HIV的致病机制课件
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《艾滋病基本知识》ppt课件
急性期过后，感染者进入无症状期，此期可持续数月至十余年不等，平均8-10年。期间 感染者无明显症状，但病毒在体内不断复制，导致CD4+T淋巴细胞数量逐渐减少。
艾滋病期
为感染HIV后的最终阶段，主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻、体重减轻 10%以上；部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、 癫痫及痴呆等；还可出现持续性全身性淋巴结肿大。
大众宣传教育普及
宣传艾滋病的危害、传播途径和 预防措施，提高公众认知度和自
我保护意识。
推广安全性行为、拒绝毒品等健 康生活方式，减少危险行为的发
生。
倡导社会关爱和支持，消除歧视 和偏见，为感染者营造良好的社
会环境。
政策法规支持保障
制定和完善艾滋病防 治相关法规和政策， 保障防治工作的顺利 开展。
临床诊断标准
01
02
03
流行病学史
如性接触史、静脉注射毒 品史、既往输血史等。
临床表现
如发热、盗汗、淋巴结肿 大、咳嗽、头痛、皮疹、 腹泻等。
实验室检查
HIV抗体阳性，病毒载量 高，CD4+T淋巴细胞数量 减少等。
鉴别诊断要点
与其他疾病相鉴别
如结核病、病毒性肝炎、风湿性疾病等，需结合病史、临床表现和实验室检查 结果进行综合分析。
定期随访和监测
合并感染的患者需要定期接受 随访和监测，以及时发现和处
理可能出现的问题。
05
预防策略与实践
高危人群干预措施
针对性传播
推广安全性行为，提供避 孕套等防护措施，减少非 意愿妊娠和性传播疾病。
针对吸毒人群
开展美沙酮维持治疗、针 具交换等干预措施，减少 毒品注射引起的传播。
艾滋病期
为感染HIV后的最终阶段，主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻、体重减轻 10%以上；部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、 癫痫及痴呆等；还可出现持续性全身性淋巴结肿大。
大众宣传教育普及
宣传艾滋病的危害、传播途径和 预防措施，提高公众认知度和自
我保护意识。
推广安全性行为、拒绝毒品等健 康生活方式，减少危险行为的发
生。
倡导社会关爱和支持，消除歧视 和偏见，为感染者营造良好的社
会环境。
政策法规支持保障
制定和完善艾滋病防 治相关法规和政策， 保障防治工作的顺利 开展。
临床诊断标准
01
02
03
流行病学史
如性接触史、静脉注射毒 品史、既往输血史等。
临床表现
如发热、盗汗、淋巴结肿 大、咳嗽、头痛、皮疹、 腹泻等。
实验室检查
HIV抗体阳性，病毒载量 高，CD4+T淋巴细胞数量 减少等。
鉴别诊断要点
与其他疾病相鉴别
如结核病、病毒性肝炎、风湿性疾病等，需结合病史、临床表现和实验室检查 结果进行综合分析。
定期随访和监测
合并感染的患者需要定期接受 随访和监测，以及时发现和处
理可能出现的问题。
05
预防策略与实践
高危人群干预措施
针对性传播
推广安全性行为，提供避 孕套等防护措施，减少非 意愿妊娠和性传播疾病。
针对吸毒人群
开展美沙酮维持治疗、针 具交换等干预措施，减少 毒品注射引起的传播。
艾滋病病毒学发病机理临床表现 ppt课件
Asymptomatic
300 syndrome
HZV OHL
200 100
0
01 2 3 4 5 Months
PPE OC PCP
TB
CM
CMV, MAC
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Years After HIV Infection
艾滋病的病程就象一列迫近 悬崖的火车
病毒载量 = 火车的速度 CD4 计数 = 离悬崖的距离
Natural Course of HIV Infection and Common Complications
CD4+ cell Count
1000 900 800 700
CD4+ T cells
VL
Relative level of Plasma HIV-RNA
TB
600
500
400
Acute HIV infection
•
1.抗体检测：
•
①酶联免疫吸附试验（ ELISA 试验）：
•
初筛试验
•
② 蛋白印迹试验：确认试验
•
2. HIV-1--RNA 检测：
•
① RT- PCR ：
•
② bDNA：
•
3. CD4 T பைடு நூலகம்巴细胞检测
儿童HIV/AIDS诊断
口腔念珠菌感染
口 腔 巨 细 胞 病 毒 感 染
组 织 胞 浆 菌 病
传染性软疣
肺 炎
弓型虫脑炎
弓 型 虫 脑 炎
巨 细 胞 病 毒 性 视 网 膜 炎
肝脾肿大
腮腺炎
消瘦
脑病
谢谢
Reverse transcriptase
2024版艾滋病完整版课件
艾滋病完整版课件contents •艾滋病概述•艾滋病生物学基础•临床表现与诊断方法•治疗原则与策略选择•预防策略与实践举措•心理干预与生活质量提升目录01艾滋病概述定义与传播途径定义艾滋病（Acquired ImmuneDeficiency Syndrome，AIDS）是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重免疫缺陷病。
传播途径主要通过性接触、血液传播和母婴传播。
其中，性接触是最主要的传播途径。
全球及国内现状分析全球现状自1980年代初艾滋病被发现以来，全球已有数千万人感染HIV，其中大部分在发展中国家。
尽管抗病毒治疗取得了显著进展，但艾滋病仍是全球公共卫生领域的重要挑战。
国内现状中国自1985年发现首例艾滋病病例以来，感染人数逐年上升。
近年来，政府加大了防治力度，通过宣传教育、免费检测、抗病毒治疗等措施，有效控制了艾滋病的传播。
艾滋病对社会影响社会经济负担01艾滋病患者及其家庭往往面临沉重的经济负担，包括治疗费用、营养费用、误工费用等。
同时，艾滋病也对社会经济发展造成负面影响，如劳动力损失、医疗资源占用等。
社会歧视与偏见02由于艾滋病传播途径的特殊性及社会对艾滋病的误解，艾滋病患者往往遭受歧视和偏见，导致他们难以融入社会，影响生活质量。
社会稳定与安全03艾滋病的传播可能引发社会恐慌和不稳定因素，如恐慌性购买抗病毒药物、对感染者的排斥和歧视等。
此外，艾滋病也可能通过非法途径传播，如吸毒、卖淫等，对社会治安造成威胁。
02艾滋病生物学基础HIV是一种球形病毒，直径约120纳米，由核心、衣壳和包膜组成。
核心包含病毒RNA和逆转录酶，衣壳由蛋白质组成，包膜则来自宿主细胞，并嵌有病毒编码的糖蛋白。
HIV生命周期HIV生命周期包括吸附、侵入、逆转录、整合、复制、组装和释放等步骤。
在吸附和侵入过程中，HIV利用糖蛋白与宿主细胞受体结合，进入细胞。
随后，逆转录酶将病毒RNA逆转录为DNA，并整合到宿主细胞基因组中。
《HIV基本知识》课件
03 HIV的治疗和管理
HIV的治疗方法
01
02
03
04
抗逆转录病毒治疗
通过口服药物，抑制病毒在体 内的复制，降低病毒载量，延
缓疾病进展。
鸡尾酒疗法
使用多种抗逆转录病毒药物联 合治疗，以降低单一药物的耐
药性，提高治疗效果。
预防性治疗
在高危人群中，使用抗逆转录 病毒药物进行预防性治疗，降
低感染风险。
无症状感染期
艾滋病期
CD4+T细胞计数下降，免疫系统受损 ，出现各种机会性感染和肿瘤。常见 症状包括发热、盗汗、腹泻、体重下 降、淋巴结肿大等。
感染后数月至数年，部分患者可无明 显症状，但此时病毒在体内持续复制 。
02 HIV的预防
安全性行为
安全性行为
使用安全套是预防性传播HIV的最 有效方法。正确使用安全套可以
大大降低性行为传播HIV的风险。
避免高风险性行为
避免与多个性伴侣发生性行为，避 免在性行为中使用破碎或未经验证 的安全套。
避免非插入性接触
尽量避免口交、乳交等非插入性接ห้องสมุดไป่ตู้触，因为这些行为也有传播HIV的 风险。
避免使用非法药物
避免共用注射器
注射毒品是传播HIV的高风险行为，应避免共用注射器或针头。
家庭成员感染
HIV可由感染者传染给其 他家庭成员，导致家庭成 员间的感染和疾病负担。
家庭经济负担
HIV治疗和护理需要大量 医疗资源和经济支持，给 家庭带来经济压力。
家庭关系紧张
感染HIV可能导致家庭成 员间的关系紧张，如夫妻 关系、亲子关系等。
HIV对社区的影响
社区卫生负担
HIV感染者需要长期治疗和护理 ，增加了社区卫生系统的负担。
艾滋病的基本知识PPT课件
牙科 血液透析 静脉注射 器官移植
3、母婴传播
母婴传播的机制
◆ 宫内传播 ◆ 分娩时传播 ◆ 哺乳过程传播
母婴传播的概率约1/3， 三种机制又约各占1/3。
（三）不能有效传播艾滋病病毒的途径
日常的工作、生活或社交接触皆 不能有效传播艾滋病。
为什么？
（四）可能传播艾滋病的途径
美容、穿耳、文身 共用牙刷、剃须刀、修脚刀
遏制艾滋，履行承诺 行动起来,共同迎接艾滋病的挑战!
窗口期的时间：
2-12个星期，平均45天。 一般定为3个月.
请将各组内人员的感染风险排序
妓女 嫖客 吸毒者
A 男同性恋
女同性恋
同居恋人 B 合法夫妻
一夜情人
男普通人 女普通人 C 儿童 青少年 老人
传播链幻灯片 13
● 血液传播
1）远离毒品、不注射、不共针 2）到资质良好的医院就医 3）不要轻易输血、不徒手接触他人血液血 液 4）不与他人共用剃须刀、美容刀具
● 母婴传播
1）最好不要生育 2）接受抗病毒治疗 3）选择剖宫产 4) 人工喂养
2、国家、社会预防控制策略
性传播 法律制度
传播途径
血液传播 母婴传播
传染源
血液 18,000
精液 11,000
阴道 分泌液
7,000
羊水 4,000
唾液 1
每ml液体所含的HIV颗粒数
HIV传播 的条件
体液中有足够的病毒载量 体液排出体外 适当的侵入门户
——艾滋病的有效传播途径相当局限
只有哪些能够使他人的体液进入到另 一个体体液系统内的行为才能够发生艾 滋病的传播。
（二）有效传播途径 1、性接触传播 ————全球占2/3，在我国 也逐渐成为主要的传播途径。
3、母婴传播
母婴传播的机制
◆ 宫内传播 ◆ 分娩时传播 ◆ 哺乳过程传播
母婴传播的概率约1/3， 三种机制又约各占1/3。
（三）不能有效传播艾滋病病毒的途径
日常的工作、生活或社交接触皆 不能有效传播艾滋病。
为什么？
（四）可能传播艾滋病的途径
美容、穿耳、文身 共用牙刷、剃须刀、修脚刀
遏制艾滋，履行承诺 行动起来,共同迎接艾滋病的挑战!
窗口期的时间：
2-12个星期，平均45天。 一般定为3个月.
请将各组内人员的感染风险排序
妓女 嫖客 吸毒者
A 男同性恋
女同性恋
同居恋人 B 合法夫妻
一夜情人
男普通人 女普通人 C 儿童 青少年 老人
传播链幻灯片 13
● 血液传播
1）远离毒品、不注射、不共针 2）到资质良好的医院就医 3）不要轻易输血、不徒手接触他人血液血 液 4）不与他人共用剃须刀、美容刀具
● 母婴传播
1）最好不要生育 2）接受抗病毒治疗 3）选择剖宫产 4) 人工喂养
2、国家、社会预防控制策略
性传播 法律制度
传播途径
血液传播 母婴传播
传染源
血液 18,000
精液 11,000
阴道 分泌液
7,000
羊水 4,000
唾液 1
每ml液体所含的HIV颗粒数
HIV传播 的条件
体液中有足够的病毒载量 体液排出体外 适当的侵入门户
——艾滋病的有效传播途径相当局限
只有哪些能够使他人的体液进入到另 一个体体液系统内的行为才能够发生艾 滋病的传播。
（二）有效传播途径 1、性接触传播 ————全球占2/3，在我国 也逐渐成为主要的传播途径。
《HIV的致病机理》课件
结合，进入细胞内。
HIV病毒在细胞内的反转录酶 的作用下，以RNA为模板合 成DNA，并整合到宿主细胞
的基因组中。
HIV病毒在细胞内大量复制， 导致CD4+T细胞死亡和免疫
系统受损。
HIV病毒通过血液、精液、阴 道分泌物等途径传播。
02 hiv病毒入侵人体细胞
cd4+t细胞表面的cd4分子
总结词
详细描述
除了cd4分子外，hiv病毒入侵人体细胞还需要依赖共受体分子cxcr4和ccr5。这 些共受体在cd4+t细胞表面的表达量决定了hiv病毒的感染能力。
hiv病毒入侵人体细胞的机制
总结词
hiv病毒通过与cd4+t细胞表面的cd4分子和 共受体分子cxcr4/ccr5结合，触发一系列生 物化学反应，最终实现病毒基因组进入细胞 核的过程。
免疫功能下降
HIV病毒破坏人体免疫系统，使人体 容易感染各种疾病，且疾病易恶化。
04 hiv病毒与其他病毒的关 联
hiv病毒与肝炎病毒的关联
HIV和HBV/HCV感染常常同时 存在于个体的体内，它们之间的 相互作用可能影响疾病的发展和
预后。
HIV感染能够加速HBV的复制， 增加HBV相关疾病的发生率。
cd4+t细胞表面的cd4分子是hiv 病毒入侵人体细胞的主要受体。
详细描述
cd4+t细胞是人体内重要的免疫 细胞之一，它们表面的cd4分子能 够与hiv病毒表面的gp120蛋白结 合，从而让病毒得以进入细胞内 部。
共受体分子cxcr4和ccr
总结词
cxcr4和ccr5是hiv病毒入侵cd4+t细胞的共受体。
现了hiv病毒在人体内的复制和传播。
03 hiv病毒在人体内的复制 和扩散
HIV病毒在细胞内的反转录酶 的作用下，以RNA为模板合 成DNA，并整合到宿主细胞
的基因组中。
HIV病毒在细胞内大量复制， 导致CD4+T细胞死亡和免疫
系统受损。
HIV病毒通过血液、精液、阴 道分泌物等途径传播。
02 hiv病毒入侵人体细胞
cd4+t细胞表面的cd4分子
总结词
详细描述
除了cd4分子外，hiv病毒入侵人体细胞还需要依赖共受体分子cxcr4和ccr5。这 些共受体在cd4+t细胞表面的表达量决定了hiv病毒的感染能力。
hiv病毒入侵人体细胞的机制
总结词
hiv病毒通过与cd4+t细胞表面的cd4分子和 共受体分子cxcr4/ccr5结合，触发一系列生 物化学反应，最终实现病毒基因组进入细胞 核的过程。
免疫功能下降
HIV病毒破坏人体免疫系统，使人体 容易感染各种疾病，且疾病易恶化。
04 hiv病毒与其他病毒的关 联
hiv病毒与肝炎病毒的关联
HIV和HBV/HCV感染常常同时 存在于个体的体内，它们之间的 相互作用可能影响疾病的发展和
预后。
HIV感染能够加速HBV的复制， 增加HBV相关疾病的发生率。
cd4+t细胞表面的cd4分子是hiv 病毒入侵人体细胞的主要受体。
详细描述
cd4+t细胞是人体内重要的免疫 细胞之一，它们表面的cd4分子能 够与hiv病毒表面的gp120蛋白结 合，从而让病毒得以进入细胞内 部。
共受体分子cxcr4和ccr
总结词
cxcr4和ccr5是hiv病毒入侵cd4+t细胞的共受体。
现了hiv病毒在人体内的复制和传播。
03 hiv病毒在人体内的复制 和扩散
艾滋病致病原理PPT演示课件
28
1. 巨噬细胞 由于表面带CD4分子和CCR5蛋白,易受 HIV侵袭 HIV在巨噬细胞中潜伏
29
2. 神经细胞 HIV先侵犯巨噬细胞→释放TNF-α ,TGFβ ,gp120,神经毒素等→炎性反应 AIDS病人脑组织csf中可分离出HIV, (量大于 血液), 机理不明
30
3. 树突状细胞
8
HIV 在中国的流行趋势*
高流行地区 中度流行地区
低流行地区
估计HIV感染 官方报告的HIV+病 需要ART治疗数 未行ART
人数†
例数
††
治疗
ART 治疗失败
病毒耐药
病例数
740,000
319,877
105,000
63,000 10,000
5,000
* Data from: Beijing Health Information website, by the end of 2009
‘the window period’（窗口期） 症状14天内消失
34
HIV感染的分期
无症状期
数年，无症状 HIV抗体阳性 病毒学/免疫学进展
免疫学因素 CD4下降
病毒学因素 病毒表型
调节基因如nef缺失 其他因素 年龄 合并感G TERM NON-PROGRESSION – 长期不进展
24
二、 HIV对淋巴细胞的损伤
1、T 细胞损害
①数量减少,已如前述
②功能损伤
干扰T 细胞增殖与分化
TCR-CD3信号传导受阻
15
CD4 binding to gp120 CD4结合gp120
16
Gp41卷曲有利于与膜融合
HIV gp 41 protein folds on itself bringing HIV membrane and CD4+ T cell
1. 巨噬细胞 由于表面带CD4分子和CCR5蛋白,易受 HIV侵袭 HIV在巨噬细胞中潜伏
29
2. 神经细胞 HIV先侵犯巨噬细胞→释放TNF-α ,TGFβ ,gp120,神经毒素等→炎性反应 AIDS病人脑组织csf中可分离出HIV, (量大于 血液), 机理不明
30
3. 树突状细胞
8
HIV 在中国的流行趋势*
高流行地区 中度流行地区
低流行地区
估计HIV感染 官方报告的HIV+病 需要ART治疗数 未行ART
人数†
例数
††
治疗
ART 治疗失败
病毒耐药
病例数
740,000
319,877
105,000
63,000 10,000
5,000
* Data from: Beijing Health Information website, by the end of 2009
‘the window period’（窗口期） 症状14天内消失
34
HIV感染的分期
无症状期
数年，无症状 HIV抗体阳性 病毒学/免疫学进展
免疫学因素 CD4下降
病毒学因素 病毒表型
调节基因如nef缺失 其他因素 年龄 合并感G TERM NON-PROGRESSION – 长期不进展
24
二、 HIV对淋巴细胞的损伤
1、T 细胞损害
①数量减少,已如前述
②功能损伤
干扰T 细胞增殖与分化
TCR-CD3信号传导受阻
15
CD4 binding to gp120 CD4结合gp120
16
Gp41卷曲有利于与膜融合
HIV gp 41 protein folds on itself bringing HIV membrane and CD4+ T cell
HIV的传染和致病ppt课件
☆艾滋病传播途径
• 经血传播 • 经性传播 • 母 婴传播
4
血液传播
共用针头静脉吸毒
输血，手术等
纹身、纹眉、共 共用剃须刀等
5
经性传播
ＨＩＶ在同性和异性间都可传播。
6
母婴传播
HIV抗体（+）母亲，胎儿感染率30—60％
1.通过胎盘屏障
2.通过母乳
7
我国卫生主管部门的统计表明，中国的 艾滋病传播途径比例分别为：静脉注射吸毒 感染占69.8%，性接触感染占6.9%，采供血感 染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和 其它特殊途径传播。但目前，我国经性传播 途径的比例已超过４０％．
当CD4+细胞下降 到每微升200个以 下时，病毒的滴度 迅速升高，机体的 免疫应答出现崩溃。
25
4、HIV感染的临床特点
原发感染急性期
人体免疫系统无与症H状IV潜的伏一期个长期较量的过程
艾滋病相关综合征
艾滋病
26
原发感染急性期 原发感染急性期 (1-3周)
此时感染者血清中出现HIV抗原; 无症状潜伏期 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节
艾滋病
典型的AIDS有三大临床表现：
①机会感染
②恶性肿瘤的发生
③神经系统异常
30
机会感染
是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病
原体，以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、 单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病 毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。
31
卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象 粗糙的肾脏
痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜 溃疡等自限性症状。 艾滋病相关综合征
艾滋病
27
原发感染急性期
• 经血传播 • 经性传播 • 母 婴传播
4
血液传播
共用针头静脉吸毒
输血，手术等
纹身、纹眉、共 共用剃须刀等
5
经性传播
ＨＩＶ在同性和异性间都可传播。
6
母婴传播
HIV抗体（+）母亲，胎儿感染率30—60％
1.通过胎盘屏障
2.通过母乳
7
我国卫生主管部门的统计表明，中国的 艾滋病传播途径比例分别为：静脉注射吸毒 感染占69.8%，性接触感染占6.9%，采供血感 染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和 其它特殊途径传播。但目前，我国经性传播 途径的比例已超过４０％．
当CD4+细胞下降 到每微升200个以 下时，病毒的滴度 迅速升高，机体的 免疫应答出现崩溃。
25
4、HIV感染的临床特点
原发感染急性期
人体免疫系统无与症H状IV潜的伏一期个长期较量的过程
艾滋病相关综合征
艾滋病
26
原发感染急性期 原发感染急性期 (1-3周)
此时感染者血清中出现HIV抗原; 无症状潜伏期 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节
艾滋病
典型的AIDS有三大临床表现：
①机会感染
②恶性肿瘤的发生
③神经系统异常
30
机会感染
是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病
原体，以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、 单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病 毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。
31
卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象 粗糙的肾脏
痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜 溃疡等自限性症状。 艾滋病相关综合征
艾滋病
27
原发感染急性期
关于艾滋病ppt课件
减少安全的性行为
总结词
减少不安全的性行为是预防艾滋病的关键措施。
详细描述
提倡使用安全套、避免与感染者发生性接触、减少性伴侣数量等措施，降低性传 播风险。
避免不必要的血液接触
总结词
避免不必要的血液接触是预防艾滋病 的重要措施。
详细描述
避免与感染者共用注射器、避免不必 要的输血和血液制品使用，减少血液 传播风险。
艾滋病对社会的影响及挑战
经济影响
艾滋病患者需要长期治疗和护理 ，消耗大量医疗资源和经济成本
，对国家经济造成负担。
社会安全
艾滋病的流行可能引发社会安全 问题，如非法贩卖、暴力犯罪和
社会不稳定等。
公共卫生
艾滋病的传播可能对公共卫生造 成威胁，增加其他疾病的传播风
险。
国际合作与地区性应对策略
国际合作
各国需要加强国际合作，共同研究和应对艾滋病问题，分享经验 和资源。
给予患者营养支持、对症 治疗等支持治疗，以改善 患者的症状和提高生活质 量。
免疫调节治疗
使用免疫调节药物，如白 细胞介素-2、干扰素等， 以增强患者的免疫功能。
治疗过程中的注意事项及副作用处理
按时服药
患者需要按时服用抗病毒药物，以保 持血液中的药物浓度稳定。
定期检查
副作用处理
常见的副作用包括恶心、呕吐、腹泻 、皮疹等，患者需要密切关注并采取 相应措施，如调整饮食、使用止吐药 等。
地区性策略
各地区应根据自身实际情况，制定针对艾滋病的地区性应对策略， 包括预防、治疗、护理和社会支持等方面。
社区参与
鼓励社区居民积极参与艾滋病防治工作，提高公众的意识和参与度 。
THANK YOU
感谢观看
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侵犯多种组织器官
通过感染单核-巨噬细胞、树突状 细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格 汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状 上皮细胞等少量表达CD4分子的细 胞，HIV被播散到全身，引起中枢 神经系统、肺、肠及其它器官感染 致病。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒 传播给CD4+T细胞。
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HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍 为中心的严重免疫缺陷。
（1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官
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文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
HIV的主要致病机制：
（1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
CD4+T细胞数量减少
健康人外周血中 CD4+T细胞数量为 1000个/ml，晚期 AIDS患者则在100 个/ml以下。
当CD4+细胞下降 到每毫升200个以 下时，病毒的滴度 迅速升高，机体的 免疫应答出现崩溃 。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、 同种异体抗原的增殖反应低下； 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒 性反应降低
①病毒在细胞内增殖干扰 细胞的正常代谢；
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
②子代病毒出芽释放 导致细 胞被破坏；
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
③融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；
gp120
细胞融合
CD4
被感染的CD4+ 细胞 gp120 阳性
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HIV的致病特点和机理
HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵 犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺 陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。 CD4+ 细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬 细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的 朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮 细胞等少量表达CD4分子的细胞。
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HIV超抗原成分的致病作用
HIV基因编码产物有超抗原样作用， 其致病机制为： ①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡； ②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。
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HIV的播散
HIV在单核/巨噬细胞内低度增 殖，并将病毒播散至其它组织。
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HIV的其它病理作用
HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、 杀伤和抗原提呈能力；
HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α， 导致患者长期低热，并引起恶病质；
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体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性
激活可出现高免疫球蛋白血症、多 种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力 下降。
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HIV干扰T细胞的抗原识别
CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T 细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120 与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原 的识别，使T细胞不能对HIV发生有效 的免疫应答。
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HIV诱导的自身免疫应答
HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与 CD4分子的相同区域结合，提示这两 种分子可能存在共同决定簇，因此 针对HIVgp120的特异性抗体能与MHCⅡ类分子发生交叉反应，破坏免疫 活性细胞。
未感染的CD4+ 细胞 gp120 阴性
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④HIV诱导细胞凋亡；
受染CD4+细胞
凋亡小体
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⑤特异性细胞毒效应
细胞毒性 T 细胞
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通过感染单核-巨噬细胞、树突状 细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格 汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状 上皮细胞等少量表达CD4分子的细 胞，HIV被播散到全身，引起中枢 神经系统、肺、肠及其它器官感染 致病。
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受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒 传播给CD4+T细胞。
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HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍 为中心的严重免疫缺陷。
（1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官
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HIV的主要致病机制：
（1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。
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CD4+T细胞数量减少
健康人外周血中 CD4+T细胞数量为 1000个/ml，晚期 AIDS患者则在100 个/ml以下。
当CD4+细胞下降 到每毫升200个以 下时，病毒的滴度 迅速升高，机体的 免疫应答出现崩溃 。
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迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、 同种异体抗原的增殖反应低下； 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒 性反应降低
①病毒在细胞内增殖干扰 细胞的正常代谢；
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②子代病毒出芽释放 导致细 胞被破坏；
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③融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；
gp120
细胞融合
CD4
被感染的CD4+ 细胞 gp120 阳性
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HIV的致病特点和机理
HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵 犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺 陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。 CD4+ 细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬 细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的 朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮 细胞等少量表达CD4分子的细胞。
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HIV超抗原成分的致病作用
HIV基因编码产物有超抗原样作用， 其致病机制为： ①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡； ②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。
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HIV的播散
HIV在单核/巨噬细胞内低度增 殖，并将病毒播散至其它组织。
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HIV的其它病理作用
HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、 杀伤和抗原提呈能力；
HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α， 导致患者长期低热，并引起恶病质；
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体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性
激活可出现高免疫球蛋白血症、多 种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力 下降。
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HIV干扰T细胞的抗原识别
CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T 细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120 与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原 的识别，使T细胞不能对HIV发生有效 的免疫应答。
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HIV诱导的自身免疫应答
HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与 CD4分子的相同区域结合，提示这两 种分子可能存在共同决定簇，因此 针对HIVgp120的特异性抗体能与MHCⅡ类分子发生交叉反应，破坏免疫 活性细胞。
未感染的CD4+ 细胞 gp120 阴性
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④HIV诱导细胞凋亡；
受染CD4+细胞
凋亡小体
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⑤特异性细胞毒效应
细胞毒性 T 细胞
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