生理药理学课件3

幻灯片1
第19章 外周神经系统药理
第一部分 传出神经系统药理概论 幻灯片2
一、神经递质
幻灯片3
传出神经分类模式图 幻灯片4
神经系统
中枢神经
周围神经
脑 感觉（传入）神经
运动（传出）神经 躯体运动神经 （支配骨骼肌）
植物性神经
（支配内脏） 交感神经
副交感神经
脊髓
根据释放递质不同 传出神经
胆碱能神经
乙酰胆碱
肾上腺素能神经 去甲肾上腺素
化学突触超微结构模式图
幻灯片5
二、神经递质的合成、储存、释放与合成乙酰胆碱（Ach)
Ach
幻灯片6
去甲肾上腺素(NA)
NA
NA
幻灯片7
三、传出神经系统受体类型
N1 分布在神经节
N2 骨骼肌N受体
胆碱受体
M1 神经节细胞和腺体细胞M2 心脏
M3平滑肌和腺体细胞
M受体
（副交感神经节后效应期）
α1 血管及一些平滑肌
α2 突触前膜
α受体
肾上腺素受体
β1 心脏
β2支气管和血管平滑肌，心脏
β受体
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传出神经分类模式图幻灯片9
正反馈
NA
β2,N受体兴奋
NA 能神经末梢
突触前膜N1
N1
N
M
α,β
α2,M受体兴奋NA
Ach
正反馈
β2受体兴奋
胆碱能神经末梢
突触前膜α2受体兴奋
负反馈
Ach
常用传出神经系统药物的分类
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（1）非选择性M 受体阻断药（阿托品） （2）M1受体阻断药（哌仑西平） 1．M 受体阻断药
2．N 受体阻断药
胆碱受体阻断药
拟 似
药
拟胆碱药 受体激动剂 抗胆碱酯酶药： 1．M ，N 受体激动药（氨甲酰胆碱）
2．M 受体激动药（毛果云香碱）
3．N 受体激动药（烟碱）
抗胆碱酯酶药（新斯的明）
拟肾上腺素药
直接激动剂 1．α、β受体激动药（肾上腺素）
2. α受体激动药
3. β受体激动药
(1）α1，α2受体激动药（去甲肾上腺素）
（2）α1受体激动药（去氧肾上腺素）
（3）α2受体激动药（可乐定） （1）β1，β2受体激动药（异丙肾上腺素） （2）β1受体激动药（多巴酚丁胺） （3）β2受体激动药（沙丁胺醇） 间接激动剂 促进去甲肾上腺素的释放， 麻黄碱
（1）N1受体阻断药（六甲双铵）（2）N2受体阻断药（琥珀胆碱）））
抗胆碱药
胆碱酯酶复活药（碘解磷定）
①短效类（酚妥拉明）
②长效类（酚苄明）））
拮抗药
（1）α1，α2受体阻断药
（2）α1受体阻断药（哌唑嗪）（3）α2受体阻断药（育亨宾)
1．α受体阻断药
2．β受体阻断药
肾上腺素受体阻断药
（1）β受体阻断药（普萘洛尔）（2）β1受体阻断药（阿替洛尔）
抗肾上腺素药
去甲肾上腺素能神经阻断药利血平幻灯片12
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第二部分 胆碱类药物 －拟胆碱药
一、拟胆碱药的药理作用
M 样作用：兴奋胆碱能神经节后纤维
1. 心血管：心率减慢、血管舒张、血压下降
2. 平滑肌：支气管和胃肠道平滑肌兴奋，瞳孔括约肌和睫状肌收缩
3. 腺体：腺体分泌增加等
兴奋N1受体 ：兴奋全部植物神经 N 样作用：
兴奋 N2受体：骨骼肌收缩 中枢作用：与学习记忆有关 幻灯片14
二、拟胆碱药介绍 1、完全拟胆碱药 乙酰胆碱
β受体
Gs
腺苷酸环化酶
Gi
cAMP PK 靶蛋白 磷酸化
靶基因 转录
α2受体 M 受体
α1受体 内皮素受体
Gq
PLCβ
PIP2 DG PKC
IP3
Ca2+释放
靶蛋白 磷酸化
（＋）
（－）
（＋）
（＋） 图1 G 蛋白介导的信号转导途径
2、M受体激动剂
毛果芸香碱
药理作用：
(1) . 缩瞳
(2) . 降低眼内压
(3) .腺体分泌增加
临床应用：
(1). 治理青光眼
(2). 缩瞳
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3、N受体激动剂
烟碱
4、抗胆碱酯酶药
4.1 易逆性抗胆碱酯酶药
新斯的明：可逆地抑制胆碱酯酶，表现乙酰胆碱的M和N样作用
药理作用：对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱
对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的兴奋作用
对骨骼肌的兴奋作用最强
临床应用：(1)．重症肌无力
(2)．腹气胀和尿潴留
(3)．阵发性室上性心动过速
(4)．肌松弛药的解毒
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4.2 难逆性抗胆碱酯酶药
有机磷酸酯类
●1．M样症状
●（1）眼瞳孔缩小
●（2）腺体分泌增多，引起流涎和出汗。

重者可口吐白沫，大汗淋漓。

●（3）呼吸系统支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿。

●（4）胃肠道由于胃肠道平滑肌的兴奋，可引起恶心、呕吐、腹痛和腹泻等。

●（5）泌尿系统严重病倒可由于膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。

●（6）心血管系统 M样作用可引起心率减慢和血压下降，但由于同时有N样作
●用，故有时也可引起血压升高。

●2．N样症状肌束颤动，心动过速。

●中枢症状表现为先兴奋、不安、谵语以及全身肌肉抽搐；
●进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷，并因血管运动中枢抑制而血压下降及
呼吸中枢麻痹而呼吸停止。

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4.3 胆碱酯酶复活药
碘解磷定
氯磷定
双解磷
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－胆碱受体阻断药
一、M胆碱受体阻断药
阿托品和阿托品类生物碱
药理作用：
1．抑制腺体分泌
2．眼
（1）扩瞳
（2）眼内压升高
（3）调节麻痹
3．解除平滑肌痉挛
4．心脏
（1）心率加速
（2）血管与血压治疗量阿托品对血管与血压无
显著影响
5．中枢神经系统治疗剂量作用不明显。

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临床应用
1. 解除平滑肌痉挛
2．制止腺体分泌
3. 眼科
（1）虹膜睫状体炎
（2）检查眼底如需扩瞳
（3）验光配眼镜滴用阿托品类可使睫状肌的调节功能
充分麻痹，晶状体固定
4. 抗休克
5. 抗心律失常
6. 解救有机磷酸酯类中毒
不良反应
口干，视力模糊，皮肤干燥发热，心悸，幻觉、惊厥等同系物：
山莨菪碱
东莨菪碱
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二、神经节阻断药－N1胆碱受体阻断药
季铵类的六甲又铵（hexamethonium,C6）
非季铵类的美加明（mecamylamine）和咪噻吩
三、骨骼肌松弛药－N2胆碱受体阻断药
1 去极化型肌松药
这类药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应（处于不应状态），骨骼肌因而松弛。

琥珀胆碱
临床应用：
故适用于气管内插管、气管镜、食道镜等短时的操作。

静脉滴注适用于较长时手术。

不良放应：过量致呼吸肌麻痹；能升高眼内压，青光眼和白内障
晶体摘除术患者禁用；遗传性；血钾升高。

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2.非去极化型肌松药
又称竞争型肌松药，此类药物与运动神经终板膜上的N2胆碱受体
结合，能竞争性地阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。

筒箭毒碱
三碘季铵酚
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第三部分肾上腺素能药物
－拟肾上腺素药
一、α受体激动药
非选择性激动α1和α2受体
去甲肾上腺素
药理作用
1．血管激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使
小动脉和小静脉收缩
2 . 心脏作用较肾上腺素为弱
3．血压小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高;较
大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高
1.休克
2．上消化道出血
临床应用
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二、β受体激动药
异丙肾上腺素－β1，β2受体激动药
药理作用
1．对心脏的作用正性肌力和正性速率作用
2．对血管和血压的影响对血管有舒张作用
3. 缓解支气管平滑肌痉挛
4. 其他能增加组织的耗氧量
1．支气管哮喘
2．房室传导阻滞治疗
3．心脏骤停
4. 抗休克
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三、α，β受体激动药
肾上腺素
药理作用
1. 心脏β1
2．血管α1＋β2
3．血压α1＋β2
4．支气管β2
5. 代谢提高机体代谢
临床应用
1. 心脏骤停
2. 过敏性休克
3．支气管哮喘
4. 与局麻药配伍及局部止血
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－肾上腺素受体阻断药
一、α肾上腺素受体阻断药（α1，α2肾上腺素受体
阻断药）
小动脉及小静脉扩张，外周阻力降低降压。

短效类
酚妥拉明
长效类
酚苄明
α1肾上腺素受体阻断药
哌唑嗪
α2肾上腺素受体阻断药
育亨宾
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二、β肾上腺素受体阻断药
药理作用
1．β受体阻断作用
（1）心血管系统
（2）支气管平滑肌
（3）代谢
2．内在拟交感活性
3．膜稳定作用
4．降低眼内压作用
1. 抗心律失常
2．心绞痛和心肌梗塞
3．高血压
4. 用于甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象
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【分类】根据对β1受体的选择性和无ISA两种重要特性，β受体阻断药可分为下列五类：
1A类无内在活性的β1、β2受体阻断药，如普萘洛尔。

1B类有内在活性的β1、β2受体阻断药，如吲哚洛尔。

2A类无内在活性的β1受体阻断药，如阿替洛尔。

2B类有内在活性的β1受体阻断药，如醋丁洛尔。

3类α、β受体阻断药，如拉贝洛尔
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第32章麻醉药
1.神经传导
2.局麻药
2.1作用机制
（1）与膜上Ca2+结合，从而阻断临近Na+通道
（2）药物的亲脂结构，插入脂质膜的极性小的中层，使膜
膨胀而关闭Na+通道.
2.2局麻作用
对任何神经，无论是外周或中枢、传入或传出、轴索
或胞体、末梢或突触，都有阻断作用
2.3 全身作用
（1）心血管系统抗心率时常作用
（2）中枢神经系统先兴奋后抑制
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2.4 临床应用
表面麻醉
浸润麻醉
传导麻醉
蛛网膜下腔麻醉
硬脊膜外腔麻醉
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3 意识与觉醒
大脑皮层三个层次：
古皮层边缘系统
旧皮层边缘中脑环与意识，觉醒，情感反应有关
新皮层与意识及觉醒有关
4 全身麻醉
4.1 【麻醉分期】
一期（镇痛期）从麻醉开始到意识消失。

此时大脑皮质和网状结构上行激活系统受到抑制
二期（兴奋期）兴奋挣扎，呼吸不规则，血压心率不稳定，是皮质下中枢脱抑制现象。

不宜进行任何手术。

三期（外科麻醉期）兴奋转为安静、呼吸血压平衡，标志着本
期开始。

又分四级：
1级：由兴奋转为抑制
2级：眼球活动停止，角膜、瞳孔及咽喉反射消失
3级：瞳孔中度夸大，深部反射消失，肌肉松弛，血压开始下降，可做大手术 4级：瞳孔放大，脉细速，血压下降，麻醉已过深。

四期（延脑麻痹期）瞳孔极度扩大，呼吸停止，而后心跳停止
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4.2 吸入性麻醉药
4.3 静脉麻醉药
常用的静脉麻醉药有硫喷妥钠、氯胺铜等
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4.4复合麻醉
幻灯片33
中枢神经系统
第33章麻醉性镇痛药幻灯片34
3. 疼痛的机制
一、疼痛
致痛物质
离子通道
1. 疼痛的类型
锐疼
钝疼
2. 疼痛的部位
4. 疼痛的神经通路
皮肤
内脏
体腔壁
牵涉
脊髓丘脑束
上行传导
幻灯片35
二、阿片受体及相关药物
1. 内源性吗啡样物质
（1）脑啡肽甲啡肽；亮啡肽
（2）内啡肽α-,β-,γ-内啡肽（3）强啡肽
幻灯片36
2. 受体类型
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3. 相关药物
注：（+）表示为部分激动药*拮抗作用
三、吗啡及阿片生物碱类镇痛药
吗啡
药理作用
1．中枢神经系统
（1）镇痛、镇静
（2）抑制呼吸
（3）镇咳
（4）缩瞳、催吐
（5）其他促使抗利尿激素（ADH)分泌
2．消化道吗啡可止泻及致便秘
3．心血管系统
吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位性低血压4．治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留
幻灯片40
临床应用
阿片受体拮抗剂
1．镇痛
2．心原性哮喘
3．止泻
纳洛酮
纳曲酮
同类药物
哌替啶（度冷丁）
芬太尼
美沙酮
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不良反应
●耐受性
●成瘾性:又称依赖性。

分身体和精神依赖。

●戒断症状·
依赖性药物：
阿片类
大麻类
可卡因类
1. 麻醉药品
苯丙胺类：摇头丸（3,4 亚甲基二氧基苯丙胺）
致幻剂类：仙人球毒碱，二甲基色胺
氯胺酮：又称K粉
2. 精神药物
3. 其它烟草，酒精
戒毒药分类
●替代递减美沙酮
●减少NA的释放可乐宁
●阿片受体部分激动剂丁丙诺啡
● 4. 阿片受体阻断剂纳曲酮
幻灯片43
第34章抗巴金森病及抗癫痫药
抗巴金森病
幻灯片44
一、巴金森病
1. 临床特征
帕金森病又称震颤麻痹。

临床主要症状为进行性运动徐缓、
肌强直及震颤
2. 发病机制
帕金森病是因纹状体内缺乏多巴胺所致，主要病变在黑质-纹
状体多巴胺能神经通路。

多巴胺缺乏导致乙酰胆碱功能亢进。

三种多巴胺通路
黑质纹状体－与锥体外系的运动功能有关
中脑到前脑边缘系统－与精神、情绪、行为活动有关
下丘脑到垂体－与内分泌活动有关
3. 病因
原发性
继发性药物作用；DA神经元病变
幻灯片45
幻灯片46
抗胆碱药
氯丙嗪类阻断锥体外
系副作用
＋
＋
＋
－
Ach DA
L-Dopa 前体
纹状体
金刚烷胺促释
溴隐亭DA激动剂
丙炔苯丙胺MAO-B
阻断药
GABA
黑质
幻灯片47
二、治疗药物
1. 中枢抗胆碱药
本类药物曾是沿用已久的抗帕金森病药，但自使用左旋多巴以来，它们已退居次要地位，其疗效不如左旋多巴。

现适用于
①轻症患者；
②不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者；
③与左旋多巴合用，可使50%患者症状得到进一步改善；
④治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效。

药物
苯海索
开马君
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2. 拟多巴胺类药
左旋多巴
左旋多巴的作用特点是：
①对轻症及较年轻患者疗效较好，而重症及年老衰弱患者疗效差
②对肌肉僵直及运动困难疗效较好，而对肌肉震颤症状疗效差，
如长期用药及较大剂量对后者仍可见效
③作用较慢
不良反应
(1)．胃肠道反应恶心、呕吐
(2)．心血管反应外周扩张血管，引起直立性低血压；激动
β受体致心律失常。

(3)．不自主异常运动口，面，肢体，躯干等。

(4)．精神障碍抑郁，失眠，焦虑，幻觉。

幻灯片49
药物相互作用
●(1). 强安定药
●非选择性MAO抑制剂增加外周多巴胺浓度，副作用增加。

●VB6 多巴脱羧酶的辅基增加外周多巴胺。

L-多巴长期给药的疗效问题：
A．“开关效应”
B．面，脚不自主运动。

C．药效进行性下降，多年服药后，较满意疗效者仅占1/3。

D．精神症状，激动边缘系统多巴胺受体。

幻灯片50
卡比多巴
抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度减轻其外周的副作用
丙炔苯丙胺
MAO-B阻断剂，使DA在突触沟中增多而奏效。

它可减弱
“开关效应。

金刚烷胺
促使残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺
抑制多巴胺的再摄取
溴隐亭
直接激活DA受体
幻灯片51
抗癫痫药
癫痫：是一类慢性、反复性、突然发作性大脑机能失调。

特征：脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。

由于异常放电神经元所在部位（病灶）和扩散范围不同，
临床表现：为不同的运动、感觉、意识和植物神经功能紊乱
的症状。

一、分型
全身性发作
1．大发作（强直-阵挛发作）
2．小发作（失神发作）
3．热性抽搐
4．阵挛发作
局灶性发作
幻灯片52
二、发病机制
激活
细胞内
产生抑制作用
GABA受体
Cl-
细胞内
激活
谷氨酸受体
Na+, Ca2+
产生兴奋作用
NMDA、AMPA、海人藻酸、代谢型谷氨酸、L-AP4
Na+ K+ Ca2+ 通道
癫痫：GABA传递减少，谷氨酸传递增强
幻灯片53
抑制癫痫发作的方式：
抑制病灶神经元过度放电；
作用于病灶周围正常神经组织，以遏制异常放电的扩散
三、抗癫痫药
苯妥英钠
药理作用机制
1. 阻滞Na+通道
2. 增强GABA的作用
临床应用
1. 抗癫痫
2．治疗中枢疼痛
3．抗性律失常
幻灯片54
不良反应
1 .胃肠反应
2. 神经中毒症状：眩晕、共济失调、头痛和眼球震颤等
3.长期用药可致牙龈增生，虽无痛苦，但影响美观
4. 其它：过敏反应,白细胞下降，巨幼细胞性贫血，女性多毛，
男性乳房发育。

致畸
丙戊酸钠（Sodium Valproate）
对各类癫痫发作均有效。

小对作效好，精神运动性发作疗效近于卡马西平，大发作不如苯妥英和苯巴比妥。

机制：
A．抑制GABA的降解酶（转氨酶），使GABA上升。

B．抑制GABA的再摄取，增高突触间隙中GABA浓度。

C．降低兴奋性氨基酸（天冬氨酸、谷氨酸）的浓度。

不良反应：消化道症状，嗜睡，共济失调，可能致畸。

幻灯片55
幻灯片56
抗癫痫药的临床应用一般原则
(1) 根据癫痫类型选药（大，小发作用药不同）
(2) 剂量从小量开始，以能控制症状而不良反应小为宜
(3) 坚持长期用药，不可随意停药（一般用药二年以上）
(4) 减药要缓慢，强直阵挛性发作减药过程至少1年，失神性发作6个月幻灯片57
第35章抗焦虑及催眠镇静药
幻灯片58
五、睡眠
1 脑电波（EEC)
图脑电图记录示意图
幻灯片59
⑴觉醒时的EEC
图正常脑电波各种波形幻灯片60
⑵睡眠时相
慢波睡眠（SWS) 又称NREM或正相睡眠，分4期。

快波睡眠又称REM睡眠或异相睡眠。

幻灯片61
图脑电图正常波形与癫痫波形的对比
幻灯片62
一、抗焦虑
1. 焦虑
2.抗焦虑药
二、催眠镇静药
1. 睡眠
2. 催眠镇静药
苯二氮卓类
（如安定）
作用机制：
苯二氮卓与之其受体结合时，并不能使Cl-通道开放，但它通过促进GABA与GABAA 受体的结合而使Cl-通道开放的频率增加
幻灯片63
药理作用和临床应用
1．抗焦虑作用小剂量抗焦虑
2．镇静催眠作用较大剂量
3．抗惊厥、抗癫痫作用
4．中枢性肌肉松弛作用
常见为嗜睡，头昏，乏力
长期服用可产生耐受性，成瘾性
●药动学：
●口服吸收完全
●肌肉注射吸收不规则
●安定半衰期1-3天，代谢物仍有活性
●血浆蛋白结合率高，安定高达99%
幻灯片64
巴比妥类
作用机制：
抑制脑干网状结构上行激活系统
通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，引起超极化
药理作用及应用
● 1 镇静、
● 2 催眠、
●抗惊厥
●麻醉作用
●癫痫
不良反应
1 宿醉现象: 服用催眠剂量后，次晨可出现头晕、困倦、恶心、呕吐等后遗症状
2 耐受性: 停药反跳
3 依赖性:
幻灯片65
巴比妥类与苯二氮卓类比较有4个弱点：
2 易成瘾
3 易耐受
4 安全范围窄
幻灯片66
构效关系：
1．起效时间，持续时间与油水分布系数呈规律性变化，脂溶性越高，起效越快，药效越短。

2．C5上的氢必须由烃基取代才有催眠镇静作用。

3．烃基侧链分枝或有双键者脂溶性强，作用快时效短。

4．C2上的氧换成硫，脂溶性更高，硫贲妥。

6
幻灯片67
其他镇静催眠药
水合氯醛
甲丙氨酯（meprobamate，眠尔通）
格鲁米特（glutethimide）
甲喹酮（methaqualone）
都有镇静催眠作用，久服都可成瘾。

5-HT1部分激动剂丁螺环酮（buspirone ），具抗焦虑作用，镇静催眠作用较小，不易产生嗜睡的副作用。

幻灯片68
第36章抗精神分裂症药
幻灯片69
一、精神分裂症
临床表现
1 思维障碍
2 情感障碍
3 感知障碍
4 行为障碍
5 人格改变
精神分裂症症状分两类
阳性
阴性
发病机理
中脑－前脑皮层和中脑－边缘系统DA通路
精神分裂症是此边缘系统DA系统功能亢进
幻灯片70
药物作用机理
DA1 激活腺苷酸环化酶;分布在突触后膜
特异性阻断剂：三氟噻吨
DA2 抑制腺苷酸环化酶；突触前、后膜均有
特异性阻断剂：氟哌定醇，舒必利
DA受体亚型
阻断DA受体，主要阻断DA2
二、抗精神病药
●常见副作用
● (1) 锥体外系统运动障碍
● (2) 静坐不能
● (3) 迟发性运动障碍
● (4) 心血管反应阻断α受体，扩血管。

体位性低血压● (5) 自主神经系统口干，心动过速，便秘，视物模式糊●与阻断M受体有关
幻灯片71
2 吩噻嗪类
氯丙嗪（chlorpromazine）又称冬眠灵。

与异丙嗪，哌替啶
合用，称冬眠合剂。

药理作用及临床应用
1．中枢神经系统
（1）抗精神病作用非选择性阻断DA1和DA2
（2）镇吐抑制延髓催吐化学感受区
（3）降温抑制下丘脑体温调节中枢
（4）阻断黑质-纹状体通路的DA1受体，出现锥体外系反应
2．植物神经系统
（1）明显的α受体阻断作用致体位性低血压
（2）轻度阻断M－胆碱受体
3．内分泌系统
阻断下丘脑DA1受体，抑制激素的分泌
幻灯片72
硫杂蒽类氨砜噻吨：锥体外系反应少
丁酰苯类氟哌啶醇：锥体外系反应均很强，对DA2受
体选择性高，作用为氯丙嗪的50倍。

非经典抗精神病药：
苯甲酰胺类硫必利：锥体外系反应轻微，对DA2受体选
择性高。

二苯并二氮卓类氯氮平：无锥体外系统反应
幻灯片73
●非经典抗精神病药
●氯氮平 clozepine ，利培酮risperidone
●对阴性症状效果较好，但对阳性症状效果不如氟哌啶醇等经典抗精神病药效好。

●锥体外系不良反应小。

●氯氮平药效较好，但有骨髓毒作用，现作为二线药物。

●抗精神病药的联合用药并不优于单用，且常增加副作用，一般不主张合用。

幻灯片74
第37章抗躁狂抑郁症药
幻灯片75
一、抑郁症及分类
抑郁症表现为情绪低落，思维迟钝，言语动作减少。

躁狂症表现情绪高涨，思维敏捷，活动增多。

抑郁症表现为躁狂或抑郁两者之一反复发作，或两者交替发作二、发病机理
抑郁5-HT缺乏是其共同的生化基础，在此基础上，
NA功能亢进为躁狂；NA功能不足则为抑郁。

三、抗抑郁药
可能作用机制：
1 长期给药使5-HT重摄取减少
2 减少 NA重摄取增加
3 突出后膜β和5-HT2受体减少
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1.三环类代表药为丙咪嗪
药理作用和应用
主要抑制胺泵，阻断脑内单胺类递质再摄取
主要用于各型抑郁症的治疗
不良反应
阿托品样作用
易致心律失常
体位性低血压
可致躁狂或诱发癫痫
2. 非典型抗抑郁药
阻断α2和5-HT受体。

拟胆碱活性及心脏毒性较低，疗效较好。

米噻林，麦普替林
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三环类抗抑郁药作用比较
幻灯片78
3 单胺氧化酶抑制剂
由于药效不如三环类，不良反应多，已少用。

四、抗躁狂药 碳酸锂
不良反应大，易中毒，出现CNS 症状，意识障碍，共济失调， 肌张力上升，昏迷。

应进行血药浓度监测。

幻灯片79
第40章 甲状腺激素及抗甲状腺药
幻灯片80
药 物 T1/2 （h ）
抑制单胺类递质重摄取
镇静作用
抗胆碱作用
5-HT
NA 丙咪嗪 9～24 ++ ++ ++ ++ 去甲丙咪嗪 14～76 0 +++ + + 阿密替林 17～40 +++
+
+++ +++ 多塞平
8～24
弱 弱
+++
+++
2 甲状腺激素的合成、贮存、
释放、运输与代谢
T3、T4
图40-3 甲状腺激素合成及代谢示意图TPO：过氧化酶TG：甲状球蛋白
幻灯片81
3 甲状腺激素作用机制
翻译
mRNA
蛋白质
转录
线粒体
DNA
转录
T3
T3 mRNA
DNA
翻译
脱碘酶
T4
T4
细胞核
特异蛋白
细胞膜
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4 甲状腺激素的生物学作用
⑴对代谢的影响
①产热效应 : 提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量
②对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响
a)蛋白质代谢蛋白质合成明显增加
b)糖代谢升高血糖的趋势
c)脂肪代谢促进脂肪酸氧化
⑵对生成与发育的影响
⑶对神经系统的影响
影响中枢神经系统活动外，也能兴奋交感神经系统
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下丘脑
垂体
5 甲状腺功能的调节
⑴下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节
GHRIH: 生长激素释放抑制因子
TRH:促甲状腺素释放因子
TSH:促甲状腺激素
图40-4 甲状腺激素分泌的调节示意图
⊕表示促进或刺激（一）表示抑制
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6 临床应用
⑴呆小病
⑵粘液性水肿
⑶单纯性甲状腺肿
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二、抗甲状腺药（1）硫氧嘧啶类甲硫氧嘧啶，
丙硫氧嘧啶
（2）咪唑类，包括甲巯咪唑，他巴唑，
卡比马唑
硫脲类
分类
碘及碘化物
放射性碘
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1 硫脲类
药理作用及作用机制：
抑制甲状腺过氧化物酶
阻断MIT，DIT的缩和，不能生成T3和T4
丙硫氧嘧啶还能抑制外周组织的T4转化为T3
临床应用：主要用于甲状腺功能亢进。

⑴内科药物治疗
⑵手术前准备
⑶甲状腺危象的治疗
不良反应：
搔痒、药疹等过敏反应
严重不良反应有粒细胞缺乏症
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2 碘及碘化物
药理作用及临床应用：
小剂量的碘用于治疗单纯性甲状腺肿
大剂量碘产生抗甲状腺作用
机制：1）抑制甲状腺球蛋白水解酶，阻碍T3、T4的释放结抗
－抑制甲状腺释放
2）抑制过氧化酶，使酪氨酸碘化和MIT、DIT缩和受阻
－抑制甲状腺合成
大剂量碘的应用只限于以下情况：
①甲状腺机能亢进的手术前准备
②甲状腺危象的治疗，
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不良反应：
⑴急性反应主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严重喉头水肿。

⑵慢性碘中毒表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多，眼刺激症状等。

⑶长期服用碘化物可诱发甲亢
幻灯片89
3 放射性碘
药理作用：
利用甲状腺高度摄碘能力，131I可被甲状腺摄取，
并可产生β射线
临床应用：
⑴甲状腺机能亢进的治疗
⑵甲状腺功能检查
不良反应：
易致甲状腺功能低下
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第39章胰岛素及降血糖药
幻灯片91
一、胰腺。