生理学大题（2）

⽣理学⼤题（2）
第⼀章绪论
1.试述⼈体功能的调节⽅式。

神经调节：是通过反射⽽影响⽣理功能的⼀种调节⽅式。

体液调节：是指体内某些特殊化学物质通过体液途径⽽影响⽣理功能的⼀种调节⽅式。

⾃⾝调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，⾃⾝对环境刺激发⽣的⼀种适应性反应。

2.何为内环境和稳态？有何重要的⽣理学意义？
稳态也称⾃稳态，是指内环境理化性质的相对恒定状态。

稳态的维持是机体⾃我调节的结果，需要全⾝各系统和器官的共同参与和相互协调。

稳态是维持机体正常⽣命活动的必要条件。

3.神经调节和体液调节有何区别？
神经调节是通过反射⽽影响⽣理功能的⼀种调节⽅式，是⼈体⽣理功能调节的最主要的形式。

体液调节是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径⽽影响⽣理功能的⼀种调节⽅式。

⼀般情况下，神经调节⽐较迅速、精确⽽短暂，⽽体液调节则相对缓慢、持久⽽弥散。

4.试⽐较反应、反射、反馈的概念有何区别？
5.何为反馈？举例说明体内的正反馈和负反馈调节。

由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈。

负反馈指受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的⽅向改变。

动脉⾎压的减压反射就属于负反馈。

当动脉⾎压升⾼时，可通过反射抑制⼼脏和⾎管的的活动，使⼼脏活动减弱，⾎管舒张，⾎压回降。

正反馈则是受控部分发出的反馈信息调整控制部分活动最终使受控部分活动朝着与原先活动相同的⽅向改变。

例如排尿反射过程中，当开始排尿后，尿液刺激了后尿道的感受器，感受器不断发出反馈信息进⼀步加强排尿中枢活动，使排尿反射增强直⾄尿液排完。

第⼆章细胞的基本功能（⼀）
1.单纯扩散和易化扩散有那些异同点？
单纯扩散是脂溶性物质和少数分⼦很⼩的⽔溶性物质的过膜⽅式。

易化扩散是指⾮脂溶性物质或亲⽔性物质借助细胞膜上的膜蛋⽩的帮助进⼊膜内的⼀种运输⽅式。

单纯扩散和异化扩散均属于被动运输，扩散⽅向和速度取决于该物质在膜两侧的浓度梯度、电位梯度以及膜对此物质的通透性。

但是单纯扩散不需要膜蛋⽩的帮助，其扩散速率⼏乎和膜两侧物质的浓度差成正⽐；⽽易化扩散的扩散速率在浓度差较低的时候成正⽐，在达到⼀定值后，扩散速率不再随浓度差的增加⽽增加，即出现饱和现象。

2.简述Na+-K+泵的性质、作⽤及其⽣理意义。

钠-钾泵简称钠泵。

本质是Na+，K+-ATP酶，钠泵每分解⼀分⼦ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移⼊胞内。

钠泵活动：○1造成细胞内⾼K+环境。

为胞质内许多代谢反应所必需。

○2维持细胞内渗透压和细胞容积。

○3建⽴Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。

○4建⽴的跨膜离⼦浓度梯度是细胞发⽣⽣电活动的前提条件。

○5钠泵活动是⽣电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位负值增⼤。

3.简述何为原性主动转运与继发性主动转运？试分析⼆者的异同点。

原发性主动转运指离⼦泵利⽤分解ATP产⽣的能量将离⼦逆浓度或电位梯度进⾏跨膜转运的过程。

继发性主动转运是指驱动⼒并不来⾃ATP分解⽽是来⾃原发性主动转运形成的离⼦浓度梯度⽽进⾏的物质逆浓度梯度或（和）电位梯度的跨膜转运⽅式。

两种转运形式均需要膜蛋⽩介导且消耗能量，不同的是原发性主动转运的能量来源是直接分解利⽤ATP；继发性主动转运的能量来⾃原发性主动转运所形成的离⼦浓度梯度，间接利⽤了ATP。

4.举例说明继发性主动转运的机制。

⼩肠粘膜上⽪细胞吸收葡萄糖属于继发性主动转运。

它是Na+-葡萄糖同向转运体由和钠泵的耦联活动完成的。

上⽪细胞上钠泵的活动造成细胞内低Na+，并在顶膜内外形成Na+浓度差。

顶膜上的Na+-葡萄糖同向转运体则利⽤顶膜两侧Na+浓度差将肠腔中Na+和葡萄糖分⼦⼀起转运⾄上⽪细胞内。

这⼀过程中，葡萄糖分⼦的转运逆浓度梯度进⾏，间接利⽤了钠泵活动消耗的ATP，为继发性主动转运。

5.根据离⼦通道转运的⽅式可将离⼦通道分成哪⼏种类型？各举⼀例说明其主要特点。

根据通道对离⼦的选择性可将通道分为钠通道、钙通道、钾通道、氯通道和⾮选择性阳离⼦通道等；根据离⼦通道对不同刺激的敏感性，分为受膜电位调控的电压门控通道，受膜内或膜外化学物质调控的化学门控通道以及受机械刺激的机械门控通道等。

化学门控通道也称配体门控通道，通道本⾝具有受体功能。

如⼄酰胆碱受体阳离⼦通道，通道在膜外侧有⼄酰胆碱结合位点，结合⼄酰胆碱分⼦后可引起通道开放。

ATP敏感钾通道是⼀种配体门控通道，与ATP结合后通道关闭，胞内ATP减少时，部分与通道结合的ATP 被解离使通道开放。

下丘脑内有些对渗透压敏感的神经细胞膜上存在有机械门控通道，可在低渗环境下由于细胞肿胀⽽关闭。

6.简述跨膜信号转导的⽅式，并说明各⾃的主要转运特点。

○1离⼦通道型受体介导的信号转导：离⼦通道型受体分⼦同时具有受体和离⼦通道功能，接受的信号⼤多数是神经递质。

○2G蛋⽩耦联受体介导的信号转导：G蛋⽩耦联受体本⾝不具备通道结构也⽆酶活性，它是通过与G蛋⽩等⼀系列信号蛋⽩质分⼦之间级联式的相互作⽤来完成信号跨膜转导的。

○3酶联型受体介导的信号转导:酶联型受体结合配体的结构域位于质膜外侧，⽽⾯向胞质的结构域则具有酶活性或能与膜内其他酶分⼦结合，调控其功能完成信号转导。

7．简述跨膜信号转导的⽅式。

离⼦通道型受体介导的信号转导；G蛋⽩耦联受体介导的信号转导；酶联型受体介导的信号转导
细胞的基本功能（⼆）
1.何为动作电位“全或⽆”现象？
刺激强度未达到阈值，动作电位不会发⽣；刺激强度达到阈值后，即可触发动作电位，⽽且其幅度⽴即到达该细胞动作电位的最⼤值，也不会因刺激强度的继续增强⽽随之增⼤。

这⼀现象称为动作电位的“全或⽆”特性。

2.单⼀神经纤维的动作电位是“全或⽆”的，⽽神经⼲动作电位幅度受刺激强度变化的影
响，试分析其原因
单⼀神经纤维，当刺激强度未达到阈值，动作电位不会发⽣；刺激强度达到阈值后，即可触发其动作电位，⽽且其幅度⽴即到达该细胞动作电位的最⼤值，也不会因刺激强度的继续增强⽽随之增⼤。

因此，单⼀神经纤维的动作电位是“全或⽆”的。

神经⼲是由许多神经纤维组成的，神经⼲动作电位则是由构成神经⼲的这些纤维所形成的复合动作单位。

由于各神经纤维的兴奋性不同，当受到微弱的刺激时，只有其中⼀部分兴奋性较⾼的神经纤维产⽣动作电位，此时的复合动作电位幅度较⼩；随着刺激强度的增⼤，产⽣动作电位的神经纤维数⽬也随之增加，复合动作电位幅度也随之增⼤。

因此，神经⼲动作电位幅度受刺激强度变化的影响。

3.什么是静息电位？它是如何形成的？
静息电位：指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，呈外正内负状态
其形成机制是：（1）安静状态下细胞膜对K+有较⾼的通透能⼒⽽对其他离⼦的通透能⼒较⼩（2）细胞膜内外离⼦由于Na+-K+泵的作⽤⽽呈现不均衡分布
（3）细胞内K+浓度⼤于细胞外⽽细胞外Na+浓度⼤于细胞内
因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，造成膜内电位变负⽽膜外电位变正。

外正内负的电位差⼀⽅⾯可随
K+的外移⽽增加，另⼀⽅⾯，它⼜阻碍K+的进⼀步外移。

最后驱使K+外移的浓度差和阻⽌K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是静息电位。

4．Action Potential(AP)是如何形成的？有何特点？
形成机制：动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产⽣的⼀次快速⽽可逆的的电位变化过程，包括锋电位和后电位。

锋电位的上升⽀是由⼤量Na+快速内流形成，其锋值接近Na+平衡电位；锋电位的下降⽀主要是K+外流形成的。

后电位⼜分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na+泵的作⽤，从膜内泵出3个Na+，从膜外泵⼊2个K+。

特点：（1）动作电位是“全或⽆”的
（2）动作电位是能传导的，并在传导时不衰减
（3）动作电位有不应期
5.神经细胞兴奋后，兴奋性有何变化？主要机制是什么？如何检测和解释这种现象？
过程变化：兴奋性发⽣周期性变化，依次为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。

主要机制：（1）绝对不应期：兴奋性为零，阈刺激⽆限⼤，钠通道失活。

相对不应期：兴奋性从⽆到有，阈上刺激可再次兴奋，钠通道部分复活。

（3）超常期：兴奋性⾼于正常，阈下刺激即可引起兴奋，膜电位接近阈电位⽔平，钠通道基本复活。

（4）低常期：兴奋性低于正常，钠泵活动增强，膜电位低于静息电位⽔平。

6.试⽐较局部电位与动作电位的主要区别
局部电位是等级性的，动作电位是“全或⽆”的
局部电位可以总和（时间和空间），动作电位则不能
局部电位不能有效传导，只能以电紧张性扩布，影响范围⼩，⽽动作电位是能传导的，并在传导时不衰减
局部电位没有不应期，⽽动作电位有不应期
细胞的基本功能（三）
⼀、简述神经-肌接头兴奋传递机制（p36）
神经纤维动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→钙离⼦进⼊神经末梢→突触囊泡与接头前膜融合、Ach释放→Ach 结合并激活Ach受体通道→终板膜对钠离⼦、钾离⼦通透性增⾼→终板电极→肌膜动作电位。

Ach在刺激终板膜产⽣终极电位的同时可被终板膜表⾯的胆碱酯酶迅速分解。

⼆、试述⾻骼肌兴奋-收缩耦联的机制（p40）
包括：1、肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道。

2、激活的L型钙通道通过变构作⽤（在⾻骼肌）或内流的钙离⼦（在⼼肌）激活JSR膜上的ryanodine受体（RYR）,RYR是⼀种钙释放通道，它的激活使JSR内的钙离⼦释放⼊胞质，胞质内的钙离⼦浓度由静息时0.1umol/L的⽔平升⾼⾄
1~10umol/L。

3、胞质内钙离⼦浓度的升⾼促使TnC与钙离⼦结合并引发肌⾁收缩。

4、胞质内钙离⼦浓度升⾼的同时，激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质的钙离⼦回收⼊肌质⽹，遂使胞质中钙离⼦浓度降低，肌⾁舒张。

3. 什么是肌⾁收缩的滑⾏学说？主要依据是什么？
4. 试述从刺激神经起到引起肌纤维收缩的⽣理过程。

第三章⾎液（⼀）
1. ⾎浆渗透压是如何构成的？其相对稳定有何？
⾎浆渗透压的形成:
（1）⾎浆晶体渗透压由⾎浆中晶体物质构成，80%来⾃Na+和Cl- ，占总渗透压99%。

（2）⾎浆胶体渗透压由⾎浆中胶体物质构成，75%-80%来⾃⽩蛋⽩
⽣理意义
（1）⾎浆晶体渗透压：维持细胞内外的⽔平衡，保持细胞的正常形态。

（2）⾎浆胶体渗透压：维持⾎管内外的⽔平衡和维持⾎容量。

2. 红细胞的⽣成原料和调节因素有哪些？
⽣产原料：
主要有：蛋⽩质铁叶酸维⽣素B12 其它：维⽣素、微量元素
铁和蛋⽩质是⽣成⾎红蛋⽩的主要原料；叶酸和维⽣素是红细胞成熟所必需的物质
红细胞⽣成的调节
（1）爆式促进激活物（BPA）
（2）促红细胞⽣成素（EPO）
（3）性激素
（4）其他：甲状腺激素、⽣长激素
3.⽩细胞有何⽣理功能？
功能
防御与抵抗病原体的⼊侵
参与免疫反应
⽣理特性：
变形运动
趋化性
吞噬作⽤
分泌：分泌⽩细胞介素、⼲扰素、肿瘤坏死因⼦等参与炎症和免疫反应的调控
4.何为红细胞的悬浮稳定性？影响悬浮稳定性的因素是什么？
红细胞的悬浮稳定性：红细胞能相对稳定地悬浮于⾎浆中的特性。

原因：
红细胞与⾎浆之间的摩擦⼒较⼤（表⾯积与体积⽐⼤）。

红细胞沉降率：红细胞在第⼀⼩时末下沉的距离—衡量悬浮稳定性的指标
⾎液（⼆）
1．简述⾎液凝固的基本过程，并指出内源性和外源性凝⾎的主要异同点。

答：凝⾎酶原酶复合物的形成，
凝⾎酶的激活
纤维蛋⽩的⽣成。

内源性凝⾎途径：⾎液与带负电荷的异物表⾯(如玻璃、⽩陶⼟、硫酸酯和胶原等)接触⽽启动的凝⾎过程。

特点：参与内源性凝⾎的凝⾎因⼦全部存在于⾎液之中。

始动因⼦：FⅫ
外源性凝⾎途径：由来⾃于⾎液之外的组织因⼦暴露于⾎液⽽启动的凝⾎过程。

始动因⼦是组织因⼦FⅢ
共同点是:由内源性和外源性凝⾎途径所⽣成的Fxa，在与Ca2+存在的情况下，与FⅤa 在磷脂表⾯上形成凝⾎酶原酶复合物，进⽽激活凝⾎酶原(FⅡ)。

2．简述⽣理⽌⾎三个功能活动过程。

答：
1、⾎管收缩：受损⾎管局部或附近的⼩⾎管收缩。

原因：损伤刺激反射性使⾎管收缩；
⾎管壁的损伤引起局部⾎管肌源性收缩；
⾎⼩板释放的⾎管活性物质可引起⾎管平滑肌收缩。

2、⾎⼩板⽌⾎栓形成
原因：⾎⼩板与受损⾎管的胶原组织接触，发⽣黏附、聚集，形成松软的⾎⼩板栓⼦堵塞⾎管破损处，从⽽阻⽌出⾎。

⾎管受损也可启动凝⾎系统，在局部迅速发⽣⾎液凝固，使纤维蛋⽩原转变成纤维蛋⽩，交织成⽹，加固⽌⾎拴。

3．试述交叉配⾎实验的原理及意义。

答：
实验原理：将供⾎者的红细胞与受⾎者的⾎清混合，检查有⽆凝集反应，这称为主侧。

再将受⾎者的红细胞与供⾎者⾎清混合，检查有⽆凝集反应，这称为次侧。

如果主侧和次侧均不发⽣凝集反应，称为配⾎相合，这是最理想的。

如果主侧发⽣凝集反应，称为配⾎不合，不能输⾎。

如果主侧不发⽣凝集反应，次侧发⽣凝集反应，称为配⾎基本相合(可见于0型⾎与其他⾎型之间交叉配⾎试验)。

意义：既可检验⾎型鉴定是否有误，⼜可发现供⾎者和受⾎者的红细胞或⾎清中是否还存在其他不相容的⾎型抗原或⾎型抗体。

4．正常情况下，为什么循环系统的⾎液不发⽣凝固⽽处于流体状态？
答：
⾎液的通畅是组织细胞有充⾜⾎液供应的重要保证。

正常⼈的⾎液在⾎管内出于流动状态，是不会发⽣凝固的，其原因主要由三⽅⾯：（1）正常⼈⾎管内膜光滑完整，不易激活XII因⼦，不易使⾎⼩板吸附凝聚，因⽽不发⽣凝⾎过程。

（2）⾎液有凝⾎系统，⼜有对抗他的抗凝⾎系统，正常时，两系统处于对⽴的动态平衡。

使得⾎液不易发⽣凝固。

（3）如果由于某种原因使⾎管中出现微⼩的⾎凝块后，⾎液中存有的纤溶系统将被激活，很快将⾎块中的纤维蛋⽩溶解、液化。

5．简述⾎⼩板在⽣理⽌⾎中的作⽤。

（1）⾎管收缩使⾎流减慢时，⾎⼩板黏附才易于实现。

（2）⾎⼩板激活后释放的5-HT、TXA2⼜可促进⾎管收缩。

（3）活化的⾎⼩板可为⾎液凝固过程中凝⾎因⼦的激活提供磷脂表⾯，⾎⼩板表⾯结合有多种凝⾎因⼦，⾎⼩板还可释放纤维蛋⽩原等凝⾎因⼦，从⽽⼤⼤加速凝⾎过程；⽽⾎液凝固过程中产⽣的凝⾎酶⼜可加强⾎⼩板的活化。

（4）⾎凝块中⾎⼩板的收缩，可引起⾎块回缩，挤出其中的⾎清，使⾎凝块变得更为坚实，牢固封住⾎管的破⼝。

由于⾎⼩板与⽣理性⽌⾎过程的三个环节均有密切的关系，因此，⾎⼩板在⽣理性⽌⾎过程中居于中⼼地位。

第四章⾎液循环（⼀）
1. 简述⼼室肌⽣物电产⽣的原理。

答：1．静息电位(RP)约-90mV：1、由于膜上离⼦泵的作⽤，膜两侧离⼦分布不均匀，形成浓度梯度。

2、膜在静息状态下对不同离⼦有选择性通透，表现为对K+有通透性。

静息电位的产⽣机制是K+外流。

2.去极化过程，⼜称0期，Na+内流形成。

（在外来刺激作⽤下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位⽔平-70mV时，膜上Na+通道被激活⽽开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进⼊膜内，进⼀步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV左右，即形成0期。

）
3.复极化过程：三个阶段，1、1期：⼜叫快速复极初期，K+外流形成。

2、2期：⼜叫平台期，Ca2+内流，K+外流形成。

3、3期：⼜叫快速复极末期，Ca2+内流停⽌，K+外流形成。

4.静息期：⼜叫4期，Na+-K+泵；Na+-Ca2+交换体；Ca2+泵。

2. ⼼肌兴奋后其兴奋周期变化、特点及⽣理意义如何？
答：⼼肌兴奋后兴奋周期的变化为：有效不应期
绝对不应期
局部反应期
超常期
静息期
特点：有效不应期特别长，相当于⼼肌整个收缩期和舒张早期。

⽣理意义：⼼肌细胞不会产⽣强直收缩，始终进⾏收缩与舒张的交替活动，保证⼼脏的泵⾎功能。

3. 兴奋在⼼脏内传导的途径、特点及意义是什么？
答：兴奋在⼼脏内的传导途径：
1、窦房结→⼼房肌→房室交界→房室束→左右束⽀→蒲肯野纤维⽹→⼼室肌
2、窦房结→优势传导通路→房室交界→房室束→左右束⽀→蒲肯野纤维⽹→⼼室肌
特点：1）⼼肌细胞间直接电传递：局部电流
2）功能性合胞体：⼼房或⼼室各为⼀个功能合胞体
3）⼼脏内兴奋传导速度不均⼀
4）房室交界的过滤保护作⽤
意义：1、使⼼房和⼼室不同时兴奋与收缩，避免⼼房和⼼室收缩重叠的现象，保证⼼脏按顺序地活动和⼼室的充盈与射⾎。

2、保证⼼室肌⼏乎完全同步收缩。

3、房室交界的细胞不应期长，当室上性⼼动过速、⼼房颤动时，使部分⼼房传来的快速兴奋不能下传。

4. ⼼肌⾃律性、兴奋性和传导性有何特点？⼼肌⾃律细胞电活动共同特点及其⾃律性发⽣机制。

答：⼼肌⾃律性的特点：⼼肌组织能在没有外来刺激的情况下⾃动发⽣节律性兴奋⼼肌兴奋性的特点：有效不应期特别长，相当于⼼肌整个收缩期和舒张早期。

⼼肌传导性的特点：1）⼼肌细胞间直接电传递：局部电流。

2）功能性合胞体：⼼房或⼼室各为⼀个功能合胞体。

3）⼼脏内兴奋传导速度不均⼀。

4）房室交界的过滤保护作⽤。

⼼肌⾃律细胞电活动的共同特点是：⾃律细胞的膜电位不稳定，⽆静息电位，当复极达最⼤复极电位后就⽴即开始⾃动除极化。

⾃律性发⽣机制：4期内向电流逐渐增强，或外向电流逐渐减弱，⼜或⼆者兼有。

产⽣净内向电流，导致4期⾃动去极化。

5. ⼼率加快对⼼动周期有何影响？
答：⼼动周期(Cardiac cycle): ⼼脏的⼀次收缩和舒张，构成⼀个机械活动周期。

⼼率(Heart rate, HR): 单位时间内(每分钟)⼼脏跳动的次数。

⼼动周期与⼼率的关系：倒数关系。

⼀个⼼动周期中，舒张期长于收缩期，有利于⼼脏充盈与⼼脏供⾎。

⼼率加快时，舒张期缩短更为明显，故⼼率加快，对⼼脏持久活动不利。

6. 试述影响⼼输出量的因素及机制？
答：⼼输出量=⼼率×搏出量
影响因素及机制：
搏出量：搏出量的多少取决于⼼室肌收缩的强度和速度，⼼肌收缩愈强，速度愈快，射出的⾎量就越多。

因此，凡是能影响⼼肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量。

主要是由⼼肌初长度改变引起的异长⾃⾝调节，⼼肌收缩能⼒改变引起的等长⾃⾝调节和动脉压改变后引
起的后负荷的调节。

1、前负荷——异长调节：是指⼼肌细胞本⾝初长度的变化⽽引起的⼼肌收缩强度的改变。

在⼼室其他条件不变的情况下，凡是影响⼼室充盈量的因素，都能引起⼼肌细胞本⾝初长度的变化。

①静脉回⼼⾎量：1、静脉回流速度
2、⼼室舒张充盈期时间②⼼室射⾎后残留⾎量③⼼包内压④⼼室顺应性
2、后负荷——动脉⾎压后负荷↑→射⾎阻⼒↑→⼼室等容收缩期延长、射⾎期缩短→⼼室肌缩短的速度、幅度降低→射⾎速度减慢→搏出量减少
搏出量减少（如静脉回⼼⾎量不变）→⼼室内舒张末期容积↑，通过异长⾃⾝调节→⼼肌收缩⼒↑搏出量↑
3、⼼肌收缩能⼒——等长调节：⼼肌收缩⼒↑→搏出量↑
搏出量的调节与⼼肌的初长度⽆关，由⼼肌内在功能的改变⽽实现的。

⼼率：⼼率过快（超过160-180次/分）→⼼舒期明显缩短→⼼室充盈量↓→搏出量↓
⼼率过慢（低于40次/分）→⼼舒期过长→⼼室充盈已达极限→搏出量↓
7. 以左⼼为例，试述⼼脏泵⾎与充盈的过程。

答：
1、⼼室收缩期：泵⾎过程
（1）等容收缩期：⼼室开始收缩:
⼼房压＜⼼室压突然↑＜动脉压
房室瓣关闭半⽉瓣关闭
⾎液不向任何⽅向流动
⼼室容积不变
（2）射⾎期：
快速射⾎期：⼼室进⼀步收缩:
⼼房压＜⼼室压↑＞动脉压
房室瓣关闭半⽉瓣开放
⾎液迅速由⼼室→动脉(占整个收缩期射⾎量70%)
⼼室容积↓
减慢射⾎期：⼼室收缩⼒量和⼼室内压开始减⼩,射⾎速度减慢:
⼼房压＜⼼室压＜动脉压
(略低于)
⾎液靠其动能由⼼室→动脉(占整个收缩期射⾎量30%)
⼼室容积↓
2、⼼室舒张期：充盈过程
（1）等容舒张期：⼼室开始舒张:
⼼房压＜⼼室压迅速↓＜动脉压
房室瓣关闭半⽉瓣关闭
⾎液不向任何⽅向流动
⼼室容积不变
（2）充盈期：快速充盈期：⼼室进⼀步舒张:
⼼房内压＞⼼室内压＜动脉压
房室瓣开放半⽉瓣关闭
⾎液由⼤静脉和⼼房→⼼室
⼼室容积↑
减慢充盈期：⼼室与⼼房及⼤静脉之间压⼒梯度减⼩,⾎流进⼊⼼室的速度减慢:
⼼房内压＞⼼室内压＜动脉压
房室瓣开放半⽉瓣关闭
⾎液由⼼房→⼼室
⼼室容积↑
特点及意义：瓣膜两侧压⼒差决定瓣膜的开闭
瓣膜开闭情况决定⾎流⽅向：瓣膜只向⼼室、动脉⽅向开放。

即⾎流只能由⼼房→⼼室,由⼼室→动脉。

压⼒差的产⽣：来⾃⼼室的收缩与舒张
8. 在⼼动周期中，即在射⾎和充盈（⾎）过程中，发⽣了哪些变化？分析这些变化的⽣理意义及其间的相互关系，试总结其主要特点。

答：如上题
⾎液循环（⼆）
1. 动脉⾎压是如何形成的？试述影响动脉⾎压的因素。

答：
动脉⾎压形成机制：
1、⼼脏收缩是形成⾎压的动⼒
2、外周阻⼒的存在阻挡⾎液顺利流动，迫使流动的⾎液对管壁施加压⼒。

3、⼤动脉的弹性贮器作⽤：1、使收缩压不致过⾼，使舒张压不致过低，缓冲了⾎压的波动。

2、是形成舒张压的动⼒
3、使⼼室间断的射⾎变为动脉内连续的⾎流
动脉⾎压影响因素:
1、⼼脏因素：
①：⼼脏搏出量：⼼搏出量增加→⼼缩期射⼊主动脉的⾎液量增多→管壁所受的张⼒增⼤→收缩压升⾼（↑↑）→⾎流速度加快→增多的⾎量⼤部分在舒张期中流⾄外周→舒张期主动脉内剩余⾎量增加不多，舒张压升⾼（↑）也就不多，故脉压增⼤。

②：⼼率：⼼率加快→⼼舒期缩短→流⾄外周的⾎量减少→舒张压升⾼（↑↑）
收缩期有较多⾎液流⾄外周，故收缩压升⾼（↑）不如舒张压显著，脉压减⼩。

2、⾎管因素：
①：外周阻⼒：外周阻⼒增⼤→⾎液不易流向外周→舒张期末留在主动脉内的⾎量增加→舒张压升⾼（↑↑）⼼缩期，因动脉⾎压升⾼使⾎流速度加快→收缩压稍增加（↑），脉压减⼩。

②：主动脉和⼤动脉的弹性储器作⽤：
3、⾎液因素：
①：循环⾎量：失⾎时，循环⾎量减少，⾎管容量不变，⾎压降低。

反之，循环⾎量增加，⾎压升⾼
②：⾎液性质：
2. 何谓中⼼静脉压？正常值是多少？他的⾼低说明什么？
答：中⼼静脉压CVP指右⼼房和胸腔内⼤静脉的⾎压。

正常变动范围为4~12cmH2O
中⼼静脉压的⾼低反映回⼼⾎量和⼼脏的功能状况，作为临床控制输液速度和输液量的指标。

⼼脏射⾎能⼒：射⾎功能好，CVP低；反之，CVP⾼。

静脉回⼼⾎量：静脉回⼼⾎量少，CVP低；反之，CVP⾼。

3. 试述影响静脉回流的因素。

答：取决于外周静脉压和中⼼静脉压的差及静脉对⾎流的阻⼒。

1) 体循环平均充盈压
2) ⼼脏收缩⼒量
3) 体位改变
4) 呼吸运动——呼吸泵
5) ⾻骼肌的挤压作⽤——肌⾁泵
4. 何谓微循环？他有哪些⾎流通路及各通路的作⽤？微循环是如何进⾏调节？
答：微循环：微动脉和微静脉之间的⾎液循环。

直捷通路：从微动脉经后微动脉和通⽑细⾎管进⼊微静脉
作⽤使⼀部分⾎液能迅速通过微循环⽽进⼊静脉
迂回通路：从微动脉经后微动脉、⽑细⾎管前括约肌、真⽑细⾎管⽹后汇集到微静脉作⽤⾎液与组织细胞进⾏物质交换的主要场所，⼜称为“营养通路”。

动-静脉短路：从微动脉经动-静脉吻合⽀直接回流到微静脉
作⽤在体温调节中发挥作⽤。

微循环⾎流调节：
1.神经调节——⾎管运动纤维
2.体液调节：激素的调节
代谢产物的作⽤
扩⾎管因素：
CO2↑,O2↓,pH↓
组织局部温度↑
5. 组织液⽣成的动⼒是什么？影响组织液⽣成的因素有哪些？
答：组织液⽣成的动⼒：有效滤过压= (⽑细⾎管⾎压+组织液胶体渗透压) -(⾎浆胶体渗透压+组织液静⽔压)
影响因素：1. ⽑细⾎管⾎压
2. ⾎浆胶体渗透压
3. 组织液胶体渗透压
4. 淋巴循环
6. 何谓动脉⾎压的的短周期调节和长期调节。

答：动脉⾎压的短期调节：动脉⾎压的神经反射调节主要是对在短时间内发⽣的⾎压变化起调节作⽤。