20、成人呼吸窘迫综合征防治的新进展 莫志强
ARDS和ECMO：重症护理的最新进展
ARDS和ECMO：重症护理的最新进展摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺部炎症引起的一种非常严重的病理状况，通常是由感染或创伤引起的。
肺泡充满了炎性液体，影响气体交换。
机械通气是必不可少的治疗方法，但必须确保肺泡压力、潮气量和呼气末正压（PEEP）的特定水平，以免加重炎症和ARDS。
这被称为保护性通气，但并不总能保证令人满意的血气值，只有体外膜氧合（ECMO）可以提供。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者在ECMO下的管理是复杂的，因为它结合了与重症监护患者相关的护理、非常限制的机械通气和体外膜氧合。
重症监护护士需要对肺部疾病和呼吸辅助的限制有很好的了解，无论是通气还是体外膜氧合。
引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）严重影响肺功能，并威胁生命，因为肺部失去功能并严重缺氧。
没有呼吸支持，患者很难存活。
然而，机械通气作为一种“逆生理学”方法可能对维持疾病特征的肺部炎症有害。
然而，确保血液的氧合和二氧化碳的清除是必要的。
因此，严格的通气参数设置应遵守以使其“保护性”。
如果在这些条件下无法提供适当的血气交换，体外膜氧合（ECMO）就会介入，使肺部得以恢复。
这些技术要求护士对病理和治疗问题有深入的了解：保护肺部并确保血气交换直到康复。
这方面的知识在过去20年里有了显著的进展。
2. ARDS基本情况ARDS是一种非常严重的疾病，死亡率很高（20%-40%）。
它是由肺部炎症引起的，发展相当迅速（不到72小时），在X光胸片上显示出双侧浑浊而没有心力衰竭（肺水肿）的迹象。
严重的难以治疗的低氧血症会出现（PaO2/FiO2 < 200 mmHg）。
炎症通常是可逆的，但可能会导致肺部纤维化瘢痕的形成，从而引起严重的后遗症，永久性呼吸功能残疾[8]。
2.1. ARDS临床表现ARDS被定义为急性呼吸衰竭，对氧疗无效的发绀，并在胸部X线片上显示出弥漫性浸润。
它往往是进行性的，具有不同的临床和放射学表现的不同阶段。
成人呼吸窘迫综合征研究进展
生一系列 蛋 白激 酶依 次 磷酸 化 ， 终 不能用 一 般 吸氧改 善 ， 需要 呼吸 机 最 而
激 活 转 录 因 子 ， 动 细 胞 因 子 和 炎 症 甚至呼 气末 正压 呼 吸 （ Ｅ Ｐ 方 能 维 启 ＰＥ ）
Ｌ 关于动物模型
我们 用 过 以 下 模 型 ：
起 的系统 性 炎症反 应 综台征 （ｙｔ ｃ １．ｃｈｒ ｅ Ｌ Ｓ 可 引 起 ＳＲ 、 Ｊ （ＡＲ 增加 ， ｓｓ ｍｉ ）ａｃａｉ ． Ｐ ） ｅ ＇ ｓ ｄ Ｉ Ｓ ＡＬ 、 Ｐ ） 表明朴体 ａ ａ 、 有激活
ｉ ｍ ｕ ａ ｒ ｛１ Ｄｅｓｎ ｒｍｅ 在 肺 ＡＲ 及 多 器 官 功 能 衰 竭 或 多 器 官 功 现象及纤维蛋白降解物（ Ｄ ） ｎ Ｔ￣ ｔ ｙｒ ２ ｓ ｙ ｄｏ ） ｌ ｆ ＇ ｏ ｌ ￣１ ｏ ＤＳ Ｆ Ｐ 增加 ， 说 的表 现 ， 括肺 部 炎 症、 质 水 肿 、 包 间 呼 能障碍（ ｌ ｐ ｒａ ｉ ｒ， ｍｕｔ ｌｏｇｎｆ ｌ ｅ ＭＯＦ或 明血 小 板 、 细 胞 、 噬 细 胞 均 被 激 ｉｅ ａｕ 粒 巨
屑、 微血 管 内癣滞 现象 及 血 管基底 膜
症状 也较 典 型 ： 成 人 呼 吸 窘 迫 综 台 征 （ｄ ｌｒｓｉ 中 舍 有 油 酸 及 脂 肪 ， ａｕｔ ｅｐ ｒ ＇ Ｌ模 ａ ｃ ｄｓ ￣ ｎ ｒｒ ． Ｒ ） ｔ ｙ ｉｒ ｓｓ ｄｅｎ Ａ ＤＳ 是在 机体 ｌ３ Ａ Ｉ 型 ｏ ｔ ｙ
性介质 的基 因 表达 ， 而 导致 一 系列 持 。 同 期 发 现 血 栓 素 （ｔ￣ ｘｎ 及 从 ｔｒ ， ． ｉ） 病 理过 程 。 因此 本 所 最 新 由 Ｕ） 起 弹性蛋白酶（ Ｅ） 与。此前 已开始使 ｓ引 Ｎ 参
指导成人呼吸窘迫综合征个体化呼气 终末正压滴定的新方跨肺压
但目前减少剪切力损伤的理想的方法尚未确定。剪
切力损伤是反复开关肺泡的结果，ＰＥＥＰ常用来防 止呼气末肺泡的关闭以避免这种损伤，但ＡＲＤＳ病
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０３７６－２４９１．２０１４．２７．００３
作者单位：１０００２９北京，中日友好医院重症医学科，Ｅｍａｉｌ ｗｕｌｉｊｕｎａｃｙ＠１６３．ｃｏｒｎ
Ｐｈｙｓｉｏｌ，１９６４，１９：２０７－２１１．
ＪＭ，ｅｔ ａ１．Ｉｍｐｒｏｖｅｄ ｔｅｃｈｎｉｑｕｅ ｆｏｒ
ｅｓｔｉｍａｔｉｎｇ ｐｌｅｕｒａｌ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｆｒｏｍ ｅｓｏｐｈａｇｅａｌ
ｂａｌｌｏｏｎｓ［Ｊ］．Ｊ
Ａｐｐｌ
［６］Ｇａｔｔｉｎｏｎｉ
Ｌ，Ｃｈｉｕｍｅｌｌｏ
Ｄ，Ｃａｒｌｅｓｓｏ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｂｅｎｃｈ—ｔｏ—ｂｅｄｓｉｄｅ
水、腹腔高压、严重水肿等，一个“常规”水平的 ＰＥＥＰ可能导致肺的塌陷。这时的气道压增加是一
种假象，不能真实地反映肺扩张的压力。由于直接 测定胸腔内压是困难的，而且是侵入性的，因此，目 前采用的两种评估胸腔内压及跨肺压的方法，均是 通过测定食道压（Ｐｅｓ）而获得。第一种方法是直接 测定食道压，并将之作为胸腔内压Ｈ引。另一种方法
是通过潮气通气时食道压的变化（ＡＰｅｓ）计算胸壁
万方数据
圭堡医堂盘查！Ｑ！垒至！旦！！旦箜丝鲞笠！！翅盟型丛塑』鱼！ｉ塑，』！！Ｙ！！：！Ｑ！垒：！！！：丝，盟！：！！
弹性（Ｅｃｗ）以及弹性产生的胸腔内压，Ｐｐｌ＝Ｐａｗ Ｅｃｗ／Ｅｍ（Ｅｒｓ为呼吸系统弹性）∞Ｊ。
Ｂｕｙｔｅｎｄｉｐ ｏ证明用食道压代替胸腔内压是可能
ｓｔｒａｉｎ ｄｕｒｉｎｇ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ ｆｏｒ
ａｃｕｔｅ
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
急性呼吸窘迫综合征研究进展方案.pptx
2019-8-15
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8
ARDS临床表现:
主要包括: (1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善； (2) 气促、呼吸频数（>28次/分）、窘迫； (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； (4) 咯血痰或者血水样痰； (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低， 或闻及吸气相细湿罗音; (6) PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善， 可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。
V/Q mismatch Right to left shut Diffusion
2019-8-15
Hypoxemia (PaO2 )
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5
表1 ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
ALI/ARDS的诊断标准:
① 有发病的高危因素； ② 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； ③ 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg，
ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg； ④ 胸部X线检查双肺浸润阴影； ⑤ 肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或
临床上能除外心源性肺水肿。
(2) 脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、 大剂量和短疗程使用，如氢考300～400mg/d， 或地米20～40mg/d，用2～3天;
(3) 对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。
(4) ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化, 使用激素 有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。
2019-8-15
B.气管插管或者切开:
急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗的新进展
策略。
１ ． １ 小潮 气量通 气
２ ０ ０ ０年 的一项 ＡＲＤ Ｓ联 网大
样本 量 多 中心 的随机对 照试 验 （ ＡＲＭＡ研 究 ） 显示 ，
与 常规潮 气 量 气 道 平 台 压 通 气 （ １ ２ ｍＬ ／ ｋ ｇ ， 以理 想 体 质量计 算 ， ＜４ ． ９ ｋ Ｐ ａ ） 相比， 小潮气 量 低气 道平 台 压 通气 （ ６ ｍＬ ／ ｋ ｇ ， 以理 想 体质 量 计 算 ， ＜２ ． ９ ４ ｋ Ｐ ａ ）
力 衰竭 或容量 过 负荷来 解 释 ， 如 果不存 在危 险 因素 ， 则 需要 进行 客观评 估 （ 如 超声 心 动 图） ， 以排 除静 水 压 增 高型水 肿 ； （ ４ ） 依据至少 ０ ． ４ ９ ｋ Ｐ ａ呼气 末 正 压 机械 通气 （ ｐ ｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｎ ｄ — ｅ ｘ ｐ ｉ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ ， Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ ） 下 的氧合 指数 对 ＡＲＤ Ｓ进 行 分 级 ， 即轻度 ： 氧 合 指 数为 ２ ０ ０ ３ ０ ０ ； 中度 ： 氧 合指 数 为 １ ０ ０ ～２ ０ ０ ； 重度 ： 氧合 指数 为 ≤ １ ０ ０ 。 目前对 ＡＲＤ Ｓ的治疗 策 略主要 包括 原发 病 的控 制 以及 器 官 功 能 和 全 身 的支 持 治 疗， 特 别是 呼 吸支持 治疗 。现对 ＡＲ Ｄ Ｓ机 械 通 气及 其相 关辅 助治疗 方 面的进 展综 述如 下 。
急性呼吸窘迫综合征生物标志物与生物治疗研究重点
（如：ＩＬ一１０，ＩＬ一１３）；炎症因子是ＡＲＤＳ发病机制 中最重要的因素，也是生物标志物最多的一类。 Ｒａｙｍｏｎｄｏｓ等‘１引对创伤后２～６ ｈ的支气管肺
泡灌洗液中的ＩＬ一１Ｂ，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＴＮＦ—ｄ进行了检
浆与肺泡渗出液中的Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｃ和血栓调节蛋白进 行了研究，发现肺泡渗出液中血栓调节蛋白与健康
。２６５
作用，也有抗炎作用，认为ＩＬ－６是促炎因子还是 抗炎因子尚不明了。
除以上细胞因子以外，在ＡＲＤＳ发病中的其他 炎症介质也发挥着重要作用。Ｃｏｈｅｎ等¨４１研究了 １６８例严重创伤患者，于到达医院１０ ｍｉｎ内未进行 液体复苏前抽血检测高迁移率族蛋白１（ＨＭＧＢｌ）、 ＴＮＦ一仅及Ａｎ贮等，发现创伤患者ＨＭＧＢｌ血浆水 平明显升高，并与创伤的严重程度相关，尤其是死 亡组比存活组高得多；创伤后并发ＡＲＤＳ的患者比 没有并发ＡＲＤＳ的患者也明显升高。小鼠注射
Ｃｈｉｎａ［Ｊ］．Ｊ
ｒｅｃｏｖｅｒｙ［Ｊ］．Ｃｕｒｔ
Ｏｐｉｎ
Ｃｒｉｔ
Ｃａｒｅ，２０１４，２０（４）：
Ｐｒａｃ，２０１０，５（６）：３０１－３０４，
３７３—３７７．ＤＯＩ：１０．１０９７／ＭＣＣ．０００００００００００００１０５．
（收稿日期：２０１６－０２－１５）
［１６］宋振举，白春学．我国急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征临床 和实验研究进展［Ｊ］．内科理论与实践，２０１０，５（６）：３０１—
皮细胞的修复。Ａｂａｄｉｅ等∽ｏ对２９例ＡＲＤＳ患者行 开胸肺活检的肺组织中发现ＶＥＧＦ水平与正常对照 组比较明显较低；Ｔａｋｅｓｈｉ等¨驯对比研究了脓毒血 症、严重创伤及院外心搏呼吸骤停心肺复苏术后所
致的ＡＲＤＳ患者１０１例与２５例急性肺损伤及２２例 非ＡＬＩ／ＡＲＤＳ病例，于第１、３及５天抽血检测 ＶＥＧＦ、ｓＶＥＧＦＲｌ、２及Ａｎｇｌ、２，发现第１天 ｓＶＥＧＦＲ２血浆水平较低，而ｓＶＥＧＦＲｌ和Ａｎ９２较 高，Ａｎ薛／Ａｎｇｌ比率是增加的；认为ｓＶＥＧＦＲ！和
急性呼吸窘迫综合征非机械通气治疗新进展
ห้องสมุดไป่ตู้
作者单位 ： ２ １ ５ ０ ０ １江苏苏州，南京医科 大学 附属苏 州医院东区 重症医学科 （ 刘军 、 邹桂娟） ； ２ １ ０ ０ ０ ２江苏南京， 南 京大学 医学院ｌ 临床 学院南 京军区总医院解放军普通外科研究所 （ 李维勤）
发 病 机制 ， 临床 上 表现 为顽 固性 低 氧血 症 和 难 治性
呼吸 衰竭ｌ ｌ ｌ 。 目前 认 为 ， Ａ Ｒ Ｄ Ｓ呈 现 正常 肺组 织一 失 控 的肺 组织 炎症 反 应一 肺 微 血 管 内皮． 肺 泡上 皮 屏 障严 重 破坏一 通 透性肺 水 肿一难 治 性呼 吸衰竭 的病 理 生 理发 展 过程 。近 十余 年 来 ， 随着 机 械 通 气等 器 官功 能支 持 治 疗 技 术 的进 步 ， Ａ Ｒ Ｄ Ｓ预 后 已得 到 明
染诱 发肺 中性 粒细 胞 炎症 反应 亢进 ［ ６ １ ， 但其 在 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ 中 的作用 尚不清 楚 。 然而， 外源 性补充 促 炎症消退 介 质 １ ５ ． ｅ ｐ ｉ ． 氧脂 素 Ａ ４却 可通 过促 进肺 部 炎症 消退 和 中 性粒 细胞 凋 亡而 明显减 轻 小 鼠的肺 损 伤ｍ 。促 炎
相 结合 ， 将 有 望打破 目前 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ药 物治疗 的困境 ， 开 拓Ａ Ｒ Ｄ Ｓ临床 治疗 新思 路 。
１ ． ２ 激素
４ ０ ％［ ２ － ３ ］ 。回顾 近期 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ非机 械通 气 治疗 的研 究 发 现， 进 一 步阐 明 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ的发病 机制 和病 理生 理学 ， 寻 找 新 的药 物 治疗 靶 点 ， 将 可 能 成 为治疗 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ的新
目前成人呼吸窘迫综合征的治疗动态
当前成人呼吸窘迫综合征的治疗动态内容摘要目前对ARDS治疗尚无特异有效疗法，强调在早期祛除病因或诱因、控制感染、纠正休克及彻底清创。
既发展成ARDS，病人死亡率仍很高。
在综合治疗中，支持与改善受累器官的功能，适当选用近期介绍新治疗方法，可能获得较好的预后。
但其最终结果，仍难以预测。
关键词：呼吸窘迫、综合症、治疗长海医院从1997至2000年期间收入ICU病人中，在救治过程中发展为ARDS的病人10例：男7例、女3例，年龄都在50岁以上，最大年龄84岁。
其中腹主动脉瘤出血休克3例，粘连性肠梗阻并发腹膜炎感染性休克3例，其它胰头癌、直肠癌各1例，多发伤、骨盆骨折肠穿孔也各1例。
经抗休克、抗感染及以机械通气支持呼吸等处理好转的有6例，终至死亡的4例，占40%。
现将当前对ARDS的认识与治疗动态介绍如下：一、ARDS的定义1994年，欧美在ARDS讨论会上记录的定义为：一群与临床、放射、生理异常有关的炎症和渗透性增高，并不能以左心房和肺毛细血管高压来解释，但可能同时存在的综合征。
ARDS现定义为重度急性肺功能不全（ALI），伴有氧合指数（OI，PaO2/FiO2 mmHg）小于200，ALI的OI可接受水平为小于300。
二、常见病因(common etiology)不同形式的感染可能是引发成人呼吸窘迫综合征（ARDS）最常见的原因，高发生率的情况有：l 严重感染：约40%l 吸入胃内容物：约35%l 严重创伤：约25%上述三种情况有两项说明ARDS的病因是间接的肺损伤。
考虑到严重脓毒症的多种变异形式和创伤的多种不同损害，就反映出ARDS发病机制的复杂性。
已经发展为ARDS的临床结果也是难以预测的。
最近一项研究比较了1983-1996 ARDS的死亡率，发现死亡率从60%降至30%。
结论认为患病三天后死亡多由于脓毒症、多器官衰竭等并发症，而患病以后前三天死亡大多由于原发病或原发诱因。
表明仅有一小部分ARDS患者由于呼吸原因如严重缺氧、呼吸性酸中毒等死亡，而大多数死亡要不是因为原发病或诱因（ARDS病期小于三天）就是因为并发症（ARDS病期大于三天）。
大剂量盐酸氨溴索联合无创通气治疗成人呼吸窘迫综合征的效果观察
[5] 温德良，李智博，温艺超，等．乌司他丁对肺外源ARDS患者肺毛细血管通透性及呼吸功能的影响[J]．实用医学杂志，2016，32（14）：2396-2398．[6] 何发标．乌司他丁联合血液净化治疗急性呼吸窘迫综合征临床分析[J]．中华全科医学，2013，11（3）：428．[7] 季明霞，斯小水，何建新，等．乌司他丁联合持续血液净化治疗对急性呼吸窘迫综合征患者肺血管内皮通透性的影响研究[J]．中国全科医学，2015，18（6）：688-691．[8] 王翔，向小卫．持续血液净化联合乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征患者血管内皮通透性指标和血清炎性因子的影响[J]．临床误诊误治，2018，31（11）：21-25．[9] 张丹，范宝军，崔文广，等．血清C反应蛋白及B型尿钠肽对急性呼吸窘迫综合征严重程度的诊断价值研究[J]．中国临床医生杂志，2018，46（7）：781-784．[10] 虞志新，吉木森，胡秀兰，等．降钙素原对ARDS患者早期病情评估及预后的判断价值：一项前瞻性观察性研究[J]．中华危重病急救医学，2017，29（1）：34-38．编辑：王冰大剂量盐酸氨溴索联合无创通气治疗 成人呼吸窘迫综合征的效果观察杜以恒（辽宁省锦州市黑山县中医院，辽宁 锦州 121400）【摘要】 目的：观察大剂量盐酸氨溴索联合无创通气治疗成人呼吸窘迫综合征的效果。
方法：选取80例成人呼吸窘迫综合征患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为观察组和对照组各40例。
两组入院后均实施基础治疗，对照组在此基础上给予无创通气治疗，观察组在对照组的基础上联合大剂量盐酸氨溴索治疗，比较两组治疗效果、血气指标、炎症因子水平及不良反应发生率。
结果：观察组的治疗总有效率为95.0%，明显高于对照组的72.5%，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后观察组动脉血二氧化碳分压（PaCO2）明显低于对照组，动脉血氧分压（PaO2）明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组pH值比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组并发症发生率为5.0%，明显低于对照组的27.5%，差异有统计学意义（P<0.05）。
呼吸与危重症年度进展2023要点
呼吸与危重症年度进展2023要点摘要本文回顾国内外呼吸危重症领域在2023年度(2022年10月1日到2023年9月30日）的临床研究进展。
2023年发布的ARDS新全球定义做了较大修改：纳入Sp02/Fi02作为ARDS诊断标准，新增经员高流量湿化氧疗治疗参数作为不插管患者ARDS诊断依据，明确无创正压通气下PEEP氐5cmH20诊断不插管患者ARDS的必要性，并增加超声诊断价值等；床旁电阻抗、跨肺压和重症超声为危重患者个体化评估提供有效手段；终末肺泡死腔分数、肠道微生态失衡、ICU获得阳虚弱等是危重症预后重要预警指标；基千大数据建立机器学习模型可有效预测危重症预后；ECMO联合俯卧位可改善患者预后；认知障碍、疲劳等是危重症患者出院后最常见的持续症状；对肺损伤特定细胞亚型受体进行干预可能是未来肺损伤组织修复个体化治疗的靶点。
本文回顾了2022年10月1日到2023年9月30日国内外呼吸危重症领域对千临床工作具有重要指导意义的临床研究以飨读者。
一、ARDS全球定义2023在过去的50余年，随着对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome, ARDS)病理生理认识的不断加深，ARDS的定义、诊断标准、治疗理念不断演进和发展。
根据当前的循证医学证据和临床实践，尤其是过去3年新型冠状病毒感染危重症患者救治经验和教训，2023年7月发布的ARDS新全球定义做了较大更新[1 1 ARDS2023最重要的变化包括：（1）纳入Sp02/Fi02作为ARDS诊断标准之一；（2）新增不插管患者ARDS诊断标准，首次纳入经鼻高流量湿化氧疗(high flow nasal cannula oxygen thera py,HFNC)治疗参数作为不插管患者ARDS 诊断依据，明确了无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation, NPPV)条件下PEEP2!:.5cmH20 (1 cmH20=0.098 kPa) 诊断不插管患者ARDS的必要性；（3）增加超声诊断作为肺部影像学改变诊断依据；（4）资源有限渭况下，不需要PEEP、氧气流量或特定的呼吸支持设备来诊断ARDS。
成人阻塞性睡眠呼吸暂停治疗现状
成人阻塞性睡眠呼吸暂停治疗现状成人阻塞性睡眠呼吸暂停治疗现状引言：成人阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是一种常见的睡眠障碍性疾病，其主要特征是在睡眠过程中出现反复的呼吸暂停或低通气，导致睡眠质量降低和白天过度嗜睡。
OSA不仅会影响患者的生活质量，还与多种心血管疾病、代谢综合征和糖尿病等慢性疾病的发生密切相关。
因此，OSA的早期筛查和及时治疗非常重要。
1. OSA的检测与诊断OSA的检测通常通过多导睡眠图（polysomnography，PSG）来进行。
PSG记录了患者在睡眠过程中的呼吸、心电活动和运动等生理指标，可以全面了解患者的睡眠质量和可能存在的阻塞事件。
根据国际上的标准，OSA的诊断依据主要包括呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI）和氧饱和度下降情况。
一般认为AHI≥5次/小时，伴有血氧饱和度下降≥4%即可诊断为OSA。
2. OSA的保守治疗方法目前，OSA的治疗方法主要包括保守治疗和手术治疗两种。
保守治疗主要是改变生活方式，如减重、戒烟、改善睡眠姿势等。
此外，还可以使用正压通气治疗，即睡眠呼吸机治疗。
睡眠呼吸机通过面罩和管道供给连续正压气流，维持患者的上呼吸道通畅，防止病情进一步加重。
3. 睡眠呼吸机的应用与挑战睡眠呼吸机是目前治疗OSA最常用的方法，但其应用也面临一些挑战。
首先，睡眠呼吸机需要患者每晚佩戴，而且患者可能需要一段时间来适应。
此外，睡眠呼吸机价格较高，对于一些经济条件较差的患者来说可能难以负担。
此外，一些患者可能存在睡眠呼吸机不适应症，如面罩不合适、呼吸机噪音干扰等。
因此，睡眠呼吸机的应用还需要进一步改进和优化。
4. 新兴治疗方法的研究与应用随着医学科技的发展，越来越多的新兴治疗方法正在研究和应用中。
其中，口腔矫治器是一种相对容易接受的非手术治疗方法，通过改变下颌位置来增加上呼吸道的通畅度。
另外，外科手术治疗也在一些特定的病例中得到应用，如扩大咽软组织、缩小扁桃体等。
大剂量沐舒坦防治呼吸窘迫综合征的研究进展
围外医学呼吸系统讣册２００３年第２３卷第２期大剂量沐舒坦防治呼吸窘迫综合征的研究进展上海交通大学附属第一人民医院呼吸科（上海２０００８０）张国清朱光发综述周新审校摘要淋舒坦（化学名为盐酸演环己胺醇）是临床Ｅ常崩的化痰药。
一些研究发现．大剂量沐舒坦还具有促进表面活件物质合成、抗炎、抗氧化等作Ｈｊ．罔而口Ｔ用于防治婴儿呼吸窘迫综合征（ＮＲＤＳ）和急性呼吸窘追综合征（ＡＲＤＳ）。
作者就大剂量沐舒坦的药理作用和在防治ＮＲＤＳ／ＡＲＤＳ中应Ｈｊ的研究进展进行综述。
关键词沐舒坦；呼吸窘迫综合征；预防；治疗Ｐ与ｂ忱沐舒坦（化学名为盐酸溴环已胺醇）是一种具有多种生物学效应的黏痰溶解药，广泛用于慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘等患者。
近年来浚药的一些鲜为人Ⅻ的药理作用受到呼吸界关注．大剂量沐舒坦具有促进表面活性物质（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔ．ＰＳ）合成、抗氧化损伤和抗炎症反应等作用，在防治婴儿呼吸窘迫综合征（ｎｅｏｎａｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ．ＮＲＤＳ）和急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｌｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）中具有一定的作用。
本文简介大剂量沐舒坦的药理作用，然后就其在防治ＮＲＤｓ／ＡＲＤｓ中的作用进行阐述。
１大剂量沐舒坦的药理作用大刑培沐舒坦主要有兰个方面的作用：促进肺泡表面活性物质生成，降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷；减少超氧化物阴离子及过氧化氢等的生成，减轻肺氧化陛损伤；减少多种炎症细胞及炎症介质的释放，减轻过度炎症反应所引起的肺破坏作用。
从而抑制肺泡上皮细胞的损伤，维护上皮细胞的完整，减少液体渗出和水肿的程度。
进而在ＮＲＤＳ和ＡＲＤＳ的防治巾发挥重要作用。
但上述的作用机制仅在大剂量使用时才显现，并且存在剂量依赖性。
１．１剂嚣依赖性许多的试验证实通常剂量的沐舒坦仅具有化痰排痰作用，但加大剂量使其血药浓度达到一定的数值后，即发挥出特殊效能．从分子水平全面产牛抗炎、抗氧化及促进ＰＳ生成并具有明显的剂量依赖睦。
呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察
呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察莫宗秋;陈汉桂【摘要】目的:探讨呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果.方法:选择2011年3月-2015年1月笔者所在医院诊治的74例急性呼吸窘迫综合征患者作为研究对象,所有患者均应用呼吸机治疗,观察患者治疗前后心率、血氧饱和度、二氧化碳分压、呼吸频率及平均动脉压等指标改善情况及抢救成功率.结果:本组患者应用呼吸机治疗后取得了显著的效果,除8例患者由于损伤程度较重而抢救无效死亡外,余66例患者均成功抢救,且成功脱机,脱机后未出现缺氧、呼吸困难等现象,抢救成功率为89.19％,死亡率为10.81％.治疗后本组患者心率、血氧饱和度、二氧化碳分压、呼吸频率及平均动脉压均得到了显著改善(P＜0.05).结论:呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征具有良好的临床效果.【期刊名称】《中外医学研究》【年(卷),期】2016(014)002【总页数】2页(P21-22)【关键词】呼吸机;急性呼吸窘迫综合征;临床效果【作者】莫宗秋;陈汉桂【作者单位】田东县人民医院广西田东531500;田东县人民医院广西田东531500【正文语种】中文【中图分类】R563①田东县人民医院广西田东 531500First-author’s ad dress：The People’s Hospital of Tiandong Tiandong 531500，China急性呼吸窘迫综合征是临床上的常见病症，该病主要是因为肺内、外出现严重病症，造成了肺毛细血管损伤，从而引起了肺毛细血管的通透性增加，若没有及时治疗可导致患者死亡等严重后果。
临床研究表明，在急性呼吸窘迫综合征患者抢救过程中及时采取有效的措施保障患者的呼吸通畅对于提高抢救成功率具有重要的意义[1]。
本文旨在探讨呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果，特收集笔者所在医院收治的74例急性呼吸窘迫综合征患者进行了研究分析，现报道如下。
1.1 一般资料选择笔者所在医院收治的74例急性呼吸窘迫综合征患者，所有患者均经1999年我国第三次ARDS专题讨论会[2]及1992年欧美ARDS联合委员会推荐标准：（1）患者为急性发病或者存在发病的高危因素；（2）胸部CT及X线检查显示两肺均存在不同程度的浸润阴影；（3）PaO2/FiO2在200 mm Hg内；（4）临床除外心源性肺水肿或肺毛细血管楔压（PCWP）低于18 mm Hg[3]。
成人呼吸窘迫综合征的治疗进展
成人呼吸窘迫综合征的治疗进展
张忠
【期刊名称】《医师进修杂志》
【年(卷),期】1993(016)009
【摘要】成人呼吸窘迫综合征(ARDS)系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。
其主要病理生理改变为弥漫性肺损伤,肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷,导致肺内血液分流增加与血流比率失衡,临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫。
【总页数】2页(P3-4)
【作者】张忠
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R563.8
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1.成人呼吸窘迫综合征治疗进展 [J], 陈慎仁;陈丽娴
2.成人呼吸窘迫综合征治疗进展 [J], 曹跃华
3.核因子κB在急性肺损伤/成人呼吸窘迫综合征中的作用及治疗进展 [J], 魏海东;张甲翠
4.成人呼吸窘迫综合征的治疗进展 [J], 张忠
5.成人呼吸窘迫综合征的临床治疗进展 [J], 赵金垣
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成人呼吸窘迫综合征的临床治疗进展
成人呼吸窘迫综合征的临床治疗进展
赵金垣
【期刊名称】《职业卫生与应急救援》
【年(卷),期】1996(14)3
【摘要】成人呼吸窘迫综合征的临床治疗进展北京医科大学第三医院职业病研究中心（１０００８３）赵金垣对疾病的正确认识乃合理治疗之基础。
成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的临床处理，早年主要沿袭急性肺水肿的治疗方案［１］，效果甚差，病死率高达９０％以上；自１９６７年Ａ...
【总页数】5页(P21-24)
【关键词】呼吸窘迫综合征;成人;治疗
【作者】赵金垣
【作者单位】北京医科大学第三医院职业病研究中心
【正文语种】中文
【中图分类】R563.805
【相关文献】
1.呼气末正压呼吸治疗成人呼吸窘迫综合征16例临床分析 [J], 张彬
2.无创呼吸机联合氨溴索治疗成人急性呼吸窘迫综合征的临床疗效 [J], 杨友刚
3.呼吸机治疗成人呼吸窘迫综合征的临床效果观察 [J], 王长海;孙晓岩
4.呼吸机治疗成人呼吸窘迫综合征的临床观察及护理 [J], 杨礼莲
5.成人呼吸窘迫综合征发病机理和临床诊治的进展 [J], 穆魁津
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允许性高碳酸血症在ARDS通气中的研究进展_
集,导致宿主炎症反 应 降 低, 但 这 是 以 肺 内 免 疫 介 导 的 杀
进一步研 究 的 必 要 性。 此 外, 应 用 长 期 高 碳 酸 血 症 策 略,
菌活性受损为代 价 的。 研 究 显 示, 相 比 于 空 气 暴 露, 患 有
如果不控制肺部感染会带来危害。
铜绿假单胞菌肺炎 的 小 鼠 暴 露 于 高 碳 酸 血 症 时, 其 中 性 粒
即使增加 了 呼 吸 频 率 仍 无 法 降 低 PaCO2 时, 就 只 能 接 受
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“允 许 性 高 碳 酸 血 症 (
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案能获 得 有 效 性 与 安 全 性, 死 亡 率 降 低 幅 度 达 22% ; 同
体循环发生生理 改 变。 在 健 康 受 试 者 中, 高 碳 酸 血 症 导 致
型中,高碳酸血症对 氧 合 和 肺 顺 应 性 有 益。 在 高 碳 酸 血 症
氧-血红蛋白解离曲线右移并降 低 全 身 血 管 阻 力。 在 进 行 搭
和正常组之间,肺部 炎 症 或 组 织 学 损 伤 没 有 差 别。 高 碳 酸
6 ml
时,推翻 了 既 往 “低 潮 气 量、 低 流 量、 低 频 率 通 气 导 致
能通过多种机制改善 ARDS 预后,包括降低施加于肺泡壁的
略”。高 碳 酸 血 症 分 级 的 标 准 较 多,PaCO2 为 46~50、
轻度、中度和重度。最初 PHC 被认为是良性的,甚或具有
水平具有显著的 生 理 效 应, 并 可 能 是 有 害 的。 本 文 将 概 述
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20、成人呼吸窘迫综合征防治的新进展昆明医学院第一附属医院 (650032) 莫治强成人呼吸窘迫综合征(Adu“ResparitorydiStress Syndrome，简称ARDS)是一种继发于休克，严重感染，严重创伤引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。
临床上有三大特征：严重低氧血症(即使吸入高浓度氧，也难以改善)、肺顺应性降低和X线显示弥散性浸润。
其主要表现为：肺泡通气与血流比例失调，肺分流量(流入肺内未氧合即右左分流血液)增加，肺血管通透性增加，肺间质与肺泡水肿，肺泡表面活物质减少，甚至肺泡萎陷形成肺不张。
肺通气和换气功能障碍，最终导致呼吸极度困难，严重低氧血症，危及生命。
肺的重量增加，为正常的3~4倍，其中80%为水。
一、病因ARDS病因十分复杂，可由多种不同原因引起，又可互为因果形成恶性循环。
（一）由于创伤感染，休克等原因释放大量有害物质(如5-羟色胺，组织胺，激肽类等)进入肺毛细血管内，引起肺血管痉挛收缩及细支气管痉挛，通气受阻，导致ARDS。
（二）长时间高浓度纯氧吸入长时间高浓度纯氧吸入往往是ARDS发病的原因和恶化因素之一。
吸入氧浓度越高，产生活性氧越多，而活性氧可使细胞膜脂质发生氧化，造成细胞损害，最后导致肺损伤。
目前公认氧浓度超过90%，4~6h可发生氧中毒，吸入80%者约法12h可发生氧中毒，吸入60%者约24h可发生。
如果吸入氧浓度为50%~55%者约48~72h 可能发生氧中毒。
发生氧中毒时其主要表现为肺血管收缩，肺泡血流量减少，肺泡损伤，通透性增加，肺泡充血、水肿，并抑制表面活性物质+肺不张。
（三）严重休克产生的微血栓运送到肺，使肺血管阻力增加，血流分布不均，引起通气血流失调，导致PaO2下降。
伤后早期，抗纤维物质明显升高，强烈抑制继发性纤溶，造成肺内不断形成纤维蛋白血栓，是发生ARDS的重要原因。
（四）脂肪栓塞创伤后所产生的脂肪滴，对肺毛细血管有强烈的刺激作用，并可降低肺表面活性物质，激发肺水肿，而引起ARDS的发生。
（五）误吸昏迷病人，全身麻醉术毕或气管切开初期，易发生呕吐造成误吸。
当胃内容物误吸后几秒钟即广泛扩散，几小时使肺泡I型细胞坏死，毛细血管内膜损害，肺表面活性物质减少，发生弥漫性肺泡萎缩，导致ARDS。
（六）大量输血当大量输入库存血后，很快引起肺广泛微血栓，使肺动脉压迅速升高，肺血管损害，通透性增加，肺表面活性物质减少，而诱发ARDS。
二、病理生理特征ARDS的发病原因很多，但其病理生理相似厂其特点是：（一）肺泡功能不稳定，肺功能余气量(FRC)减少，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺水肿，引起肺顺应性下降，严重影响呼吸功能。
（二）肺毛细血管收缩和通透性增加。
（三）肺血管内微栓形成和继发性肺循环障碍。
（四）出现下列几项变化：1、通气与血流比值下降(V／Q<0.8)。
2、肺内生理性分流增加至30～50%。
3、肺泡—动脉氧分压差(A-aDO2)增加，增加多少与ARDS严重程度呈正比。
（五）早期因过度通气，使CO2排出过多，出现呼吸性碱中毒；后期CO2弥散受阻，则出现严重的呼吸性酸中毒和低氧血症。
三、临床表现ARDS病人一般无心肺疾病史，可在原有疾病(如休克、创伤、感染等)基础上数小时或数天后突然出现呼吸困难而有窘迫感，呼吸浅而快，明显紫绀，吸氧不能奏效，一般可分四期，但临床上未必可见如此典型症状，且各期也无绝对界限。
（一）第一期：(损伤期或初期)创伤手术或休克后数小时或数天，循环功能逐渐稳定，但出现持续性自发性过度通气。
呼吸频率为25～30次／分。
两肺听诊清晰或闻及哮鸣，X线胸片无异常发现。
动脉氧分压正常，PH正常或偏高，PaCO2<35mmHg，A-aDO2>100mmHg，肺分流量约7～15%。
此期若能及时治疗，这些症状可很快消失，病人恢复健康。
（二）第二期：(早期呼吸困难期)病人复苏后四天，表面看来似乎恢复正常，有时周围循环也可改善，但呼吸增快，频率大于30次／分，且出现吸气性呼吸困难。
肺部听诊可无异常发现，X线胸片仍可正常或显示小斑点状弥漫性阴影，呈肺炎、肺水肿或肺泡浸润表现。
血气分析可见pH大于7.45，PaO2下降至50～60mmHg，PaCO2低，小于30 mmHg，A-aDO2大于200 mmHg，，肺分流大于10～20%。
此期可持续数小时至3～5天，若病情好转，则病变可在1～2周完全消失。
（三）第三期：(呼吸功能不全期)此期病情发展很快。
呼吸困难，窘迫感显著，呼吸频率>33次／分，紫绀严重，吸氧后无明显改善，双肺有弥漫性水肿，听诊有广泛干、湿性罗音，X线胸片显示广泛斑片状阴影。
血气分析所见：pH小于7.35，PaO2继续下降约40~50mmHg，PaCO2回升有增高趋势，A-aDO2增大，大于200mmHg，并有乳酸增加，大于1.0mM／L，生理分流量约为20~25%，常发生在创伤后24～42小时。
此期死亡率很高，但经积极治疗，仍可挽救一部份病人。
（四）第四期：(临终期)表现为严重的持续性低氧血症和CO2潴留，呼吸增快，大于40次／分，呈现极度呼吸困难且不规律，显著紫绀，吸氧后无改善，肺部罗音增多，X线胸片出现融合阴影。
、血气分析所见：PH<7.35，PaO2<40mmHg，PaCO2>45mmHg，吸纯氧后PaO2仍<65mmHg，肺分流量>25v，动脉血乳酸盐急剧增加，>10mM／L，A-aDO2超过450mmHg。
由于分流量增加而引起严重的缺氧，缺氧呈进行性加重，最终因极度酸血症和严重低氧血症而致心动过缓，心脏收缩无力，病人很快昏迷而死亡。
四、治疗ARDS的治疗关键在于加强对病人的监护，早期诊断及早进行机械通气治疗，提高通气量和动脉氧分压。
并积极治疗原发病等等。
具体治疗措施如下：（一）加强通气：严重创伤或巨大手术后出现呼吸困难，应尽早行气管插管或气管切开加压通气。
加压呼吸的目的是增加有功能的肺泡，使萎缩肺泡扩张，防止其它肺泡继续萎缩。
机械通气的方法常用有：1、间歇正压呼吸(1PPB)。
2、呼气末正压通气(PEEP)：目前公认PEEP对治疗重症ARDS效果是肯定的。
3、膜肺(ECMO)：是目前国际上抢救严重呼吸衰竭的一种新的很有效果的方法用以代替肺功能。
导管由颈静脉插入至右心房将血流引流至体外，另一导管由股静脉置入下腔静脉将人工心肺机氧合的血液送回心房，代替肺脏工作，使肺脏充分休息，减少因使用呼吸机造成肺损伤。
（二）吸氧与提高PaO2但大量吸氧对病人是有害的，一般认为吸入氧浓度超过60%不安全的，若将氧浓度降至40%，氧中毒的危险性极小。
（三）尽早解除肺部微循环的痉挛、瘀血和高分流状态：及时使用血管解痉药可减轻肺高压，肺瘀血，改善微循环和分流。
常用的药物有：山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、酚妥拉明、氨茶碱等等，特别是氨茶碱既能改善肺循环，又有解除支气管痉挛作用，对治疗ARDS有一定的疗效。
相反，对于强效的血管收缩药应极谨慎使用。
因即使低血压使用此类药物后，容易将部份体循环血量驱入肺循环，加重肺高压和淤血现象。
（四）严格控制入水量对血容量不足的病人，应当补液，但补液过量或过快会促进肺水肿，应根据血压、中心静脉压、尿量等动态观察保持负平衡状态。
在无特殊失液情况下，每日静脉输液量限制在1500～2000m1以内(成人)。
反复利尿：ARDS病人反复利尿很有价值，因大量利尿能使小气道迅速开放，减少生理性分流和增加动脉氧分压，常用速尿20～40mg或利尿酸钠25～50mg静注，根据病情可反复再用，但注意预防低钾和过度脱水。
（五）给予少量白蛋白：可提高血液的胶体渗透压有利于肺间质水份的清除，可用10~25%白蛋白10~20克静脉滴注3~5天即可停药。
如白蛋白困难，用一定的血浆和全血也取得较好的疗效，因对提高血液的胶体渗透压与携带氧能力起到良好作用，近来有人主张，应用白蛋白或血浆后30~50分钟再给予足量的利尿剂疗效更显著。
（六）大剂量激素的作用：经临床试验证明，大剂量激素对败血症引起的ARDS有效。
用法：甲基强的松龙30mg／Kg和地塞米松1~3 mg／Kg。
加入5%葡萄糖溶液内静脉滴注，每日一次，一般在24~48小时停药，最长不超过72小时为宜。
否则可增加感染，延迟伤口愈合，发生应激性溃疡等副作用。
近来有些学者认为大剂量激素可能削弱正常的免疫反应，肺部感染反而增加，对治疗ARDS无益。
（七）血管扩张药的反应：ARDS常有肺血管痉挛，肺动脉压和肺毛细血管压增高，使用血管扩张药后，可扩张肺血管，降低肺动脉压，从而减轻肺充血和肺水肿，迅速改善呼吸功能，近来最常用的有：1、卞胺唑啉(Regitini)10mg静脉滴注。
其主要作用：（1）解除肺小A痉挛，降低外周阻力，增加心输出量。
（2）扩张支气管有利于肺水肿的消除。
（3）增高冠状循环灌注量，降低心肌O2耗量。
改善左心室功能，有利肺水肿的恢复。
2、硝普钠(Nipridc)稀释成0.01%浓度静脉滴入用药后30秒～1分钟出现作用，停药后2～5分钟血压即回升至原水平，或静脉注射0.61～3.87μg. Kg-1 min-1。
其主要作用：（1）具有强烈的扩张血管作用：能直接松弛小A或小V血管平滑肌。
（2）减轻心脏前、后负荷。
（3）降低左心室舒张末压和减轻肺充血。
（4）降低心肌耗氧量。
（5）毒性较低，最常见的副作用为低血压（八）强心剂的应用：如心率过快时，应给予适量强心剂，以保护和支持心功能。
改善肺循环，可采用西地兰0.4～0.8mg，静脉缓慢注射。
（九）抗凝剂的应用由于血管内凝血是ARDS的重要发病原理之一，不少学者主张早期应用抗凝剂，以防DIC和肺血栓的形成与发展。
故应及早使用肝素。
首次给50mg或1mg／Kg稀释后滴注。
以后每4～6小时给半量，并连续观察试验凝血时间，血小板计数等项目。
（十）抗菌素：长时间应用呼吸器治疗的病人，极易合并呼吸道感染，故加强消毒隔离和应用有效抗菌素。
应根据病情，合理及时使用抗菌素。
（十一）ARDS的新疗法：过去对ARDS进行各种综合性治疗，但死亡仍甚高，近年来认为死亡率高，主要是由于无法控制的感染和多器官功能衰竭。
故不少作者提出一些新疗法，简介如下：1、一氧化氮吸入治疗一氧化氮(N0)低浓度吸入经肺脏弥散于肺血管平滑肌，使肺血管舒张，导致肺动脉压下降。
NO的半衰期只有3～10秒，进入体循环即失去作用，因此不引起体循环血流动力学改变。
故NO是真正特异性肺血管舒张剂。
大量研究证明，吸入低浓度的(NO40ppm以下)对机体无毒副作用。
近年来国外许多实验和临床研究证明：吸入低浓度的N0明显地提高ARDS患者的治愈率。
Luca和Falke教授报告23例严重ARDS患者，吸入18～40ppm的NO，平均肺动脉压从54mmHg降至37mmHg，左心射血分数增加，PaO2明显升高，降低Qs／QT和VD／VT。