艾滋病主要发病机制
艾滋病抗病毒治疗新进展-2021年华医网继续教育答案
艾滋病抗病毒治疗新进展-2021年华医网继续教育答案(一)艾滋病抗病毒治疗新进展(一)1、艾滋病的发病机制主要是()在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷A、CD4+T细胞[正确答案]B、CD8+T细胞C、NK细胞D、淋巴细胞E、白细胞2、2017年以后艾滋病抗病毒药物为()A、整合酶抑制剂时代B、长效制剂时代[正确答案]C、三合一时代D、三联治疗时代E、单/双药时代3、目前HIV治愈研究策略不包括()A、激活并杀伤B、基因治疗C、抗病毒药物治疗[正确答案]D、干细胞移植E、治疗性疫苗4、第四版国家免费ART手册指出抗病毒治疗的时机为()A、CD4<200个/mm3B、CD4<250个/mm3C、CD4<300个/mm3D、任何CD4[正确答案]E、CD4<350个/mm35、艾滋病的鸡尾酒疗法是由()最早提出的A、唐南珊B、张林奇C、DavidBaltimoreD、何大一[正确答案]E、CraigVenter(二)艾滋病抗病毒治疗新进展(二)1、关于艾滋病提早治疗，下述说法不正确的是()A、提早治疗容易发生耐药性[正确答案]B、越早治疗，CD4+恢复越好C、机会性感染风险减少D、越早治疗,毒副反应发生率越低E、HIV传播降低2、WHO2015建议成人艾滋病患者首选治疗方案为()A、ABC+3TC+EFVB、ABC(orAZT)+3TC+LPV/rC、TDF+3TC(orFTC)+EFV[正确答案]D、AZT+3TC+EFV(orNVP)E、TDF+3TC(orFTC)+NVP3、关于艾滋病的感染和治疗，下述说法错误的是()A、感染者身体内病毒含量检测不出时也具有传染性[正确答案]B、血浆病毒含量越高，艾滋病传染性越强C、早治疗可显著减少夫妻间艾滋病传播D、至少每年监测一次病毒载量，可使个体受益远远超过耐药株传播的风险E、儿童感染HIV,无论WHO临床分期或CD4水平，全部治疗4、艾滋病抗病毒治疗发生耐药最重要决定因素是()A、治疗时机B、治疗前CD4水平[正确答案]C、患者的身体状况D、用药依从性E、服药方案5、如果尽早cART以使CD4+细胞计数升高并维持在()，HIV感染者预期寿命与非HIV感染者相近A、200个/mm3以上B、250个/mm3以上C、300个/mm3以上D、350个/mm3以上E、500个/mm3以上[正确答案]6、艾滋病的抗病毒药物中耐药比例最高的是()A、齐多夫定B、拉米夫定C、替诺福韦[正确答案]D、洛匹那韦E、依非韦伦7、感染了艾滋病的孕产妇给予抗病毒治疗的时机是()A、CD4+T淋巴细胞计数<200个/mm3B、CD4+T淋巴细胞计数<350个/mm3C、WHO临床分期III期D、不论CD4+T淋巴细胞计数水平及临床分期，应即刻给予抗病毒治疗[正确答案]E、WHO临床分期IV期(三)抗反转录病毒药物的毒副作用监测和处理(一)1、所有ARV均有的不良反应是()A、胃肠道反应[正确答案]B、皮疹C、肝损害D、肾损害E、骨髓抑制2、抗病毒药物不良反应处理策略，首先应()A、评估不良反应是否由抗病毒药物引起B、判断不良反应的严重性C、识别不良反应[正确答案]D、注意依从性的问题E、根据不良反应的严重程度来处理3、下述哪项不是抗病毒药物常见的监测指标()A、淋巴细胞计数B、ALT/ASTC、变态反应D、血压[正确答案]4、导致我国患者ART治疗停药的主要不良反应是()A、皮疹B、恶心呕吐C、骨髓抑制D、肝功能异常[正确答案]E、外周神经炎5、抗病毒治疗后出现肝毒性4级的处理原则是()A、查找肝功能损害原因B、停用抗病毒药物[正确答案]C、保肝治疗D、考虑停用抗病毒药物E、临床观察(四)抗反转录病毒药物的毒副作用监测和处理(二)1、皮疹是NVP严重不良反应，下述症状为轻中度皮疹分级的是()A、溃疡B、多形性红斑C、弥漫性斑丘疹[正确答案]D、脱落性皮炎E、粘膜受累2、EACS指南建议，应对()的HIV阳性患者进行抑郁症状定期筛查A、所有[正确答案]B、有家族抑郁史C、使用EFVE、青少年3、在神经和精神方面齐多夫定主要的不良事件是()A、头晕B、失眠C、焦虑D、肌病[正确答案]E、抑郁4、使用不同的ARV药物时要定期筛查不同毒副作用，依非韦伦筛查的项目是()A、肌肉疼痛B、脂肪萎缩C、胃肠道症状D、中枢神经症状[正确答案]E、周围神经症状5、含有EFV方案治疗的患者中断治疗最主要的原因是()A、心血管系统副作用B、神经精神副作用[正确答案]C、肝损害D、肾损害E、骨髓抑制6、许多抗病毒药物可引起皮疹，以非核苷类药物最明显，尤其是()A、奈韦拉平[正确答案]B、依非韦伦C、依曲韦林D、利匹韦林E、齐多夫定7、()具有较高的CNS相关毒副作用和自杀倾向的可能性A、拉米夫定B、依非韦伦[正确答案]C、奈韦拉平D、依曲韦林E、恩曲他滨。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
艾滋病的病学研究进展
艾滋病的病学研究进展艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的严重传染病，已成为全球关注的焦点。
随着科学技术的快速发展，关于艾滋病的病学研究也取得了显著进展。
本文将系统地介绍最新的研究进展，包括艾滋病的传播途径、发病机制及治疗方法等。
一、艾滋病的传播途径艾滋病的传播途径主要有以下几种：性传播、血液传播、母婴传播和注射药物共用方式等。
近年来，随着性行为对人们生活的影响增加，性传播成为主要的传播途径。
科学家们通过大规模的流行病学调查和案例分析，已经深入研究了各类传播途径的风险程度，并提出了相应的预防和控制策略。
二、艾滋病的发病机制HIV感染后，病毒在人体内繁殖并攻击免疫系统细胞。
研究表明，HIV主要与人体的CD4+T淋巴细胞结合并侵入细胞内，最终导致患者免疫力下降，易感染各种疾病和恶性肿瘤。
近年来，科学家在研究HIV与免疫系统相互作用的机制方面取得了重大突破，从而为疫苗研制和药物治疗提供了新的方向。
三、艾滋病的治疗方法目前，艾滋病尚无根治方法，但通过合理的治疗方案，可以延缓疾病进程，提高患者的生存质量。
抗逆转录病毒治疗（ART）被广泛应用于临床，通过抑制病毒复制，延缓病情发展。
此外，科学家们也在积极寻找新的治疗方法，如基因编辑技术、免疫治疗等，并在实验室中取得了一些突破性的成果。
这些研究为今后的治疗手段提供了新的思路。
四、预防艾滋病的重要性预防是艾滋病防控工作的核心，也是保护公众健康的重要措施。
科学家们正在不断努力，推动艾滋病疫苗的研制，并提倡公众加强艾滋病的认识和预防措施。
通过科普宣传、健康教育等手段，提高公众对艾滋病的认识，增强自我保护意识，降低感染风险。
结论艾滋病的病学研究从发现到现在已经有几十年的历史，取得了丰硕的成果。
然而，艾滋病的防治工作仍然面临许多挑战，需要全社会的合作和共同努力。
希望通过持久的研究和不断的创新，能够找到更加安全有效的治疗方法和预防策略，最终实现艾滋病的彻底消灭。
艾滋病
艾滋病艾滋病（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性传染病。
本病主要通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4＋T淋巴细胞），使机体细胞免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。
一、发病机制艾滋病的发病机制主要是CD4＋T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。
二、临床表现1、高危人群：为男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。
发病年龄主要是50岁以下的青壮年。
2、艾滋病的传播途径：（1）性接触传染是本病主要传播途径。
以同性恋为主。
（2）注射途径传染药瘾者共用针头，血友病病人应用第Ⅷ因子和输注含HIV的血和血制品，均可传染。
（3）母婴传播感染本病的孕妇可以通过胎盘、产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿。
（4）其他途径包括应用病毒携带者的器官移植，人工受精等。
3、临床分期：本病潜伏期较长，一般认为2～10年可以发展为艾滋病。
HIV侵入人体后可分为四期。
各期的临床症状各有特点，常伴随着各系统的临床表现。
艾滋病根据临床表现可分为四期：（1）急性感染期；（2）无症状感染期；（3）全身淋巴结肿大期；（4）艾滋病。
4、可以出现5种表现：（1）体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。
除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。
曾称为艾滋病相关综合征（ARS）。
（2）神经系统症状，除以上症状外，出现头痛、癫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。
（3）严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性病原体感染，包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染等。
（4）因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤，非霍奇金淋巴瘤等。
（5）免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。
三、临床诊断和实验室检查（一）临床诊断高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能。
艾滋病的发病机制及防治
艾滋病的发病机制及防治摘要艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。
是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
1983年被人类首次发现，至今艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病，严重威胁着世界人民的健康。
WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。
每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。
专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。
中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。
疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
关键词艾滋病；威胁；扩散；预防；治疗一．生物学原理HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。
目前世界范围内主要流行HIV-1。
HIV-1为直径约100~120nm 球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。
HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。
HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。
HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV 完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。
什么是艾滋病
什么是艾滋病艾滋病（AIDS）已经成为当今社会的一大健康危机，因此，了解它的基本信息，以便正确预防和控制，是极为必要的。
下面就从相关信息、症状、发病机制、预防措施，以及未来发展展开全面介绍。
一、关于艾滋病艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的慢性传染性疾病，全球每年新增病例约365万人，而全球患有艾滋病的总人数已超过1.8亿。
该病可以通过血液、性接触和妊娠期间从母亲传播给胎儿的三种方式传播。
二、艾滋病相关症状艾滋病拥有明显的症状，其中包括：·直观症状：头痛、发烧、四肢无力等；·生理变化：免疫功能明显下降、体重明显减轻；·食欲不振、乏力、抑郁症状也经常见到。
三、艾滋病的发病机制HIV病毒侵入人体细胞后，就可以迅速增殖，并且进入人体的淋巴细胞，逐步在淋巴细胞中普遍散播开来，继而攻击全身的免疫系统，破坏人体的免疫系统平衡，使一些细菌、病毒和抗原得以入侵，从而导致肺炎、感染性传播病等疾病。
四、艾滋病的预防措施预防艾滋病的有效手段主要有以下几点：·避免参与高危行为：不使用毒品、不进行无保护的多人性行为、不接受非法的血液注射；·调整生活方式：学会保护自己、积极调节心理情绪、良好的休息习惯；·严格执行防疫规定：在医疗行为中应遵守相关规定，避免机械性传播感染；·正确使用安全套：使用安全套可以有效降低HIV感染风险。
五、艾滋病未来发展艾滋病仍然是一个有待解决的重大危机，因此，应该加大防治力度，特别是在建立艾滋病无感染社区发展方面。
随着抗艾滋病的药物的发展与进步，预计艾滋病的防治效果将获得进一步提高；同时，从政府投资角度来看，也要加大科技攻关的力度，发展有效的研发技术，从而推动艾滋病的防治水平上升。
病理学第九章笔记：艾滋病(AIDS)
艾滋病（AIDS）
1、概念：艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染引起。
本病的特征为严重的T 细胞免疫缺陷，伴机会感染和恶性肿瘤。
2、传播途径
（1）性接触传染，最为常见；（2）血行传染；（3）母婴垂直传播。
3、发病机制
HIV选择性地侵犯TH细胞，通过与CD4+分子结合进入TH细胞，并在其中复制、繁殖，破坏TH细胞。
TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，它的大量破坏引起机体免疫力的下降而导致发病。
4、病理变化
（1）免疫学损害的形态学改变；
（2）感染，常是混合性机会感染；
（3）肿瘤，最常见是Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。
5、分期
（1）潜伏期：无临床表现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，不明显。
（2）AIDS相关综合征（ARC）：病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及血清Ig增高等现象，病理变化表现为淋巴组织增生，淋巴结肿大。
（3）显性AIDS病期：出现多种机会感染及恶性肿瘤。
如肺的卡氏肺囊虫感染、消化道的隐孢子虫感染、Kaposi肉瘤等。
艾滋病发病机制、临床分期及诊断标准 李鑫
发病机制
Pathogenesis
HIV主要侵犯人体的免疫系统，对CD4+T淋巴细胞（单核细胞、巨噬细
胞和树突细胞）等有特殊的亲嗜性，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不
断减少，最终导致人体细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿 瘤的发生
病毒吸附
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病毒吸附
细胞表面CD4结合位点和HIV-1 gp120结合
艾滋病期
（6）肺孢子菌肺炎（PCP）
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艾滋病期
⑺ 反复发生的细菌性肺炎
肺炎链球菌，流感嗜血 杆菌，金黄色葡萄球菌， 肺炎克雷伯菌，铜绿假 单胞菌
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艾滋病期
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
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艾滋病期
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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艾滋病期
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艾滋病期
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
CD4 CD4细胞数量的少 细胞数量的减少
CD4细胞耗竭
未被感染的CD4细胞的“无辜旁观者”毁灭：由于CD4分子吸附游离的gp120， 致使对免疫袭击易感
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CD4细胞减少的机制—破坏增加
游离的Gp120结合CD4 细胞，使 没有感染的T4 细胞看着象感染 细胞 补体介导溶解可以解释未感染 HIV的T4细胞的丢失
艾滋病的病因及治疗方法
艾滋病的病因及治疗方法艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重疾病。
它攻击人体的免疫系统，使得感染者容易受到其他疾病的侵袭，身体的抵抗力也会随之降低。
这种病毒通常通过血液、性行为和母婴传播。
本文将讨论艾滋病的病因及治疗方法。
第一部分病因HIV病毒是艾滋病的主要病因。
这个病毒属于一类名为逆转录病毒的病毒，可以改变一个人的DNA并影响人类免疫系统的功能。
HIV病毒通过人体的血液、性行为或母婴垂直传播。
以下是HIV病毒的详细传播路径：1. 血液传播HIV病毒可以通过感染过HIV的人员捐赠的血液或器官进行传播。
例如，如果一个人输了一次感染HIV的人的血，他或她也可能感染上HIV。
2. 性行为传播性行为中没有保护性措施，如避孕套，可以导致HIV病毒通过精液、阴道液或直肠分泌物传播。
不同的性行为类型可能有不同的HIV感染率。
例如，肛交和口腔性交都更容易导致HIV感染。
3. 母胎传播孕妇感染HIV可能会在出生前或喂母乳时将病毒传给婴儿。
由于怀孕期间病毒会通过胎盘进入胎儿体内，因此孕妇必须特别小心。
HIV病毒有时被称为暴发病毒，因为感染者最初可能不会感到症状。
这意味着感染可能持续数年，直到症状变得明显。
然而，一旦症状出现，该病可能已经进展到难以治愈的阶段。
第二部分治疗方法艾滋病目前仍然没有完全治愈方法，但是有许多可以控制感染和管理症状的治疗方法。
这些治疗方法包括：1. 抗逆转录病毒疗法这种治疗方法是抵抗HIV病毒的药物，它能够控制病毒的复制，并降低感染者的症状。
它被认为是目前治疗艾滋病最有效的方法，但需要依照医生的建议严格遵守治疗规定。
2. 保持健康的生活方式保持健康的生活方式对于艾滋病治疗非常重要。
健康的生活方式包括饮食健康、不吸烟、减轻压力和定期锻炼。
3. 密切监测病情的发展艾滋病治疗需要密切监测病情的发展，这可以通过进行定期体检和进行实验室检查来完成。
医生还可以提供建议，以便病人能够在恰当的时候调整治疗方案。
传染病学之艾滋病
传染病学之艾滋病传染病学是临床执业考试中一门学科，主要是研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科，在临床执业考试中是非常重要的一部分，艾滋病这个知识点在传染病学中也是很重要一个知识点，为了帮助考生更好地掌握艾滋病的相关信息，小编整理了传染病学之艾滋病的知识点，希望对考生们有所帮助。
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiencysyndrome , AIDS）的简称,系由人免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus , HIV)引起的慢性传染病。
本病主要经性接触、血液及母婴传播。
HIV主要侵犯、破坏CD4+ T淋巴细胞，导致机体免疫细胞和（或）功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。
具有传播迅速、发病慢、病死率高的特点。
【传染病学知识点病原学】HIV为单链RNA病毒，属于反转录病毒科，慢病毒属中的人类慢病毒组。
病毒由核心与包膜两部分组成。
核心包括RNA和各种酶类（反转录酶、整合酶以及蛋白酶等）。
类脂包膜嵌有多种蛋白，如外膜糖蛋白（gp120）和跨膜糖蛋白（gp41）。
根据基因的差异，HIV可分为HIV-1型和HIV-2型，包括我国在内，全世界主要流行的为1型。
【传染病学知识点流行病学】∙传染源 HIV感染者和艾滋病患者是本病的唯一传染源。
∙传播途径性接触传播是本病主要的传播途径，包括同性、异性和双性性接触。
血液接触传播和母婴传播亦是本病的传播途径。
目前无证据表明可经食物、水、昆虫或生活接触传播。
∙易感人群人群普遍易感。
高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
∙流行状况。
【传染病学知识点发病机制与病理解剖】∙发病机制 HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4+ T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4+ T淋巴细胞的不断减少，导致免疫功能的缺陷。
引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
HIV
治疗
1.艾滋病的治疗原则为：杀灭或抑制HIV；增强细胞免疫功能和处理其继 发性机会性感染及肿瘤等。目前尚无肯定有效的理想的杀灭HIV的药 物。 2.目前所试用的药物主要有：叠氮胸苷、病毒唑、无环鸟苷、 a干扰素等。 3.增加免疫功能的药物有：异丙肌苷、甘草甜素（GL）、香菇多糖 （1entinan）、白细胞介素-2（1L-2）、胸腺刺激素（thymostimulin） 等，有人还尝试用骨髓移植、胸腺移植、淋巴细胞输注等以作免疫重 建。 4.治疗机会性感染的药物有： 脑弓形体病用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶； 疱疹病毒感染用无环鸟苷； 巨细胞病毒用无环鸟苷或阿糖腺苷； 真菌感染用两性霉素B; 结核病用异烟肼、利福平、乙胺丁醇等。 治疗Kaposi肉瘤可用长春新碱、α-干扰素、鬼臼乙叉苷、阿霉素、博 来霉素、放射疗法等。
临床表现
艾滋病的临床表现多种多样，取决于其所侵犯 的部位以及所继发的机会性感染和（或）肿瘤的 种类。其好发的部位为：肺、肠胃道、眼、皮肤 以及神经系统。许多患者早期表现有非特异性的 前驱症状，称之为艾滋病相关综合征（AIDSrelated com-plex），也有人称之为艾滋病前期 （pre-AIDS）。表现为：反复发热、体重明显下 降、嗜睡、乏力、盗汗、食欲不振、慢性腹泻、 咽痛、鹅口疮、慢性全身淋巴结及肝脾肿大等。
(2)HIV慢性原发性神经系统感染
①AIDS痴呆综合征：是皮质下痴呆，隐袭进展，见于约20％的AIDS患者；早期出 现淡漠、回避社交、性欲降低、思维减慢、注意力不集中和健忘等，可见抑 郁或躁狂、运动迟缓、下肢无力、共济失调和帕金森综合征等，晚期出现严 重痴呆、无动性缄默、运动不能、截瘫和尿失禁等；CT或MRI可见皮质萎缩、 脑室扩张和白质改变等； ②复发性或慢性脑膜炎：表现慢性头痛、脑膜刺激征，可伴三叉、面和听神经 损害，CSF呈慢性炎性反应，HIV培养阳性； ③慢性进展性脊髓病：脊髓后索、侧索病变明显，可见脊髓白质空泡样变性 （空泡样脊髓病），表现进行应痉挛性截瘫，伴深感觉障碍、感觉性共济失 调和痴呆，多在数周至数月完全依赖轮椅，少数在数年内正无痛性进展；颇 似亚急性联合变性，原位杂交或HIV分离培养可证实； ④周围神经病：可表现远端对称性多发性神经病、多数性单神经病、慢性炎症性 多发性神经病、感觉性共济失调性神经病、进行性多发性神经根神经病和神 经节神经炎等，多发性神经病最常见。HIV引起肌病少见。
艾滋病致病机理
艾滋病致病机理艾滋病毒及其致病机理年级:2014级学号:30320142200051姓名:倪文彦专业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；一、艾滋病毒结构（一）、形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向内是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制（一）、进入易感细胞的途径1、易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染范围因不同病毒株而不同，见表2-2。
艾滋病的致病机理
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
艾滋病毒突变机制分析
艾滋病毒突变机制分析艾滋病毒（HIV）是一种感染人类免疫系统的病毒，导致艾滋病的发生。
艾滋病毒的突变机制是其传播和逃避免疫系统检测的关键因素。
本文将从基本认识艾滋病毒的结构和复制过程开始，探讨艾滋病毒的突变机制及其对病毒的生存和传播的影响。
艾滋病毒属于潜伏病毒，在感染人体后会侵入免疫系统中的T淋巴细胞，并利用其复制机制进行自我繁殖。
艾滋病毒的基本结构包含外膜（Env）、内膜（M）、核衣壳（CA）、核核壳（NC）等组成要素。
外膜蛋白Env是病毒进入宿主细胞的重要因子，也是免疫系统识别的主要目标。
艾滋病毒的复制主要分为三个阶段：侵入宿主细胞、转录和组装。
在侵入宿主细胞的过程中，病毒利用其表面的几种蛋白质（gp120和gp41）结合宿主细胞上的CD4受体和共受体，进而进入细胞内部。
一旦进入细胞，病毒会释放出自己的RNA，并通过逆转录酶将RNA转录成DNA。
随后，病毒DNA会被整合到宿主细胞的基因组中。
在这个复制过程中，艾滋病毒存在大量的突变。
首先，艾滋病毒的逆转录酶具有高错误率，导致在复制过程中频繁出现拷贝错误。
这样的突变能够使得病毒的遗传信息发生改变，产生新的突变体。
其次，病毒存在高度可变的表面蛋白Env，这使得病毒能够逃避宿主免疫系统的攻击。
从宿主免疫系统的角度来看，这些突变为艾滋病毒的生存提供了机会。
免疫系统通常会识别并清除它认为是异物的抗原。
然而，艾滋病毒通过突变，使得自身表面蛋白Env的结构和抗原性不断改变，从而逃避宿主免疫系统的识别。
这导致病毒能够长时间地存在于宿主体内，加重感染的程度并降低对药物治疗的响应率。
另外，突变也对艾滋病毒的传播起到了重要的促进作用。
由于艾滋病毒的突变机制，会产生大量的突变变体。
这些突变变体对抗药物的敏感性也不一样，其中一部分可能对当前使用的抗病毒药物具有抵抗力。
这就为病毒在宿主体内迅速繁殖和传播创造了条件。
不仅如此，由于突变使得病毒结构的多样性增加，这就导致不同的变体可能在不同的人群中广泛传播，加剧了艾滋病毒传播的规模和速度。
艾滋病发病机制
艾滋病的发病机制从1981年美国报告首例艾滋病(AIDS)病例后，AIDS已成为人类面临的最灾难性的疾病。
至今全球已有超过6000万人感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，至少已有2500万人死于AIDS[1]。
在全世界范围内，AIDS在死因谱中排在第四位。
我国的第一例AIDS患者是在1985年6月发现的，截至2008年12月，全国累计报告HIV/AIDS 740,000例，其中105,000例已经是艾滋病病人。
艾滋病已经成为威胁人类健康的热点问题。
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体后，造成T4细胞数量进行性减少，损害细胞免疫功能，最终导致各种机会性感染和肿瘤，即艾滋病。
然而，目前越来越多的证据显示HIV感染的致病过程不是缓慢的，而是始动于感染后的最初数周至数月。
原发感染期大量的病毒复制导致两个关键性的后果：1)淋巴外组织的CD4+效应记忆T细胞(T EM)严重缺失；2)建立了一种持续的机能亢进状态，记忆T细胞增殖显著升高，但是细胞的平均寿命显著缩短。
前者可以在感染初期削弱免疫系统，迫使这些细胞快速再生以避免免疫崩溃；后者延缓了免疫崩溃，再生CD4+T EM 细胞以阻止免疫衰竭，但同时也不断给病毒提供了感染所需的新的靶细胞，并且导致细胞再生能力受损，最终打破机体稳态[2]。
A.急性感染阶段的靶细胞T淋巴细胞分为未受过抗原刺激的初始细胞和经历抗原刺激的记忆细胞。
记忆细胞是功能和表型异质的细胞群，可以分为中枢记忆性细胞(T CM)和效应记忆性细胞(T EM)。
T EM细胞的再生能力远远低于初始T细胞和中枢记忆T细胞，也就是说这些细胞受到刺激和再刺激后产生的细胞总数量很少且快速衰竭[3]。
黏膜效应部位主要的CD4+T细胞是效应记忆T细胞，这些细胞表达趋化因子受体CCR5。
由于CCR5是猴免疫缺陷病毒(SIV)和HIV感染靶细胞需要的辅助受体，所以CCR5+ CD4+T细胞是急性感染阶段病毒感染的靶细胞。
HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。
艾滋病疾病研究报告
艾滋病疾病研究报告艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种病毒性疾病。
自疫情爆发以来，艾滋病已经导致全球超过3600万人感染，其中2400万人已经死亡。
艾滋病疫情仍然是全球性的公共卫生问题，引起了全球各地政府、卫生组织和研究机构的高度关注。
最新的研究发现，艾滋病的治疗功效日益提高，但仍有许多挑战需要克服。
一、艾滋病的病因和传播途径艾滋病是由传染艾滋病病毒（HIV）引起的一种免疫系统疾病。
HIV病毒通过血液、精液和阴道分泌物传播。
目前已知的传播途径包括以下几种方式：1. 性交：艾滋病最常见的传播途径是性行为，特别是无保护的异性行为和同性行为。
2. 注射毒品：共用注射器是感染HIV的主要风险因素之一。
3. 母婴传播：产妇怀孕、分娩和哺乳期间感染HIV病毒，会把病毒传给新生儿。
二、艾滋病的症状和治疗HIV感染后，人体免疫系统会受到损伤，导致免疫力下降，易感染其他疾病和感染。
艾滋病患者最常见的症状是体重下降、发热、夜间盗汗、长期咳嗽、皮疹、口腔炎、淋巴结肿大等。
目前，艾滋病尚无根治方法，但药物治疗可以大大延缓病情的进展。
高活性抗逆转录病毒疗法（HAART）是目前治疗艾滋病的主要方法之一。
通过联合应用多种药物，可以抑制HIV 病毒复制，延缓病毒生长，达到控制病情的目的。
三、最新的艾滋病研究1. 性行为后24小时口服抗HIV药物可预防病毒传播最新研究显示，性行为后24小时口服抗HIV药物可以大大降低HIV感染风险。
研究人员发现，在使用抗逆转录病毒疗法的男性同性恋者群体中，每天口服药物可以降低90％的HIV 感染风险。
2. 经皮电刺激可增强HIV抑制研究人员发现，经皮电刺激可以增强病毒治疗药物对HIV的抑制作用。
研究中使用电刺激增加了药物的吸收速度，使药物更快地进入细胞，增强了药物的治疗效果。
3. 新型抗HIV药物可降低死亡率和并发症最新研究表明，一种名为“急性期抗体”的新型抗HIV药物可以降低HIV感染患者的死亡率和并发症风险。
传染病学知识点艾滋病发病机制与病理
HIV侵入体后，通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD4+的辅助性T 细胞是HIV的主要靶细胞，CD4分子是HIV作用的受体。
病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主基因整合，进行复制增殖。
病毒大量释放入血，引起病毒血症，可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。
受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。
由于CD4+T细胞具有重要的免疫调节功能，CD4+T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。
单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢神经系统，引起神经系统病变。
HIV感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类抗原的免疫病理反应，从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。
由于患者免疫功能缺陷，因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤（Kaposi‘s sarcona）淋巴瘤等。
病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。
淋巴组织早期反应性增生，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心破裂，脾脏小动脉周围T细胞减少，无生发中心，胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。
艾滋病病的感染与细胞凋亡机制
艾滋病病的感染与细胞凋亡机制艾滋病的感染与细胞凋亡机制艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的慢性病，它对人体免疫系统产生严重破坏，导致免疫功能失调。
本文将详细探讨艾滋病的感染机制以及与细胞凋亡的关系。
一、艾滋病的感染机制艾滋病主要通过性传播、母婴传播和血液传播等途径感染人体。
HIV是一种被包膜的病毒，其表面结构上有突起的糖蛋白（gp120），可以与人体细胞表面的CD4受体结合，并借助共受体CXCR4或CCR5进一步进入细胞。
1.1 性传播途径在性行为中，艾滋病病毒通过感染者的血液、精液、阴道分泌物等体液进入受感染者的体内。
艾滋病病毒通过粘膜上皮细胞的CD4受体和共受体结合进入体内，感染并破坏免疫细胞。
1.2 垂直传播途径艾滋病母婴传播主要发生在怀孕、分娩和哺乳过程中。
艾滋病病毒可通过感染者的血液进入胎盘和胎儿，或者通过分娩和哺乳时的乳汁传递。
这种传播途径使得婴儿在出生后或哺乳期间容易受到感染。
1.3 血液传播途径艾滋病病毒也可以通过血液传播，如共用注射器、输血、移植器官等。
血液传播途径是一种重要的感染方式，尤其在吸毒人群中更为常见。
二、细胞凋亡的机制与艾滋病的关系细胞凋亡是一种程序性死亡过程，它是维持机体内部环境稳定和细胞自我调节的重要手段。
在艾滋病感染中，细胞凋亡在病毒复制、免疫损伤和病程进展中起到重要作用。
2.1 感染过程中的细胞凋亡HIV感染后，病毒会进入CD4阳性的免疫细胞，如辅助T细胞、单核细胞和巨噬细胞等。
病毒经过复制和复制过程中的细胞毒性作用，导致宿主细胞发生凋亡。
这种凋亡可以通过累积引发免疫细胞丧失，最终导致艾滋病的发展进程。
2.2 炎症反应引发的细胞凋亡HIV感染引发机体的炎症反应，炎症细胞和趋化因子的释放导致细胞凋亡的加速。
同时，炎症反应还会增加免疫细胞的凋亡速度，加剧艾滋病的进展。
2.3 免疫细胞的损伤与凋亡艾滋病病毒通过感染和复制破坏免疫系统的重要细胞，如辅助T细胞。
艾滋病病的感染过程与发病机制
艾滋病病的感染过程与发病机制艾滋病的感染过程与发病机制艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重的免疫系统疾病。
目前全球范围内，艾滋病已经成为严重的公共卫生问题。
了解艾滋病的感染过程和发病机制对于预防和控制这一疾病具有重要意义。
一、艾滋病的感染过程艾滋病的感染主要通过以下途径传播：1. 性传播途径：最为常见的感染途径是通过性行为传播，包括性交、口交和肛交等。
艾滋病病毒存在于感染者的体液中，如血液、精液、阴道分泌物和乳汁等，与健康人的黏膜或损伤的皮肤接触后，可进入到健康人体内。
2. 非安全注射途径：共用感染者的注射器、针头等注射器具，或受污染的采血器具，容易造成艾滋病病毒的传播。
特别是吸毒人群之间共用注射器，容易引发病毒的传播。
3. 垂直传播途径：孕妇感染艾滋病病毒后，可通过妊娠、分娩和母乳喂养等方式将病毒传给胎儿、新生儿或婴儿。
4. 血液传播途径：接受输血或血制品治疗时，如果使用了未经严格筛查的感染者的血液，也容易导致艾滋病病毒的传播。
二、艾滋病的发病机制艾滋病的发病机制主要涉及以下几个方面：1. 病毒侵入：艾滋病病毒首先感染人体的免疫细胞，主要是CD4+T 淋巴细胞（一种关键的免疫细胞），并通过与细胞表面的CD4受体结合，进而利用共受体（如CCR5和CXCR4）的互作与细胞膜融合。
病毒侵入后进入细胞内，开始复制。
2. 病毒复制：艾滋病病毒在感染细胞后，会利用细胞内的生化机制进行复制。
病毒的遗传物质RNA转录为DNA，并通过酶反转录酶的作用将自身DNA整合到宿主细胞的基因组中。
细胞复制过程中大量生产新的病毒颗粒，进一步感染邻近的健康细胞。
3. 免疫系统受损：艾滋病病毒的感染导致CD4+T细胞受损，进而导致机体免疫系统的功能下降。
由于CD4+T细胞在机体免疫应答中起到关键作用，其数量过低会导致机体对病原体的抵抗能力下降，易感染各种细菌、病毒和霉菌。
4. 发展为艾滋病：在HIV感染后，大约在数年至数十年的潜伏期后，由于免疫系统受损，机体失去了对各种疾病的有效防御能力，最终发展为艾滋病。
艾滋病的病复制与抗病机制
艾滋病的病复制与抗病机制艾滋病的病毒复制与抗病机制艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，简称AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，简称HIV）引起的一种严重的免疫系统疾病。
HIV是一种通过血液、性接触以及母婴传播的病毒，它主要攻击人体免疫系统的CD4+T淋巴细胞，最终导致免疫系统功能衰竭。
一、艾滋病病毒的复制机制在了解抗病机制之前，我们需要先了解艾滋病病毒的复制机制。
艾滋病病毒是一种RNA病毒，它通过以下步骤实现自身的复制。
1. 病毒侵入宿主细胞：艾滋病病毒主要侵入人体的CD4+T淋巴细胞。
它的表面有一个特殊的蛋白质结构，称为gp120。
这个蛋白质与CD4受体结合，使病毒得以进入细胞内部。
2. 病毒的RNA转录：一旦进入宿主细胞的细胞质内，艾滋病病毒的RNA被逆转录酶（Reverse Transcriptase）转录成DNA。
逆转录酶是病毒内的一种酶类物质，能够将病毒RNA转录成DNA。
3. 病毒DNA的整合：病毒的DNA与宿主细胞的基因组结合，形成一个复合体。
这个复合体被称为“前病毒复合物”。
4. 病毒DNA的转录与翻译：前病毒复合物进入细胞核后，病毒DNA开始进行转录和翻译，合成出病毒的mRNA和蛋白质。
5. 病毒蛋白质的合成和组装：病毒mRNA被翻译成蛋白质，这些蛋白质再与病毒基因组中的其他部分一起合成新的病毒颗粒。
最后，新的病毒颗粒通过宿主细胞的分泌途径释放到体外。
二、宿主抗病机制尽管艾滋病病毒拥有复杂的复制机制，但宿主免疫系统拥有一系列的抗病机制来应对病毒的攻击。
1. 先天性免疫：身体的先天免疫系统是指与生俱来的免疫防线。
它主要由皮肤、黏膜组织以及一些特殊的细胞和分子组成。
通过皮肤和黏膜的屏障作用，先天免疫系统可以阻止病毒进入体内。
同时，一些特殊的细胞如巨噬细胞和自然杀伤细胞也能发挥病毒清除的作用。
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艾滋病的症状
艾滋病病毒感染早期，亦称急性期，多数无症状，但有一部分病人在感染数天至3个月时，出现像流感或传染性单核细胞增多症样症状，如发热、寒战、关节疼、肌肉疼、头疼、咽痛、腹泻、皮疹等，这之后，进入无症状感染期。
艾滋病病毒是一种病毒，即获得性免疫缺陷病毒，是一种让人体免疫系统损坏的病毒。
受艾滋病病毒感染而尚未发病的人称为艾滋病病毒感染者。
艾滋病病毒进入人体后，长时间侵犯机体，当免疫系统损害到一定程度，逐步出现各种机会性感染或肿瘤等临床指征时，就可确诊为艾滋病病人。
艾滋病病毒感染者和艾滋病病人是一个疾病的不同阶段，同样具有传染性。
艾滋病病毒的主要攻击目标是人体的免疫系统，它首先侵入免疫系统CD4+ T淋巴细胞内，或侵入巨噬细胞等其它细胞。
受染者体内的免疫系统和病毒进行持续的博斗，病毒不断的复制和不断的清除，造成CD4+细胞的破坏。
它会首先攻击人体免疫系统的T细胞，造成人免疫系统破坏，包括体液免疫系统和细胞免疫系统。
人体免疫系统遭到破坏之后，各种原来人体能够抵抗的细菌或者病毒甚至人体自身携带的其他细胞就会爆发，最终病发多种疾病。
当免疫系统损害到一定程度时，许多细菌、病毒和其他的微生物乘虚而入，从而引起一系列的机会性感染和恶性肿瘤的发生，其它系统亦受到损害。