急性主动脉综合征的研究进展

合集下载

急性主动脉综合征

急性主动脉综合征主动脉夹层(aortic dissection,AD)、穿透性动脉硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)、壁内血肿(intramural hematomas,IMH)是一组有相似临床症状的主动脉病变，近几年来有人提议用急性主动脉综合征(acute aortic syndrome，AAS)描述主动脉的这组病理改变。

这几个病变各自的病理生理不同，但有些患者表现为其中的2个或3个病变共存，证明他们相互之间存在某些联系。

它们的临床表现相似，典型的临床表现为胸痛，也被称为主动脉性疼痛(aortic pain)，表现为急剧的、撕裂样的胸背痛，疼痛发作后迅速达到高峰。

当病变累及到升主动脉时，疼痛可放射到前胸部或颈部；累及降主动脉时，疼痛可以放射到后背部。

目前临床根据发病部位的不同，采用主动脉夹层的Stanford分型将AAS分为A型和B型：A型累及升主动脉及主动脉弓，B型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。

近年来影像学技术的飞速发展使我们对AAS有了更深入的认识。

AAS预示着主动脉急性破裂，这一新术语突出了主动脉病变的危急性。

同时，随着主动脉腔内治疗技术（TEVER）的发展，这类疾病的治疗也由原来的以药物治疗为主转变为越来越多的采用手术治疗。

上海长海医院血管外科冯翔1.AAS的病理机制AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂，血液从撕裂口灌注入动脉壁内，造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔，假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等。

其中最主要的因素就是未经控制的中、重度高血压，它能够加速主动脉内膜的肥厚、纤维化、钙化、细胞外脂肪酸的沉积、细胞外基质的退行性病变，最终在斑块的边缘引起破裂。

先天性因素如马凡综合征，经常影响血管平滑肌细胞的分化，造成弹性组织的解离增加。

急性主动脉综合征

治疗——介入
▪ EVGE： Stanford B型 1年死亡率和并发症发生率大大低于传
统开胸手术 1年存活率和假腔内血栓形成率明显高
于保守治疗大量病例证明了其安全性、必要性和有
效性。
治疗——介入
▪ 基本步骤：造影确证分型测量选择器材全麻股动脉切开进导丝、导管造影保证真腔置入带膜支架移植物定位控制性降压释放造影复查处理内漏／加放支架
诊断——CT
AD：平扫主动脉管腔扩张，内膜钙化内移；增强显示主动脉含真假腔，真腔多较小，附壁血栓少见，假腔相反。真假腔间见剥离的内膜片。
AIH：平扫显示沿主动脉壁的新月形或环状增厚的高密度影（>5mm），还可发现并发症：胸腔积液、心包积液；增强CT主动脉壁血肿阴影无强化，无撕裂的内膜瓣影。随访见增厚的主动脉壁密度呈下降趋势。
定义
上述三种可互相转换，也可同时出现。AIH实际是主动脉中层的内涵血肿，与AD区别为主动脉内膜完整，没有撕裂的内膜片，主动脉管腔和血肿没有交通。 AIH和PAU均可转换为AD，与AD一样可并发主动脉破裂，可认为为AD的变异型，在病理上和治疗、转归上与AD不同。
病因
▪ 多发生于高龄组，多数合并高血压 ▪ 其他一些致病因素
PAU：平扫一般显示不清，增强CT可见主动脉壁上的突起溃疡龛影，常伴主动脉壁增厚，可伴有AIH。
诊断——MRI
优点：成熟、有效、无创、大视野、多体位多平面、无须对比增强
主要用于：慢性夹层、病情稳定、随防
不足：检查速度慢金属物体（起搏器等）价格
诊断——MRI
▪ AD：真腔小，流速快，有流空现象；假腔大，流速慢，呈较高信号，破口处假腔内多无信号，可帮助破口判断；假腔附壁血栓新鲜呈高信号，陈旧呈低信号；可显示病变的范围、分支受累，多数学者列为“金标准”。

国际主动脉夹层注册数据库的研究进展

基金项目：国家自然科学基金（８１６７０４２１）；江苏省“ 六大人才高峰”
创新人才团队项目（ＴＤ⁃ＳＷＹＹ⁃００５）
作者单位：２１００１１南京，南京医科大学第二附属医院心血管中心
（陈志远、李庆国）
通信作者：李庆国，Ｅ⁃ｍａｉｌ：Ｌｑｇ０２３５０６２＠１６３ｃｏｍ
ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ，ＴＡＡＤ），夹层仅累及胸降主动脉及远端
ＴＡＡＤ（８０９％ｖｓ７４４％，Ｐ＜０００１）
［１］
。血压已被
证明是心血管疾病患者不良事件的重要决定因素，
研究指出收缩压（ｓｙｓｔｏｌｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＳＢＰ）明显
增高（ＴＡＡＤ患者ＳＢＰ＞１８０ｍｍＨｇ的死亡率为
２９９％，ＴＢＡＤ患者ＳＢＰ＞２００ｍｍＨｇ的死亡率为
的大部分研究成果，并探讨其在ＡＡＤ临床研究中的
作用。
· ２８８·
东南国防医药２０２１年５月第２３卷第３期ＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｏｕｔｈｅａｓｔＣｈｉｎａ，Ｖｏｌ２３，Ｎｏ３，Ｍａｙ，２０２１
少见，但昏迷或意识改变则相对更多，这可能导致
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ；ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｒｅｇｉｓｔｒｙｏｆａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｕｔｃｏｍｅｓ
０引言
急性主动脉夹层（ａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ，ＡＡＤ）
ｍａｉｎａｇｒｅａｔｃｈａｌｌｅｎｇｅｔｏｃｌｉｎｉｃｉａｎｓＴｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＲｅｇｉｓｔｒｙｏｆＡｃｕｔｅＡｏｒｔｉｃＤｉｓｓｅｃｔｉｏｎ（ＩＲＡＤ）ｈａｓａｐｒｏｆｏｕｎｄｉｍｐａｃｔｏｎｔｈｅｄｉａｇ⁃

急性主动脉综合征临床分析

患者，其临床典型表现为“ 主动脉性疼痛 ” ，特点为疼痛剧烈、发
病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿病变的走向逐步
向其他部位转移。其疾病急，病情发展迅速，病死率高，为探讨急性主动脉综合征的临床特征，本文将我院自２００１年至２０１０年确诊的２６例急性主动脉综合征患者的临床资料总结如下。
处，因此与ＡＤ相比，ＩＭＨ的主动脉破裂率较高（３５％）。本
组病例急性主动脉综合征患者ＩＭＨ发病率为９．０９％。
１．３治疗一旦确诊ＡＡＳ后均立即予吗啡或杜冷丁镇痛，Ｂ受
体阻滞剂抑制心肌收缩，同时静脉点滴硝普钠，１８例联合应用
３４４６
阿北医药２０１３年１１月第３５卷第２２期
ＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｎａｒｌ，２０１３，Ｖｏｌ３５ＮｏｖＮｏ．２２
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２－７３８６．２０１３．２２．０４５
１资料与方法
等结构异常，在此基础上，在一系列外因的作用下导致主动脉
内膜撕裂，血液由内膜撕裂口进入内膜和中膜之间，造成主动脉中层沿长轴顺行、逆行或者双向性分离，从而使主动脉管腔呈现真假两腔的一种病理状态。内膜撕裂常发生于主动脉壁张力最高处，即升主动脉右外侧壁距离主动脉瓣几厘米内或者靠近动脉韧带的降主动脉处（此处动脉位置比较固定）Ｅ４，５￣。ＡＤ的病理变化主要为囊性中层坏死、纤维化、弹力纤维变脆。

《急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版)》重点

《急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识（2021版）》重点1. 前言急性主动脉综合征（AAS）是一组严重威胁人类生命健康的心血管疾病。

近年来，随着多层螺旋CT血管成像等影像技术的普及，AAS的诊出率大幅提高。

同时，外科技术和血管腔内修复技术的发展使AAS手术的死亡及并发症发生率明显下降。

2. 总论2.1 正常的主动脉结构与功能主动脉是连接心脏与人体体循环中各个重要器官的血液输送通道，以膈肌为界分为胸主动脉和腹主动脉。

胸主动脉按解剖走行又分为升主动脉、主动脉弓和降主动脉。

正常主动脉壁主要由３层结构组成，即内膜（内皮细胞和内皮下间隙）、中膜（弹力蛋白、胶原纤维和平滑肌细胞）和外膜（含结缔组织、胶原、血管和淋巴管）。

心室舒张期主动脉的弹性回缩还可起到“二次泵”作用，将血液推到远端，保持血液流动的连续性。

2.2 AAS定义AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉壁内血肿（IMH）和主动脉穿透性溃疡（PAU）。

2.3 AAS流行病学由于AAS发病急、病死率高，很难明确其真实发病率。

2.4 AAS发病机制主动脉壁的退行性改变（主要是主动脉中层的结构性或功能性退变）是AAS发生发展的基础条件，由血流剪切力和压力（如高血压）构成的机械应力进一步加剧主动脉退行性变后损伤的风险。

主动脉壁结构的完整性受损是主动脉病变发生最重要的先决条件。

2.5 AAS临床表现和并发症2.5.1 疼痛疼痛是AAS最常见的临床表现，多为主动脉走行或映射区域突发剧烈疼痛，往往持续且难以忍受。

2.5.2 心脏并发症表现AAS特别是AD患者多伴发心脏并发症。

2.5.3 脏器灌注不良表现AAS累及主动脉的重要分支血管可导致脏器缺血或灌注不良的临床表现：2.6 AAS实验室检查对于入院的胸痛和高度怀疑AAS的患者，应完善常规检查。

D-二聚体对鉴别诊断价值较高，如果D-二聚体明显升高，诊断AAS的可能性会增大。

D-二聚体阴性有助于排除急性AD，但不能排除IMH和PAU 可能。

急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版)》重点

急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版)》重点急性主动脉综合征（AAS）是一组危及生命的心血管疾病。

随着影像技术的普及和外科技术的发展，AAS的诊断和治疗水平得到了显著提高。

主动脉是人体体循环中连接心脏和各器官的血液输送通道，由胸主动脉和腹主动脉组成。

正常的主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成，其中心室舒张期主动脉的弹性回缩起到“二次泵”作用，保持血液流动的连续性。

AAS主要包括主动脉夹层、主动脉壁内血肿和主动脉穿透性溃疡。

由于其发病急、病死率高，很难确定其真实发病率。

主动脉壁的退行性改变是AAS发生发展的基础条件，而机械应力进一步加剧了主动脉退行性变后损伤的风险。

主动脉壁结构的完整性受损是主动脉病变发生的先决条件。

AAS最常见的临床表现是剧烈疼痛，多为主动脉走行或映射区域突发性的疼痛。

AAS特别是AD患者常伴发心脏并发症和脏器灌注不良的临床表现。

对于高度怀疑AAS的患者，应进行完善的常规检查，如D-二聚体检测等。

其他有助于AD诊断及评估的生物标记物包括平滑肌肌球蛋白重链和弹性蛋白降解产物等。

影像学检查是AAS诊断的重要手段，如多层螺旋CT血管成像等技术可提高AAS的诊出率。

外科技术和血管腔内修复技术的发展也使得AAS手术的死亡及并发症发生率明显下降。

本文介绍了PAU和AAS的治疗和随访原则。

对于PAU患者，主要治疗原则是防止主动脉破裂和进展为AD。

具体治疗措施包括药物治疗、外科手术治疗和TEVAR治疗。

对于A型PAU患者，应考虑行外科手术治疗；对于B型PAU患者，建议在密切随访下接受药物治疗。

复杂型B型PAU患者需要定期复查影像学检查，并考虑行TEVAR治疗或外科手术治疗。

在AAS患者的随访中，应持续进行药物治疗，并由多学科团队共同诊治。

随访过程中应定期进行影像学检查，特殊患者应根据病情个性化制订随访频率。

急性主动脉综合征的发病机制及病理研究进展

４２７再次手术．．
再次手术不是传统的应用左心辅助循环的
ｃｌｍｙｃｒｉｓＪ．ｅａｔｎｔ，０３３（）５．ｅｏａｄｔ［］ＴｘＨｅｒＩｓＪ２０，０１：０ｌｉ
ｒ］ＤａｉｓＪＫｉｋｉＫ，ａｃ６ｖｅＥ，ｒｌＪＰｅｒｅＦＢ，ｔ１ｎｅ．Ｍｅｈｎｃ１ｃｒｕａｃａｉｉ — ａｃ
能使用。因某些疾病如恶性肿瘤而不能行心脏移植或预计生
存时间小于２年者属左心辅助循环的禁忌。糖尿病及外周血管疾病只要是等待心脏移植者就不是左心辅助循环的禁忌。
小于６５岁者为２～ｎＢｒｓｏ，ｔａ．Ｓｐｏｔｗｉｈ５ｒｌＫｅｍａｉＲ，ｅｓｎＪｅ１ｕｐｒｉｔｔｅｈ
ＢＶＳ０ａｓｓｄｅｉｅ５００ｓｉｔｖｃｄｕｉｇｒａｔｅｏｃｅａｎ — ｒｎｔｅｍｎｔｆａｕｔｇｉｔ
８０（２）：５．ｅ
［］Ｗｉｉ８ｌａＭＲ，ｚＭＣｎｉｔｎｎａｉｔｓｌｔｎｌｍｓＯ．ＩｄｃｉｓａｄｐｔｎｅｃｉａｏｅｅｏｆｒｍｅｈｎａｖｎｒｕａｓｉａｃＪ．Ａｎｏａｏｃａｉｌｅｔｉｌａｓｔｎｅ［］ｃｃｒｓｎＴｈｒｃ
４２８其他．．
体表面积的大小决定了某些型号的ＬＶＡＤ不
ｏｃｒｅｏｅｄｖｅｒｍｏａ［］ＪＨｅｒＬｎａｓｃｕｆｒｅｉｅｖｌＪ．ａｔｕｇＴｒｎ — ｂｃ

急诊科中的急性冠状动脉综合征

临床表现与分型
临床表现
ACS的典型表现为发作性胸痛，常位于胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧、小指及无名指等。胸痛性质常为压迫性、紧缩性或烧灼样，持续时间数分钟至十余分钟不等，休息或含服硝酸甘油可缓解。此外，患者还可出现胸闷、心悸、呼吸困难等症状。
VS
分型
根据心电图表现和心肌损伤标记物的变化，ACS可分为不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）三种类型。其中，UA患者心电图无特异性改变或仅有ST-T波异常；NSTEMI患者心电图表现为ST段压低或T波倒置；STEMI患者心电图则出现特征性的ST段抬高。
出血事件处理
一旦发生出血事件，应立即停用抗凝与抗血小板药物，积极采取止血措施，同时根据患者情况给予输血等支持治疗。
06
患者教育与康复指导
生活方式调整建议
01
戒烟限酒
对于急性冠状动脉综合征患者，戒烟限酒是降低心血管事件风险的重要
措施。吸烟和过量饮酒均可加重冠状动脉病变，增加心肌耗氧量，从而
诱发心绞痛或心肌梗死。
链激酶
02
一种由溶血性链球菌提取的蛋白水解酶，能够直接激活纤维蛋
白溶解酶原，使其转变为纤维蛋白溶解酶。
组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）
03
一种人体自身分泌的纤溶酶原激活剂，能够选择性地激活血栓
中的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶而发挥溶栓作用。
新型药物研究进展
PCSK9抑制剂
通过抑制PCSK9蛋白的活性，增加肝脏对低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的清除，从而降低血浆中LDL-C水平。
抗凝与抗血小板治疗
阿司匹林
通过抑制血小板聚集，减少血栓形成，降低心血管事件风险。

《急性主动脉综合征》

aortic ulcer, PAU)
精品ppt
AAS的临床表现
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高血压为AAS的重要易患因素之一。 AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛”，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转移。 AAS均可根据Stanford分类区分为两种：
6、主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
精品ppt
AD的临床表现
AD多发生于60-70岁，男性为女性发病率的2-5倍。病程不足2周者属于急性期，有2/3的AD为急性，如不加以治疗，早期死亡率高达每小时1%-2%。最常见的症状为胸痛（64-85%）和后背痛（46-63%）。如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的发生率并不高，但需要注意和其他炎症性发热相鉴别。
精品ppt
精品ppt
Transesophageal echocardiogram of the proximal ascending aorta in long-axis view in a patient with proximal aortic dissection.A, The left atrium (LA) is closest to the transducer. The aortic valve (AV) is seen on the left in this view, with the ascending aorta extending to the right. Within the proximal aorta is an intimal flap (I) that originates just at the level of the sinotubular junction above the right sinus of Valsalva. The true lumen (T) and the false lumen (F) are separated by the intimal flap. B, The addition of color flow Doppler in the same view confirms the presence of two distinct lumina. The true lumen (T) fills completely with brisk blood flow (bright blue color), while at the same time minimal retrograde flow (dark orange) is seen in the false lumen (F)

急性主动脉夹层的病理生理学及诊断治疗研究进展

有的主动脉腔称为真腔。原发撕裂口处的夹层既可以发生顺向也可以发生逆向延展，因而可累及分支动脉并可导致例如心包填塞、主动脉瓣关闭不全以及器官灌注不
进行计算机断层（ＣＴ）成像或经食道超声心动图检查。
４分期、分夹层分为急
但可能又与肺栓塞相混淆，故当Ｄ一二聚体升高时应迅速
疡破裂时主动脉腔内血液流入中膜以及中膜内的滋养血
管破裂均可发生ＡＡＤ，对流人中膜血液的炎性反应可导
致主动脉扩张和破裂。一般认为在主动脉内膜撕裂之前中膜可能即已存在退化变性或囊状中膜坏死 … １。从内膜撕裂口流入的血液在主动脉中层形成假腔，固
撕裂口进入主动脉壁内并形成假腔，假腔的壁不是正常主动脉壁结构。而动脉瘤在病理上定义为动脉的扩张，
壁仍然是正常主动脉壁。
３临床表现
ＡＡＤ最常见的症状是突然、剧烈的胸痛，虽然疼痛
的性质常描述为撕裂样，但患者可能更多陈述为时轻时
作者单位：０５６００１河北省邯郸市中心医院心内科
疡以及外伤性主动脉透壁破裂统称为急性主动脉综合征。具有相同临床特征的ＡＡＤ、壁间血肿、穿透性主动脉粥样硬化溃疡虽然在病因、病理生理学改变上不尽相同，
但三者可以同时存在或相互转变。主动脉内膜撕裂或溃
１定义
ＡＡＤ是指主动脉内膜发生撕裂，主动脉腔内高速高压血流经撕裂口进入壁内并沿着主动脉壁扩展造成主动

急性A型主动脉夹层并发灌注不良综合征的研究进展

ＤＯＩ:１０３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００７￣５０６２２０１９１００１５基金项目:北京学者￣孙立忠基金(２０１３￣２４７)ꎻ北京市科委首都特色专项(Ｚ１６１１０００００５１３０６７)作者单位:１０００２９首都医科大学附属北京安贞医院￣北京市心肺血管疾病研究所麻醉科通信作者:程卫平ꎬ主任医师ꎬ教授ꎬ擅长:心脏手术麻醉及终末期心脏病围术期处理ꎮＥ￣ｍａｉｌ:ｃｈ＿ｅｎｇ９７３５＠ｓｉｎａ.ｃｏｍ综述急性Ａ型主动脉夹层并发灌注不良综合征的研究进展赵明明㊀郭子健㊀卢家凯㊀程卫平[关键词]㊀急性Ａ型主动脉夹层ꎻ灌注不良综合征[中图分类号]㊀Ｒ５４㊀㊀[文献标志码]㊀Ａ㊀㊀[文章编号]㊀１００７￣５０６２(２０１９)１０￣１０７１￣０４㊀㊀急性Ａ型主动脉夹层(ａｃｕｔｅＳｔａｎｆｏｒｄｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃ￣ｔｉｏｎꎬＡＴＡＡＤ)发病率为５~１０/１０万ꎬ病情危重且紧急ꎬ如不进行治疗ꎬ病死率高达３０％[１]ꎮＡＴＡＡＤ最严重的并发症之一是器官灌注不良ꎬ主动脉夹层常常会累及分支动脉ꎬ导致重要的组织器官缺血和功能损害ꎬ称为灌注不良综合征(ｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅꎬＭＰＳ)[２]ꎮＡＴＡＡＤ并发灌注不良综合征发生率约１８％~５０％[２￣３]ꎬ几乎影响所有的血管床ꎬ包括大脑ꎬ冠状动脉ꎬ内脏ꎬ肾脏和肢体分支血管ꎬ各个器官灌注不良的发生率和严重程度各不相同ꎮＣｚｅｒｎｙ等[４]回顾分析２１３７例进行手术的ＡＴＡＡＤ患者ꎬ发现３３６％的患者术前合并灌注不良ꎬ其中发生率最高的为肢体灌注不良ꎬ其次为肾脏灌注不良和冠状动脉灌注不良ꎬ合并灌注不良综合征是主动脉夹层预后不良的独立预测因素ꎬ急性Ａ型主动脉夹层合并灌注不良综合征的３０ｄ病死率为１６９％ꎮ１.灌注不良综合征发生的机制目前国内外常见的Ｓｔａｎｆｏｒｄ和ＤｅＢａｋｅｙ分型只描述了内膜破口的位置及病变的大概范围ꎬ无法全面准确地评估夹层病变严重程度及分支动脉受累情况ꎬ尤其当重要分支动脉发生灌注不良时ꎮ外科医师往往难以准确把握病情并制定科学合理的诊疗方案ꎮ最早Ｗｉｌｌｉａｍｓ等[５]将主动脉夹层造成的分支动脉灌注不良分为两型:①静力型ꎬ是由于主动脉夹层累及分支动脉开口及其本身ꎬ由于假腔压迫或局部血肿形成ꎬ导致分支动脉堵塞甚至闭塞ꎻ②动力型ꎬ分支动脉本身未受累ꎬ由于撕裂的内膜片堵塞分支动脉开口ꎬ或分支动脉上游水平的真腔受压使远端血流受限ꎬ从而导致分支动脉缺血ꎮ两种类型可独立存在ꎬ但多数情况下二者同时存在ꎮ静力型缺血往往症状更加严重ꎬ需要及时进行分支动脉血运重建干预ꎮ而动力型缺血大多在主动脉手术后ꎬ随着原发破口的封堵㊁假腔的隔离以及真腔的重新开放而得到缓解ꎬ常无需额外的血运重建ꎮＧａｘｏｔｔｅ等[６]通过内膜片与灌注不良的血管开口的相对位置关系提出了新的分型ꎬ能更好的评估内膜的位置和血管内治疗技术的应用关系ꎮＮａｇａｍｉｎｅ等[７]通过改进Ｇａｘｏｔｔｅ的分型ꎬ并提出了新的分支动脉灌注类型(图１)ꎮ分支动脉累及类型主要分为三种类型:Ｉ型:夹层未累及分支血管ꎬ分支血管完全起自真腔ꎻＩＩ型:夹层累及分支血管ꎮＩＩＩ型:分支血管自开口处撕裂ꎮＩ型分为３种亚型:Ｉ￣ａ型:真腔未受假腔压迫ꎬ分支血管血供良好ꎻＩ￣ｂ型:真腔受压塌陷导致分支血管血供受损ꎻＩ￣ｃ型:分支血管开口受内膜片影响导致血供受损ꎮＩＩ型根据分支动脉假腔灌注状态分为两个亚组:ＩＩ￣ａ型:分支血管内存在较大的再破口ꎬ分支血管血供虽然大部分来自假腔ꎬ但血供良好ꎻＩＩ￣ｂ型:分支血管内无再破口或再破口较小ꎬ分支血管供血大部分来自真腔ꎮＩＩ￣ｂ类进一步分为ＩＩ￣ｂ￣１和ＩＩ￣ｂ￣２类ꎬＩＩ￣ｂ￣１型:分支血管内真腔不受假腔压迫ꎬ分支血管血供好ꎻＩＩ￣ｂ￣２型:分支血管内真腔受压ꎬ分支血管血供受损ꎮＩＩＩ型分为三个亚型:ＩＩＩ￣ａ型:分支血管血供大部分来自假腔ꎬ合并或不合并分支血管夹层ꎬ分支血管血供良好ꎻＩＩＩ￣ｂ型:分支血管内真腔受压ꎬ分支血管血供受损ꎻＩＩＩ￣ｃ型:夹层假腔部分血栓化ꎬ分支血管血供受损ꎮ上述分型中ꎬＩ￣ｂ㊁Ｉ￣ｃ㊁ＩＩ￣ｂ￣２㊁ＩＩＩ￣ｂ和ＩＩＩ￣ｃ型由于分支血管血流灌注明显受损(内膜片撕裂人分支血管内或内膜片压迫真腔造成灌注不良)被定义为高危(ｈｉｇｈ￣ｒｉｓｋ) 亚型ꎮ２.下肢灌注不良研究显示:６８％~６０％的急性Ａ型主动脉夹层患者合并下肢动脉灌注不良ꎬ下肢缺血在各种脏器灌注不良中发生率最高[８￣９]ꎮ一旦出现下肢缺血ꎬ往往意味着主动脉夹层撕裂的范围较广ꎬ常合并腹腔干㊁肾动脉等其他分支动脉的灌注不良ꎬ可使病情变得更加危重复杂[１０]ꎮ主动脉夹层致下肢缺血的主要原因是假腔内压力过高ꎬ压迫真腔ꎬ使真腔内血图１㊀主动脉夹层分支动脉灌注分型图流减少甚至闭塞ꎬ加之急性闭塞ꎬ没有建立有效的侧支循环ꎬ导致肢体灌注不良ꎮ目前的治疗方法包括以下几种:①手术治疗:目前认为所有ＡＴＡＡＤ患者均应进行手术治疗ꎬ行全主动脉弓替换加人工支架象鼻手术能有效的消除位于弓部及降主动脉近端的原发破口ꎬ促进假腔闭合ꎬ重新打开被压迫的真腔ꎬ同时恢复远端灌注ꎬ对于单纯动力型缺血的患者效果显著ꎬ可作为标准术式[１１]ꎮ②解剖外旁路转流术:该类手术使用人工血管建立解剖外旁路ꎬ使得血流绕过梗阻部位从而恢复远端灌注ꎬ包括主动脉￣股动脉转流术㊁腋动脉￣股动脉转流术及股动脉￣股动脉转流术等[１２]ꎮ③介入治疗:介入治疗主要包括内膜开窗术㊁分支支架置入术及胸主动脉腔内修复术[８]ꎮ④截肢术ꎮ３.肾脏灌注不良ＡＴＡＡＤ术前合并肾脏灌注不良ꎬ发生率高ꎬ严重影响患者术后生存率ꎮＳａｗｈｎｅｙ等[１３]报道:术前合并肾脏灌注不足增加了手术死亡风险ꎬ但不影响长期病死率ꎮＥｎｇｏｒｅｎ等[１４]报道:ＡＴＡＡＤ合并肾脏灌注不足不仅增加了短期病死率ꎬ也增加了长期病死率ꎮ主动脉夹层的延展可累及一侧或两侧肾动脉引起肾缺血ꎬ而肾缺血是急性肾损伤的常见原因[１５]ꎬ主要的发生机制:肾动脉受累会引起肾脏血流灌注量减少㊁肾小球滤过减少ꎬ进而导致尿素㊁肌酐㊁尿酸水平的升高ꎻ肾动脉受累激活了肾素一血管紧张素一醛固酮系统致使血压升高ꎬ导致假腔持续扩张ꎬ肾脏血流进一步减少ꎬ导致组织细胞氧气㊁营养输送障碍ꎬ局部组织的氧供需不平衡ꎬ由于这种不平衡ꎬ管状上皮细胞受损ꎬ严重者可出现细胞凋亡和坏死ꎬ进而导致急性肾损伤的发生ꎮ由于肾脏代偿能力很强ꎬ肾脏灌注不良的临床表现不明显而被忽视ꎮ大部分患者行全主动脉弓替换加支架象鼻手术后ꎬ肾脏灌注得到改善ꎬ肾功能可以恢复ꎮ一旦围术期出现少尿ꎬ肌酐㊁尿素氮迅速上升ꎬ应尽早积极连续肾脏替代治疗[１６]ꎮ４.冠状动脉灌注不良ＡＴＡＡＤ累及冠状动脉的发生率为６％~１９％ꎬ住院病死率为２１４％~５０％[４]ꎬ合并冠状动脉损伤可致心肌梗死ꎬ应尽快手术治疗恢复冠脉血运ꎮ因此ꎬ在术前㊁术中及时发现冠状动脉的病变范围和累及程度与预后密切相关ꎮ术中遇到以下情况需积极应对ꎬ尽早恢复冠状动脉血运:手术前曾出现过急性心肌梗死㊁不明原因的左心或右心功能不全表现ꎻ术中探查主动脉夹层已有冠状动脉的累及㊁冠状动脉受压或冠状动脉已有条索样改变ꎻ心脏复跳时ꎬ心肌颜色改变明显㊁收缩乏力或者心电图上有ＳＴ￣Ｔ改变[１７]ꎮＮｅｒｉ等[１８]将主动脉夹层累及冠状动脉分为３型:Ａ型:冠状动脉开口处的内膜片剥离ꎬ影响冠状动脉灌注ꎻＢ型:主动脉夹层直接累及冠状动脉ꎻＣ型:冠状动脉完全断裂ꎮ对于ＡＴＡＡＤ合并冠脉灌注不足的患者ꎬ是否需要行冠状动脉造影检查以评估冠状动脉情况ꎬ目前尚无统一意见[１９]ꎮ多数文献认为[２０ꎬ２１]ꎬ术前冠状动脉造影并不改变住院和远期病死率ꎮ主动脉夹层手术中ꎬ对于Ｃ型患者应行冠状动脉旁路移植术(ｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｂｙｐａｓｓｇｒａｆｔꎬＣＡＢＧ)ꎬ然而对于Ａ型和Ｂ型冠状动脉损伤的患者ꎬ究竞是采用修复还是行ＣＡＢＧꎬ目前尚无定论ꎮＴａｎｇ等[２２]认为对脆弱的冠状动脉开口进行修复存在潜在的风险和问题ꎬ但是Ｎｅｒｉ等[２０]认为ꎬ对冠状动脉损伤采取恰当的修复技术ꎬ可以得到满意的治疗效果ꎬ且修复效果优于ＣＡＢＧꎮ５.脑灌注不良ＡＴＡＡＤ的脑灌注不良仍是一个主要问题ꎬ严重影响患者的预后和术后生活质量ꎮＮａｒａｙａｎ等报道[３]ꎬ１０％~２０％的ＡＴＡＡＤ患者会并发脑灌注不足ꎮ根据国际主动脉夹层登记处数据得出[２３]:有６％的ＡＴＡＡＤ患者并发中风ꎬ与未中风的患者相比ꎬ中风导致住院时间延长ꎬ住院病死率更高和并发症更多ꎮ当头部分支血管夹层剥离较轻时ꎬ患者可无明显脑部症状ꎬ如夹层剥离严重ꎬ导致血管弹性改变ꎬ管腔受压狭窄ꎬ甚至闭塞时ꎬ可造成脑部灌注不良ꎬ患者临床表现可表现为昏迷ꎬ中风ꎬ和一过性意识丧失ꎬ语言和感觉障碍等ꎮ主动脉夹层累及头部分支血管ꎬ造成严重的中枢神经系统症状提示预后不良[２４]ꎮＡＴＡＡＤ伴一过性脑缺血无手术禁忌ꎬ优先考虑主动脉修复手术ꎬ对于ＡＴＡＡＤ伴昏迷患者手术与否尚有争议ꎮ对于昏迷患者ꎬ目前大多数学者主张ꎬ先行外周血运重建(经皮穿刺导管介入或颈动脉旁路移植术)解除脑部灌注不足[２５]ꎮ日本学者报道[２６]:ＡＴＡＡＤ患者发生昏迷后立即给予手术治疗ꎬ病死率为１２５％ꎮ然而有学者认为伴有昏迷的ＡＴＡＡＤ患者行急诊手术预后不良[２７]ꎮ国内学者孙立忠等认为昏迷是ＡＴＡＡＤ患者手术禁忌[２８]ꎮ６.肠系膜灌注不良Ｔａｋａｇｉ等[２９]汇总了２３篇研究共６０００多例患者发现ꎬ肠系膜缺血发生率为１％~１３％ꎬ院内病死率为３３％~１００％ꎮＥｕｓａｎｉｏ等[３０]根据来自于国际主动脉夹层登记处数据研究报道了:肠系膜灌注不良的发病率为３８％(６８/１８０９)ꎬ院内病死率为６３２％(４３/６８)ꎮ肠系膜灌注不足增加了３~４倍急性Ａ型主动脉夹层的病死率[３１]ꎬ即使在完全血运重建后ꎬ缺血再灌注损伤也是造成术后高病死率的原因ꎮ然而对于治疗方式的选择仍存有争议ꎬ目前治疗手段主要包括:全主动脉弓替换加支架象鼻手术ꎬ解剖外旁路转流术(肠系膜上动脉腹主动脉转流术㊁肠系膜上动脉髂动脉转流术)ꎬ介入治疗(开窗术ꎬ支架置入术)ꎬ肠切除术ꎮＥｕｓａｎｉｏ等[３０]报道:ＡＴＡＡＤ患者治疗中ꎬ先行血管内治疗(包括开窗术㊁支架置入术)可使病死率降低５０％ꎮ对于严重的内脏灌注不良ꎬ主动脉修复手术病死率很高ꎮ从理论上讲ꎬ如果灌注不足先被解除ꎬ病死率可以降低ꎮ但是手术延迟导致的主动脉破裂会有更严重的后果ꎮ因此ꎬ目前普遍的共识是在没有持续或严重内脏缺血伴肠坏死的情况下ꎬ应优先考虑主动脉修复手术ꎮ如果内脏损伤的程度不确定ꎬ具体的治疗方案根据患者的临床症状和缺血程度的变化采取具体措施ꎮ总之ꎬ灌注不良是急性Ａ型主动脉夹层具灾难性并发症之一ꎬ发生率高ꎬ预后差ꎬ病死率高ꎮ因此早期诊断和及时的手术干预尤为重要ꎬ但由于不同部位的重要分支动脉在解剖㊁病理生理和功能上的差异性和复杂性ꎬ选择符合个体化原则的最佳治疗策略对于手术疗效和预后至关重要ꎮ但如何判断是否合并灌注不良以及如何有效制订手术方案目前仍是待解决的难题ꎮ参考文献[１]㊀ＴｃｈａｎａｓａｔｏＶꎬＳａｋａｌｉｈａｓａｎＮꎬＤｅｆｒａｉｇｎｅＪＯ.Ａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＲｅｖｕｅｍéｄｉｃａｌｅｄｅＬｉèｇｅꎬ２０１８ꎬ７３(５￣６):２９０￣２９５. [２]㊀ＣｒａｗｆｏｒｄＴＣꎬＢｅａｕｌｉｅｕＲＪꎬＥｈｌｅｒｔＢＡꎬｅｔａｌ.Ｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｓｙｎ￣ｄｒｏｍｅｓｉｎａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎｓ[Ｊ].ＶａｓｃｕｌａｒＭｅｄꎬ２０１６ꎬ２１(３):２０５５￣２０５８.[３]㊀ＮａｒａｙａｎＰꎬＲｏｇｅｒｓＣＡꎬＢｅｎｅｄｅｔｔｏＵꎬｅｔａｌ.ＭａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｒａｔｈｅｒｔｈａｎｍｅｒｅｌｙｔｉｍｉｎｇｏｆｏｐｅｒａｔｉｖｅｒｅｐａｉｒｄｅｔｅｒｍｉｎｅｓｅａｒｌｙａｎｄｌａｔｅｏｕｔｃｏｍｅｉｎｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＴｈｏｒａｃＣａｒｄｉｏｖＳｕｒꎬ２０１７ꎬ１５４(１):８１.[４]㊀ＣｚｅｒｎｙＭꎬＳｃｈｏｅｎｈｏｆｆＦꎬＥｔｚＣꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｉｍｐａｃｔｏｆｐｒｅ￣ｏｐｅｒａ￣ｔｉｖｅｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｏｎｏｕｔｃｏｍｅｉｎａｃｕｔｅｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ:ｒｅ￣ｓｕｌｔｓｆｒｏｍｔｈｅＧＥＲＡＡＤＡｒｅｇｉｓｔｒｙ[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌｌＲａｄｉｏｌꎬ２０１５ꎬ６５(２４):２６２８￣２６３５.[５]㊀ＷｉｌｌｉａｍｓＤＭꎬＬｅｅＤＹꎬＨａｍｉｌｔｏｎＢＨꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｄｉｓｓｅｃｔｅｄａｏｒ￣ｔａ:ｐａｒｔＩＩＩ.Ａｎａｔｏｍｙａｎｄｒａｄｉｏｌｏｇｉｃｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｂｒａｎｃｈ￣ｖｅｓｓｅｌｃｏｍｐｒｏｍｉｓｅ.[Ｊ].Ｒａｄｉｏｌｏｇｙꎬ１９９７ꎬ２０３(１):３７￣４４. [６]㊀ＧａｘｏｔｔｅＶꎬＣｏｃｈｅｔｅｕｘＢꎬＨａｕｌｏｎＳꎬｅｔａｌ.Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｏｆｉｎｔｉｍａｌｆｌａｐｐｏｓｉｔｉｏｎｔｏｅｎｄｏｖａｓｃｕｌａｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅｓｉｎａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＥｎｄｏｖａｓｃＴｈｅｒꎬ２００３ꎬ１０(４):７１９￣７２７.[７]㊀ＮａｇａｍｉｎｅＨꎬＵｅｎｏＹꎬＵｅｄａＨꎬｅｔａｌ.Ａｎｅｗｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｙｓｔｅｍｆｏｒｂｒａｎｃｈａｒｔｅｒｙｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐａｔｔｅｒｎｓｉｎａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎｆｏｒｅｘａｍｉｎｉｎｇｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｅｎｔｒａｌａｏｒｔｉｃｒｅｐａｉｒ[Ｊ].ＥｕｒＪＣａｒｄｉｏ￣ＴｈｏｒａｃＳｕｒꎬ２０１３ꎬ４４(１):１４６￣１５３.[８]㊀ＴｓｉｏｕｒｉｓＡꎬＰａｏｎｅＧꎬＫａｂｂａｎｉＬꎬｅｔａｌ.Ｍｅｔｈｏｄｏｆｔｒｅａｔｉｎｇｐａ￣ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎａｎｄｌｏｗｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎ.[Ｊ].ＪＣａｒｄｉａｃＳｕｒꎬ２０１４ꎬ２９(４):５２６￣５２８. [９]㊀ＨｏｗｅＫＬꎬＨａｒｌｏｃｋＪꎬＰａｒｒｙＤ.ＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＬｏｗｅｒＥｘｔｒｅｍｉｔｙＩｓｃｈａｅｍｉａＤｕｒｉｎｇＴｙｐｅＡＤｉｓｓｅｃｔｉｏｎＲｅｐａｉｒ[Ｊ].ＥｊｖｅｓＳｈｏｒｔＲｅ￣ｐｏｒｔｓꎬ２０１８ꎬ３９:４４￣４６.[１０]㊀戎天华ꎬ潘旭东ꎬ刘宁宁ꎬ等.ＳｔａｎｆｏｒｄＡ型主动脉夹层合并急性下肢缺血的临床研究现状与展望[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０１５ꎬ３４(１１):８６７￣８７０.[１１]㊀牛兆倬ꎬ池一凡ꎬ侯文明ꎬ等.应用孙氏手术对ＳｔａｎｄｆｏｒｄＡ型主动脉夹层的治疗体会[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０１４ꎬ３３(１):２５￣２７.[１２]㊀ＧｅｎｎａｒｉＭꎬＡｒｌａｔｉＦＧꎬＰｏｌｖａｎｉＧꎬｅｔａｌ.ＬｏｗｅｒｌｉｍｂｉｓｃｈｅｍｉａｍａｎａｇｅｍｅｎｔｉｎａｃｕｔｅＳｔａｎｆｏｒｄｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ.[Ｊ].２０１８. [１３]㊀ＳａｗｈｎｅｙＳꎬＭａｒｋｓＡꎬＦｌｕｃｋＮꎬｅｔａｌ.Ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅａｎｄｌｏｎｇ￣ｔｅｒｍｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｓｕｒｖｉｖｏｒｓｏｆａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｅｐｉｓｏｄｅｓ:ａｌａｒｇｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ￣ｂａｓｅｄｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ[Ｊ].ＡｍＪＫｉｄｎｅｙＤｉｓꎬ２０１６ꎬ６９(１):１８￣２８.[１４]㊀ＥｎｇｏｒｅｎＭꎬＨａｂｉｂＲＨꎬＡｒｓｌａｎｉａｎｅｎｇｏｒｅｎＣꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙａｎｄｄｉｓｃｈａｒｇｅｃｒｅａｔｉｎｉｎｅｌｅｖｅｌｏｎｍｏｒｔａｌｉｔｙｆｏｌ￣ｌｏｗｉｎｇｃａｒｄｉａｃｓｕｒｇｅｒｙ∗.[Ｊ].ＣｒｉｔｉｃａｌＣａｒｅＭｅｄꎬ２０１４ꎬ４２(９):２０６９￣２０７４.[１５]㊀ＷａｎｇＸꎬＲｅｎＨＭꎬＨｕＣＹꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓａｎｄｉｎ￣ｈｏｓｐｉｔａｌｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｐｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅＡａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎꎬＪＧｅｒｉａｔｒＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１６ꎬ１３(８):６７９￣６８４.[１６]㊀潘旭东ꎬ赵宏磊ꎬ刘宁宁ꎬｅｔａｌ.连续性肾脏替代治疗在急性ＳｔａｎｆｏｒｄＡ型主动脉夹层术后急性肾损伤中的应用[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０１６ꎬ３５(３):１８９￣１９２.[１７]㊀冯超ꎬ向道康.急性ＳｔａｎｆｏｒｄＡ型主动脉夹层合并冠状动脉损伤的临床处理进展[Ｊ].中西医结合心血管病电子杂志ꎬ２０１６ꎬ４(３):１８９￣１９０.[１８]㊀ＮｅｒｉＥꎬＴｏｓｃａｎｏＴꎬＰａｐａｌｉａＵꎬｅｔａｌ.Ｐｒｏｘｉｍａｌａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎｗｉｔｈｃｏｒｏｎａｒｙｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎ:ｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎꎬｍａｎａｇｅｍｅｎｔꎬａｎｄｏｕｔ￣ｃｏｍｅ[Ｊ].ＪＴｈｏｒａｃＣａｒｄｉｏｖａｓｃＳｕｒｇꎬ２００１ꎬ１２１(３):５５２￣５６０. [１９]㊀ＳｈｉｍａｍｏｔｏＴꎬＫｏｍｉｙａＴ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｄｉｌｅｍｍａｉｎｔｈｅｓｕｒｇｉｃａｌｔｒｅａｔ￣ｍｅｎｔｏｆｏｒｇａｎｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙａｃｕｔｅｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃ￣ｔｉｏｎ[Ｊ].ＧｅｎｅｒａｌＴｈｏｒａｃｉｃＣａｒｄｉｏｖａｓｃＳｕｒｇꎬ２０１４ꎬ６２(７):３９８￣４０６.[２０]㊀ＲａｍａｎａｔｈＶＳꎬＥａｇｌｅＫＡꎬＮｉｅｎａｂｅｒＣＡꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｐｒｅ￣ｏｐｅｒａｔｉｖｅｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙｉｎｔｈｅｓｅｔｔｉｎｇｏｆｔｙｐｅＡａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ:ｉｎｓｉｇｈｔｓｆｒｏｍｔｈｅｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｒｅｇｉｓｔｒｙｏｆａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＡｍＨｅａｒｔＪꎬ２０１１ꎬ１６１(４):７９０￣７９６. [２１]㊀ＴａｎｇＹＦꎬＺｈａｎｇＧＸꎬＬｉａｏＺＬꎬｅｔａｌ.Ｓｕｒｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｏｒ￣ｏｎａｒｙｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗｉｔｈａｃｕｔｅｔｙｐｅａａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].Ｃｈｉ￣ｎｅｓｅＭｅｄＪꎬ２０１６ꎬ１２９(８):１０００￣１００２.[２２]㊀ＴａｎｇＹＦꎬＺｈａｎｇＧＸꎬＬｉａｏＺＬꎬｅｔａｌ.Ｓｕｒｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｏｒ￣ｏｎａｒｙｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗｉｔｈａｃｕｔｅｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].中华医学杂志(英文版)ꎬ２０１６ꎬ１２９(８):１０００￣１００２.(下转第１０７６页)ａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙａｎｄｐｒｏｔｅｃ￣ｔｉｏｎ.ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１３ꎬ６２(６):５６７￣５７５. [１３]㊀ＳｈｉｎｂｏＴꎬＫｏｋｕｂｏＫꎬＳａｔｏＹꎬｅｔａｌ.Ｂｒｅａｔｈｉｎｇｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｐｌｕｓｈｙｄｒｏｇｅｎｇａｓｒｅｄｕｃｅｓｉｓｃｈｅｍｉａ￣ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙａｎｄｎｉｔｒｏｔｙｒｏｓｉｎｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｉｎｍｕｒｉｎｅｈｅａｒｔ.ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＨｅａｒｔＣｉｒｃＰｈｙｓｉｏｌꎬ２０１３ꎬ３０５:Ｈ５４２￣５５０.[１４]㊀ＲｏｄｒｉｇｏＲꎬＬｉｂｕｙＭꎬＦｅｌｉúＦꎬｅｔａｌ.Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｂａｓｉｓｏｆｃａｒｄｉｏｐｒｏ￣ｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｖｉｔａｍｉｎｓｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ.Ｂｉ￣ｏｍｅｄＲｅｓＩｎｔꎬ２０１３ꎬ２０１３:４３７６１３.[１５]㊀ＳｉｍｏｎｏｖｉｃＮꎬＪａｋｏｖｌｊｅｖｉｃＶꎬＪｅｒｅｍｉｃＪꎬｅｔａｌ.Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃａｌｃｉｕｍａｎｄｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｍｏｄｕｌａｔｏｒｓｏｎｉｓｃｈｅｍｉａ/ｒｅｐｅｒ￣ｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｔｈｅｉｓｏｌａｔｅｄｒａｔｈｅａｒｔ.ＭｏｌＣｅｌｌＢｉｏｃｈｅｍꎬ２０１９ꎬ４５０:１７５￣１８５.[１６]㊀习明明ꎬ刘晶ꎬ邹莺ꎬ等.卡维地洛通过ＰＩ３Ｋ/ＡＫＴ/ＧＳＫ３β信号通路对Ｈ９ｃ２缺氧/复氧损伤的保护.心肺血管病杂志ꎬ２０１６ꎬ３５(４):３１７￣３０５.[１７]㊀Ｒｕｉｚ￣ＭｅａｎａＭꎬＩｎｓｅｒｔｅＪꎬＦｅｒｎａｎｄｅｚ￣ＳａｎｚＣꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｉｎｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ￣ｉｎｄｕｃｅｄｃａｒ￣ｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｄｅａｔｈｄｅｐｅｎｄｓｏｎｔｈｅｄｕｒａｔｉｏｎｏｆｉｓｃｈｅｍｉａ.ＢａｓｉｃＲｅｓＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１１ꎬ１０６:１２５９￣１２６８.[１８]㊀ＷａｎｇＺꎬＬｉｎＤꎬＺｈａｎｇＬꎬｅｔａｌ.Ｐｅｎｅｈｙｃｌｉｄｉｎｅｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅｐｒｅｖｅｎｔｓａｎｏｘｉａ/ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｉｎｊｕｒｙａｎｄｉｎｄｕｃｅｓＨ９ｃ２ｃａｒｄｉｏ￣ｍｙｏｃｙｔｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｖｉａａｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐａｔｈｗａｙ.ＥｕｒＪＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１７ꎬ７９７:１１５￣１２３.[１９]㊀ＫｉｍＹＭꎬＨａＹＭꎬＪｉｎＹＣꎬｅｔａｌ.ＰａｌｍａｔｉｎｅｆｒｏｍＣｏｐｔｉｄｉｓｒｈｉｚｏ￣ｍａｒｅｄｕｃｅｓｉｓｃｈｅｍｉａ￣ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ￣ｍｅｄｉａｔｅｄａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｊｕｒｙｉｎｔｈｅｒａｔ.ＦｏｏｄＣｈｅｍＴｏｘｉｃｏｌꎬ２００９ꎬ４７:２０９７￣１０２.[２０]㊀袁伟.丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.现代中西医结合杂志ꎬ２０１９ꎬ２８:１８３４￣１８３７＋１８４２.[２１]㊀ＬｉｕＨꎬＷａｎｇＣꎬＱｉａｏＺꎬｅｔａｌ.Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｃｕｒｃｕｍｉｎａ￣ｇａｉｎｓｔｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｉｎｊｕｒｙｉｎｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｒａｔｓ.ＰｈａｒｍＢｉ￣ｏｌꎬ２０１７ꎬ５５:１１４４￣１１４８.[２２]㊀ＷａｎｇＪꎬＨｕＸꎬＪｉａｎｇＨ.ＭＳＣｓｍｏｄｉｆｉｅｄｗｉｔｈＨＯ￣１ｇｅｎｅｔｒａｎｓ￣ｐｌａｎｔａｔｉｏｎ:ａｎｏｖｅｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｐｐｒｏａｃｈｆｏｒａｔｔｅｎｕａｔｉｎｇｍｙｏｃａｒｄｉ￣ａｌｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ.ＩｎｔＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１５ꎬ１８０:３８￣３９.[２３]㊀ＳａｆａｒｉＦꎬＡｎｖａｒｉＺꎬＭｏｓｈｔａｇｈｉｏｕｎＳꎬｅｔａｌ.Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｒｄｉａｃｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓ２ａｎｄ３ｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ￣ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｒａｔｓ.ＬｉｆｅＳｃｉꎬ２０１４ꎬ９８:６８￣７４. [２４]㊀雷玉华ꎬ赵劲波ꎬ张长江ꎬ等.颈迷走神经刺激对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌氧化应激和细胞自噬的影响研究.心肺血管病杂志ꎬ２０１８ꎬ３７(２):１５３￣１５４.[２５]㊀ＫｏｈｌｈａｕｅｒＭꎬＰｅｌｌＶＲꎬＢｕｒｇｅｒＮꎬｅｔａｌ.Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｃａｒｄｉ￣ａｃｉｓｃｈｅｍｉａ￣ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｂｙｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａａｎｄｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｓｕｃｃｉｎａｔｅａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎａｎｄｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｓａｄｄｉｔｉｖｅ.ＢａｓｉｃＲｅｓＣａｒｄｉ￣ｏｌꎬ２０１９ꎬ１１４:１８.(２０１９￣０４￣２３收稿)(上接第１０７３页)[２３]㊀ＢｏｓｓｏｎｅＥꎬＣｏｒｔｅｖｉｌｌｅＤＣꎬＨａｒｒｉｓＫＭꎬｅｔａｌ.Ｓｔｒｏｋｅａｎｄｏｕｔ￣ｃｏｍｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ.[Ｊ].Ｃｉｒｃｕ￣ｌａｔｉｏｎꎬ２０１３ꎬ１２８(１１ｓｕｐｐｌ１):Ｓ１７５￣Ｓ１７９.[２４]㊀ＯｒｉｈａｓｈｉＫ.Ｃｅｒｅｂｒａｌｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＳｕｒｇｅｒｙＴｏｄａｙꎬ２０１６ꎬ４６(１２):１３５３.[２５]㊀ＮａｋａｍｕｒａＹꎬＴａｇｕｓａｒｉＯꎬＩｃｈｉｋａｗａＹꎬｅｔａｌ.Ｉｍｐａｃｔｏｆｉｍｍｅｄｉ￣ａｔｅａｏｒｔｉｃｒｅｐａｉｒｏｎｅａｒｌｙａｎｄｍｉｄｔｅｒｍｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃｓｔａｔｕｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｂｙｃｅｒｅｂｒａｌｍａｌｐ￣ｅｒｆｕｓｉｏｎ[Ｊ].ＡｎｎＴｈｏｒａｃＳｕｒｇꎬ２０１１ꎬ９２(１):３３６￣３３８. [２６]㊀ＴｓｕｋｕｂｅＴꎬＨａｒａｇｕｃｈｉＴꎬＯｋａｄａＹꎬｅｔａｌ.Ｌｏｎｇ￣ｔｅｒｍｏｕｔｃｏｍｅｓａｆｔｅｒｉｍｍｅｄｉａｔｅａｏｒｔｉｃｒｅｐａｉｒｆｏｒａｃｕｔｅｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｂｙｃｏｍａ[Ｊ].ＪＴｈｏｒａｃＣａｒｄｉｏｖＳｕｒꎬ２０１４ꎬ１４８(３):１０１３￣１０１９.[２７]㊀ＰｅｔｅｒｓｏｎＭＤꎬＭａｚｉｎｅＡꎬＥｌ￣ＨａｍａｍｓｙＩꎬｅｔａｌ.Ｋｎｏｗｌｅｄｇｅꎬａｔｔｉ￣ｔｕｄｅｓａｎｄｐｒａｃｔｉｃｅｐｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓｏｆｃａｎａｄｉａｎｃａｒｄｉａｃｓｕｒｇｅｏｎｓｔｏ￣ｗａｒｄｓｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｔｙｐｅＡａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＴｈｏｒａｃＣａｒｄｉｏｖＳｕｒꎬ２０１５ꎬ１５０(４):８２４￣８３１.ｅ５.[２８]㊀孙立忠.急性Ａ型主动脉夹层的外科治疗[Ｊ].心血管外科杂志(电子版)ꎬ２０１４(３).[２９]㊀ＴａｋａｇｉＨꎬＷａｔａｎａｂｅＴꎬＵｍｅｍｏｔｏＴ.ＭｅｓｅｎｔｅｒｉｃｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈｔｙｐｅＡａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＩｎｔｅｒｎａＡｎｇｉ￣ｏｌꎬ２０１５ꎬ３４(５):４４５￣４５３.[３０]㊀ＤｉＥｕｓａｎｉｏＭꎬＴｒｉｍａｒｃｈｉＳꎬＰａｔｅｌＨＪꎬｅｔａｌ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｅｓｅｎｔａ￣ｔｉｏｎꎬｍａｎａｇｅｍｅｎｔꎬａｎｄｓｈｏｒｔ￣ｔｅｒｍｏｕｔｃｏｍｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅＡａｃｕｔｅｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｂｙｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃｍａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎ:ｏｂ￣ｓｅｒｖａｔｉｏｎｓｆｒｏｍｔｈｅｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｒｅｇｉｓｔｒｙｏｆａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＴｈｏｒａｃＣａｒｄｉｏｖＳｕｒꎬ２０１３ꎬ１４５(２):３８５￣３９０.ｅ１. [３１]㊀Ｃｈａｒｌｔｏｎ￣ＯｕｗＫＭꎬＳａｎｄｈｕＨＫꎬＬｅａｋｅＳＳꎬｅｔａｌ.Ｎｅｅｄｆｏｒｌｉｍｂｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃｉｓｃｈｅｍｉａ[Ｊ].ＡｎｎＴｈｏｒａｃＳｕｒｇꎬ２０１６ꎬ３６:１１２￣１２０.(２０１９￣０５￣２４收稿)。

IABP在急性冠脉综合征患者中的应用前景评价

广泛应用于临床。
本研究旨在评价IABP在急性冠脉综合征患者中的应用前景，为
03
临床治疗提供参考。
IABP简介
1
IABP是一种通过主动脉内球囊在心脏舒张期充气，收缩期放气，以增加冠状动脉灌注压和心输出量的机械辅助循环装置。
2
IABP可有效改善心肌缺血，减轻心脏负荷，提高患者生存率。
3
IABP操作简单，并发症少，已成为临床治疗急性冠脉综合征的重要手段之一。
02
IABP在急性冠脉综合征中的应用
应用现状及适应症
应用现状
IABP（主动脉内球囊反搏）作为一种机械性辅助循环装置，在急性冠脉综合征患者的治疗中应用逐渐普及。
适应症
主要适用于心源性休克、顽固性心绞痛、高危PCI术中的辅助支持以及心脏外科手术前后的循环辅助。
IABP在急性冠脉综合征中的疗效
制定统一的研究方案、纳入标准和排除标准等，使不同研究之间更具可比性。
关注长期预后和生活质量
加强对患者长期预后和生活质量的评估，为临床决策提供更全面、准确的依据。
IABP在急性冠脉综合征中的发展趋势
技术改进与创新
随着医学科技的不断发展，IABP技术将不断改进和创新，提高治疗效果和安全性。
01
适应症拓展
急性冠脉综合征概述
急性冠脉综合征是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST 段抬高型心肌梗死。
临床表现主要为胸痛、心律失常、心力衰竭等，严重者可导致猝死。
急性冠脉综合征的发病机制主要为冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成和血管痉挛等。
急性冠脉综合征的诊断主要依据心电图、心肌损伤标志物和影像学检查等。

主动脉夹层致急性冠脉综合征1例

2021,Feb；40(l)：12-14・12・.论著.主动脉夹层致急性冠脉综合征1例徐伍I』，王鹏1,裴海峰1,汪雄1(1.中国人民解放军西部战区总医院心内科，四川成都610083；2.成都中医药大学医学与生命科学学院，四川成都611130)［摘要］报道1例主动脉夹层(aortic dissection,AD)导致典型急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)表现患者诊治过程中的经验教训，明确两者间的鉴别诊断，强调及时并合理应用320排CT的重要性，为类似病例的检查及诊断提供参考。

［关键词］主动脉夹层；急性冠脉综合征；320排CT；鉴别诊断［中图分类号］R543.31；R543.1［文献标志码］B［文章编号］1671-6264(2021)01-0012-03doi：10.3969/j.issn.1671-6264.2021.01.003Acute coronary syndrome caused by aortic dissection:a case reportXU Wu1>2,WANG Peng1,PEI Haifeng1,WANG Xiong1(1.Department of Cardiology,the General Hospital of Western Theater Command,Chengdu610083,China;2.School ofMedicine and Life Science,Chengdu Unuvershy of Traditional Chinese Medicine,Chengdu611130,China)[Abstract]This study reported the experience and lessons in the diagnosis and treatment of a patient with typical acute coronary syndrome(ACS)caused by aortic dissection(AD),clarified the differential diagnosis between the two,emphasized the importance of timely and reasonable application of320-slice CT,and provided reference for the examination and diagnosis of similar cases.[Key words]aortic dissection；acute coronary syndrome;320-slice CT；differential diagnosis1临床资料患者，男,62岁，因“反复胸痛3d,加重4h”于2020年4月5日入院。

急性主动脉综合征(AAS)北京大学人民医院余剑波.

主动脉夹层单独使用硝普钠（不合用β阻滞剂）降压治疗时，可产生反射性心动过速和增加血管撕裂的剪切力。
6/29/2019
33
降压药物——β阻滞剂
减轻剪切力艾司洛尔 500 μg/kg 静脉注射（1-2 min
），随后以50 μg/kg/min的初始速度输注，之后逐步增加剂量。
6/29/2019
血肿位于血管壁的中层，无内膜撕裂片的形成 IMH的常见原因为中层滋养血管的的破裂或动脉粥
样硬化斑块内出血
6/29/2019
壁内血肿（IMH）
滋养血管破裂，形成壁内血肿（上）
穿透到血管弹力层的粥样硬化斑块溃疡形成壁内血肿（中）
真性夹层破裂后闭合，形成假腔
6/29/2019
6/29/2019
36
治疗决策
Stanford A 型（Debakey Ⅰ&Ⅱ型）需要直接外科手术 Stanford B 型（Debakey Ⅲ型）可以药物治疗或外科手术
死亡率急性近端夹层 1-2% × 48h；急性远端夹层30 d的死亡率10%。
6/29/2019
37
24
评估流程（三步法）
临床怀疑：高血压或马方综合征的患者出现主动脉疼痛，脉亏，主动脉关闭不全的杂音
初步评估：心电图无心肌缺血的证据，胸片提示主动脉扩张，心脏标志物阴性，D-dimer升高，高度考虑 AAS
影像确诊：CT，MRI和TEE（注意ACS与AAS共存）
6/29/2019
25
吸困难，上腔静脉压迫和肺动脉压迫）心脏压塞和肺栓塞征象等
6/29/2019
体格检查
可出现主动脉伴关闭不全的舒张期杂音肺部湿罗音左右或上下肢血压脉搏不一致神经系统定位体征

急性主动脉综合征患者血浆D-二聚体水平影响因素分析

急性主动脉综合征患者血浆D-二聚体水平影响因素分析郭倩玉;卢成志;夏大胜【摘要】目的：探讨急性主动脉综合征患者血浆D-二聚体水平的影响因素。

方法选取76例急性主动脉综合征患者，于入院当日取静脉血2 mL，采用酶联免疫荧光法检测D-二聚体水平，常规检查血肌酐等生化指标及血常规，记录患者血白细胞（WBC）、肌酐水平、主动脉CT造影结果以及住院期间休克和死亡发生情况。

绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估D-二聚体对住院死亡的预测价值。

结果ROC曲线D-二聚体的理想截断值为2988.6μg/L FEU，敏感度为86.7%，特异度为70.5%，据此将患者分为A组[D-二聚体<2988.6μg/L纤维蛋白原当量单位（FEU），45例]和B组（D-二聚体≥2988.6μg/L FEU，31例）。

B组发病时间和主动脉壁间血肿比例低于A组，累及升主动脉比例和住院死亡比例高于A组（均P＜0.05）。

2组休克发生情况差异无统计学意义。

Logistic多因素回归分析结果显示，发病时间短、累及升主动脉、无主动脉壁间血肿均为D-二聚体水平≥2988.6μg/L FEU的独立危险因素。

结论急性主动脉综合征患者中发病时间长、未累及升主动脉、壁间血肿者血浆D-二聚体水平相对较低。

%Objective To explore the factors that could affect plasma level of D-dimmer test in acute aortic syn-drome. Methods Blood samples (2 mL) from acute aortic syndrome patients (n=76) obtained immediately after admission to detect D-dimmer using ELISA. Blood routine test and biochemical indicators tests including creatinine were also performed. White blood cell (WBC), serum value of creatinine, aortic contrast-enhanced CT, incidence of Shock and death were all re-corded. The receiver-operating characteristic curve (ROC) was established to assess the potency of D-dimmer to predict hospitalmortality. Results According to ROC analysis, the optimal cut-off value ofD-dimmer to predict hospital mortality was >2 988.6 μg/L (FEU), with 86.7% sensitivity and 70.5% specificity. The patients were divided into group A(D-dim-mer<2 988.6μg/L FEU, n=45) and group B (D-dimmer≥2 988.6μg/L FEU,n=31). Onset timing was longer in group A than that in groupB(P<0.01). Involvement of ascending aorta was less common in group A than in group B(P<0.05). Aortic intramural hematoma was less common in group A than in group B(P<0.05). Logistic analysis demonstrated that short time of onset, involvement of ascending aorta, non-aortic intramural hematoma were all independent factors of higher D-dimmer (≥2988.6μg/L FEU). Conclusion Patients with long time of onset, without involvement of ascending aorta, with intramural hematoma are liable to have lower values of plasma D-dimmer.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2014(000)010【总页数】4页(P1005-1007,1008)【关键词】D-二聚体;急性主动脉综合征;主动脉夹层;主动脉壁间血肿【作者】郭倩玉;卢成志;夏大胜【作者单位】天津市第一中心医院心内科 300192;天津市第一中心医院心内科300192;天津市第一中心医院心内科 300192【正文语种】中文【中图分类】R543.1急性主动脉综合征是包括主动脉夹层、穿透性动脉硬化性溃疡、壁间血肿的一组有相似临床症状的主动脉病变。

急性主动脉综合征腔内修复术的临床与影像学评价研究

急性主动脉综合征腔内修复术的临床与影像学评价研究董继伟;曾庆龙;殷鹏宇;黄小勇;黄连军;彭明亮;郭曦;李彭;薛玉国;刘光锐【期刊名称】《中国医学装备》【年(卷),期】2016(013)007【摘要】目的：分析胸主动脉腔内修复术治疗急性主动脉综合征的经验，探讨其安全性和有效性。

方法：回顾性分析627例行胸主动脉腔内修复术的急性主动脉综合征患者，统计分析其临床资料、影像学测量、腔内修复术方法及随访治疗效果。

全部病例随访采用CT血管成像，分别于术后1个月、6个月、12个月及以后每年一次随访。

结果：①手术成功率为100%，手术时间平均为(90±18)min，平均出血量为(35±11)ml；②近段锚定区平均长度为(14±4)mm，近段支架扩大率为(12.2±5.6)%；③627例患者共植入683枚覆膜支架；④627例患者有6例死亡，总生存率为99%；⑤坚持随访的443例(占70.7%)患者支架段假腔血栓化率为86.0%，总并发症发生率为5%，19例(占4.3%)患者进行了二次腔内修复术，2例(占0.5%)开放手术治疗。

结论：胸主动脉腔内修复术是微创治疗急性主动脉综合征的一种有效治疗手段。

亚急性期、无合并症简单型急性主动脉综合征及主动脉穿通性溃疡预后效果最好。

规律的随访是必要的，当需要时可进行二次腔内修复治疗。

【总页数】5页(P43-46,47)【作者】董继伟;曾庆龙;殷鹏宇;黄小勇;黄连军;彭明亮;郭曦;李彭;薛玉国;刘光锐【作者单位】首都医科大学附属北京安贞医院物资采购中心北京 100029;首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科北京 100029;首都医科大学附属北京安贞医院物资采购中心北京 100029;首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科北京100029;首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科北京 100029;首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科北京 100029;首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科北京 100029;首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科北京 100029;首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科北京 100029;首都医科大学附属北京安贞医院介入诊疗科北京 100029【正文语种】中文【中图分类】R654.3【相关文献】1.经皮血管腔内栓塞治疗腔内修复术后主动脉Ⅰ型内瘘1例 [J], 李王海;王晓白2.多排螺旋CT血管成像在急性主动脉综合征腔内修复术后随访中的应用价值 [J], 赵璐;李锋坦;张翀;李东3.Stanford B型急性主动脉综合征腔内修复术后并发脊髓缺血的危险因素分析 [J], 张猛;蔡晶;乔彤4.主动脉腔内修复术治疗急性主动脉综合征伴中重度肾功能不全患者疗效观察 [J], 经子兰;杨霖;王效增;张磊;荆全民5.胸主动脉真性、假性和夹层动脉瘤行主动脉腔内修复术的临床和影像学研究 [J], 杨建;张尔永;陈霞;曹舸;范景秀;官泳松;贺庆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

currarion综合征写病例报道

currarion综合征写病例报道近期，来自台湾长庚纪念医院的 Ho 博士等报道了一例马凡综合征主动脉夹层的病例，全文发表在 Circulation 上。

currarion综合征写病例报道 1患者，女，40 岁，3 月前行左侧脑膜瘤切除术，本次因脑膜瘤复发，为行局部放疗入院。

既往无高血压病史，入院后血压波动在正常范围。

住院期间，患者突发剧烈胸痛伴出冷汗，查心电图提示下壁和侧壁导联 ST 段压低，肌钙蛋白升高至 8.4 ng/ml（正常值 < 0.03），症状逐渐加重，并出现休克和呼吸困难，立即予气管插管和强心药物，并请心内科会诊。

心内科医生会诊后考虑急性冠脉综合征，建议行冠脉造影。

术中，股动脉鞘管测压显示血压为 140/30 mmHg，而左上肢压力为 82/37 mmHg，由于脉压差较大，进一步行主动脉造影明确是否存在主动脉瓣反流，结果发现为主动脉夹层，夹层开口位于主动脉瓣，并一直撕裂到降主动脉（图 A 白色箭头及图 B 箭头所示），伴右冠状窦脱垂（图 A 黑色箭头）。

左心室内可见大量造影剂（图 C 箭头所示），提示主动脉瓣重度反流。

图 A：主动脉造影示主动脉夹层图 B：主动脉造影示一狭窄真腔图 C：主动脉造影示心室内大量造影剂鉴于造影结果，立即急诊行主动脉瓣修复及冠脉重植手术，术程顺利。

术后主动脉 CTA 显示夹层范围直至降主动脉远端（图 D）。

追问病史，患者哥哥患有马凡综合征，数年前死于主动脉夹层，而患者也有脊柱侧凸、皮纹以及上肢跨长增加等马凡综合征相关体征，考虑主动脉夹层为马凡综合征所致。

图 D：主动脉 CTA 显示夹层撕裂至降主动脉远端扩展学习：马凡综合征马凡综合征病因尚未完全明确，但有遗传与家族性，至少 85% 的病例为常染色体显性遗传。

本病临床表现差异极大，主要为骨骼发育异常、心血管损害和眼病变，表现为身材瘦长，臂长过膝，头颅畸形，脸长而窄，四肢细长，呈蜘蛛样指趾，心脏扩大，主动脉瓣闭锁不全、主动脉扩张，升主动脉襞间动脉瘤形成，其他还可出现二尖辦关闭不全或瓣膜脱垂，以及双侧晶体脱位、半脱位或晶体缺损等。