阿尔茨海默症
阿尔茨海默症诊断金标准
阿尔茨海默症诊断金标准
目前，阿尔茨海默症的诊断金标准是根据国际上广泛接受的诊断指南，如美国精神疾病诊断与统计手册第五版（DSM-5）
和工作组于2011年提出的阿尔茨海默症诊断指南（NIA-AA）。
DSM-5的诊断标准要求满足以下三个核心特征：
1. 逐渐进行的认知衰退，不仅仅是记忆受损，还涉及到至少一个其他认知领域的下降（例如注意力、执行功能等），这导致了日常生活能力的受损。
2. 进行性恶化，即认知功能下降是逐步发展的，而非突然出现。
3. 排除其他原因引起的认知功能下降，例如药物副作用、其他医学条件等。
NIA-AA的诊断指南更加详细地描述了不同阶段的阿尔茨海默症，并提出了阿尔茨海默症脑自体化学标记物（biomarkers）
的使用。这些标记物包括脑脊液中的β-淀粉样蛋白和tau蛋白
水平，以及神经影像学评估（例如PET扫描）。
总体而言，基于DSM-5和NIA-AA的诊断标准，医生通常会
进行详细的临床评估，了解患者的病史、进行认知和神经心理学测试等，必要时还会进行脑成像和脑脊液检测等辅助检查。综合评估结果，医生才能确定一个阿尔茨海默症的诊断。
阿尔茨海默症 诊断标准
一般情况下，阿尔茨海默症的诊断标准，包括临床表现、影像学检查、精神量表等。
1、临床表现：阿尔兹海默病的发病年龄在40-90岁，多是在65岁以后，患者表现为认知能力的下降，比如出现记忆力、空间错误，尤其是以近期的记忆力障碍为主。随着病程的进展，患者还会出现明显的精神和行为异常，后期生活会不能自理。
2、影像学检查：患者可以进行头颅磁共振的检查，会发现患者大脑半球萎缩，如海马结构及后扣带回萎缩。做脑电图会表现为弥漫性的慢波，可以明确的诊断阿尔茨海默症。
3、精神量表：可以让患者做精神量表检查，如阿尔茨海默病行为病理评定量表、蒙特利尔认知评估、简易精神量表等相关认知量表，以判断患者是否存在进行性认知功能障碍。
阿尔茨海默综合症的新兴疗法和研究进展
阿尔茨海默综合症的新兴疗法和研究进展
阿尔茨海默综合症（Alzheimer's disease）是一种随着年龄增长而发
生的退行性疾病，主要导致记忆丧失、思维能力减弱和行为异常等症状。据世界卫生组织统计数据显示，全球约有5000万人患有阿尔茨海
默症，这个数字伴随着人口老龄化趋势的加剧而不断增长。受到全球
医学界的关注，科学家们不断努力寻找新兴疗法和研究进展，以期能
够减缓阿尔茨海默症给患者和家庭带来的痛苦。
传统治疗方法包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗主要是通过调
节神经递质的含量，如乙酰胆碱等，来改善患者认知功能的问题。目前，临床上常见的药物治疗方法包括胆碱酯酶抑制剂和谷氨酰胆碱受
体拮抗剂等。然而，这些药物对阿尔茨海默症的治疗效果有限，且副
作用较大。因此，寻找新的药物疗法是当前研究的主要方向之一。
在新兴疗法方面，目前有一项备受关注的是干细胞治疗。干细胞具
有自我复制和分化为各种类型细胞的能力，被认为是治疗神经退行性
疾病的重要途径之一。研究人员发现，通过将干细胞注射到阿尔茨海
默症患者的大脑中，这些干细胞可以分化为神经细胞并修复受损的神
经元。虽然这个方式在实验室中的效果表现出了巨大的潜力，但它在
临床应用上仍然面临一些挑战。首先，注射干细胞可能引发免疫排斥
反应；其次，细胞治疗需要大量的干细胞来源，这对于现实应用来说
可能具有限制性。
另一方面，越来越多的研究聚焦于蛋白质聚集的防治。事实上，阿
尔茨海默症的形成与β淀粉样肽在脑中的聚集有关。一些新兴的药物，
如β-淀粉样肽抗体和γ-分泌酶抑制剂等，通过阻断这些聚集物的产生
阿尔茨海默症病理学表现
阿尔茨海默症病理学表现
阿尔茨海默症是一种慢性进行性神经退行性疾病，它以认知功能损害和记忆障碍为主要特征。病理学上，阿尔茨海默症主要表现为大脑神经细胞的异常变化和病理蛋白的异常沉积。
阿尔茨海默症的病理学特征之一是神经纤维缠结。在患者的大脑皮质和海马等区域，可以观察到大量的神经纤维缠结。这些缠结主要由异常的神经原纤维和神经胶质细胞构成，形成了纤维团块，影响了神经元正常的信号传导。
阿尔茨海默症还伴随有神经元原位异常变性。这种变性主要表现为神经元体积的缩小和形态的改变，细胞核的异常变形等。这些异常变性现象导致了神经元功能的下降和功能障碍。
阿尔茨海默症的病理学特点还包括β-淀粉样斑块的沉积。β-淀粉样斑块主要由β-淀粉样蛋白聚集而成，它们在大脑皮层和海马等区域沉积，形成了斑块状结构。这些斑块的沉积会进一步导致神经元的损伤和功能异常。
阿尔茨海默症的病理学表现还包括磷酸化tau蛋白的异常沉积。tau 蛋白是一种在神经元中起支撑作用的蛋白质，但在阿尔茨海默症患者中，tau蛋白会异常磷酸化并沉积在神经元内。这些异常的tau蛋白沉积会导致神经纤维的断裂和神经元功能的受损。
总的来说，阿尔茨海默症的病理学表现主要包括神经纤维缠结、神
经元原位异常变性、β-淀粉样斑块的沉积以及磷酸化tau蛋白的异常沉积。这些病理学变化共同导致了患者认知功能的下降和记忆障碍的出现。阿尔茨海默症的病理学研究有助于我们更好地理解这种疾病，为其治疗和预防提供科学依据。
阿尔茨海默症的早期症状及预防措施
阿尔茨海默症的早期症状及预防措施
阿尔茨海默症是一种常见的老年痴呆症，主要表现为记忆力减退、认知能力下降和行为异常等症状。早期发现和预防阿尔茨海默症对于
延缓病情进展和提高生活质量至关重要。本文将介绍阿尔茨海默症的
早期症状，并提供一些预防措施。
一、早期症状
1. 记忆力减退：阿尔茨海默症的早期症状之一是记忆力减退。患
者可能会忘记刚刚发生的事情，无法记住新的信息，或者频繁重复同
样的问题。他们可能会遗忘约定的事情，无法回忆起重要的日期或事件。
2. 认知能力下降：除了记忆力减退，阿尔茨海默症还会导致认知
能力下降。患者可能会出现思维迟缓、难以理解抽象概念、困惑和迷
失方向等症状。他们可能会在日常生活中遇到困难，例如无法解决简
单的问题或者无法完成熟悉的任务。
3. 行为异常：阿尔茨海默症的早期症状还包括行为异常。患者可
能会出现情绪波动、易怒、焦虑、抑郁或者失去兴趣等症状。他们可
能会变得孤僻、易疲劳，或者表现出冲动行为和社交退缩。
二、预防措施
1. 锻炼身体：适度的身体锻炼对于预防阿尔茨海默症非常重要。
有研究表明，定期进行有氧运动，如散步、跑步、游泳等，可以改善
大脑功能，减少认知能力下降的风险。此外，力量训练和平衡训练也
有助于保持身体健康和预防跌倒。
2. 健康饮食：均衡的饮食对于预防阿尔茨海默症至关重要。建议
摄入富含抗氧化剂的食物，如水果、蔬菜、全谷物和健康脂肪。此外，减少饮食中的饱和脂肪和胆固醇含量，限制糖的摄入，对于保护大脑
健康也有帮助。
3. 挑战大脑：保持大脑活跃可以帮助预防阿尔茨海默症。参加智
力游戏、解决难题、学习新的技能或语言，都可以刺激大脑的神经连接，提高认知能力。此外，保持社交活动和参与志愿者工作也有助于
阿尔茨海默症的早期识别和诊断方法
阿尔茨海默症的早期识别和诊断方法阿尔茨海默症是一种神经系统退化性疾病，主要影响老年人的记忆、思维能力和行为。随着人口老龄化问题的不断加剧，阿尔茨海默症已
经成为全球范围内的重大公共卫生挑战。早期识别和诊断阿尔茨海默
症对于延缓疾病进展，提供及时的治疗和支持至关重要。
一、症状和迹象
早期阿尔茨海默症的症状和迹象常常容易被忽视或与正常的老年记
忆衰退混淆。然而，病情的逐渐恶化以及日常生活功能的受限指示着
可能存在阿尔茨海默症。以下是一些早期症状和迹象：
1. 记忆问题：记忆力减退是阿尔茨海默症最常见的症状之一。患者
可能会忘记刚才发生的事情、重要的约会或者常用的词语。
2. 语言和沟通困难：患者可能会在对话中出现频繁的词汇混乱和不
连贯的语言表达。
3. 空间和导航能力下降：阿尔茨海默症早期，患者可能会在熟悉的
地方迷路，忘记自己的位置。
4. 认知和判断力下降：患者可能会表现出决策能力下降、计划能力
减弱等认知和判断方面的问题。
二、早期识别方法
早期识别阿尔茨海默症的方法可以包括以下几个方面：
1. 心理评估：通过心理学家或神经心理学家进行评估测试，以评估患者的认知能力。
2. 物理检查：医生可能会进行全面的身体检查，以排除其他可能引起症状的健康问题。
3. 血液检测：一些特定的蛋白质水平在阿尔茨海默症患者中可能会升高，因此通过血液检测来检测这些指标可以提供诊断依据。
4. 脑影像学检查：脑部磁共振成像（MRI）可以显示脑部结构和功能的变化，有助于确认阿尔茨海默症的诊断。
5. 脑电图（EEG）：通过测量患者脑电图的变化，可以检测出阿尔茨海默症患者特有的电活动模式。
阿尔茨海默病(老年痴呆症)早期筛查
方法2：基因检测 ➢ 基因检测是对痴呆人群普遍性的基因突变筛选 ➢ 阳性率低，花费高 ➢ 但适用于有明确痴呆家族史的个体
方法3：影像学检测（头颅CT扫描、头颅磁共振MRI检测） ➢ 影像学主要是对脑部结构变化的检测，在AD早期脑部结构变化不明显 ➢ CT分辨率低，对脑部细微结构很难准确显示 ➢ MRI分辨率高，但AD早期脑部结构变化不明显，难判断；费用昂贵
南》中指出：
血浆中的Aβ也是AD患者一个重要的体液指 标，可用于辅助评估AD的进展和监测疗效
Part3∣ 3.1 关于血液生物标志物
血液蛋白生物标志物检测
➢ 样本：人体外周血 ➢ 采集与保存： EDTA抗凝血浆2ml，冷冻保存 ➢ 检测方法：化学发光法 ➢ 标志物检测内容：Aβ1-42、Aβ1-40、 Aβ1-42/ Aβ1-40 ➢ 报告时间：2-3天
Part3∣ 3.1 关于血液生物标志物
血液生物标志物
➢ 血液由于易于获得和检测，是临床寻找早期AD诊断标志物的理想标本 ➢ 正常情况下，每天有约500ml的脑脊液CSF吸收入血，血液可以间接地反
映中枢神经系统的改变 ➢ 多项研究发现，在AD早期血液中Aβ1-42 升高，转变成痴呆后血液中
Aβ1-42 下降，同时Aβ1-42 / Aβ1-40 比值下降；
➢ 与正常老人相比，AD患者生活自理能力差，同时常伴有精神行为异常，给家庭和社会带来极大的精神负 担，早期干预有助于提升老年人生活质量，减轻家庭精神压力
阿尔茨海默症的确诊标准
阿尔茨海默症的确诊标准
阿尔茨海默症是一种进行性神经退行性疾病，主要表现为记忆障碍、认知功能障碍、日常生活和社会功能明显受损等症状。以下是确诊阿尔茨海默症的标准：
1. 记忆障碍和认知功能障碍
阿尔茨海默症患者通常会出现记忆力下降、学习新事物困难、注意力和集中力减退、语言和沟通障碍等问题。这些症状会逐渐恶化，影响患者的日常生活和社会功能。
2. 逐渐恶化的进行性障碍
阿尔茨海默症是一种进行性疾病，患者的症状会随着时间的推移逐渐恶化。患者可能会出现日益严重的记忆问题、认知功能障碍、日常生活能力下降和社会功能受损等症状。
3. 排除其他原因引起的认知功能障碍
确诊阿尔茨海默症前，需要排除其他原因引起的认知功能障碍，如脑血管疾病、头部外伤、代谢性疾病等。医生会通过详细的病史、体格检查和必要的辅助
检查来排除这些病因。
4. 有病理学诊断的依据
确诊阿尔茨海默症的金标准是病理学诊断，即通过脑组织活检或死后脑组织检查发现淀粉样蛋白和神经元纤维缠结等病理特征。医生通常会根据患者的临床表现和辅助检查结果，结合病理学诊断结果进行确诊。
5. 日常生活和社会功能明显受损
阿尔茨海默症会对患者的日常生活和社会功能造成严重影响，如无法自理生活、社交能力下降、失去工作能力等。这些症状会随着疾病的进展而加重，影响患者的生存质量。
综上所述，确诊阿尔茨海默症需要综合考虑患者的临床表现、辅助检查结果和病理学诊断结果。医生需要排除其他原因引起的认知功能障碍，并观察患者的日常生活和社会功能是否明显受损。
阿尔茨海默症分级标准
阿尔茨海默症分级标准
一般情况下，阿尔茨海默病患者按其患病严重程度来分，可分为轻度、中度、中度三种类型。具体情况如下：
1.轻度：患有轻度阿尔茨海默病的患者，主要表现为语言功能受损、
记忆功能明显衰退、做事缺乏主动性、容易有抑郁情绪或攻击性行为。
2.中度：患有中度阿尔茨海默病的患者主要表现为更加健忘、无法独
立完成煮饭、打扫卫生的生活能力、个人自理能力逐渐下降，说话也越来越困难，经常会无目的地游荡和出现一些其他异常行为。
3.重度：患有重度阿尔茨海默病的患者主要表现为无法独立进食、无
法辨认与自己比较亲近的家人或朋友，会大小便失禁，表达困难、行走困难，此阶段的患者通常需要依靠轮椅行动，或者卧床不起。
阿尔茨海默症的十大危险信号包括
阿尔茨海默症的十大危险信号包括
阿尔茨海默症的十大危险信号包括：
1.记忆力衰退（遗忘）：阿尔茨海默症的初期表现，可能会影响日常生活。
2.难以完成熟悉的工作：阿尔茨海默症患者可能开始无法完成日常任务。
3.语言表达出现障碍：患者可能会开始说话不流利，或找不到合适的词语来
表达意思。
4.搞不清时间和地点：阿尔茨海默症患者可能迷失方向，失去对时间的感觉。
5.判断力受损：患者可能无法进行正常的决策，影响日常生活。
6.理解力下降：阿尔茨海默症患者可能难以理解复杂的指示或概念。
7.将物品错放在不恰当的地方：这一症状被称为“视空间障碍”，是阿尔茨
海默症的一个明显迹象。
8.情绪或行为的改变：阿尔茨海默症患者可能出现情绪波动、易怒、焦虑或
抑郁等症状。
9.性格改变：患者的性格可能会发生显著变化，例如变得孤僻、易怒或过于
急躁。
10.丧失兴趣和主动性：阿尔茨海默症患者可能对曾经喜欢的活动失去兴趣，
变得消极被动。
这些信号并非全部的症状，如果出现这些症状也不一定意味着患有阿尔茨海默症。但如果你或你身边的人出现这些症状中的多个，尤其是持续出现并影响到日常生活，应及时就医进行详细评估。
阿尔茨海默症的早期预防和干预措施
阿尔茨海默症的早期预防和干预措施阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病，主要影响老年人。随着人口
老龄化趋势的增加，该疾病的发病率也逐渐上升，给个体和社会都带
来了重大负担。因此，早期预防和干预措施对于降低阿尔茨海默症相
关风险的发生具有重要意义。
一、保持健康的生活方式
健康的生活方式对于预防阿尔茨海默症起着至关重要的作用。以下
是几种可行的健康生活方式建议：
1. 健康饮食：均衡饮食对大脑健康至关重要。建议摄入丰富的蔬菜、水果、全谷物、坚果和鱼类，减少高糖和高脂肪食物的摄入。
2. 体育锻炼：适度的体育锻炼可以促进血液循环和氧气供应，有助
于保护大脑健康。每周至少进行150分钟的有氧运动，如快走、游泳
或跳舞。
3. 控制血压和胆固醇：高血压和高胆固醇是阿尔茨海默症的危险因素。保持正常的血压和胆固醇水平是预防疾病的重要一环。
二、智力锻炼
智力锻炼可以帮助大脑保持活跃和灵活。以下是几种智力锻炼的方法：
1. 阅读：每天保持一定的阅读时间，可以扩展知识，增强思维能力。
2. 学习新技能：学习新的技能或语言可以刺激大脑。可以尝试学习
音乐、绘画或学习一门新语言。
3. 解锁谜题：解锁谜题或玩智力游戏可以锻炼记忆和思维能力。尝
试解决数独、拼图或字谜等谜题。
三、社交参与
积极参与社交活动是预防阿尔茨海默症的重要因素。以下是几种社
交参与的方式：
1. 交流和互动：与家人、朋友和社区成员保持密切联系，参加组织
的活动或志愿者工作，增加社交互动。
2. 加入兴趣小组：参加兴趣小组，如读书俱乐部、运动队或绘画班，可以结识志同道合的人，一起分享兴趣和乐趣。
阿尔茨海默症实验室检查项目
阿尔茨海默症实验室检查项目
阿尔茨海默症实验室一般包括以下检查项目：
1. 血液检查：通过血液检查可以了解患者的血常规、生化指标、炎症指标等，排除其他疾病引起的认知障碍，如贫血、电解质紊乱等。
2. 脑脊液检查：通过腰椎穿刺获取脑脊液，检查脑脊液中的淀粉样β蛋白、磷酸Tau蛋白等指标，来评估阿尔茨海默症的发展和进展。
3. 神经心理学评估：使用一系列心理学测试和问卷，评估患者的记忆、注意力、语言能力、执行功能、视觉空间能力等认知领域的功能。
4. 神经影像学检查：可以通过核磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机体层断层扫描（PET）等技术，观察患者脑部结构
和功能的变化，排除其他与脑病理相关的病变。
5. 遗传学检查：通过基因检测可以了解患者是否存在与阿尔茨海默症相关的遗传突变，如APOE基因ε4等。
需要注意的是，以上检查项目主要是用于阿尔茨海默症的辅助诊断，最终的诊断仍需结合患者的临床表现、病史和其他相关检查综合评估。
阿尔茨海默症的10大危险信号
阿尔茨海默症的10大危险信号
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease，简称AD）是一种慢性神经退行性疾病，以记忆力减退、认知功能下降为主要表现。以下是一些表明可能患有阿尔茨海默症的危险信号：
1.记忆力下降：常常忘记重要的事情，即使经过提醒也难以回忆起。
2.学习能力减退：难以学习新事物，甚至无法掌握新的技能。
3.语言能力受阻：表达思想或与人交流时出现词汇量减少、言语不清等情况。
4.理解能力下降：难以理解他人的言语或指示，以及对自己的行为产生负面
影响。
5.情绪波动：情绪变得不稳定，容易烦躁、焦虑或抑郁。
6.行为异常：包括喜怒无常、攻击性、无目的徘徊等。
7.丧失时间观念：无法分辨时间的先后顺序，甚至无法理解时间的意义。
8.判断力下降：无法准确评估自身处境或做出正确的决策。
9.丧失方向感：常常迷失方向，无法找到回家的路或熟悉的环境。
10.逐渐丧失自理能力：包括日常生活能力的下降，如进食、穿衣、洗澡等。
如果您或您的家人出现上述多个症状，尤其是记忆力下降和其他认知功能逐渐恶化，应及时就医，寻求专业医生的帮助进行诊断和治疗。早发现、早诊断、早治疗是延缓阿尔茨海默症病情进展的关键。
阿尔茨海默症训练方法
阿尔茨海默症训练方法
阿尔茨海默症训练方法：认知功能训练；记忆力练习如记名字、日期；日常生活技能复健；语言交流鼓励表达；感官刺激活动；身体锻炼保持活力；音乐艺术疗法；安全空间定向训练；家庭社会参与；持续监督进展调整治疗。
痴呆症和阿尔茨海默病有什么区别？
痴呆症和阿尔茨海默病有什么区别？
细细一想，自己对于老年痴呆的了解真的没有多少。
痴呆症（ Dementia）和阿尔茨海默氏病（ Alzheimer's disease ）可能有许多相同症状，但两者是同一疾病类型中的不同名称，需要了解一些基本知识，避免常识性错误和误导。
一、阿尔茨海默病（AD）不等于痴呆症
痴呆症是一组症状或一种持续性综合征，不是一种特定疾病。
“痴呆症”术语是描述一系列症状，包括记忆丧失，思维困难，解决问题或语言表述等困难症状。
痴呆症包含了多种类型，如阿尔茨海默病、血管性痴呆症、路易体痴呆、额颞叶痴呆和帕金森病性痴呆症等。
其中老年痴呆症，也就是阿尔茨海默病，占痴呆症病例的 60%到 80%，随着老龄化时代的到来，老年痴呆症是世界范围内的重负。
阿尔茨海默病是一种特定类型的痴呆症，当某些蛋白质在脑细胞内外累积过多时，造成脑细胞彼此难以维系健康和良好沟通，导致了神经细胞之间丧失连接，最终造成神经细胞死亡和脑组织功能丧
失。
二、各类痴呆症的症状差异很大
不同类型的痴呆症状与不同类型的脑损伤密切有关，它们的症状
差异也很大，可以涉及各种症状，如短期记忆退化、情绪烦恼、语言沟通障碍、注意力不集中、推理和判断困难、丧失视觉感知能力，等等。
阿尔茨海默病是一种慢性中枢神经系统退行性疾病，临床表现为进行性认知功能障碍和记忆损害，并伴有各种神经精神症状和行为障碍，发病机制复杂，病因尚未完全阐明。三、痴呆和 AD 并不是老年人的必经之路
有一个误解是随着年龄的增长，你自然会变得健忘，所以痴呆症
会成为大多数老年人的“必经之路”。
阿尔茨海默症的症状表现
阿尔茨海默症的症状表现
阿尔茨海默症是一种逐渐发展的、进行性的病症，主要影响大脑，
导致认知功能逐渐下降。下面将介绍阿尔茨海默症的症状表现。
1. 记忆问题
阿尔茨海默症最常见的症状之一是记忆问题。开始时，患者可能只
是偶尔忘记一些小事，例如忘记放钥匙的地方或者遗忘约定的时间。
随着病情的进展，患者会出现更严重的失忆，例如忘记亲人的名字、
迷路在熟悉的环境中或者忘记如何进行日常活动。
2. 语言和沟通障碍
阿尔茨海默症还会导致患者在语言和沟通方面出现困难。患者可能
会在言语表达时经常感到困惑，不断重复相同的问题或者流利地说出
没有意义的话。他们可能会忘记某些常见的词汇，使用错误的词语或
者失去理解他人说话的能力。
3. 人格和行为的变化
阿尔茨海默症会对患者的人格和行为产生显著的影响。患者可能表
现出明显的情绪波动，如易怒、焦虑、抑郁以及激动不安。他们的兴
趣爱好可能会改变，对原来的活动失去兴趣，并变得缺乏动力。此外，患者可能会出现行为问题，如反复敲打物体、撕毁纸张或者整夜清醒。
4. 失去空间和时间的概念
随着阿尔茨海默症的进展，患者可能会失去对空间和时间的概念。他们可能会迷路在熟悉的地方，无法回家或者迷失在自己的社区中。他们可能会变得对日常活动的时间和顺序混乱，例如忘记吃饭或者对时间的流逝没有概念。
5. 学习和执行日常任务的困难
阿尔茨海默症会严重影响患者的学习和执行日常任务的能力。他们可能会遗忘如何使用常见的工具或者设备，如电话、电视遥控器或者炉灶开关。简单的日常任务，如穿衣、洗澡、刷牙或者准备食物也成为困难。
6. 失去判断力和决策能力
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阿尔茨海默症
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。
临床表现：
该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）
为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
AD的发病机制：
2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。
2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经
元的营养运输通道通畅。AD病人tau蛋白异常磷酸化，使神经元微管蛋白的结构失去稳定性，进而使tau蛋白聚集形成溶解度极低的纤维缠结，这些纤维缠结可阻断神经元营养运输通道[6]。最终导致神经元的功能减退直至死亡、萎缩[7]。因此，如何阻断tau蛋白的磷酸化成为目前AD研究的热点之一。
2.3中枢神经递质代谢障碍学说即“胆碱能假说”，是最早被提出的AD发病机制。神
经系统中乙酰胆碱等神经递质出现大量降解、椎体细胞坏死、丢失及神经元功能异常也是AD病人常见的组织病理学改变。神经递质代谢障碍（乙酰胆碱的合成、运输、释放及摄取降低）在AD发病中发挥着重要作用，可直接引起AD病人记忆力衰退，学习能力下降。通过对AD患者进行尸检及脑组织活检发现，前脑基底核内的胆碱能神经元变性及死亡率达70％～80％，另外，胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶活力下降，突触前M受体乙酰胆碱的合成减少以及乙酰胆碱的摄取功能下降[8]。
2.4 其他自由基与凋亡学说、基因遗传学说及兴奋性氨基酸毒性学说等，这些学说通过对不同途径引起的AD进行了阐述，为我们在治疗方面有了更多的研究方向。
临床检查
1.神经心理学测验
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测
查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能
损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者
提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的
激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。