[工程科技]消化性溃疡的诊治
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• 定植后的Hp通过其VacA 毒素及CagA毒素 导致细胞发生空泡变性、诱导一系列基因 表达，细胞因子增多(如IL-8)，激活中性粒 细胞，发生炎症反应，损害黏膜，导致溃 疡。
1.幽门螺杆菌(HP)相关性溃疡， 2.非甾体抗炎药引起的溃疡(NSAID溃疡) 3.非Hp非NSAID溃疡，
1、HP相关性溃疡
• 自1982年Warren和marshall发现Hp是胃炎的致病 菌之后，相继的研究又发现Hp与溃疡病、MALT （胃黏膜相关淋巴组织）淋巴瘤以及胃癌关系密 切。HP在十二指肠溃疡患者中的检出率为95％～ 100％，胃溃疡为70％～85％。动物实验显示， Hp感染蒙古沙鼠可引起胃黏膜溃烂和溃疡。实践 证明，难治性溃疡在杀灭Hp后，溃疡愈合；杀灭 Hp后，即使不再用其它药，溃疡也会愈合；根除 Hp后溃疡的复发率可以大为降低，从过去的几乎 80%，降为10%以下。
消化性溃疡的中西医结合治疗
• 西医病名：消化性溃疡 （包括胃溃疡、十二指肠溃疡等）
中医病名：胃脘痛(又称胃痛)
一、概述
• 消化性溃疡的概念
消化性溃疡（peptic ulcer.PU）泛指胃 肠道粘膜在某种情况下被胃消化液所消化而 造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠， 也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃 粘膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡（GU） 和十二指肠溃疡（DU）最常见，故一般所 谓的消化性溃疡，是指GU和DU。消化性溃 疡是常见病，估计10%的人一生中患过此病。
极大的提高了消化性溃疡的疗效，被称为
消化性溃疡治疗史上的第一次革命。随后， 质子泵抑制剂（PPI）的问世和应用，进一
步提高了消化性溃疡的疗效。酸分泌抑制
剂治疗消化性溃疡获得的成果，巩固了胃 酸在消化性溃疡发病中的作用的认识。
• 但是，H2-RA或PPI治疗愈合的消化性 溃疡，停药后多数溃疡仍会复发，溃疡的 年复发率高达50%~70%，虽然维持治疗可 以降低溃疡的复发率，但停止维持治疗后 溃疡仍很快复发，维持治疗并不改变消化 性溃疡频繁复发的自然史。所以有“一旦 溃疡，终身溃疡”的说法。
• 1983年，Warren和Marshall从人胃黏 膜中分离出幽门螺杆菌（Hp）后，发现该 菌感染与消化性溃疡发病密切相关。他们 的观察起初曾受到怀疑。大量资料表明， 根除Hp治疗不仅能够促进溃疡愈合，还能 显著降低溃疡的复发率，使绝大多数消化 性溃疡患者得以彻底治愈。
• 1994年，美国国立卫生院（NIH）举行专家 论证会，达成了Hp感染在消化性溃疡发病中 起重要作用、在抗酸分泌治疗的同时必须抗 Hp治疗的共识。根除Hp是消化性溃疡处理 策略的重大变革，因而被称为消化性溃疡治 疗史上的第二次革命。
黏膜细胞高度更新旺盛
• 应激状态
胃肠壁的血供充沛
• 非甾体类抗炎药
碱性十二指肠液
• 胆盐、胆酸
肠抑胃激素等胃肠激素
• 饮食因素(化学性、机械性因素) 正常胃肠节律性运动
• 精神因素
食物对胃酸的中和作用
• 遗传因素
表皮生长因子
• 正常情况下，防御因素强于侵袭因素， 故不发生溃疡。当侵袭因素增强，防御因 素削弱并使前者超过后者时，溃疡就可发 生，这是溃疡发生的基本原理。
•
Hp的人群感染率在我国约为50%，而
溃疡病的发病率只是其中的一小部分。何 以感染Hp者，有的发生溃疡病，而有的只 发生慢性胃炎，有的甚至无症状？
• 现在认为，含有细胞基因相关毒素A （CagA）及空泡毒素A（VacA）的Hp是毒 性菌株，可以引起溃疡病。
• 研究发现，Hp所以能定植在胃黏膜上，原 因在于Hp表面有一系列黏膜附素，与宿主 胃黏膜上皮细胞、细胞间质中的相关特异 性受体结合。
• 胃酸是侵袭因素中的一个重要因子，它的 分泌和调节与消化性溃疡的发生密切相关。
迷走神经
胃酸分泌示意图
PPI 抗胆碱能药
乙酰胆碱
＋
Ｇ细胞
丙谷胺
＋ Ca＋＋
K+
胃泌素
来自百度文库
H2-RA
组织胺
＋
肥大细胞 前列腺素
＿ 阿斯匹林
cAMP 酶 ATP
壁细胞
质子泵
胃蛋白酶与胃酸分泌是平行的
制酸剂 H+
• 现代研究将溃疡病按病因分为 三类：
• 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜 有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御因素 之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由 于侵袭因素增强，亦可能是防御因素减弱， 或两者兼之。消化性溃疡是由多种病因所致 的异质性疾病群，即患者之间的发病机制可 能不同，只是临床表现非常相似而已。
• 自1910年Schiwatz提出“无酸，便无溃 疡”的观点以来，抗酸或抑酸成了消化性 溃疡的主要治疗措施。20世纪80年代初期， H2-受体拮抗剂（H2-RA）的问世和应用，
• 现在认为，Hp是消化性溃疡的一个重要病 因。Hp一方面损害胃黏膜的防御因子，另 一方面又增强攻击因子对胃黏膜的破坏，造 成防御因子与攻击因子失衡，引发溃疡病。
• HP是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋 形。人的胃黏膜是它的自然定植部位。HP 能在酸性胃液中存活，是由于它具有尿素酶， 分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。
• 随着非甾体类抗炎药（NSAID）应用 的日益普遍，NSAID已成为消化性溃疡的 第二大病因。中国人中NSAID相关性溃疡 较西方国家少见。遗传因素、精神因素和
吸烟等在消化性溃疡的发病中亦起一定作 用。随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用 的认识，遗传因素的地位已受到挑战。
消化性溃疡以慢性、周期性、节律性 上腹痛为特点，属中医胃痛（又称胃脘痛） 范畴。中医胃痛的概念为：凡由于脾胃受损， 气血不调所引起的胃脘部疼痛，称之为胃痛。 近十年来中医药治疗消化性溃疡的研究取得 了较大的进展,显示出明显的优势 。有些研 究深入到了分子水平，揭示了中医药治疗消 化性溃疡的某些机理。
二、病因与发病机制
•
消化性溃疡存在多种病因，它们通过
不同的发病机制加强对黏膜的侵袭因素，
减弱黏膜的防御因素，侵袭因素的加强和
防御因素的减弱往往同时不同程度地存在，
当对胃肠道黏膜的侵袭因素超过防御因素
时，就会发生溃疡病。
黏膜的侵袭因素
黏膜的防御因素
• 幽门螺杆菌感染
胃粘液
• 胃酸
胃黏膜屏障
• 胃蛋白酶
1.幽门螺杆菌(HP)相关性溃疡， 2.非甾体抗炎药引起的溃疡(NSAID溃疡) 3.非Hp非NSAID溃疡，
1、HP相关性溃疡
• 自1982年Warren和marshall发现Hp是胃炎的致病 菌之后，相继的研究又发现Hp与溃疡病、MALT （胃黏膜相关淋巴组织）淋巴瘤以及胃癌关系密 切。HP在十二指肠溃疡患者中的检出率为95％～ 100％，胃溃疡为70％～85％。动物实验显示， Hp感染蒙古沙鼠可引起胃黏膜溃烂和溃疡。实践 证明，难治性溃疡在杀灭Hp后，溃疡愈合；杀灭 Hp后，即使不再用其它药，溃疡也会愈合；根除 Hp后溃疡的复发率可以大为降低，从过去的几乎 80%，降为10%以下。
消化性溃疡的中西医结合治疗
• 西医病名：消化性溃疡 （包括胃溃疡、十二指肠溃疡等）
中医病名：胃脘痛(又称胃痛)
一、概述
• 消化性溃疡的概念
消化性溃疡（peptic ulcer.PU）泛指胃 肠道粘膜在某种情况下被胃消化液所消化而 造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠， 也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃 粘膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡（GU） 和十二指肠溃疡（DU）最常见，故一般所 谓的消化性溃疡，是指GU和DU。消化性溃 疡是常见病，估计10%的人一生中患过此病。
极大的提高了消化性溃疡的疗效，被称为
消化性溃疡治疗史上的第一次革命。随后， 质子泵抑制剂（PPI）的问世和应用，进一
步提高了消化性溃疡的疗效。酸分泌抑制
剂治疗消化性溃疡获得的成果，巩固了胃 酸在消化性溃疡发病中的作用的认识。
• 但是，H2-RA或PPI治疗愈合的消化性 溃疡，停药后多数溃疡仍会复发，溃疡的 年复发率高达50%~70%，虽然维持治疗可 以降低溃疡的复发率，但停止维持治疗后 溃疡仍很快复发，维持治疗并不改变消化 性溃疡频繁复发的自然史。所以有“一旦 溃疡，终身溃疡”的说法。
• 1983年，Warren和Marshall从人胃黏 膜中分离出幽门螺杆菌（Hp）后，发现该 菌感染与消化性溃疡发病密切相关。他们 的观察起初曾受到怀疑。大量资料表明， 根除Hp治疗不仅能够促进溃疡愈合，还能 显著降低溃疡的复发率，使绝大多数消化 性溃疡患者得以彻底治愈。
• 1994年，美国国立卫生院（NIH）举行专家 论证会，达成了Hp感染在消化性溃疡发病中 起重要作用、在抗酸分泌治疗的同时必须抗 Hp治疗的共识。根除Hp是消化性溃疡处理 策略的重大变革，因而被称为消化性溃疡治 疗史上的第二次革命。
黏膜细胞高度更新旺盛
• 应激状态
胃肠壁的血供充沛
• 非甾体类抗炎药
碱性十二指肠液
• 胆盐、胆酸
肠抑胃激素等胃肠激素
• 饮食因素(化学性、机械性因素) 正常胃肠节律性运动
• 精神因素
食物对胃酸的中和作用
• 遗传因素
表皮生长因子
• 正常情况下，防御因素强于侵袭因素， 故不发生溃疡。当侵袭因素增强，防御因 素削弱并使前者超过后者时，溃疡就可发 生，这是溃疡发生的基本原理。
•
Hp的人群感染率在我国约为50%，而
溃疡病的发病率只是其中的一小部分。何 以感染Hp者，有的发生溃疡病，而有的只 发生慢性胃炎，有的甚至无症状？
• 现在认为，含有细胞基因相关毒素A （CagA）及空泡毒素A（VacA）的Hp是毒 性菌株，可以引起溃疡病。
• 研究发现，Hp所以能定植在胃黏膜上，原 因在于Hp表面有一系列黏膜附素，与宿主 胃黏膜上皮细胞、细胞间质中的相关特异 性受体结合。
• 胃酸是侵袭因素中的一个重要因子，它的 分泌和调节与消化性溃疡的发生密切相关。
迷走神经
胃酸分泌示意图
PPI 抗胆碱能药
乙酰胆碱
＋
Ｇ细胞
丙谷胺
＋ Ca＋＋
K+
胃泌素
来自百度文库
H2-RA
组织胺
＋
肥大细胞 前列腺素
＿ 阿斯匹林
cAMP 酶 ATP
壁细胞
质子泵
胃蛋白酶与胃酸分泌是平行的
制酸剂 H+
• 现代研究将溃疡病按病因分为 三类：
• 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜 有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御因素 之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由 于侵袭因素增强，亦可能是防御因素减弱， 或两者兼之。消化性溃疡是由多种病因所致 的异质性疾病群，即患者之间的发病机制可 能不同，只是临床表现非常相似而已。
• 自1910年Schiwatz提出“无酸，便无溃 疡”的观点以来，抗酸或抑酸成了消化性 溃疡的主要治疗措施。20世纪80年代初期， H2-受体拮抗剂（H2-RA）的问世和应用，
• 现在认为，Hp是消化性溃疡的一个重要病 因。Hp一方面损害胃黏膜的防御因子，另 一方面又增强攻击因子对胃黏膜的破坏，造 成防御因子与攻击因子失衡，引发溃疡病。
• HP是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋 形。人的胃黏膜是它的自然定植部位。HP 能在酸性胃液中存活，是由于它具有尿素酶， 分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。
• 随着非甾体类抗炎药（NSAID）应用 的日益普遍，NSAID已成为消化性溃疡的 第二大病因。中国人中NSAID相关性溃疡 较西方国家少见。遗传因素、精神因素和
吸烟等在消化性溃疡的发病中亦起一定作 用。随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用 的认识，遗传因素的地位已受到挑战。
消化性溃疡以慢性、周期性、节律性 上腹痛为特点，属中医胃痛（又称胃脘痛） 范畴。中医胃痛的概念为：凡由于脾胃受损， 气血不调所引起的胃脘部疼痛，称之为胃痛。 近十年来中医药治疗消化性溃疡的研究取得 了较大的进展,显示出明显的优势 。有些研 究深入到了分子水平，揭示了中医药治疗消 化性溃疡的某些机理。
二、病因与发病机制
•
消化性溃疡存在多种病因，它们通过
不同的发病机制加强对黏膜的侵袭因素，
减弱黏膜的防御因素，侵袭因素的加强和
防御因素的减弱往往同时不同程度地存在，
当对胃肠道黏膜的侵袭因素超过防御因素
时，就会发生溃疡病。
黏膜的侵袭因素
黏膜的防御因素
• 幽门螺杆菌感染
胃粘液
• 胃酸
胃黏膜屏障
• 胃蛋白酶