第六章多器官功能障碍综合症PPT课件
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
MODS(多器官功能障碍综合征)
多尿后期（第二周）： 肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，则出现低K＋、低
钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。
尿量的增加有三种形式： ①突然增加： ②逐步增加： ③缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提 示肾有难以恢复的损害，预后差。
整理课件
四、临床表现：
㈡非少尿型肾衰：
24小时尿量达800ml以上，但血BUN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高 的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少， 预后较好，但临床上仍需重视。
整理课件
五、诊断和鉴别诊断：
㈠诊断
⒈病史 及体 格检 查
低钠和低氯血症：由水过多、钠泵失调、
肾小管功能障碍所致。
酸中毒
整理课件
1、少尿或无尿期的临床表现:
② 蛋白质代谢产物蓄积— 氮质血症：
蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质 （尿素氮、肌酐）积聚于血中，称氮质血症。
如同时伴有发热、感染、损伤，则血BUN、 血Cr升高更快，预后差
晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加，则发展为 尿毒症，表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、 意识模糊甚至昏迷。
2. 重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组 织低灌流和缺氧。
3. 预防感染是预防MODS极为重要的措施。 4. 尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、
营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关， 给予免疫调理治疗。 5. 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理 的连锁反应以免形成 MODS。 6. 保护肠粘膜的屏障作用：尽可能采用肠内营养，合并应 用谷氨酰胺和生长激素等，可增强免疫功能，减少感染 性并发症。
钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。
尿量的增加有三种形式： ①突然增加： ②逐步增加： ③缓慢增加：若尿量增加一段时间后停滞不增，提 示肾有难以恢复的损害，预后差。
整理课件
四、临床表现：
㈡非少尿型肾衰：
24小时尿量达800ml以上，但血BUN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高 的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少， 预后较好，但临床上仍需重视。
整理课件
五、诊断和鉴别诊断：
㈠诊断
⒈病史 及体 格检 查
低钠和低氯血症：由水过多、钠泵失调、
肾小管功能障碍所致。
酸中毒
整理课件
1、少尿或无尿期的临床表现:
② 蛋白质代谢产物蓄积— 氮质血症：
蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质 （尿素氮、肌酐）积聚于血中，称氮质血症。
如同时伴有发热、感染、损伤，则血BUN、 血Cr升高更快，预后差
晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加，则发展为 尿毒症，表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、 意识模糊甚至昏迷。
2. 重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组 织低灌流和缺氧。
3. 预防感染是预防MODS极为重要的措施。 4. 尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、
营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关， 给予免疫调理治疗。 5. 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理 的连锁反应以免形成 MODS。 6. 保护肠粘膜的屏障作用：尽可能采用肠内营养，合并应 用谷氨酰胺和生长激素等，可增强免疫功能，减少感染 性并发症。
多器官功能障碍综合征ppt课件
organ-system dysfunction
-
16
-
17
三、诊 断（ Diagnosis）
the following should be defined for diagnosis MODS
high risk factor for MODS 。
systemic inflammatory response syndrome SIRS： fever，palpitation，speed pulse，tachypnea， leukocytosis。
床表现、预防和治疗。
4、讲授重点：
a、多器官功能障碍综合征的诊断及预防.
b、急性呼吸窘迫综合症的诊断和治疗。
5、自学内容：应激性溃疡-和 急性肝衰竭。
2
▪ USA 220 thousand per year ▪ EUR 150 thousand per year ▪ CHN 1000 thousand per year
▪ Multiple organ dysfunction syndrome ACCP
1973
1975 1977 1980 1985
1991
-
6
主要教学内容
1
概述
2
临床表现
3诊断标准4 Nhomakorabea预防与治疗
-
7
第一节、概 论(outline)
定义(difinition)：
MODS是指急性疾病过程中同时或序贯继发 两个或更多的重要器官的功能障碍。
多器官功能障碍综合征
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
MODS
交大二院
-
1
本章要求：
1、掌握概念MODS、SIRS、CARS,细菌移位。
-
16
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三、诊 断（ Diagnosis）
the following should be defined for diagnosis MODS
high risk factor for MODS 。
systemic inflammatory response syndrome SIRS： fever，palpitation，speed pulse，tachypnea， leukocytosis。
床表现、预防和治疗。
4、讲授重点：
a、多器官功能障碍综合征的诊断及预防.
b、急性呼吸窘迫综合症的诊断和治疗。
5、自学内容：应激性溃疡-和 急性肝衰竭。
2
▪ USA 220 thousand per year ▪ EUR 150 thousand per year ▪ CHN 1000 thousand per year
▪ Multiple organ dysfunction syndrome ACCP
1973
1975 1977 1980 1985
1991
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6
主要教学内容
1
概述
2
临床表现
3诊断标准4 Nhomakorabea预防与治疗
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7
第一节、概 论(outline)
定义(difinition)：
MODS是指急性疾病过程中同时或序贯继发 两个或更多的重要器官的功能障碍。
多器官功能障碍综合征
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
MODS
交大二院
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1
本章要求：
1、掌握概念MODS、SIRS、CARS,细菌移位。
5多器官功能障碍综合征PPT课件
5、 熟悉MODS的诊断指标。
.
19
第一节 概论
MODS的预防和治疗
.
20
第一节 概论
MODS的预防和治疗
1、 积极治疗原发病 2、 重点监测病人的生命体征
.
5
第一节 概论
病因 1.各种外科感染引起的脓毒症； 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血—再灌注损伤； 5.合并脏器坏死或感染的急腹症； 6.输学、输液、药物使用不当，呼吸机应用失误； 7.某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、 肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。
多器官功能障碍综合症
Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS
滨州医学院外科教研室 李建民
.
1
第一节 概论
基本概念——
当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严 重打击后，2个或2个以上器官或系统同时 或序贯发生功能障碍。
.
2
第一节 概论
发病特征—— “像多米诺骨牌序贯性地一个接一个
• CARS与SIRS是对立的 • SIRS/CARS平衡，内环境稳定 • SIRS/CARS失衡，组织器官损伤→MODS
.
14
第一节 概论 MODS发生机制
MODS分类转归
损伤、感染 创伤
原发性 MODS
死亡
.
15
临床表现及诊断
• （一）临床类型 1 、速发型——在原发急症发病24小时后发
临床表现及诊断
• （二）初步诊断
.
17
.
18
第一节 概论 临床表现及诊断
.
19
第一节 概论
MODS的预防和治疗
.
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第一节 概论
MODS的预防和治疗
1、 积极治疗原发病 2、 重点监测病人的生命体征
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5
第一节 概论
病因 1.各种外科感染引起的脓毒症； 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血—再灌注损伤； 5.合并脏器坏死或感染的急腹症； 6.输学、输液、药物使用不当，呼吸机应用失误； 7.某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、 肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。
多器官功能障碍综合症
Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS
滨州医学院外科教研室 李建民
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1
第一节 概论
基本概念——
当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严 重打击后，2个或2个以上器官或系统同时 或序贯发生功能障碍。
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2
第一节 概论
发病特征—— “像多米诺骨牌序贯性地一个接一个
• CARS与SIRS是对立的 • SIRS/CARS平衡，内环境稳定 • SIRS/CARS失衡，组织器官损伤→MODS
.
14
第一节 概论 MODS发生机制
MODS分类转归
损伤、感染 创伤
原发性 MODS
死亡
.
15
临床表现及诊断
• （一）临床类型 1 、速发型——在原发急症发病24小时后发
临床表现及诊断
• （二）初步诊断
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第一节 概论 临床表现及诊断
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征第一节概述患者在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍，抢救不及时，患者病情进一步加重，最终发展为多个器官的衰竭导致病人死亡。
临床上出现的这种急性危重的并发症称为多器官功能障碍综合征（multi ple organ dysfunction syndrome, MODS）或者多系统器官衰竭（mul tiple system organ falure , MSOF）。
一、概念在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍，不能维持机体内环境稳定，称为多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysf unction syndrome, MODS ）。
二、病因在 MODS 发生，也可有多个因素同时或相继发挥作用。
1．严重感染严重感染及其引起的脓毒症是MODS的主要原因。
约70%的MODS系由感染所致。
引起感染的病原菌主要是大肠杆菌和绿脓杆菌。
当然，不同年龄患者感染原因也有不同。
但在临床上约半数的MODS患者并无明确的感染灶。
2．大手术和严重创伤严重创伤如大面积组织损伤、多处骨折者，在无感染存在的情况下也可发生 MODS 。
外科大手术是MODS的常见原因之一。
3．休克休克尤其是休克晚期的常见并发症是 MODS，合并DIC时 MODS 的发生率更高。
严重感染和创伤引起MODS也常有休克的参与。
三、发病过程与分型1．原发型MODS（单相速发型、rapid single-phase、 MOF）指由原始病因直接引起两个以上器官功能障碍的 MSOF 。
例如，患者在休克复苏后12-36小时内发生呼吸衰竭,继之发生肝、肾或凝血等器官或系统的功能障碍,病变的进程只有一个时相 , 故又称其为单相速发型（r apid single-phase）MOF 。
2．继发型MODS（双相迟发型、delayed two-phase、MOF）患者在原始病因作用后，经治疗病情得到缓解，并相对稳定，但在数天后继发严重感染，即遭受“第二次打击”（double hit）,在此基础上发生MODS。
全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
• 发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
ppt课件
44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
ppt课件
内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
36
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
ppt课件
4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
ppt课件
38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
ppt课件
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过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
ppt课件
内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
36
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
ppt课件
4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
ppt课件
38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
MODS教研室PPT课件
是MODS的诱因 ；
二、病因
在原有疾病的基础上遭受上述 急性损害后更易发生MODS： 慢性器官病变（冠心病、肝硬化、肾 病）；免疫功能低下（糖尿病、免 疫抑制治疗）、营养不良等
三、发病机制
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS • 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素 易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织 器官损伤 • 灌注障碍和缺血缺氧 应激反应 血管收缩、微循环障碍 细胞损 伤；缺血再灌注 氧自由基产生
三、发病机制
少尿期 肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死 肾血流动力学改变 肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾 小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管功能障碍 肾小管上皮损伤（变性坏死），肾小管 堵塞和肾小管内液返漏，是ARF持续存在的主要因素。导 致肾小管上皮细胞损伤的机制：①细胞能量代谢障碍和 细胞内Ca2+ ；②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化 学趋化因子 ；③氧自由基
• 尽可能改善全身情况，如体液、电介质和酸 碱度的平衡、营养状况、心理活动等，因为 与器官系统功能相关。
• 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻 断病理连锁反应，以免出现MODS 。
急性肾功能衰竭
一、概述
急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是指由各种原因引起的急性（数小 时至数日）肾功能损害，及由此所致的 血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸 碱平衡失调等一系列病理生理改变。
四、临床表现和诊断
一期速发型：指原发急症发病24小 时后有两个或更多的器官系统同时发生 功能障碍。 如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 此型发生主要由于原发急症较为严重；
二、病因
在原有疾病的基础上遭受上述 急性损害后更易发生MODS： 慢性器官病变（冠心病、肝硬化、肾 病）；免疫功能低下（糖尿病、免 疫抑制治疗）、营养不良等
三、发病机制
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS • 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素 易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织 器官损伤 • 灌注障碍和缺血缺氧 应激反应 血管收缩、微循环障碍 细胞损 伤；缺血再灌注 氧自由基产生
三、发病机制
少尿期 肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死 肾血流动力学改变 肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾 小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管功能障碍 肾小管上皮损伤（变性坏死），肾小管 堵塞和肾小管内液返漏，是ARF持续存在的主要因素。导 致肾小管上皮细胞损伤的机制：①细胞能量代谢障碍和 细胞内Ca2+ ；②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化 学趋化因子 ；③氧自由基
• 尽可能改善全身情况，如体液、电介质和酸 碱度的平衡、营养状况、心理活动等，因为 与器官系统功能相关。
• 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻 断病理连锁反应，以免出现MODS 。
急性肾功能衰竭
一、概述
急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是指由各种原因引起的急性（数小 时至数日）肾功能损害，及由此所致的 血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸 碱平衡失调等一系列病理生理改变。
四、临床表现和诊断
一期速发型：指原发急症发病24小 时后有两个或更多的器官系统同时发生 功能障碍。 如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 此型发生主要由于原发急症较为严重；
外科学基础：多器官功能障碍综合症(MODS)
MODS临床特点
发病率高，病情进展快，病死率高 发病前器官功能相对良好 衰竭的器官往往不是直接损伤的器官 最初的打击到远隔的器官功能障碍需要一定时间 高代谢状态和高动力型循环 病理变化是可逆的
一旦治愈，多不留有永久性器官损伤
Meeting reports from ESICM and SCCM,2001
缺血－再灌注及自由基学说 肠道动力学说 细胞代谢障碍学说
炎症反应学说
致病因素
Vessel permeability↑＋ WBC chemotaxis
neutrophil
monocyte/macrophage
elastinase PLA2 ODFR
Vascular endothelial cell
Adherent molecule
概念
MODS是指在严重感染、创伤、休克、烧伤及 大手术24小时后序贯性的出现两个或两个以上 系统和/或器官功能障碍
MODS不意味着任何二个以上的器官衰竭就可 以诊断
MODS与其他情况的鉴别
直接损伤多个脏器的复合伤 传统综合征 临终状态发生多个脏器功能衰竭 发病24小时以内死亡病例
MODS发展的共同特点
历史沿革
第一次世界大战：失血 → 休克 第二次世界大战：输血防治休克 朝鲜战争：休克复苏 → 急性肾衰 越南战争：休克肺/急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 1973年：Tilney 序贯性系统衰竭 1975年： Baue 多器官功能衰竭 1977年：Eiseman 等提出MOF/MSOF 1991年：美国胸科协会、危重病急救医学学会, MODS
MODS的发病机制
炎症反应学说
SIRS：Systemic inflammatory response syndrome CARS：compensatory anti-inflammatory response syndrome MARS： mixed antagonistic response syndrome
优选多脏器功能衰竭综合征演示ppt
道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。
三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充 满蛋白管型
②间质变化：水肿及淋巴细胞浸润
第28页，共60页。
四、弥漫性血管内凝血(DIC):
五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至
出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细 胞浸润
六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹
消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒 体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管 淤滞。
EDRF，导致血管扩张，是内毒素造成休克的主 要原因之一。
第12页，共60页。
(四)心肌抑制及心肌抑制因子
多种介质对心肌具有抑制作用,如
TNFα、IL-2、内毒素等；
1960年在休克患者血浆中发现有抑制 心肌物质，叫MDF，对心肌收缩力有明显
的抑制作用，使心输出量减少，血压下 降。它的释放使多种器官功能衰竭而形 成恶性循环。
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。
第6页，共60页。
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切
相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708 例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上 SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%) 3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%) 4项者 397例，死亡71例 (17.9%) 总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
Inflammatory Response Syndrome, SIRS): 致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要 通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应； 部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症
反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称 之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。
三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充 满蛋白管型
②间质变化：水肿及淋巴细胞浸润
第28页，共60页。
四、弥漫性血管内凝血(DIC):
五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至
出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细 胞浸润
六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹
消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒 体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管 淤滞。
EDRF，导致血管扩张，是内毒素造成休克的主 要原因之一。
第12页，共60页。
(四)心肌抑制及心肌抑制因子
多种介质对心肌具有抑制作用,如
TNFα、IL-2、内毒素等；
1960年在休克患者血浆中发现有抑制 心肌物质，叫MDF，对心肌收缩力有明显
的抑制作用，使心输出量减少，血压下 降。它的释放使多种器官功能衰竭而形 成恶性循环。
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。
第6页，共60页。
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切
相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708 例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上 SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%) 3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%) 4项者 397例，死亡71例 (17.9%) 总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
Inflammatory Response Syndrome, SIRS): 致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要 通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应； 部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症
反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称 之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。
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第六章
多器官功能障碍综合症
授课老师：泰山医学院附属医院 李承存
--
1
本章的知识框架
掌握MODS诊断指标和防治原则
1.知识 掌握ARF诊治原则
目标： 了解MODS概念病机
学 习
了解ARF病因.分类 了解ARDS.AGD诊治
目
标
培养观察能力
2.能力目标：对比分析能力 综合归纳能力
成功记忆能力
--
2
第一节 概论
–MOSF: multiple organ system failure－ 多器官系统衰竭
--
4
（二）发病概况
• 特征：急、快、重、高 死亡率：30%～100%，平均70%
目前，MODS是临床急诊、危重病、 外科、创伤等死亡的重要原因。
--
5
--
6
--
7
--
8
--
9
二、发病形式与分类
（一）病因
--
19
（二）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
•MODS病人可无明显的感染病灶，但血培养可 见肠道细菌；血培养阴性可能与内毒素有关－ 肠源性感染
•肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环 （门或体循环）抵达远隔器官的过程－细菌移 位（bacterial translocation )
--
20
• 细菌移位的条件： （1）菌群失调，G-过度生长 （2）机体防御和免疫机制受损 （3）肠粘膜屏障结构或功能损伤
因感染或非感染因素作用于机体而引起 的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的 全身性炎症反应临床综合症。
表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质 泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。
SIRS的主要病理生理变化：
高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→ 多器官系统功能不全
--
15
感染、创伤、休克
内毒素、激活补体
心输出量增加，外周阻力下降。
--
23
创伤后高代谢状态机制： （1）应激激素增多：分解代谢↑，细胞氧耗↑ （2）创面热量丧失：加强产热 （3）细胞因子的作用
MSOF
2. 迟发型（继发性）：
并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的
结果。
创伤、休克
缓解期
SIRS
MSOF
--
12
三、发病机制
MODS时器官损伤（障碍）特点：
受损器官非直接损伤； 原始病因作用到远隔器官障碍需要数天或数周； 部分病人血中细菌培养阴性； 部分病人找不到原发感染灶； 抗感染治疗并未明显提高存活率。
（一）概念
MODS是指急性疾病过程中两个或两个以上的 器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
–多在休克复苏后发生
–病情由轻到重的全过程 –发病前器官功能健全 –治愈后功能可完全恢复
--
3
• MODS： multiple organ dysfunction syndrome－多器官功能不全综合症
–MOF： multiple organ failure－多器官衰 竭
脂类
肽类 自由基 溶酶体成
分
参与SIRS的主要促炎介质及其作用
TNF IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 IFN AM LTB4 LTC4D4E4 TXA2 PAF 组织因子 血浆源性介 质 活性氧 溶酶体酶
来源 Mφ 、 Ly C
Mφ LyC Mφ Mφ Mφ 、 Ly C PMN、EC、血小板 PMN
• 休克等多种病因→肠壁缺血缺氧（复苏） 再灌注损伤→肠粘膜屏障结构、功能受损 →细菌、内毒素入血→全身感染和内毒素 血症→多器官功能损害
--
21
创伤、休克、感染
体循环
SIRS
细胞因子 炎症介质
肠粘膜供血不足 肠粘膜屏障破坏 通透性增加
细菌、内毒素MODS Nhomakorabea肠淋巴管 肠系膜淋巴结
--
22
（三）细胞代谢障碍
器官功能不全和衰竭根本是细胞氧代谢障碍
1、高代谢状态
全身耗氧量增高（静息）——高代谢状态
创伤、感染、大手术等经休克复苏后，循环相 对稳定，但伤后2～3天出现高代谢，持续2～ 3周。
标志：全身氧耗量和能量消耗增加
表现为：高分解代谢和高循环动力
蛋白分解增加，负氮平衡，糖、脂、氨基酸 利用增加，O2消耗增加，CO2产生增加；
PMN 血小板、Mφ PMN、EC、血小板、 Mφ EC、单核细胞、吞噬细胞 Ⅻ因子活化血浆物质
主要作用 活化 EC、PMN、Mφ、发热
活化 EC、Mφ、发热 活化 T-LyC、Mφ 活化 EC、Mφ
趋化 PMN，释放整和素（CD11/CD18） 活化 Mφ、抗病原微生物
促进 PMN、EC、血小板粘附 趋化 PMN 收缩平滑肌
活化血小板、收缩血管 活化 PMN、Mφ、EC、血小板
促进凝血 促进凝血、纤溶、激肽、补体活化
EC、PMN、吞噬细胞 PMN、Mφ
--
损伤 EC、组织细胞、杀灭抗病原微生物 损伤胶原纤维、弹性纤维
18
组织器官损伤：
炎细胞活化→炎症介质释放→级联 放大→泛滥入血→炎症失控→第二 次打击→休克、多器官功能障碍
--
13
感染
（内毒素等）
机体代偿性 防御机制
非感染
（组织损伤、坏死、 缺血再灌注损伤等）
炎症反应
全身性炎症反应 综合症（SIRS）
代偿性抗炎反应 综合症（CARS）
正常机体，促炎介质与抗炎介质处在平衡状态，
任何原因导致该平衡失调，都可能引致失控性炎
症反应发生。
--
14
（一）全身炎症反应综合症（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS)
主要有感染性因素和非感染性因素。
1、感染性因素 严重感染和脓毒症。占 70%
腹腔感染30%～50%，死亡率80%
大肠杆菌、绿脓杆菌
肺部感染：老年人原发灶50%在肺部
脓毒症：
非菌血症性临床脓毒症：某些MODS病人找不
到感染灶或血细菌培养阴性，有些MODS出
现在感染病原菌消灭以后
--
10
2、非感染性因素
中性、单核、巨噬C激活
炎症介质大量释放
器官组织细胞广泛损伤
--
16
微血管的白细胞粘 附造成广泛微血栓 形成，组织缺氧能 量代谢障碍
TNFα 、IL-1、IL-8、 C5a、PAF，etc
WBC EC
氧自由基、溶酶体酶、 血栓素、白三烯
--
溶酶体酶活性 升高，造成细 胞坏死
远隔器 官损伤
17
促炎介质 细胞因子
严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等 有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→ 炎症→全身炎症反应综合症（SIRS）
大面积烧伤： 大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80%
出血坏死性胰腺炎 复合因素
--
11
（二）分型
• 发病形式与分类
1. 速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。
迅速
创伤、休克
多器官功能障碍综合症
授课老师：泰山医学院附属医院 李承存
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1
本章的知识框架
掌握MODS诊断指标和防治原则
1.知识 掌握ARF诊治原则
目标： 了解MODS概念病机
学 习
了解ARF病因.分类 了解ARDS.AGD诊治
目
标
培养观察能力
2.能力目标：对比分析能力 综合归纳能力
成功记忆能力
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2
第一节 概论
–MOSF: multiple organ system failure－ 多器官系统衰竭
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4
（二）发病概况
• 特征：急、快、重、高 死亡率：30%～100%，平均70%
目前，MODS是临床急诊、危重病、 外科、创伤等死亡的重要原因。
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5
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6
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二、发病形式与分类
（一）病因
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19
（二）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
•MODS病人可无明显的感染病灶，但血培养可 见肠道细菌；血培养阴性可能与内毒素有关－ 肠源性感染
•肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环 （门或体循环）抵达远隔器官的过程－细菌移 位（bacterial translocation )
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20
• 细菌移位的条件： （1）菌群失调，G-过度生长 （2）机体防御和免疫机制受损 （3）肠粘膜屏障结构或功能损伤
因感染或非感染因素作用于机体而引起 的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的 全身性炎症反应临床综合症。
表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质 泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。
SIRS的主要病理生理变化：
高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→ 多器官系统功能不全
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15
感染、创伤、休克
内毒素、激活补体
心输出量增加，外周阻力下降。
--
23
创伤后高代谢状态机制： （1）应激激素增多：分解代谢↑，细胞氧耗↑ （2）创面热量丧失：加强产热 （3）细胞因子的作用
MSOF
2. 迟发型（继发性）：
并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的
结果。
创伤、休克
缓解期
SIRS
MSOF
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12
三、发病机制
MODS时器官损伤（障碍）特点：
受损器官非直接损伤； 原始病因作用到远隔器官障碍需要数天或数周； 部分病人血中细菌培养阴性； 部分病人找不到原发感染灶； 抗感染治疗并未明显提高存活率。
（一）概念
MODS是指急性疾病过程中两个或两个以上的 器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
–多在休克复苏后发生
–病情由轻到重的全过程 –发病前器官功能健全 –治愈后功能可完全恢复
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3
• MODS： multiple organ dysfunction syndrome－多器官功能不全综合症
–MOF： multiple organ failure－多器官衰 竭
脂类
肽类 自由基 溶酶体成
分
参与SIRS的主要促炎介质及其作用
TNF IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 IFN AM LTB4 LTC4D4E4 TXA2 PAF 组织因子 血浆源性介 质 活性氧 溶酶体酶
来源 Mφ 、 Ly C
Mφ LyC Mφ Mφ Mφ 、 Ly C PMN、EC、血小板 PMN
• 休克等多种病因→肠壁缺血缺氧（复苏） 再灌注损伤→肠粘膜屏障结构、功能受损 →细菌、内毒素入血→全身感染和内毒素 血症→多器官功能损害
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21
创伤、休克、感染
体循环
SIRS
细胞因子 炎症介质
肠粘膜供血不足 肠粘膜屏障破坏 通透性增加
细菌、内毒素MODS Nhomakorabea肠淋巴管 肠系膜淋巴结
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22
（三）细胞代谢障碍
器官功能不全和衰竭根本是细胞氧代谢障碍
1、高代谢状态
全身耗氧量增高（静息）——高代谢状态
创伤、感染、大手术等经休克复苏后，循环相 对稳定，但伤后2～3天出现高代谢，持续2～ 3周。
标志：全身氧耗量和能量消耗增加
表现为：高分解代谢和高循环动力
蛋白分解增加，负氮平衡，糖、脂、氨基酸 利用增加，O2消耗增加，CO2产生增加；
PMN 血小板、Mφ PMN、EC、血小板、 Mφ EC、单核细胞、吞噬细胞 Ⅻ因子活化血浆物质
主要作用 活化 EC、PMN、Mφ、发热
活化 EC、Mφ、发热 活化 T-LyC、Mφ 活化 EC、Mφ
趋化 PMN，释放整和素（CD11/CD18） 活化 Mφ、抗病原微生物
促进 PMN、EC、血小板粘附 趋化 PMN 收缩平滑肌
活化血小板、收缩血管 活化 PMN、Mφ、EC、血小板
促进凝血 促进凝血、纤溶、激肽、补体活化
EC、PMN、吞噬细胞 PMN、Mφ
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损伤 EC、组织细胞、杀灭抗病原微生物 损伤胶原纤维、弹性纤维
18
组织器官损伤：
炎细胞活化→炎症介质释放→级联 放大→泛滥入血→炎症失控→第二 次打击→休克、多器官功能障碍
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13
感染
（内毒素等）
机体代偿性 防御机制
非感染
（组织损伤、坏死、 缺血再灌注损伤等）
炎症反应
全身性炎症反应 综合症（SIRS）
代偿性抗炎反应 综合症（CARS）
正常机体，促炎介质与抗炎介质处在平衡状态，
任何原因导致该平衡失调，都可能引致失控性炎
症反应发生。
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14
（一）全身炎症反应综合症（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS)
主要有感染性因素和非感染性因素。
1、感染性因素 严重感染和脓毒症。占 70%
腹腔感染30%～50%，死亡率80%
大肠杆菌、绿脓杆菌
肺部感染：老年人原发灶50%在肺部
脓毒症：
非菌血症性临床脓毒症：某些MODS病人找不
到感染灶或血细菌培养阴性，有些MODS出
现在感染病原菌消灭以后
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10
2、非感染性因素
中性、单核、巨噬C激活
炎症介质大量释放
器官组织细胞广泛损伤
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16
微血管的白细胞粘 附造成广泛微血栓 形成，组织缺氧能 量代谢障碍
TNFα 、IL-1、IL-8、 C5a、PAF，etc
WBC EC
氧自由基、溶酶体酶、 血栓素、白三烯
--
溶酶体酶活性 升高，造成细 胞坏死
远隔器 官损伤
17
促炎介质 细胞因子
严重创伤：多发伤、多部位伤、多器官伤等 有或无感染均可发生，损伤、坏死组织→ 炎症→全身炎症反应综合症（SIRS）
大面积烧伤： 大手术：50% 严重休克：出血性、低血容量性，80%
出血坏死性胰腺炎 复合因素
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11
（二）分型
• 发病形式与分类
1. 速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。
迅速
创伤、休克