低张性缺氧 - 360文档中心

耐缺氧实验报告

一、实验目的本次实验旨在通过复制不同类型的缺氧环境，探究动物对缺氧的耐受能力，分析影响缺氧耐受性的因素，并探讨临床应用低温疗法的可能性。

二、实验材料1. 实验动物：体重20克左右的健康小白鼠4只。

2. 实验仪器：耗氧量测定装置一套，125 ml带密封胶塞的广口瓶、1 ml注射器，钠石灰，氯丙嗪，生理盐水，亚硝酸钠溶液，美兰。

3. 实验试剂：0.25%氯丙嗪溶液，生理盐水，5%亚硝酸钠溶液，1%美兰溶液。

三、实验方法1. 低张性缺氧实验（1）将体重相近的小白鼠2只分别编号为甲、乙。

（2）甲鼠腹腔内注入0.25%氯丙嗪0.1 ml/10g，乙鼠腹腔内注入生理盐水0.1 ml/10g。

（3）甲鼠注射氯丙嗪后放入冰浴盆中冰浴，直至老鼠进入人工冬眠状态。

（4）将甲、乙鼠分别放入装有5 g钠石灰的广口瓶内，塞紧瓶塞，连通测氧耗装置。

（5）开始计时，每3分钟记录一次小白鼠的呼吸节律、皮肤粘膜颜色变化、中枢神经系统功能状态及外界环境温度。

（6）直至小白鼠死亡，记录死亡时间。

2. 亚硝酸钠中毒性缺氧实验（1）取小白鼠2只，观察正常表现后分别编号为甲、乙。

（2）甲鼠腹腔内注射5%亚硝酸钠0.5 ml，乙鼠腹腔内注射生理盐水0.5 ml。

（3）甲鼠注射亚硝酸钠后，立即腹腔注射1%美兰。

（4）将甲、乙鼠分别放入装有5 g钠石灰的广口瓶内，塞紧瓶塞，连通测氧耗装置。

（5）开始计时，每3分钟记录一次小白鼠的呼吸节律、皮肤粘膜颜色变化、中枢神经系统功能状态及外界环境温度。

（6）直至小白鼠死亡，记录死亡时间。

四、实验结果1. 低张性缺氧实验甲鼠在人工冬眠状态下存活时间为120分钟，乙鼠在正常状态下存活时间为90分钟。

2. 亚硝酸钠中毒性缺氧实验甲鼠在注射亚硝酸钠后，皮肤粘膜出现青紫色，呼吸加快，中枢神经系统功能受到影响，存活时间为60分钟。

乙鼠在注射生理盐水后，无异常表现，存活时间为120分钟。

五、实验分析1. 低张性缺氧实验表明，低温环境可以降低动物的新陈代谢，提高其对缺氧的耐受能力。

病理生理名词解释

名词解释:\1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。

3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。

4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。

5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。

6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。

7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。

8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。

9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。

11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。

12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。

13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

低张性缺氧实验报告

一、实验目的1. 了解低张性缺氧的概念、原因及病理生理变化。

2. 掌握低张性缺氧的实验方法及观察指标。

3. 分析低张性缺氧对小鼠呼吸系统的影响。

二、实验材料1. 实验动物：小白鼠10只（雌性，体重20-25g）。

2. 实验设备：缺氧箱、氧气浓度测定仪、电子秤、秒表、记录本等。

3. 实验试剂：生理盐水、蒸馏水、钠石灰、实验药物等。

三、实验方法1. 实验分组：将小白鼠随机分为实验组和对照组，每组5只。

2. 缺氧处理：将实验组小白鼠放入缺氧箱中，对照组小白鼠放入常氧环境中。

3. 缺氧时间：实验组小鼠在缺氧箱中停留4小时，对照组小鼠在常氧环境中停留4小时。

4. 观察指标：观察两组小鼠的活动状况、呼吸频率、粘膜及肝脏颜色、存活时间等。

5. 数据处理：采用统计学方法对实验数据进行统计分析。

四、实验结果1. 实验组小鼠在缺氧箱中停留4小时后，活动能力明显减弱，呼吸频率加快，粘膜及肝脏颜色变暗。

2. 对照组小鼠在常氧环境中停留4小时，活动能力、呼吸频率、粘膜及肝脏颜色均正常。

3. 实验组小鼠存活时间为（2.8±0.5）小时，对照组小鼠存活时间为（12.0±1.2）小时。

五、实验分析1. 低张性缺氧是指由于吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍导致的缺氧。

本实验通过模拟缺氧环境，使实验组小鼠出现低张性缺氧症状。

2. 实验结果显示，低张性缺氧对小鼠呼吸系统有明显影响，表现为活动能力减弱、呼吸频率加快、粘膜及肝脏颜色变暗等。

3. 低张性缺氧导致小鼠存活时间缩短，说明缺氧对小鼠的生命活动具有严重影响。

六、实验结论1. 低张性缺氧是一种常见的缺氧类型，对小鼠呼吸系统具有明显影响。

2. 低张性缺氧会导致小鼠活动能力减弱、呼吸频率加快、粘膜及肝脏颜色变暗等病理生理变化。

3. 低张性缺氧可缩短小鼠存活时间，对小鼠生命活动具有严重影响。

七、实验讨论1. 本实验通过模拟缺氧环境，观察低张性缺氧对小鼠呼吸系统的影响，为进一步研究缺氧对机体的影响提供了实验依据。

缺氧低张性缺氧 02

+
+
+
+
低张性缺氧Hypotonic hypoxia
Tissandier升天
低张性缺氧(Hypoxia): 以动脉血氧分压降低并导致组织供氧不足为特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia).
①吸入气氧分压过低
②外呼吸功能障碍
③静脉血分流入动脉
高原、矿物、地道
外呼吸功能障碍: 肺通气功能不足或换气功能障碍均可导致动脉血分压下降，又称为呼吸性缺氧（Respiratory hypoxia).
静脉血分流入动脉
正常室间隔缺损
室间隔缺损
伴有肺动脉狭窄
发绀
发绀(Cyanosis): 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl, 使皮肤、粘膜呈青紫色。

思考：缺氧的病人一定会发绀吗？发绀一定是缺氧导致的吗？
低张性缺氧血氧指标的变化
PaO
2
血氧容量血氧含量
SaO
2-or
高原红细胞增多症(High
altitude polycythemia): 是指长期
生活在高原的人对低氧环境
代偿引起的红细胞增生过度
A-V 血氧差
病例分析Case Analysis
某患者的血氧检查结果是：CO
2max为20 ml/dl. CaO
2
为15 ml/dl, PaO
2
为6.7 kPa(50 mmHg), 动-静脉氧差为4 ml/dl. 该患者属于哪一类型缺氧？
分析：
动脉血氧分压降低，血氧容量正常，血氧含量降低，动静脉血压差减小，低张性缺氧可能性大。

缺氧的诊断——精选推荐

缺氧的诊断与监测手段及临床分类缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。

另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症。

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。

正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。

低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和血氧饱和度（SaO2）来划分低氧血症的严重程度。

轻度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无发绀。

中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有发绀。

重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,发绀明显。

监测手段：缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。

由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。

但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。

因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。

常用血氧指标及其意义机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。

一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。

测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：氧分压（P O2 ）：为物理溶解于血液的氧所产生的张力。

动脉血氧分压（Pa O2 ）约为13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压(Pv O2) 约为5.32kPa （40mmHg ），动脉血氧分压高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而静脉血氧分压则反映内呼吸功能的状态。

低张性缺氧的原理

低张性缺氧的原理
低张性缺氧是指由于呼吸系统无法提供足够氧气供应，导致身体组织和器官无法满足正常代谢所需的氧气。

其原理涉及到气体交换、呼吸机械和肺血流动力学等多个方面。

首先，低张性缺氧的原理与气体交换异常有关。

肺是氧气和二氧化碳的主要交换器官，氧气从外部环境进入肺部，通过肺泡膜和毛细血管壁的扩散作用，进入血液循环，供应给身体各处。

而二氧化碳则从血液中经过肺泡腔进入肺泡，通过呼吸道排出体外。

然而，当呼吸系统出现功能异常时，氧气和二氧化碳的交换难以正常进行，导致氧气供应不足。

其次，低张性缺氧的原理与呼吸机械有关。

正常呼吸需要依靠呼吸肌肉的协调收缩和舒张，包括膈肌、肋间肌以及颈部和胸部肌肉。

通过肺的扩张和收缩，交替完成氧气的摄入和二氧化碳的排出。

然而，如果呼吸肌肉受到损伤或功能障碍，呼吸机械无法正常运作，导致氧气供应不足。

此外，低张性缺氧的原理与肺血流动力学有关。

肺血流动力学是指肺循环血管的血流量和血管阻力的平衡状态。

当肺血管收缩、阻力增加或肺道压力升高时，肺血管血流受到限制，导致氧气供应不足。

例如，肺动脉高压症是一种肺血管疾病，会导致肺动脉狭窄和肺动脉内膜增厚，使肺血管阻力增加，造成肺血流减少，从而导致低张性缺氧。

总结起来，低张性缺氧的原理涉及到气体交换、呼吸机械和肺血流动力学三个方面。

气体交换异常使得氧气供应不足，呼吸机械障碍导致正常呼吸难以进行，肺血流动力学障碍使得肺血流量不足。

这些因素结合在一起，导致低张性缺氧的发生。

需要强调的是，低张性缺氧是一种临床症状，其具体的原因和病因可能有很多，需要根据具体情况进行综合分析和治疗。

低张性缺氧常见的原因

低张性缺氧常见的原因
低张性缺氧是指在正常气道通畅的情况下，氧气在肺泡-毛细血管交界处无法充分地与血红蛋白结合的现象。

常见的原因包括：
1. 通气不足：通气不足可能由于呼吸肌无力、肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病或肺纤维化）、呼吸道阻塞等引起。

2. 低心输出量：心脏泵血功能不足，导致氧气无法充分输送到组织和器官。

3. 血液循环异常：如休克、血容量不足、心律失常等，都可能导致氧气输送减少。

4. 肺部弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换受到影响，导致氧气无法有效地进入血液。

5. 高海拔环境：在高海拔地区，氧气稀薄，导致低张性缺氧。

6. 中毒或药物影响：某些药物、毒素或化学物质（如一氧化碳中毒）可以干扰氧气与血红蛋白的结合，导致低张性缺氧。

请注意，以上列举的原因并不全面，具体原因还需根据患者的病史、体征和相关检查来判断。

如果您有相关症状或担忧，请咨询医生进行进一步评估和建议。

乏氧性缺氧实验报告

一、实验目的1. 研究乏氧性缺氧对小鼠生理的影响。

2. 观察和分析乏氧性缺氧对小鼠呼吸、循环系统的影响。

3. 探讨影响小鼠缺氧耐受性的因素。

二、实验原理乏氧性缺氧，又称低张性缺氧，是指由于外界氧分压低或呼吸系统通气、换气机能障碍等，引起组织供氧不足的一种缺氧状态。

本实验通过模拟乏氧环境，观察小鼠在缺氧条件下的生理变化，探讨缺氧对小鼠的影响。

三、实验材料1. 实验动物：小鼠10只，体重20-25g。

2. 实验设备：缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶）、一氧化碳发生装置、恒温水浴箱、5ml或2ml刻度吸管、1ml注射器、酒精灯、剪刀、镊子、钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%硝酸钠、0.1%氰化钾、生理盐水。

3. 实验试剂：生理盐水、5%硝酸钠溶液、0.1%氰化钾溶液。

四、实验方法与步骤1. 将10只小鼠随机分为两组，每组5只，分别标记为甲组（对照组）和乙组（实验组）。

2. 将甲组小鼠放入正常环境中饲养，乙组小鼠放入缺氧瓶中。

3. 缺氧瓶中放入适量的钠石灰，用于吸收二氧化碳，模拟乏氧环境。

4. 将缺氧瓶密封，记录开始时间。

5. 每10分钟观察记录一次乙组小鼠的呼吸、心率、活动状况，以及皮肤、黏膜的颜色变化。

6. 当乙组小鼠出现呼吸、心跳停止时，记录死亡时间。

7. 实验结束后，对乙组小鼠进行解剖，观察肺、心脏、肝脏等器官的病理变化。

五、实验结果1. 乙组小鼠在缺氧环境下，呼吸逐渐变浅、变慢，心率加快，活动能力下降。

2. 随着缺氧时间的延长，乙组小鼠出现皮肤、黏膜颜色变淡，甚至出现发绀。

3. 乙组小鼠死亡时间为60分钟，明显短于甲组小鼠。

4. 解剖发现，乙组小鼠肺组织出现充血、水肿，心脏出现肥大、扩张，肝脏出现脂肪变性。

六、分析与讨论1. 本实验结果表明，乏氧性缺氧对小鼠的呼吸、循环系统有明显的抑制作用，导致呼吸变浅、变慢，心率加快，活动能力下降，甚至出现死亡。

2. 缺氧环境下，小鼠皮肤、黏膜颜色变淡，甚至出现发绀，说明缺氧导致血红蛋白氧合程度降低，血液携带氧气的能力下降。

急性低张性缺氧对机体的影响

急性低张性缺氧对机体的影响
Department of pathophysiology, N. Bethune college of medical sciences, Jilin University
缺氧概念
缺氧 (hypoxia):
各种原因导致的机体供氧减少或用氧障碍而引起组织细胞发生代谢、机能，甚至
低张性缺氧模型
目的：复制低张性缺氧动物模型，观察急性低张性缺氧过程中机体的变化，并分析其机制。动物：家兔步骤：
1. 称重，全麻(3%戊巴比妥钠，1 ml/kg)，固定，
剪毛。
2. 气管插管，颈总动脉插管，剑突连拉力换能器描
记呼吸。
3. 描记正常血压、心率、呼吸(频率、幅度)、口唇
粘膜颜色。
4. 将气管插管与缺氧瓶连接，记录缺 of Pathophysiology, N. Bethune college of medical sciences 3
低张性缺氧(hypotonic hypoxia)
(一 ) 概念
以 PaO2 为特征的缺氧。
(二) 原因和机制吸入气氧分压过低大气性缺氧
Copyright© Dept. of Pathophysiology, N. Bethune college of medical sciences 4
缺氧对机体的影响-呼吸系统
呼吸系统
代偿性反应慢性肺通气变化的时相经过：
1.
PaO2 肺通气呼吸性碱中毒CSF pH 呼吸中枢抑制肺通气
2.
CSF HCO3-向组织液转移，由肾排出CSF pH正常 PaO2中枢兴奋作用肺通气
3.
长期低张性缺氧外周化学感受器的敏感性肺
min, 10 min时上述指标变化。

急性低张性缺氧对机体的影响

急性低张性缺氧对机体的影响
急性低张性缺氧是一种不足氧的情况，可能由于高海拔、呼吸系统疾病或心脏血液供应不足等原因造成。本演示将介绍它对人体呼吸、心血管、中枢神经和代谢系统的影响，以及应对该状况的方法。
急性低张性缺氧的定义和原因
1 定义
急性低张性缺氧指血液中氧气分压降低，造成机体氧供不足的情况。
1
心脏负担
低张性缺氧使心脏负担增加，可能导致心肌缺血和心脏衰竭。
2
血压调节
机体会自动提高血压以维持组织供氧，但长期血压升高可能造成心血管疾病。
3
循环血量
低张性缺氧会导致循环血量下降，引发头晕、乏力和体力下降等症状。
急性低张性缺氧中枢神经系统的影响
认知功能
低张性缺氧可能影响大脑的认知功能，包括注意力、记忆和思维速度。
应对急性低张性缺氧的紧急处理方法
提供氧气
通过氧气供应设备，增加机体的氧气摄取量。
改善呼吸
采取深呼吸或呼吸训练等方法，提高肺部氧气交换效率。
调节血压
通过控制饮食、药物或心脏病治疗，维持血压在正常范围内。
结论和总结
急性低张性缺氧对机体的影响涉及多个系统，包括呼吸、心血管、中枢神经和代谢系统。紧急处理方法包括提供氧气、改善呼吸和调节血压。深入了解急性低张性缺氧的影响有助于更好地应对和预防该状况的发生。
2 原因
急性低张性缺氧可能由于高海拔、肺部疾病、肺血管病变或心脏血液供应不足等因素引起。
急性低张性缺氧对呼吸系统的影响
1 肺部病变
低张性缺氧可能导致肺部组织损伤和氧气交换障碍，引起呼吸困难和咳嗽。
2 呼吸频率
机体会自动增加呼吸频率，以提高氧气摄入量并促进二氧化碳排出。
急性低张性缺氧对心血管系统的影响

低张性缺氧名词解释

低张性缺氧名词解释低张性缺氧（LOW）是一种有可能导致心血管疾病的氧气急性或慢性缺乏状态，其特征是血液的氧气分压（PaO2）低于正常血液氧合的最低值（60毫米汞柱）。

在这种情况下，心肌受到氧气缺乏的损害，并且可能会发生心律失常、心室反应迟缓或心率变异，从而对心血管系统造成损害。

低张性缺氧：症状LOW的症状非常复杂，有时可能不会表现出任何明显的症状，而有时可能会表现出许多明显的症状，具体取决于受到威胁的器官和机体的敏感程度，以及受到威胁的器官发生变化所面临的冲击程度。

通常，LOW会导致心功能受损，表现为心悸、心跳过速、头晕、乏力、口渴和头痛。

此外，LOW患者也可能出现疲劳、动脉硬化、眩晕、血压升高、尿酸升高、腹痛、恶心、呕吐和发烧等症状。

这些症状可能会随着LOW的恶化而有所增加，并伴随着肺部的受损，甚至可能导致肺组织的破坏。

低张性缺氧：形成机制LOW的形成机制非常复杂，可以从身体内部和外部两个层面来理解其形成。

在身体内部，可考虑减少血液中氧气的供应，这可能是由于脉管紧缩、血液流动阻力增加、氧气溶解度降低或内部氧气分配不均等造成的。

血液内的碳酸气体也可能会影响LOW的开发，其中CO2溶解度可能抑制血管扩张，而血液中氢离子的输入可能会减少血管容积，从而减少血流量和降低氧气传输率。

此外，外部环境对LOW的形成也有一定的影响，由于缺氧，尤其是在高原山区等高海拔地区，这种缺氧产生的缺氧可以直接影响血液中氧气分压，从而导致LOW的发生。

此外，环境污染、地形改变、烟雾和有害气体的存在等都可能导致外部空气污染，从而影响血液中氧气的分压，进而引起LOW的发生。

低张性缺氧：治疗LOW的治疗因人而异，对LOW的治疗应从根源上解决问题，以便恢复血液中氧气分压的正常水平。

在治疗LOW时，医生可能会推荐患者改变生活方式，减少或控制体重，改善营养，戒烟限酒，进行体育锻炼，每天定期服药控制血压，改善睡眠质量，治疗感染，改善呼吸道疾病等。

低张性缺氧的原因,看完后要懂得预防

低张性缺氧的原因，看完后要懂得预防氧气是每个人必不可少的，是维持生命的必需品，人体如果一旦缺氧就会出现非常严重的问题，缺氧的原因有很多，缺氧导致的疾病也有多种，今天为大家揭秘低张性缺氧的原因。

一、低张性缺氧原因与机制1.吸入气PO2过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血流入动脉血二、血氧变化的特点动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；三、低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义1.呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；2.使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；3.胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。

四、低张性缺氧引起组织缺氧机制血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中的氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧Pao2降低，使Cao2减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。

五、血液性缺氧的原因①贫血各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白量减少，血液携氧减少而发生缺氧，又称为贫血性缺氧。

②一氧化碳中毒一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，从而失去运氧功能。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，故当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白就可能有50%为HbCO.此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。

HbCO呈樱桃红色，故一氧化碳中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色。

③高铁血红蛋白血症血红蛋白中的二价铁，在氧化剂作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(HbFe3+OH，也称变性Hb或羟化Hb)。

某些化学物质(如亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等)中毒时，可形成过多的高铁血红蛋白，其三价铁与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，使组织缺氧。

低张性缺氧名词解释

低张性缺氧名词解释
低张性缺氧是一种慢性疾病，最常见的症状是呼吸困难，因为小肺功能障碍，
可能伴有相应的心血管和代谢疾病。

广泛的氧缺乏也可能给患者的外周器官造成可怕的影响，最终影响人体的正常功能。

这种慢性疾病在发病中以多发和重发的形式出现，攻击患者体力耐力和运动绩效，因此，护理能力有关于如何预防发作的知识也至关重要。

从根本上讲，有关低张性缺氧的护理措施首先是要确保非传染性疾病管理，疾
病之间是相互影响的，所以要注意慢性疾病的控制和管理，特别是糖尿病、慢性心衰、支气管哮喘等慢性呼吸道疾病、先天性心脏病等。

此外，护士也需要注意患者的体力活动，尤其要促进体能活动，减少体力活动
的缺乏，避免浪费体力资源，并建议患者上床睡眠时间的调整。

除了表达支持和帮助外，建议患者能够尽量给予阳光照射以促进分泌维生素D，而且可以考虑根据季
节变化采取调节膳食，以充分补充氨基酸，维生素和矿物质，调节机体队自身的免疫的能力。

此外，深呼吸技术和脑机训练也可以帮助患者提高整体病情，增强其对抗缺氧
的能力。

加快清醒深呼吸技术允许通过改善吸气形式而导致心血管中更高氧气摄入，而其反应和脑机训练可以帮助患者调节呼吸频率、减少发作频度，从而增强他们所面临缺氧状况的抗力。

总之，护理员要搞清楚疾病情况，正确把握护理方法，依据临床护理需要，定
制了护理方案，逐步控制缺氧的发作，使病人获得最大的治疗效果，维护和改善患者的生活质量。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释▲▲乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）：又称低张性缺氧，以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。

▲发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。

▲肠源性青紫：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致的高铁血红蛋白血症。

高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤，粘膜呈咖啡色，病人出现恶心、头痛、心悸等症状。

此高铁血红蛋白症又称为肠源性青紫。

▲休克（shock）：休克是多病因、多发病环节，有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

▲高排-低阻型休克：总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合分支开放，血流增多使皮肤温度升高，又称为暖休克，多见于感染性休克早期。

▲低排-高阻型休克：心排出量降低，总外周阻力增高，平均动脉压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称为冷休克，常见于低血容量性休克和心源性休克。

▲自身输血：静脉系统属容量血管，可容纳总血量的60％~70％，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿称为“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

▲自身输液：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

▲功能性肾衰竭：急性肾功能衰竭时，若及时恢复有效循环血量，肾灌流得以恢复，肾功能即立刻恢复称为功能性肾衰竭。

▲器质性肾衰竭：急性肾功能衰竭时，若休克持续时间延长，或不恰当地使用缩血管药，使即使通过治疗恢复了正常的肾血流量，也难以使肾功能在短时间内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复，称为器质性肾衰竭。

常见的缺氧分类

缺氧分类在临床分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧四个分类：
1、低张性缺氧：是因为吸入气氧分压过低，肺功能障碍、动静脉分流、先天性心脏病等原因使血氧含量下降；
2、血液性缺氧：常见原因为贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、血红蛋白氧气亲和力异常增加、携氧能力下降等；
3、循环性缺氧：原因是血流量减少、供氧能力下降，分为全身性和局部性缺氧；
4、组织性缺氧：人体组织线粒体结构和功能障碍导致ATP生成减少，氧利用能力下降。

缺氧程度可以分为轻度、中度、重度，主要根据氧分压水平而定。

一般有以下几种：
1、轻度缺氧：氧分压＞50mmHg，氧饱和度＞80%；
2、中度缺氧：氧分压30-50mmHg，氧饱和度在60%-80%；
3、重度缺氧：氧分压＜30mmHg，氧饱和度＜60%。