呼吸病案讨论14组

第14小组呼吸病案讨论
呼吸病案第一题
1、该慢性支气管炎患者出现了哪些脏器损害？
该患者主要出现了支气管、肺及肺血管、右心的损害。

2、导致了何种呼吸功能障碍？
目前存在阻塞性通气功能障碍，慢性呼吸衰竭。

3、从生理学角度分析产生上述症状和体症的原因。

该患者支气管炎症使得非弹性阻力中的气道阻力增大，呼气费力；肺肿大，肺总量增加，弹性阻力减小，弹性阻力是肺呼气的动力，导致呼气费力。

胸膜腔内压=负肺回缩压。

这位患者支气管炎症致肺气肿或肺囊肿，胸廓内压负值减小，功能余气量增加，也导致呼气费力。

该患者由于肺呼吸膜有效面积减小影响了肺换气；并且因为通气障碍进一步导致了通气／血流比值失调，肺换气效率受到极大影响，表现出缺氧和二氧化碳潴留并以缺氧为主。

病情发展，出现肺动脉高压，右心室泵血加重，右心室心肌代偿性增多，右心室肥大，心室腔扩大，心率加快，并出现早搏。

最终可导致右心衰。

第二题慢性支气管炎对肺通气和肺换气的影响
1、对肺通气的影响：
①肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。

慢性支气管炎是由支气管的粘膜增厚或者弹性差所导致，使得非弹性阻力中的气道阻力增大，呼吸费力；
②胸膜腔内压=—肺回缩压。

慢性支气管炎症导致了肺气肿或分流不畅的肺囊肿，胸廓内压负值减小，肺的功能余气量增加，导致了呼气费力；
③长时间呼气费力导致气体潴留，使得肺肿大，肺总量增加，弹性阻力减小，因为弹性阻力是肺呼气的动力，所以也会导致呼气费力。

2、对肺换气的影响：
影响肺换气的生物因素主要包括：呼吸膜的厚度、呼吸膜的面积、通气/血流比值
慢性支气管炎导致肺呼吸膜有效扩散面积减小，进而影响到了肺换气；并且因为肺通气障碍进一步导致了通气/血流比值失调，肺换气效率受到极大影响，表现出缺氧和二氧化碳潴留，且主要为缺氧。

第三题试分析慢性支气管炎患者，肺通气的气道阻力增加的原因。

气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦。

气道阻力主要受气流速度、气流形式和气道口径等因素的影响。

慢性支气管炎患者最明显的病变是支气管腺体的变化，表现为大气道黏液腺泡增生肥大，浆液腺泡部分发生黏液腺化生，小气道黏膜上皮杯状细胞增多，腺体肥大而支气管腔变得狭小。

增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多。

故慢性支气管炎患者的气道阻力增加原因如下：
1、因为患者支气管内黏液腺泡增生肥大，分泌活动增强，所以患者气道内黏液增多，导致气流流经气道时产生湍流，故增加了气道阻力。

2、因为黏液腺泡增生，患者支气管粘膜增厚，导致气道口径变窄，增加了气道阻力。

第四题为改善机体缺氧症状，为何不易吸入纯氧改善机体氧供应？
根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：
①低张性缺氧：低张性缺氧指由氧分压明显降低并导致组织供氧不足。

低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

②血液性缺氧：血液性缺氧指Hb 量或质的改变，使结合的氧减少或同时伴有氧合Hb
结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

常见原因有贫血、一氧化碳（CO ）中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增加。

单纯Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白；HbCO 本身具有特别鲜红的颜色，CO 中毒患者时，由于血液中HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色。

③循环性缺氧：循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。

循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。

④组织性缺氧：组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

原因有线粒体损伤、呼吸酶合成障碍、抑制细胞氧化磷酸化。

吸氧用于纠正缺氧，提高动脉血氧分压和氧饱和度的水平，促进代谢，是辅助治疗多种疾病的重要方法之一。

如呼吸衰竭，慢性气管炎，脑血管病，冠心病。

临床缺氧症状不明显者，也可能存在着氧债，也可能微循环代谢异常，因而可能需要吸氧。

但治疗缺氧不能用纯氧，因为吸入纯氧会抑制呼吸中枢,导致呼吸减慢。

血液中的二氧化碳升高主要刺激外周化学感受器（主动脉体和颈动脉体感受器）反射,引起呼吸中枢兴奋、加强呼吸,使肺通气加强而使二氧化碳呼出；动脉血中的氧含量降低,或ph值降低也可以引起此反射兴奋。

纯氧的过度摄入导致二氧化碳含量骤减,上述的反射过程就无法完成,于是呼吸中枢被抑制，发生氧中毒，出现胸骨后不适及疼痛，吸气时加重，咳嗽、呼吸困难等。

因此,严重缺氧的病人输氧时,要在纯氧中混入5％的CO2。

第五题根据呼吸生理所学知识，试分析与总结可能引起呼吸衰竭的原因。

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

常见原因有以下四个：
1.呼吸中枢的损害和抑制
脊髓颈3~5节有支配膈肌的神经元，胸段2~6节灰质前角有支配肋间肌的运动神经元，受损时可导致呼吸衰竭。

脑血管病变,脑炎,脑外伤,电击,药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭。

2.呼吸肌收缩力减弱或丧失
主要呼气肌为肋间内肌和腹肌，主要吸气肌为膈肌和肋间外肌。

脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能，可导致呼吸衰竭。

重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。

3.胸廓或胸膜病变
胸膜腔内压为负压是维持肺扩张状态的主要因素。

胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能，导致呼吸衰竭。

4.肺和气道疾病
呼吸道病变：支气管炎症痉挛,上呼吸道肿瘤,异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气／血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。

肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气／血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。