艾滋病病毒学发病机理临床表现
艾滋病的介绍
艾滋病的介绍1、艾滋病，又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的慢性致命性传染病。
2、流行病学：（1）传播途径：性接触和血液传播及母婴传播。
（2）传染源：病人和HIV无症状病毒携带者。
（3）易感人群：男性同性恋者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、血制品使用者。
3、临床分期：（1）急性感染期：感染HIV后，部分病人出现血清病样症状，即发热、全身不适、头痛，畏食、肌肉关节疼痛以及颈枕部淋巴结肿大。
此时症状较轻微，易被忽略，症状持续3-14天后自然消失。
（2）无症状感染期：由急性感染症状消失后延伸而来，无任何症状。
此期持续2-10年或更长。
（3）持续性全身淋巴结肿大期：表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其它部位两处或两处以上淋巴结肿大，质地柔韧，无压痛，能自由活动，淋巴结一般持续肿大3个月以上，无自觉症状。
（4）艾滋病期：艾滋病感染的最终阶段。
此期免疫功能严重缺陷，易发生机会感染和恶性肿瘤，可累及全身多个系统和器官，出现各种严重的综合病症。
4、临床表现：（1）肺部：以肺孢子菌肺炎最常见。
（2）消化系统：口腔和食管炎症或溃疡最为常见，表现为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感。
（3）皮肤黏膜：肿瘤性病变引起紫红色或深蓝色浸润或结节；外阴疱疹病毒感染、尖锐湿疣较常见。
（4）眼部：视网膜炎、眼部卡波西肉瘤。
（5）中枢神经系统：艾滋病痴呆综合征、无菌性脑炎，表现为头晕头痛、癫痫、进行性痴呆、脑神经炎。
5、治疗要点：关键在于早期抗毒治疗（1）抗病毒治疗：至今无特效药，现有药物只能抑制病毒复制，停药后病毒可恢复复制，如核苷类似物反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂如利托那韦、沙奎那韦等。
（2）抗机会性感染：肿瘤治疗。
（3）支持及对症治疗：输血、补充维生素及营养物质，明显消瘦者给予醋酸甲地孕酮改善食欲。
（4）预防性治疗：结核菌素试验阳性者，异烟肼治疗1个月。
HIV感染的孕妇产前3个月起服齐多夫定，产前顿服尼维拉平，产后新生儿72小时内一次性口服尼维拉平2mg/kg，可以降低母婴传播。
艾滋病课堂笔记摘抄(3篇)
第1篇一、引言艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）引起的严重传染病。
自1981年首次发现以来，艾滋病已成为全球公共卫生领域的重大挑战。
为了提高人们对艾滋病的认识，预防和控制艾滋病的传播，我国政府和社会各界积极开展艾滋病防治工作。
以下为艾滋病课堂笔记摘抄，内容涵盖艾滋病的病原学、传播途径、临床表现、诊断、治疗及预防等方面。
二、病原学1. 病原体：人类免疫缺陷病毒（HIV）2. 分类：逆转录病毒科、慢病毒属3. 结构：HIV病毒由核心和包膜两部分组成，核心包含RNA基因组、逆转录酶、整合酶、蛋白酶等，包膜则含有病毒表面蛋白和脂质双层。
三、传播途径1. 性接触传播：异性恋、同性恋及双性恋均可传播HIV2. 血液传播：输血、使用共用针具、共用血液制品等3. 母婴传播：孕妇感染HIV后，可通过胎盘、分娩及母乳喂养传播给婴儿4. 接触传播：一般日常生活接触，如握手、拥抱、共用餐具等不会传播HIV四、临床表现1. 急性感染期：感染HIV后2-4周，部分患者出现发热、乏力、咽痛、皮疹等症状，类似感冒，一般持续1-2周后自行缓解。
2. 潜伏期：急性感染期后，病毒在体内复制缓慢，患者无临床症状，潜伏期可长达数年甚至数十年。
3. AIDS期：潜伏期后，病毒复制加速，患者免疫系统受损，出现各种机会性感染和肿瘤，如肺结核、卡氏肺囊虫肺炎、口腔念珠菌感染、肿瘤等。
五、诊断1. 血清学检测：HIV抗体检测是诊断HIV感染的主要方法，包括初筛试验和确认试验。
2. 基因检测：HIV核酸检测，用于早期诊断和疾病监测。
3. 临床表现：结合患者病史、临床表现及实验室检测结果综合判断。
六、治疗1. 抗病毒治疗：目前，抗病毒治疗是AIDS治疗的主要手段，可抑制HIV复制，延缓疾病进展，提高患者生活质量。
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
艾滋病病毒学发病机理临床表现 ppt课件
Asymptomatic
300 syndrome
HZV OHL
200 100
0
01 2 3 4 5 Months
PPE OC PCP
TB
CM
CMV, MAC
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Years After HIV Infection
艾滋病的病程就象一列迫近 悬崖的火车
病毒载量 = 火车的速度 CD4 计数 = 离悬崖的距离
Natural Course of HIV Infection and Common Complications
CD4+ cell Count
1000 900 800 700
CD4+ T cells
VL
Relative level of Plasma HIV-RNA
TB
600
500
400
Acute HIV infection
•
1.抗体检测：
•
①酶联免疫吸附试验（ ELISA 试验）：
•
初筛试验
•
② 蛋白印迹试验：确认试验
•
2. HIV-1--RNA 检测：
•
① RT- PCR ：
•
② bDNA：
•
3. CD4 T பைடு நூலகம்巴细胞检测
儿童HIV/AIDS诊断
口腔念珠菌感染
口 腔 巨 细 胞 病 毒 感 染
组 织 胞 浆 菌 病
传染性软疣
肺 炎
弓型虫脑炎
弓 型 虫 脑 炎
巨 细 胞 病 毒 性 视 网 膜 炎
肝脾肿大
腮腺炎
消瘦
脑病
谢谢
Reverse transcriptase
艾滋病(HIV)的临床表现及诊断标准
诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
3.艾滋病期
（1）原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月；
（2）慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月；
（3）6个月之内体重下降10%以上；
（4）反复发作的口腔白念珠菌感染；
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
2、艾滋病的临床表现
1.一般症状
持续发烧、虚弱、盗汗，持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和 腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无 疼痛。体重下降在3个月之内可达10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明 显。
2.呼吸道症状
长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。
2.各种致病性感染的病原体检查
如用PCR方法检测相关病原体，恶性肿瘤的组织病理学检查。
3.HIV抗体检测
采用酶联免疫吸附法、明胶颗粒凝集试验、免疫荧光检测法、免疫印迹检测 法、放射免疫沉淀法等，其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。
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4、艾滋病的诊断
1.急性期
诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为 阳性即可诊断。80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个 月内或6个月后才检出。
3.消化道症状
食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道
感染的药物对这种腹泻无效。
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3、艾滋病的检查
1.机体免疫功能检查
主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T淋巴细胞耗竭，外周血淋巴细胞显 著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，（正常人为1.25～2.1），迟发型变态 反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。NK细胞活性下降。
艾滋病临床表现及分期分析
艾滋病临床表现及分期分析艾滋病临床表现及分期分析一、概述艾滋病（Acquired Immune Deficiency Syndrome，DS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）感染引起的一种免疫系统失衡性疾病。
本文旨在详细介绍艾滋病的临床表现及分期分析，以便于临床医生对该疾病的认识和诊断。
二、临床表现1. 早期感染症状- 发热、乏力和体重下降- 腺体肿大和疼痛- 皮疹、类似流感的症状2. 健康期- 患者普通无明显症状，但体内已经存在病毒- 患者可传染病毒给他人3. 中晚期症状- 持续发热、乏力和体重下降- 慢性腹泻、恶心和呕吐- 反复发作的口腔溃疡和念珠菌感染- 多发性神经病变、智力退化和痴呆- 严重的呼吸道感染和肺炎- 恶性肿瘤，如卡波西肉瘤和淋巴瘤三、分期分析根据世界卫生组织的分类，艾滋病可分为以下四个分期：1. HIV感染期（无临床症状）- 患者对艾滋病病毒感染呈阳性反应，但无明显症状- CD4+细胞计数正常（大于500个/立方毫米）2. 早期症状期（中度免疫功能伤害期）- 患者浮现轻度临床症状，如发热、体重下降等- CD4+细胞计数降至200-499个/立方毫米3. 中晚期症状期（重度免疫功能伤害期）- 患者浮现明显的临床症状，如反复感染、神经系统伤害等- CD4+细胞计数降至50-199个/立方毫米4. 艾滋病期（严重免疫功能伤害期）- 患者浮现严重的免疫功能伤害，容易发生严重感染和肿瘤- CD4+细胞计数低于50个/立方毫米或者合并艾滋病相关疾病（如卡波西肉瘤）附件：本文档涉及的附件包括艾滋病相关的临床病例资料、药物治疗方案、实验室检测指南等。
请参阅附件以获取更详细的信息。
法律名词及注释：1. 艾滋病防治法：指我国颁布的《中华人民共和国艾滋病防治法》。
其目的是规范艾滋病的防治工作，保护患者的合法权益，促进公众健康。
2. 传播：指艾滋病病毒通过性接触、血液传播、母婴传播等方式传染给他人的行为。
艾滋病(2024)
2024/1/29
宣传教育加强
针对不同人群开展有针对性的宣传教育活动，提高公众对艾滋病的认知度和防范意识。同 时，减少对艾滋病患者的歧视和偏见，营造包容、关爱的社会环境。
31
THANKS
感谢观看
2024/1/29
32
2024/1/29
6
02
艾滋病预防与控制策略
2024/1/29
7
高危人群干预措施
针对男性同性恋人群
开展健康教育和宣传，提高其对艾滋 病的认识和自我防护能力；推广安全 性行为，减少无保护性行为的发生。
针对吸毒人群
加强戒毒和康复治疗，降低毒品滥用 对艾滋病的传播风险；提供清洁针具 交换服务，减少因共用注射器而感染 艾滋病病毒的风险。
，缩短窗口期。
抗体检测
检测血液中的HIV抗体，是常 用的诊断方法之一，但存在窗
口期问题。
抗原检测
检测HIV病毒的P24抗原，有 助于早期诊断和病情监测。
诊断标准
结合流行病学史、临床表现和 实验室检测结果进行综合判断
。
2024/1/29
13
抗病毒药物研发与应用
核苷类反转录酶抑制剂
如齐多夫定、拉米夫定等，通过抑制病毒反 转录过程来抗病毒。
针对艾滋病患者容易出 现的各种机会性感染， 采取相应的预防措施。
2024/1/29
肿瘤监测与处理
定期监测患者的肿瘤情 况，及时发现并处理相
关肿瘤。
心血管疾病预防
肝肾功能保护
针对艾滋病患者容易出 现的心血管疾病，采取
相应的预防措施。
16
注意保护患者的肝肾功 能，避免药物对肝肾的
艾滋病(AIDS)
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抗逆转录病毒治疗的目标
病毒学目标：最大程度的降低病毒 载量，维持在不可检测水平的时间 越长越好 免疫学目标：获得免疫功能重建和/ 或维持免疫功能 终极目标：延长生命并提高生活质 量
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鸡尾酒疗法
即两种或多种抗HIV-1药物的联合应 用，也称为高效抗逆转录病毒治疗
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无症状带病毒期
许多HIV-1感染者没有症状，如同健康者
当他们被发现HIV-1抗体阳性时，已进入 无症状带病毒期
这一时期HIV每日产生和被清除的数量估 计在10亿以上（10.3*109/day）
病毒不断的感染和杀伤T淋巴细胞，成为 传播HIV-1感染的最大来源
部分病人出现持续性淋巴结肿大(PGL)
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治疗
逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂
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逆转录酶抑制剂
包括核苷类逆转录酶抑制剂与非核 苷类逆转录酶抑制剂
HIV-1进入淋巴细胞开始复制时需要 一种逆转录酶，核苷类药物就是阻 断逆转录酶的活力，即阻断HIV-1的 早期阶段的生命周期，以降低病毒 的复制率
·
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蛋白酶抑制剂
HIV-1在淋巴细胞内经逆转录酶作用 后，进入细胞的染色体，形成前病 毒，然后在蛋白酶的作用下进一步 完善病毒结构，蛋白酶抑制剂就是 阻断HIV-1在生长复制过程中所必需 的蛋白质，从而完全阻遏病毒的复 制
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13
持续性淋巴结肿大（PGL）
又称为AIDS相关病变，表现为不明原因 的淋巴结肿大
PGL诊断标准 ：
除腹股沟部位外有二个或二个以上的淋 巴结肿大
淋巴结直径≥1厘米，无压痛，无粘连 持续时间3个月以上 除外其他病因
艾滋病的临床表现和诊断原则
现为间质性肺炎综合征，有干咳气促、呼吸困 难，听诊无异常，X线胸片示弥漫性间质性浸润； 肺组织和肺泡灌洗液可分离出巨细胞病毒，其 中可见特异的包涵体。
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隐球菌肺炎
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2．消化系统和肝脏疾病
（1）口腔病变 是艾滋病最常见也是较 早期出现的病变之一，由EB病毒感染引 起的舌缘毛状白斑，可扩展至整个舌背面， 患者无感觉或轻度疼痛。白色念珠病又称 为“鹅口疮”，可在整个口腔和咽部见到 膜状白斑，白斑涂片检查可见念珠菌孢子 和菌丝。单纯疱疹病毒产生的口腔炎常产 生口痛；并常引面部三叉神经或其它感觉 神经分布区的疼痛。
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流感嗜血杆菌肺炎
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（3）肺结核可发生在HIV感染的任何阶段。 HIV早期感染者的TB表现与一般人群相似， PPD试验阳性，X光胸片显示上肺叶病变(常有 空洞)，少见肺外播散。而HIV感染晚期的表现 则很不典型，PPD试验可阴性， X光胸片呈弥 散性浸润(常涉及中下肺叶)，可引起播散性肺外 结核。AIDS晚期出现呼吸道症状应注意检查结 核。肺结核的诊断依据是痰涂片或痰培养发现
每天卧床时间>50%
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艾滋病常见的感染
1．呼吸系统疾病
（1）卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia, PCP)是最常见的艾滋病 机会感染，约70%艾滋病人均可发生。早期发 现和治疗是减少死亡率的关键。PCP起病较缓， 初期有发热盗汗和乏力消瘦；几周后出现干咳 气促、胸骨后不适和呼吸困难；血氧分压明显 降低。 20%患者X光胸片无异常，但典型的 PCP胸片为弥漫性或“蝴蝶状”对称阴影，肺 门周围间质性浸润。引流的痰、支气管灌洗液 中查出卡氏肺孢子虫是确诊手段。
艾滋病病的病理学特征与发展过程
艾滋病病的病理学特征与发展过程艾滋病的病理学特征与发展过程艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的慢性、进展性免疫缺陷综合征。
本文将探讨艾滋病的病理学特征以及其发展过程。
一、病理学特征1. HIV感染的靶细胞HIV主要感染人体的CD4+T淋巴细胞，同时也会侵害巨噬细胞和树突状细胞等其他免疫细胞。
CD4+T细胞是人体抵抗病原体的重要免疫细胞，因此HIV感染会导致免疫系统功能受损。
2. 免疫系统损害HIV感染破坏了免疫系统的正常功能，通过与CD4受体结合，病毒进入细胞内部。
感染后，病毒将自身的RNA转录成DNA，并整合到宿主细胞的基因组中。
这导致CD4+T细胞的数量逐渐减少，使得机体的抵抗力下降，易受感染。
3. 慢性炎症反应艾滋病患者体内长期存在炎症反应，这是由于免疫系统的持续激活所致。
病毒感染刺激机体产生大量炎性细胞因子和趋化因子，导致组织炎症反应增加。
慢性炎症会进一步损伤组织细胞，加速疾病的进展。
二、发展过程1. 感染初期HIV感染的初期是病毒进入机体后的潜伏期。
在这个阶段，患者通常没有明显症状，但血液中的病毒数量会逐渐增多。
普通的病理检查很难检测到病毒存在，但核酸检测可以发现病毒的存在。
2. 临床隐匿期感染初期后，潜伏期进入临床隐匿期，持续数年至十数年不等。
在这个阶段，虽然免疫功能受损，但患者一般不出现特异性症状。
然而，机体内免疫系统的损害仍在继续进行，CD4+T细胞逐渐减少。
3. 中后期当CD4+T细胞数量降低到一定水平时，患者的免疫功能会出现明显异常，从而引发一系列的并发症。
患者容易受到各种感染的侵袭，如肺炎、结核病和真菌感染等。
此外，慢性炎症反应也逐渐加剧，导致疾病的严重度增加。
4. 艾滋病晚期当CD4+T细胞数量持续下降到极低水平时，患者进入艾滋病晚期，也称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。
此时，患者的免疫系统已经严重受损，易患严重的感染和肿瘤。
晚期艾滋病患者常伴有严重贫血、恶病质和神经系统损害等症状，生活能力明显下降。
艾滋病病例分析及临床路径分析报告
艾滋病病例分析及临床路径分析报告在临床医学中，艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的疾病。
艾滋病已经成为全球性的公共卫生问题，对个人健康和全社会造成了严重的威胁。
本文将对一名艾滋病患者进行病例分析，并对其临床路径进行分析和解读。
病例概述：患者，男性，35岁，自述发现近期出现乏力、低热等症状，前往当地医院就诊。
基于病史、临床表现和实验室检测，患者被确诊为艾滋病。
该患者目前身体状况较为虚弱，免疫力低下，面临着许多严重的并发症和挑战。
病例分析：1. 病因分析：艾滋病的传播主要通过血液、体液等途径，如性接触、共用注射器、母婴传播等。
对于该患者，可能是通过性接触或血液传播感染了HIV病毒。
2. 临床表现：艾滋病患者的临床表现较为多样化，通常表现为免疫功能减退、反复感染和恶性肿瘤。
该患者主要症状包括乏力、低热、体重下降等，免疫系统受损导致机体无法有效抵御病原微生物。
3. 医学检查：针对该患者，我们进行了一系列的医学检查，如HIV抗体检测、病毒载量测定、淋巴细胞计数等，这些检查有助于评估疾病的严重程度、预测预后和制定治疗方案。
4. 并发症：艾滋病患者易发生许多严重的并发症，如肺部感染、结核病、神经系统病变等。
对于该患者，目前尚未发现明显的并发症，但需要密切关注相关症状。
临床路径分析：1. 确诊与分期：基于患者的病史、临床表现和实验室检查，该患者被诊断为艾滋病。
进一步，根据CD4+T淋巴细胞计数和临床症状的严重程度，将患者分为不同的分期，以指导治疗和预测预后。
2. 抗逆转录病毒治疗（ART）：ART是治疗艾滋病的基础，通过抑制HIV病毒复制，减少病毒载量，保护免疫系统。
根据患者CD4+T淋巴细胞计数、病情进展和耐药性分析等因素，制定个体化的治疗方案。
3. 并发症预防与治疗：艾滋病患者易发生各种并发症，预防和治疗并发症是临床路径中的重要环节。
对于该患者，建议进行定期的肺部感染筛查、结核病排查和神经系统评估。
艾滋病发病机制、临床分期及诊断标准 李鑫
诊断标准
诊断原则
HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注 射毒品史、输入未经抗 HIV检测的血液或血液制品、抗 HIV阳性者所 生子女或职业暴露史等） 临床表现 实验室检查 进行综合分析，慎重作出诊断
诊断HIV/AIDS必须是抗HIV阳性（经确证试验证实），而HIV-RNA和 P24抗原的检测有助HIV/AIDS的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期” 和帮助早期诊断新生儿的 HIV感染。
2015-1-28 37
急性期
患者近期内有流行病学史；
临床表现；
结合实验室 HIV 抗体由阴性转为阳性即可诊断。
2015-1-28
38
无症状期
有流行病学史
无临床表现
结合抗 HIV 阳性即可诊断。
2015-1-28
39
艾滋病期
有流行病学史
实验室检查 HIV 抗体阳性
CD4+T淋巴细胞数 ＜200cells/μl ，可诊断为艾滋病。
存活的感染者和病人数明显增多发病人数增加2015128hiv结构structurehivhiv呈20面体立体对称球形颗粒直径90140nm表面有刺突状结构的糖蛋白gp120gp41分为包膜与核心两部分gp41蛋白横跨类脂膜gp41外端连接gp120包膜下有一层基质蛋白p17附着类脂膜的内层起稳定作用gp41gp120env基因编码蛋白类脂膜rna逆转录酶蛋白酶gag基因编码蛋白pol基因编码蛋白p17p24hiv结构structure发病机制pathogenesishiv主要侵犯人体的免疫系统对cdt淋巴细胞单核细胞巨噬细胞和树突细胞等有特殊的亲嗜性主要表现为cdt淋巴细胞数量不断减少最终导致人体细胞免疫功能缺陷引起各种机会性感染和肿瘤的发生病毒吸附201512810病毒吸附细胞表面cd4结合位点和hiv1gp120结合病毒外膜和cd4受体构象改变允许gp120和另一个辅助受体结合ccr5
艾滋病的致病机理
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
艾滋病的临床表现和诊断原则
隐球菌肺炎
2．消化系统和肝脏疾病
（1）口腔病变 是艾滋病最常见也是较 早期出现的病变之一，由EB病毒感染引 起的舌缘毛状白斑，可扩展至整个舌背面， 患者无感觉或轻度疼痛。白色念珠病又称 为“鹅口疮”，可在整个口腔和咽部见到 膜状白斑，白斑涂片检查可见念珠菌孢子 和菌丝。单纯疱疹病毒产生的口腔炎常产 生口痛；并常引面部三叉神经或其它感觉 神经分布区的疼痛。
或内脏感染 21. 进行性多灶性脑白质病
临床Ⅳ期 22. 任何播散性流行性霉菌病 23. 食道、气管、支气管念珠菌病 24. 非典型分枝杆菌播散性感染或肺部感染 25. 非伤寒沙门氏菌败血症 26. 肺外结核 27. 淋巴瘤 28. 卡波西肉瘤 29. HIV脑病 生活质量评分4级：有上述症状和/或在上一个月
美国CDC的分级和分类标准
A类
1级
CD4+ > 500/ul
A1
2级
CD4+ 200-499/ul A2
3级
CD4+ < 200/ul
A3
B类 C类 B1 C1 B2 C2 B3 C3
WHO对成人和青少年HIV感染疾病分期
临床Ⅰ期
1. 无症状期 2. 全身淋巴结肿大 生活质量评分1级：无症状、活动正常
口腔毛状白斑
口腔念珠菌病
鹅口疮
（2）食道炎主要表现为恶心厌食，胸 骨后不适、吞咽疼痛和困难，病因包 括念珠菌、CMV、HSV感染和胃酸返 流。多发生在CD4+细胞<100个/μl时。 由于念珠菌性食道炎最为常见，专家 推荐所有的食道炎先进行抗念珠菌治 疗，如果治疗3~5天不见好转，再进行 内窥镜检查和组织活检。
aids
鉴别诊断 Differential diagnosis
特发性CD4+T淋巴细胞减少症：特发性CD4+T 淋 巴细胞减少和并发严重机会性感染，各种检查无 HIV-1、HIV-2
●
继发性CD4+T淋巴细胞减少症：主要见于肿瘤、 自身免疫性疾病和化疗后
●
预 后
● ●
HIV感染者，无症状期可达10年以上
AIDS预后差，平均存活期12-18月
Pathogenosis
HIV侵入人体，直接或间接损害以CD4+T淋巴细胞 为主的多种免疫细胞，导致细胞免疫功能缺陷，最终 并发各种机会性感染和恶性肿瘤。
●直接损伤：HIV核蛋白及RNA进入细胞，大量复制，
细胞溶解破裂。
●间接损伤：膜表达。 ●其他免疫细胞损伤：B淋巴细胞、单核--吞噬细胞、
NK细胞等。
◆
临床表现
●
●
Clinical manifestation
潜伏期：2-10年 HIV侵入人体后可分为四期： Ⅰ期（急性感染期） Ⅱ期（无症状感染期） Ⅲ期（持续性全身淋巴结肿大综合征 PGL） Ⅳ期（AIDS）： 体质消耗表现 神经系统表现 各种机会性感染 恶性肿瘤
急性感染期
：
人 感 染 HIV 数 周 后 ,10%-15% 患 者 感 疲乏、发热、头痛、厌食、恶心、肌痛、 关节痛、皮疹和淋巴结肿大等。类似血 清病的症状。3-12日自行消失。 此期血 液中可检出HIV及p24抗原。
3. 母親對嬰兒的傳染： 嬰兒也會由其已感染病毒的母親在懷孕期、 生產期、或哺乳而得到愛滋病毒。传播率与分娩 时母亲感染HIV的严重度有关。 其他途径（较少见）： ⑴ 职业性传播：带HIV的血液或体液污染医疗器械刺 伤或原本破损的皮肤或粘膜侵入医务人员或病人体 内而传给。感染危险率约为0.3%（单次暴露）。口 腔科的治疗（医疗器械消毒不严）。
艾滋病病理、流行病学、护理措施及治疗
并发症护理
肺孢子菌肺炎者可用戊烷脒或复方磺胺甲噁 唑；
卡波西肉瘤者可用ZDV与α-干扰素联合治疗 或应用博来霉素、长春新碱、阿霉素联合治 疗；
隐孢子虫感染和弓形虫病可用螺旋霉素或克 林霉素；
巨细胞病毒感染可用更昔洛韦或阿昔洛韦 (无环鸟苷)；
隐球菌脑膜炎可用氟康唑或两性霉素B。
健康指导
❖ HIV-1型和HIV-2型可引起艾滋病。 ❖ HIV对外界抵抗力弱，对热较敏感，
对0.1％甲醛、紫外线、γ射线不敏感。
流行病学
❖ 传染源—病人和HIV无症状病毒携带者。 ❖ 传播途径—性接触、血液接触和母婴传
播。 ❖ 人群易感性—普遍易感，儿童和妇女感
染有逐年上升趋势。 ❖ 流行特征—传播迅速、发展缓慢、病死
根据流行病学史及HIV抗体阳性即可诊断。
❖ 艾滋病期
结合高危人群、严重机会性感染或机会性肿瘤、 CD4/CD8倒置应考虑诊断本病。
常见护理问题
❖ 有感染的危险 ❖ 营养失调 低于机体需要量 ❖ 恐惧 ❖ 活动无耐力 ❖ 腹泻 ❖ 社交孤立
护理措施
❖ 一般护理
➢ 执行血液/体液隔离的同时实施保护性隔离。 ➢ 高热量、高维生素、高蛋白、易消化饮食。 ➢ 急性期和艾滋病期病人应卧床休息。
对患者的指导 疾病预防指导
– 管理传染 – 切断传播途径 – 保护易感人群
贫血，血红蛋白、红细胞、白细胞及 血小板降低，红细胞沉降率加快
❖ 尿常规 ❖ 免疫学检查 ❖ 血清学检查
尿蛋白阳性
细胞总数降低，CD4+T淋 巴细胞减少
❖ RNA的检测
用于诊断，判断治疗效果 及预后。
诊断要点
❖ 急性期
根据流行病学史、临床表现及实验室检查HIV抗 体由阴性转为阳性即可诊断。
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中国类型
云南省感染了的吸毒者：病毒频率从1989年 的90％欧美B型转变为1996年的90％泰国B型，印 度C型病毒也已在云南发现。
E型病毒（主要经性接触传播）也存在于云 南
泰国B型病毒已扩散到四川、湖南、湖北和 安徽省和北京市（根据1996年5月开始的国家艾 滋病调查）
印度C型已扩散到四川省和新疆
艾滋病病毒学发病机理临床表现
目的
了解各亚型的分布及特点 掌握的结构及在人体内的复制过程 掌握艾滋病的发病机制、临床表现、临床 分期 掌握感染、的诊断标准
病原学
属于反转录病毒科，反转录病毒即病毒，需在 反转录酶的作用下首先将转变为,再在复制、转录、 翻译等蛋白酶作用下扩增的一类病毒。
自身的家族成员包括1和2， 1分为M、O、N亚 型组， M亚型组包括A、A2、B、C、D、E、F1、 F2、G、H、J、K亚型， O亚型和N亚型很少见， 2主要局限于西部非洲和西欧，北美也有少量报告。 2有A、B、C、D、E、F、G亚型，它的生物学特 性与1相似，但毒力较弱，感染导致的病程较长， 症状较轻。
＊脱衣壳和反转录：病毒进入细胞后包裹在 病毒衣壳内的病毒，在与亲环素结合的衣壳蛋白 p24的辅助下出胞。紧接着病毒利用自身反转酶的 依赖的聚合酶和酶活性进行反转录，最后合成病 毒基因组的双链（)分子。
＊ 环化： 在环化酶的作用下形成以共价或 非共价结合的双链环状分子。其中非共价结合的 环状是整合到宿主染色体上的形式，抗病毒药对 此无效。
中国类型
多种1毒株（包括亚型B、C、01 和08）在通过性接触而感染的人当中 传播。
多种1亚型（包括亚型B、C和08） 也已在注射吸毒者当中发现
病毒颗粒： 呈球形，直径约100-120,由核心 和包膜两部分组成，核心包括病毒、核心结构蛋 白和病毒复制所必须的酶类。 的为两条相同拷贝
的正股链，病毒复制必须的酶类有3种，分别是反 转录酶（P6651) 、整合酶（P32)和蛋白酶 （P11) 。核酸外面为病毒衣壳蛋白（P2417),病 毒的最外层为包膜，其中嵌有120和41两种特异 性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋 白。
＊整合：在整合酶的作用下，新形成的非共 价结合的双股整合入宿主细胞染色体中，这种整 合的病毒双股即前病毒。
＊ 转录：当前病毒被活化而进行自身转录时， 病毒在转录酶的作用下形成。
＊ 翻译与装配：病毒利用宿主细胞内的核蛋 白体，依据上各个基因组的遗传信息翻译出所需 要的各种病毒蛋白，再在内质网核糖体进行糖化 和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的 蛋白和酶类，蛋白与病毒结合装配成核壳体。
1亚型的分布
亚型 B
A和D C E F G 和H I O
发现地区（主体病毒） 美洲 、日本 、澳大利亚、 加勒比地区和 欧洲 主要分布于撒南非洲 南非和印度 中非共和国 、泰国和其他东南亚国家 巴西和罗马利亚 俄罗斯和中非 塞浦路斯 喀麦隆
1亚型之间的主要差异
基因组成 生物学差异 某些亚型可能主要与特定的传播模式相关 许多国家发现了多种亚型 人体可合并感染不同的亚型 C亚型目前占全世界新感染的一半多
T4细胞数量减少的原因：
T4细胞的破坏增加：有人认为直接或间接杀死T4细胞 是导致T4细胞减少的主要原因。
T4细胞的产生减少：有人认为侵犯胸腺细胞，使纯真 T4细胞的产生减少，导致了T4细胞数量下降。
淋巴组织扣留外周血的T4细胞: 感染过程中T4细胞的减 少，主要是外周血的T4细胞滞留于淋巴组织，即淋巴组织 扣留了外周血的 T4淋巴细胞， T8细胞分泌的细胞介素、 干扰素和干之， 感染过程中T4细胞数量减少的 机制仍不确定，但明确的是：血浆载量与 T4细胞数量减少有非常重要的关系，即血 浆载量越高， T4细胞数量减少越快。
结构基因： 基因全长约9.8,含有 、、 3个结构基因，2个调节基因和4个辅助基因， 分别称为（反式激活因子）、(毒力蛋白表 达调节子）；（负调控因子）、(病毒r蛋 白）、(病毒u蛋白）和（毒力感染性因子）。
临床意义： 的结构成分与病毒感染、
临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切 相关。如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门 户，针对各种病毒抗原（120、41、24等) 而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
＊ 病毒体成熟、出芽：病毒颗粒通过 芽生方式从胞浆膜释放时获得病毒体的包 膜。
,
人类免疫缺陷病毒的生命周期
颗粒从细胞膜表面 芽出
发病机理
T4细胞数量减少的机制：感染后体内T4细胞数量不 断减少，这种改变有一定规律性，一般分4期：第1期：以 T4细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，见于急性感染 期，大多数感染者未经特殊治疗， T4细胞数量可自行恢 复至正常水平或接近正常水平，此期持续时间一般不超过 1年。第2期：以T4细胞数量持续缓慢减少为特点，见于临 床的无症状期， T4淋巴细胞数多在（0.8-0.35）×109∕L 之间，此期多数人持续约8年左右，第3期：对应于艾滋病 前期， T4细胞数较快速的减少，在 （0.35-0.2）×109∕L， 第4期：对应于临床的艾滋病期， T4细胞数再次快速减少， 如缺乏有效的抗病毒治疗， T4细胞数在数月或1-2年内减 少到0。
紫外线或射线不能灭活。
1 在电子显微镜的第一张照片
人类免疫缺陷病毒包括一个圆柱形中心，四周 为球形脂质包膜。中心包括两个单链脱氧核糖核酸
在人体内的复制
在易感细胞内的复制 ＊吸附及穿入： 1感染人体后，病毒选 择性的吸附于靶细胞的4受体上，病毒包膜 发生构象改变，外膜糖蛋白120的V3区与宿 主细胞的5 或4结合，引起跨膜糖蛋白41区 段与靶细胞膜上的融合结构域发生融合， 使病毒核衣壳传入宿主细胞。
在外界环境中的生存能力：在干燥环境中的 活性在几小时内降低9099%，在室温（22-27℃） 液体环境下可存活15天以上，经56 ℃处理30作用 后不能检出感染性，目前：推荐的反转录病毒灭 活方法是100 ℃ 20。
耐碱不耐酸。在室温中0.5%次氯酸钠或 70%的酒精只需1即不能检出酶活性，0.2%次氯 酸钠、0.1%家用漂白粉、0.1%的戊二醛5即可灭 活。