肝肾综合征的诊断和治疗
肝肾综合征的诊断、治疗和发病机制研究
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肝 肾综 合征 的诊 断 、治 疗和 发病 机 制研 究
曹立 滨 ’ 【 关键 词 】 肝 肾综 合 征 ； 肝功 能 衰 竭 ； 肾功 能损 伤 杨 晓 丽 马凤 霞 于 冬茹
⑤影像学 、 声检查 无尿 路梗 阻和 肾实质性 病变 。 超 Ｈ Ｓ的次 要诊 断标准 ：①尿量 ＜ ５０ ｌｄ｝ Ｒ ０ｍ ／ ②尿钠 ＜ １ｍｍｏ／ ０ ｌ
２ ４ 严重 肝病 患者 并发消 化道 感染 时 ，其肝脏 对 肠源性 内毒素 的屏 ．
障作用消失， 或门静脉高压后形成门体侧支循环 ， 内毒素不经肝脏直
肝 肾综合症是 陵性肝病 患者出现进展型肝性功能衰竭 和门脉高压
时， 以肾功 能损伤 和 门脉高压 时 ， 以肾功能 损伤 、 肾血 流灌 注减少 和 内源 性血 管活性 异 常为 特征 的一 种综 合征 【。其 特征 为 ：肾脏 无器 １ １ 质性病 变 ， 管回 吸收功能 良好 ； 移植后 肾功能可 完全恢 复 ， 肾小 肝 而肾 脏移 植 于非 肝病 肾衰 竭患 者 ，移 植 肾 的功 能 良好 。
１诊 断标准
一
２ ３ 内皮 素 １ （ｎ ｏｈ ｌ ． ， Ｔ ）是 目前 最有 效的 血管 收缩 因 ． ｅ ｄ ｔ ｅ ｎ １ Ｅ —１ ｉ 子 。 是 由２ 个氨 基酸 组成 的多肽 类激素 。 它 １ 经肿瘤 坏死 因子 ０等炎症 【 因子 ， 以及 血管 紧张 素 Ⅱ、 利尿激素 ， 抗 内毒素 刺激 后的 内皮细胞 、 系 膜 细胞 等 肾脏 固有 细胞 可合 成 Ｅ 一１０ Ｔ １ 致强 烈 的肾血管 和 Ｔ ｎ１ 一 导 。Ｅ
肝肾综合征
肝肾综合征定义
➢ 失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹水时，由于有效循环血容量 不足及肾内血流分布等因素，可发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome)，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理 改变。
16
肝肾综合征发病机制（二）
交感神经系统
交感神经活动的增加不仅能引起Na的储留而也与肝硬化 对肾功能衰竭发生有关。血浆去甲基肾上腺素的浓度 （一项交感神经活动的指标）在肝硬化腹水病人中是升 高的。其最高水平可见于HRS患者。血浆去甲基肾上腺 素与病情的严重性有关也与中心血容量，有效动脉血容 量有关。
5. 蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏病。
肝肾综合征标准（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
附加标准： 1.尿量<500mL/d 2.尿钠<10mmol/L 3.尿渗透压>血浆渗透压 4.尿红细胞<50Hp 5.血钠浓度<130mmol/L
2007年国际腹水协会更新了HRS的诊断标准
3. 无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失（反复呕吐或严重腹泻）或经 肾体液丢失（腹水不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周水肿患者 失液1000g/d，持续数日），目前或最近未使用肾毒性药物
4. 停用利尿剂及1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，肾功能无持续性改善（肾功能改善 系指Scr下降至1.5mg/dl或以下，或Ccr≥40ml/min）
诊断中应关注的问题
三、医源性因素可能诱发HRS ➢ HRS患者住院前少有氮质血症，几乎都发生于院内 ➢ 许多报道强调肾功能衰竭常发生于有效血容量降低之后，如：
肝肾综合征的治疗简述
第8卷第02期总第82期二〇一〇年一月•下半月刊115肝肾综合征的治疗简述杨学民1张红宇21商丘市宁陵柳河镇中心卫生院（476711） 2郑州大学第一附属医院感染科（450052）摘要：通过对最近几年肝肾综合征治疗现状的了解，对肝肾综合征的一般治疗、药物治疗、非药物治疗等几个方面的研究现状作一综述，其中以药物治疗为主。
通过对肝肾综合征治疗现状的研究，得出该病必须早期预防、综合治疗，为肝移植提供条件，提高生存率。
关键词：肝肾综合征；诊断及治疗；进展；中医肝病学；肝肾同源；中西医结合疗法doi：10.3969/j.issn.1672-2779.2010.02.100 文章编号：1672-2779（2010）-02-0115-02肝肾综合征（Hepatorenal syndrome，HRS）[1]发生于慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征。
是发生于严重肝功能障碍和门脉高压基础之上的功能性肾衰竭，常见于肝硬化晚期患者，亦可发生于急性肝衰竭患者。
该征出现后，病情发展较快，患者死亡率高达80%～100% [2]， HRS发生的确切机制尚不清楚，是临床上常见的难题，现就HRS的治疗进展做一介绍。
1一般治疗有研究认为，HRS的形成与血浆钠及渗透压下降有关，应用高渗氯化钠可改善HRS的病理变化，其可使血钠及渗透压上升，联用胶体溶液，可使细胞内水分向细胞外转移，增强利尿剂的靶离子作用，增加肌酐清除率及尿钠排泄率，有望提高HRS患者的生存期[3]。
但高渗氯化钠以3%为宜，浓度不宜太高，且不急于纠正钠浓度到130mmol/L以上，同时要限制水的入量，否则加重钠水潴留。
因此治疗上并不主张限钠[4]。
2药物治疗2.1肾脏血管扩张剂 肾脏血管收缩是肝肾综合征的一个重要病理生理特点，从理论上来说给予扩张肾血管的药物可能有助于肾功能的恢复。
有报道小剂量多巴胺持续静脉滴注可使部分患者肾功能改善，但疗效未经肯定。
肝肾综合征PPT演示课件
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肝肾综合征
肝肾综合征临床分型1. Ⅰ型HRS(急进型)：表现急性进展型肾衰竭，2周内血清肌酐增高达2．5mg/dl，24小时肌酐清除率降至<20ml/min。
多在Ⅱ型HRS基础上发生严重感染、胃肠道出血、大量穿刺放液及严重淤胆等情况时引发。
该型80%于2周内死亡。
2. Ⅱ型HRS(缓进型)：表现肾功能损害，血清肌酐>1．5mg/dl，或24hr肌酐清除率<40ml/min。
改型临床较为多见，通常表现为利尿剂抵抗性顽固腹水，肾功能衰竭病程缓慢，可数月都保持稳定状态，常在上述诱因作用下转为Ⅰ型HRS。
平均存活期为1年。
诊断鉴别诊断标准1996年国际腹水俱乐部制订了HRS诊断标准，包括5条必要诊断标准和5条附加标准。
2004年该组织对原有指南进行了修订，将HRS诊断标准修订为5条诊断标准。
2007年该组织提出了HRS的6条诊断标准，2009年美国肝病研究学会( the American Association for the the Study of Live Diseases，AASLD)成人肝硬化腹水诊疗指南(简称AASLD指南)和2010年欧洲肝病协会(EASL)肝硬化腹水指南简称（EASL指南)也基本上采用了2007年的诊断标准：1．肝硬化合并腹水2．血清肌酐>133μmol/L(15mg/L)。
Ⅰ型肝肾综合征：2周内血清肌酐浓度为2倍基线值，>25mg/L (226umol/L)3．停利尿剂至少2 d以上并经白蛋白扩容后血清肌酐值没有改善(未降至≤133umol/L，白蛋白推荐剂量为1g/kg/d，最大量100g/d)4．排除休克5．目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗6．排除肾实质性疾病：尿蛋白>500mg/d，显微镜下观察血尿>50个红细胞或超声检测结果为肾实质性病变肝肺综合征诊断条件符合下列条件的可以诊断为HPS:（1）急、慢性肝脏疾病，肝功能障碍不一定很明显;（2）没有原发性心肺疾病，X线胸片正常或有间质结节状阴影;（3）肺气体交换异常，有或无低氧血症，A-aPO 2 梯度大于15mmHg（2.0kPa）;（4）对比增强超声波心动扫描或（和）肺灌注扫描、肺血管造影存在肺血管扩张和（或）肺内血管短路;（5）直立位缺氧、气短、发绀，肺骨关节病。
肝肾综合征
II型HRS
➢ 发病无明显诱因 ➢ 肾功能缓慢进展或相对稳
定，血肌酐值在133～ 221mmol／L ➢ 临床主要问题：对利尿剂 抵抗的难治性腹水 ➢ 平均中位存活期 6个月
五、肝肾综合征分型
五、肝肾综合征分型
发病 常见疾病
I型
急骤 急性或亚急性重型肝炎
II型
缓慢 肝硬化晚期和慢性重型肝炎
外周血管阻力 升高
六、治疗
HRS时血管收缩剂的使用选择
六、治疗
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗（RRT）可用于等待肝移植，或者期待肝功能改善者。 因为肝衰竭的并发症，例如血流动力学的不稳定等，应用RRT的决 定应谨慎，HRS患者行RRT可增加8%的致死率。但有限的证据表明 RRT的应用可延长未行肝移植患者的生存率。
六、治疗
肺动脉高压。TIPS的并发症包括肝性脑病（20%～25%），腹膜内出血，肝 Biblioteka 静脉损伤和门静脉穿孔。六、治疗
手术治疗
肝移植是彻底治愈HRS的唯一方法。 欧洲肝病研究学会年会指南推荐移植前的辅助治疗可改善预后。
七、预防
1.预防细菌感染 肝病易并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉曲张破裂出血和自发性细菌性腹膜炎病史者可考虑预防性应用抗生素。 避免使用肾毒性抗生素。
六、治疗
全身血管收缩剂的应用被认为是HRS的一线治疗方案。血管收缩剂能改善 内脏血管舒张导致的有效循环血量减少引起的循环功能障碍。
特立加压素
➢ 通过与血管加压素受体V1结合，起到强效血管收缩剂的作用。其对 血管受体V1的作用远大于对肾脏受体V2的作用，可促进内脏循环的 选择性血管收缩
➢ 特利加压素的疗效及降低HRS患者的死亡率 ➢ 给药方式：0.5-1.0 mg，每4-6h静推一次，如果肌酐下降<25%，可
肝肾综合征诊断及治疗研究进展
ＣｈｉｎｅｓｅＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，Ｊａｎ．２０２０，Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．１·综 述·肝肾综合征诊断及治疗研究进展张军昌 牟劲松 林芳 陈素红 作者单位：１０００３９ 北京 中国人民解放军总医院第五医学中心重症医学中心通信作者：牟劲松，Ｅｍａｉｌ：Ｊｉｎｓｏｎｇｍｕ＠１２６．ｃｏｍ 肝肾综合征（Ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）是发生在重症肝病如肝硬化合并腹水、急性肝衰竭和酒精性肝炎患者中以肾功能损伤为主要表现的一种严重并发症［１］。
目前治疗ＨＲＳ的主要药物是血管收缩剂如特利加压素和人血白蛋白，其治疗有效率仅为４０％～５０％，而且治疗有效的患者中有５０％可能会复发。
所有ＨＲＳ患者在没有禁忌证时都应考虑首选行肝移植手术［２］。
ＨＲＳ是临床诊断，其定义根据最近急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）标准进行了更新并且使用生物标志物来帮助鉴别诊断。
关于对ＨＲＳ的研究旨在进一步提高ＨＲＳ诊断的准确性及探求新的治疗方法。
本文对肝肾综合征的诊断及治疗研究进展予以综述。
一、ＨＲＳ流行病学Ｆｅｄｅ等学者研究报道，大约有２０％肝硬化合并腹水而且对利尿剂抵抗的患者有可能发展为ＨＲＳ［３］。
Ｇｉｎèｓ等学者研究，２２９例肝硬化患者中，在一年内有１８％患者发展为ＨＲＳ，在确诊后的５年内上升到３９％［４］。
Ｗｏｎｇ等学者研究报道，ＨＲＳ发病率随着肝脏疾病进展而增加，在等待肝移植的患者中其发病率为４８％［５］。
尽管文献数据存在差异，但近年来肝肾综合征的发病率有所下降，这可能是由于对其病理生理学和临床治疗办法的更好理解［６］。
二、ＨＲＳ诊断目前最新的诊断标准是国际腹水俱乐部（ｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＣｌｕｂｏｆＡｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）制定的，肝硬化ＨＲＳ ＡＫＩ诊断标准具体如下［７］：①肝硬化和腹水诊断明确；②符合ＩＣＡ ＡＫＩ诊断标准；③停用利尿剂并输注白蛋白（１ｇ／ｋｇ）两天无效；④无休克；⑤目前或近期未使用肾毒性药物；⑥无蛋白尿（尿蛋白≤５００ｍｇ／ｄ）、无微量血尿（≤５０红细胞／高倍视野），肾脏超声检查正常。
肝肾综合征的诊治
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ａｄｏｃ：Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ
芦荟系百合科芦荟属多年生肉质草本植物，按用途 可分为药用芦荟、食用芦荟和观赏芦荟。在药用芦荟中 常见的品种有库拉索芦荟、好望角芦荟、中华芦荟、皂 草芦荟和木立芦荟等。芦荟是一种集药食、保健、美容 和观赏于一体的植物。其味苦性寒，归肝、胃、大肠经。 具清肝热、通便等功效，传统医学用于治疗便秘、皮炎、 溃疡等，药用历史悠久，第二次世界大战后期，发现芦 荟对辐射灼伤和结核具有神奇效果，从而引起了许多科 学家的兴趣，并开始对其进行了较为系统的研究【１１。现 代研究发现，芦荟除具有抗炎、抗辐射等功效外，还具
２．１ 尿肌翮血肌酐
项目
表１肝肾综合征的鉴别诊断
肝肾综合征 肾前性氟质血症 急性肾小管坏死原发性肾病
崩史和ｊ睫程进展性肝瞒，血容量减少 常伴大置啦求
＞３０＝Ｉ ＞３０：１
肾血容量减少狈目日
毒性物质、败血症
＜２０：ｌ ＞３０ｍｍａ／Ｌ ＋
长期肾功能不全
＜２０．１
尿钠浓度＜１０ｍｍａｌａ．， 屎蛋白 尿沉渣
酐＞１３２．６ ｌａｍｏｌ／Ｌ／（１．５ ｒａｇ／Ｌ）或２４ｈ内生肌酐清除率＜
４０
ＨＲＳ治疗原则：积极改善肝功能：针对血流动力学 改变及肾灌注不足，包括扩充血容量交感神经刺激过度， 内分泌和血管收缩因子的生成过度以及门静脉高压等环 节进行治疗【３Ｊ。 ４．１一般治疗①提高机体抵抗力，给予足够的热量， 适量增加优质蛋白质以维持氮的平衡，不能口服者， 可静脉补充营养包括多种维生素和微量元素。加强护 理，防治各种感染１４１。②监测患者的液体出入量、体重 变化及血液生化（肝功、肾功、离子等）、尿比重改变， 对于存在严重稀释性低钠血症的患者应限制液体入量
肝肾综合征的治疗进展
李妍，等.肝肾综合征的治疗进展2415肝肾综合征的治疗进展李妍，陆伦根，蔡晓波上海交通大学附属第一人民医院 消化科，上海200080摘要:肝肾综合征是失代偿期肝硬化常见的严重并发症之一，是一组继发于有效血容量下降、内源性血管活性物质失衡、肾 血流量下降，以肾功能不全为主要表现的临床综合征。
肝肾综合征临床上主要表现为肾血流量和肾小球滤过率下降，肾脏组织学往往无显著变化。
肝肾综合征一经诊断应尽早开始治疗。
目前临床工作中肝肾综合征的治疗手段主要包括：(1)—般支持治 疗，积极处理原发疾病及诱因；(2 )药物治疗，包括白蛋白和血管活性药物；(3)肾脏替代治疗；(4)分子吸附再循环系统；(5)经 颈静脉肝内门体分流术；(6)肝移植。
肝移植是肝肾综合征治疗的最佳方案，药物治疗、肾脏替代治疗等通常作为肝移植术前的 过渡期治疗。
其中，白蛋白联合特利加压素是目前肝肾综合征药物治疗的首选方案。
系统综述了肝肾综合征在治疗方面的新概念和新进展。
关键词:肝肾综合征；药物疗法；肾替代疗法；肝移植中图分类号:R575.2 文献标志码:A 文章编号:1 001 -5256(2020)11 -2415 -04Advances in the treatment of hepatorenal syndromeLI Yan ,LU Lungen , CAI Xiaobo. ( Department of Gastroenterology ,The First People ' s Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University ,Shanghai 200080 ， China)Abstract : Hepatorenal syndrome is one of the major complications of decompensated cirrhosis secondary to the reduction in effective bloodvolume ，imbalance of endogenous vasoactive substances ， and the reduction in renal blood flow ，with renal insufficiency as the main manifes tation. In clinical practice ， hepatorenal syndrome mainly manifests as the reduction in renal blood flow and glomerular filtration rate ，with nomarked changes in renal histology. The treatment of hepatorenal syndrome should start as soon as it is diagnosed. Current therapeutic modali ties include the following : (1 ) general supportive therapies for primary diseases and predisposing factors ； (2) pharmacotherapy ,includingalbumin and vasoactive agents；(3) renal replacement therapy；(4)molecular adsorbent recirculating system；(5)transjugular intrahepaticportosystemic shunt ； (6)liver transplantation. Liver transplantation is the optimal regimen for the treatment of hepatorenal syndrome ,andthe other methods including pharmacotherapy and renal replacement therapy are often used as transitional therapies before liver transplanta tion. Albumin combined with terlipressin is currently the preferred regimen of pharmacotherapy for hepatorenal syndrome. This article re views the new concepts and advances in the treatment of hepatorenal syndrome.Key words ： hepatorenal syndrome ； drug therapy ； renal replacement therapy ；liver transplantation肝肾综合征是失代偿期肝硬化常见的严重并发症之一，是一组继发于有效血容量下降、内源性血管活性物质 失衡、肾血流量下降,以肾功能不全为主要表现的临床综 合征。
肝肾综合征的治疗进展
肝肾综合征的治疗进展肝肾综合征(HRS)是晚期肝硬化的常见并发症，以肾功能衰竭和系统循环功能严重异常为特征。
HRS可能是动脉循环严重充盈不足的结果，其次是内脏血管床血管扩张和低血容量所致的心输出量降低。
其诊断应排除其它原因所致的肾功能衰竭。
本病预后极差，近年来由于有效治疗手段的采用，HRS病人的生存有所改善。
1 HRS的诊断HRS的诊断应排除其它可引起肝硬化病人肾功能衰竭的疾病，在此基础上，当血清肌酐（Cr）>1.5 mg/dl，或肌酐清除率1.5 mg/dl或24 hCr清除率500 g/d 或外周水肿病人>1 000 g/d)；（4）在多尿停止和用1.5 L等渗盐扩容后肾功能没有持续改善(Cr≤132.6 ?滋mol/L或Cr清除率≥40 ml/min)；（5）尿蛋白<500 mg/24 h，超声检查未提示尿路梗阻或肾实质病变。
1.2 附加标准：（1）尿量<500 ml/d；（2）尿钠<10 mmol/L；（3）尿渗透性大于血浆渗透性；（4）血钠浓度<130 mmol/L。
2 HRS的临床类型及其发病机制HRS分为1型和2型两种临床类型。
临床数据提示，两者为不同的综合征，而非基础相同疾病的不同表现。
1型HRS表现为重度和迅速进展的肾功能衰竭，在两周内血清Cr急速上升221 ?滋mol/L，其可能自发产生，但常常与重度细菌感染，胃肠道出血，大型外科手术，或肝硬化重叠急性肝炎等诱因密切相关。
除肾功能衰竭，1型HRS病人在自发性腹膜炎之后表现出重度肝功能不全(黄疸，凝血病，肝性脑病)和循环功能不全(动脉低血压，血清肾素和去甲肾上腺素水平极高)的症状和体征，并随肾功能的受损而进一步恶化[2]。
包括心血管，肾脏，肝脏和脑功能的急性损害以及相对肾上腺功能不全的多器官衰竭在1型HRS病人很常见.如果不经治疗，1型HRS是肝硬化并发症中预后最差的，在肾功能衰竭发生后的平均生存时间仅有两周。
肝肾综合征的研究
病理学诊断
对于一些疑似肝肾综合征的患者，医生 可能会建议进行肾活检，以明确肾脏病 变的性质和程度。
VS
鉴别诊断
肝肾综合征需要与其他可能导致肾脏功能 衰竭的疾病相鉴别，如慢性肾小球肾炎、 糖尿病肾病等。医生会根据患者的病史、 临床表现和检查结果进行鉴别诊断。
03
肝肾综合征的治疗与护 理
一般治疗
休息与饮食
未来需要将研究成果应用到实际临床中，提高肝肾综合征的诊断和治 疗水平，为患者带来更好的健康福祉。
谢谢观看
社会与个人层面的应对措施
提高公众认知
加强肝肾综合征的宣传教育，提 高公众对肝肾综合征的认识和重 视程度。
建立支持网络
为患者提供心理支持和社交支持， 建立互助组织，帮助患者更好地 应对疾病。
个人行为改变
积极参与健康促进活动，提高自 我保健意识，避免诱发肝肾综合 征的不良生活习惯。
05
肝肾综合征的科研进展 与展望
抗炎药
对于由炎症引起的肝肾综合征，使用抗炎药 进行治疗。
特殊治疗手段
人工肝支持系统
对于严重肝功能衰竭的患者，可以考虑使用 人工肝支持系统进行过渡治疗。
肾脏替代治疗
当肾脏功能严重受损时，需要进行肾脏替代 治疗，如血液透析或腹膜透析。
护理与康复
心理护理
01
关注患者的心理状态，提供心理支持和疏导，帮助患者树立信
实验室检查与影像学检查
实验室检查
肝肾综合征的实验室检查主要包括肝 功能检查、肾功能检查、尿液分析、 血常规检查等。这些检查可以帮助医 生了解患者的肝脏和肾脏功能状况。
影像学检查
影像学检查包括超声、CT、MRI等， 可以帮助医生了解肝脏和肾脏的结构 和形态，以及是否有其他并发症。
肝肾综合征
简述肝肾综合征肝肾综合征( Hepatorenal syndrome，HRS) 是肝功能障碍终末期的严重并发症，以肾脏血管显著收缩为特征，最终导致肾脏血流灌注和肾小球滤过率明显下降，肾脏的水钠排泄功能受损。
1996 年国际腹水研究小组推荐了关于HRS的新定义[ 1] , 即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时, 以肾功能损伤, 肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征”。
它的特点是肾脏缺乏形态异常, 肾小管功能正常, 肾功能损害是功能性、潜在、可恢复。
其并非代表肝硬化患者的终末期, 也并非提示肝功能衰竭程度的加重[ 2]。
HRS是一种可逆性、功能性肾功能损伤，但一旦发生，预后极差，存活率很低。
目前临床上血管活性药物、白蛋白的应用可以改善肾功能，提高患者生存率，但最终有效治疗方案仍是肝移植［3］。
现简述HRS发病原因、发病机制与诊断、治疗。
1 HRS的病因学1. 1 HRS的发病机制通过多年临床研究, 发现并证实HRS形成原因及发病机制主要为肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗,血浆钠及渗透压下降, 细胞外水分向细胞内转移, 导致有效血循环量及肾血流灌注减少有关。
1. 2 HRS的病理生理HRS病理生理为肾脏血管收缩及体循环血流动力和内源性血管活性系统的改变,原因可能为继发于内脏血管扩张所致的动脉极度充盈,而造成血管密度高的肾脏及其他非内脏血管收缩。
肝硬化患者内脏血管舒张的原因,为门脉高压和一氧化氮( NO)升高所致, NO作为血管扩张剂, 被认为是肝硬化高动力循环最重要的因素, 肝硬化NO升高的机制为内脏血流对血管的剪切应激( shear stress)激活内源性NO合成, 肝外NO增加。
肝硬化患者肾脏血液循环的调节依赖于血管收缩因素和舒张因素的相互作用, 当缩血管因素超过舒张因素时, 肾血管收缩,肾小球滤过率下降, 发生HRS。
1. 3 HRS的诱因凡是能导致血浆钠及渗透压下降的治疗方法及因素均是诱发HRS基础, 如限钠、使用利尿剂、导泻、排放腹水, 肝衰竭忽视钠的补充等。
肝肾综合征ppt课件
控制感染
积极控制感染，避免病情 恶化。
药物治疗
利尿剂
使用利尿剂减轻水肿，降低血压，改善肾功能。
血管收缩剂
使用血管收缩剂增加肾脏血流，提高肾小球滤过 率。
抑制免疫反应药物
使用抑制免疫反应药物，减轻肾脏炎症反应。
特殊治疗
血液透析
对于严重肾功能不全的患者，可 考虑进行血液透析，以清除体内 的代谢废物和多余水分。
保持合理的饮食和作息习惯， 避免过度劳累和不良生活习惯
。
护理方法
观察病情变化
密切观察患者的病情变化，如出现异常应及 时处理。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立信心，积极 配合治疗。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，调整饮食结 构，保证营养摄入。
预防感染
保持室内空气流通，注意个人卫生，预防感 染。
肝肾综合征PPT课件
目录
• 肝肾综合征概述 • 肝肾综合征的诊断与鉴别诊断 • 肝肾综合征的治疗方法 • 肝肾综合征的预防与护理 • 肝肾综合征的预后与转归
01
肝肾综合征概述
定义与特点
总结词
肝肾综合征是一种严重的肝脏疾病并发症，其主要特点是肾脏功能的突然衰竭。
详细描述
肝肾综合征是指在严重肝病患者中发生的肾功能衰竭综合征，其主要特点是肾 脏功能的突然、不可逆的丧失，导致水、电解质平衡紊乱和氮质血症。
肝肾综合征的发病机制
总结词
肝肾综合征的发病机制涉及多种因素，包括血流动力学改变、内源性扩血管物质缺乏、毒素积累等。
详细描述
肝肾综合征的发病机制复杂，涉及多种因素。其中，血流动力学改变是主要原因之一，由于肝脏功能 受损，体内扩血管物质如一氧化氮和前列腺素等减少，导致肾脏血流灌注不足。此外，毒素积累、炎 症反应和免疫损伤等也可能参与发病过程。
肝肾综合征
临床分期
• 1.氮质血症前期：除有肝脾肿大、门静脉高压及肝功能障碍外， 并有进行性少尿，对利尿剂反应较差，肾脏对肌酐清除率减低。 血尿素氮正常，血肌酐正常，血钠偏低，此期持续数周或迁延 月余；
• 2.氮质血症期：此期肝病症状加重，出现少尿甚至无尿。血尿 素氮逐渐升高，尿毒症逐渐发展，血肌酐中度增高，血钠进一 步降低，此期持续约1周左右；早期：平均1～7天，尿素氮中度 升高，血肌酐尚正常，临床表现为食欲不振、全身乏力、消瘦、 嗜睡，常伴有难治性腹水，肝功能可有进行性恶化。 晚期：几 天内氮质血症明显加重，血尿素氮和肌酐进行性增高。并出现 口渴、恶心、厌食、淡漠、嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病的表 现。有明显低血钠，可有高血钾，少尿，每天尿量少于400ml， 并逐天减少。尿比重正常或增高。
• 2. Ⅱ型HRS(缓进型)：表现肾功能损害，血清 肌酐>1．5mg/dl，或24hr肌酐清除率 <40ml/min。改型临床较为多见，通常表现为 利尿剂抵抗性顽固腹水，肾功能衰竭病程缓慢， 可数月都保持稳定状态，常在上述诱因作用下 转为Ⅰ型HRS。平均存活期为1年。
诊断标准
• 1996年国际腹水俱乐部制订了HRS诊断标准，包括5条必要诊断标准和 5条附加标准。2004年该组织对原有指南进行了修订，将HRS诊断标准 修订为5条诊断标准。2007年该组织提出了HRS的6条诊断标准，2009 年美国肝病研究学会( the American Association for the the Study of Live Diseases，AASLD)成人肝硬化腹水诊疗指南(简称AASLD指南)和2010年 欧洲肝病协会(EASL)肝硬化腹水指南简称（EASL指南)也基本上采用了 2007年的诊断标准：
常，氮质血症和少尿一般进展较缓慢，肾衰可于数月、数周内出现，
肝肾综合症
肝肾综合症百科名片肝肾综合症，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起，而其肾脏并无解剖和组织学方面的病变。
肝肾综合症主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致，肾脏无病理性改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。
目录概述肝肾综合症的病因肝肾综合症的临床表现诊断肝肾综合症的治疗肝肾综合症的预防编辑本段概述肝肾综合症肝肾综合症系肝硬化时合并顽固性腹水且未获得恰当治疗时可出现肝肾综合症.其特征为少尿或无尿,氮脂血症,低血钠低尿钠.肾脏无器质性病变故亦称功能性肾衰.其发病与下列因素有关:1,大量腹水时或因进食减少,呕吐,腹泻,利尿剂应用不当,使循环血量减少,肾小球虑过率剂肾血流下降;2,肝衰竭时肝脏对血液中有毒物质清除能能力下降,加重了肾损害.此并发症临床并不少见,预后极差.功能性肾衰持续存在和发展,也可导致肾脏实质性损害,而致急性肾功能衰竭. 肝肾综合症，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起，而其肾脏并无解剖和组织学方面的病肝肾综合症的临床表现包括肝硬化失代偿期及功能性肾衰竭两方面的症状和体征。
患者常有门脉高压症、脾大、大量腹水、黄疸、氮质血症、少尿、低钠血症等。
编辑本段肝肾综合症的病因肝肾综合症主要原因是肾血流量和肾小球滤过率减少，内毒素血症和钠、水代谢紊乱等。
诱因多为消化道出血、过量利尿、大量放腹水、感染、水与电解质紊乱、低血压、肝昏迷等；亦可因使用肾毒性药物，如卡那霉素、庆大霉素而诱发。
编辑本段肝肾综合症的临床表现据资料统计肝硬化晚期约有70%～80%的病人出现氮质血症。
肝肾综合症的主要表现如下：(1)早期表现为少尿，继之无尿和出现氮质血症。
起病可急骤，也可较为隐袭。
(2)大多数病人都有大量腹水和黄疸，黄疸可波动很大，最终出现重度腹水和黄疸。
肝肾综合征
在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无 持续性改善（血清肌酐下降至132.6umol/L以下，或 肌酐清除率升至40ml/min以上） 尿蛋白<500mg/dl,无尿路阻塞或肾实质病变。 附加标准： 附加标准： 尿量<500ml/d 尿钠<10mmol/L 血清钠浓度<130mEq/L 尿渗透压>血浆渗透压 尿红细胞数每高倍镜视野<50
鉴别诊断
项目 肾前性氮质血症 ATN HRS 原发性肾病
尿钠 <10mmol/l >30mmol/l <10mmol/l >30mmol/l 肌酐尿 >30:1 <20:1 >30:1 <20:1 /血浆比 尿蛋白 － ＋ － ＋ 尿沉淀 正常 管型，碎片 不明显 ＋/+++ 超声声 增高 增高 增高 增高 抗指数 血容量减少 肾体积缩小 病史与 血容量减少 肾毒性药物 进行性肝病 长期肾功能 病程 细菌性感染 大量腹水 不全 扩容 肾功能恢复 － － －
（4）门腔分流术经颈静脉肝内门体分流 门腔分流术经颈静脉肝内门体分流（TIPS）： 门腔分流术经颈静脉肝内门体分流 TIPS可以降低门脉压力，并促进内脏血液回流 体循环，因此可以抑制RAAS和SNS的活性，降低 对肾血管的收缩作用。有研究显示TIPS可以改善肾 功能和GFR，降低I型HRS的RAAS和SNS活性，但 与收缩血管的药物比较，单独使用TIPS治疗I型 HRS，患者的肾功能恢复较慢。对于II型HRS患者， TIPS同样可以改善肾功能，但这种治疗对于HRS患 者预后的影响还需要进一步评价。2005年美国肝病 学会的诊疗指南不推荐用TIPS治疗HRS(特别是I型)
肝硬化腹水患者免疫功能减退，有内毒素血症， 内毒素诱导血管内皮一氧化氮合酶,增加一氧化氮 （NO）的合成和释放，这是肝硬化后期循环高动力 状态的起因，NO有强烈扩血管作用，可导致外周血 管阻力降低，心排出量增加，脉搏相对增大，平均 动脉压降低，进一步降低了肾血流灌注，增高的 NO2-和NO3-再激活RAAS，增加抗利尿激素的分泌 使尿钠排出减少。如合并感染，或因尿少反复使用 利尿剂，有效血容量会进一步减少肾功能减退，肾 脏合成前列腺素和NO出现障碍，收缩肾血管和多数 血管床的物质占优势，需要肝移植。
肝肾综合征的基本治疗
肝肾综合征的基本治疗*导读：肝肾综合征的病死率极高，故早期预防是积极和重要的。
一旦出现了肝肾综合征可采取针对可能的诱因进行治疗。
……肝肾综合征的基本治疗肝肾综合征的病死率极高，故早期预防是积极和重要的。
一旦出现了肝肾综合征可采取针对可能的诱因进行治疗。
(一)早起处理1、逆转肾灌注压下降引起的血流动力学变化、兴奋的交感神经系统、体液和肾的血管收缩因子合成增加。
肝硬化病人中，肾功能不全常继发于低血容量(利尿或胃肠道出血)、应用非甾体抗炎药或感染后，应识别并处理这些促发因素，停用肾毒性药物。
给所有病人应用1.5l的人清蛋白液或生理盐水来评价肾功能的反应，许多亚临床症状的低血容量病人将对这一简单的措施产生效应。
2、改善肾脏血流动力学(1)改善血压若平均动脉压低于70mmhg，要用血管升压药提高血压至85～90mmhg或使尿量增加。
可用血管加压药、ornipressin 或terlipressin。
(2)扩容治疗对早期肝肾综合征的病人采用低分子右旋糖酐、血浆及代用品或腹水回输等扩容措施治疗，可暂时收效，但不能改善预后。
八肽加压素(octapressin)有舒张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾皮质血流量，提高肾小球滤过率的作用。
始用量为0.001u/min，酌情加量。
本药对低血压病人效果较好。
(3)腹水穿刺放液术放腹水能通过减低肾静脉压力暂时改善肾血流动力学和改善肾功能。
但放腹水后血压会轻度下降，肾灌注压也会因血压下降而下降，抵消其治疗作用。
3、药物治疗治疗hrs的药物是为了提高肾血流量，间接通过收缩内脏血管或直接使肾血管扩张。
然而，缺乏专门作用于内脏循环的药物，“溢入”体循环的药物可能加重业已存在的肾血管收缩。
当前，hrs治疗药物的研究热点在血管收缩药，但是研究的病例少，病死率仍很高，且没有随机安慰剂对照试验。
这些报道的一个重要方面是需要有对药物的增压反应，以及停止血管收缩剂疗法后肾功能恢复正常。
hrs是肝功能不良的有效指标。
肝肾综合征
肝肾综合征刘诗妍一、概述肝肾综合征（HRS）是肝硬化合并腹水后的严重并发症，在腹水病人的年发生率是8％，如果确诊则病人预后不良，生存率低，肝移植是肝肾综合征的治疗选择。
肝肾综合征为发生于晚期肝病和门脉高压病人的渐进性肾功能衰竭，血肌酐水平超过130umol/L (1.5mg/dL)。
二、诊断依据1．严重肝功损害及门脉高压有难治性腹水，在无休克、细菌感染、使用肾脏毒性药物、无体液丢失（如反复的呕吐或严重的腹泻）及利尿过度，血清肌酐量>1.5mg/dl(130umol/L)或24h肌酐清除率<40ml/min者。
2．停用利尿治疗或用等渗盐水1.5L静脉滴注作扩容治疗，肾功能不能持续改善者〔血清肌酐降至<130umol/L（1.5mg/dl）以下或肌酐清除率增至40ml/min以上〕。
3．B超检查无梗阻性肾病或肾实质病。
尿中蛋白含量<500mg/dl。
4．每日尿量<500ml。
尿钠浓度<10mmol/L。
尿渗透压>血清渗透压。
尿红细胞每高倍野<50个。
血清钠浓度<130mmol/L。
5．具备第一、二、三项为肝肾综合征的主要诊断依据，第四项中各指标为次要诊断依据。
三、治愈标准肝肾衰竭症状消失，尿量恢复正常，血清肌酐持续低于130umol/L，肌酐清除率增加至40ml/min以上。
四、好转标准肾功能稍有恢复，血清肌酐略有下降，肌酐清除率略有恢复但持续时间不长。
五、治疗1.一般支持治疗1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋白分解降至最低限度。
肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。
给予泻剂、清洁灌肠以清洁肠道内含氮物质。
2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血，肝性脑病，维持水、电解质酸碱平衡。
3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏的药物及镇静药。
2.扩容治疗1）有过度利尿、大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，需根据临床进行扩容治疗。