病例高钾血症.doc
高血钾患者的临床病例分析
高血钾患者的临床病例分析患者信息：性别：男年龄：54岁主诉：乏力、心悸既往病史：高血压病、慢性肾功能不全病例分析：患者是一名54岁男性，平时有高血压病和慢性肾功能不全的病史。
就诊时主要症状为乏力和心悸。
根据症状和患者的既往病史，医生怀疑患者可能存在高血钾的情况。
高血钾是指血液中的钾离子浓度高于正常范围，可导致严重的心脏问题。
为进一步确认诊断，医生进行了一系列的检查。
首先，医生要求患者进行全血细胞计数和尿液分析。
全血细胞计数显示患者的血红蛋白和红细胞数值正常，说明患者目前没有明显的贫血症状。
尿液分析显示患者的尿液比重较高，提示患者可能存在肾功能不全的问题。
根据这些结果，医生进一步向患者提问了其饮食和生活习惯。
患者回答称，他平时的饮食比较多样化，但爱吃盐分较高的食物。
此外，他在服用降压药物的同时，也没有严格控制摄入高钠含量的食物。
通过进一步了解，医生发现患者平时并没有进行血钾的监测。
鉴于患者的病史和近期表现，医生决定为他进行血钾测定。
结果显示，患者的血钾浓度高达 6.5mmol/L，远高于正常范围 3.5-5.0mmol/L。
基于这个结果，医生给予了患者针对性的治疗方案。
治疗方案包括以下几个方面：首先，医生建议患者立即戒掉高钾饮食，如香蕉、土豆等富含钾离子的食物。
其次，医生对患者进行了水负荷试验，以评估患者的肾脏排钾功能。
结果显示，患者的肾脏排钾功能比较低下。
根据这个结果，医生决定给予患者钠离子交换树脂的治疗。
钠离子交换树脂是一种通过与肠道中的钠离子交换来减少体内钠离子的药物。
通过减少体内钠离子的摄入，可以进一步减少钾离子的吸收，从而降低血钾浓度。
此外，医生还给予患者口服利尿剂，以增加尿液排钾的量。
在治疗的同时，医生还对患者进行了心电图和血压监测。
心电图显示患者存在心律失常的表现，血压也较为不稳定。
由于高血钾可能导致严重的心脏问题，医生决定给予患者钙离子的干预治疗，以稳定心脏功能。
经过一段时间的治疗，患者的血钾浓度逐渐降至正常范围。
教学查房 高钾血症(内容清晰)
活动类别教学查房主持人陈天明副主任医师教研室ICU教研室承担科室ICU时间2015年6月21日地点ICU病房及办公室参加人员本科医师陈远平医师轮科医师林俊锋医师、匡奕亮医师、何凤生医师、钟映明医师活动目的通过查房，使所有临床医师掌握高钾血症的重点查体方法、临床表现和特点，以及诊疗常规。
病历摘要一、基本情况患者，刘王祥，男，69岁，因“多尿、全身乏力2天”入院，住院号：0958997二、病历特点1、老年男性，急性病程。
2、患者家属发现患者近2天出现多尿，每小时解100-150ml，伴全身疲乏，无泡沫样尿，无尿痛，无恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰，无畏寒、发热，无腹痛、腹泻，无肢体抽搐，无意识丧失，当时患者家属未予重视，病情逐步加重，为诊治今日来我院门诊就诊，门诊予测血糖，微机血糖未测，为系统诊治，门诊拟“2型糖尿病”收入住院，患者起病以来，精神、胃纳差，大便正常，夜间休息可，近期体重下降不详。
3、有“2型糖尿病”病史10年余，自行口服药物治疗，近期血糖控制在10-15mmol/L左右，1年前在我院住院检查，诊断“2型糖尿病糖尿病肾病（IV 期）糖尿病周围神经病变、右颈内动脉、椎动脉闭塞、左颈内动脉中度狭窄”，有“高血压病”病史，未规律服药，未监测血压。
近期曾数次发生脑梗塞，经治疗恢复可，3月前因头晕在我院治疗，诊断脑动脉硬化症，期间出现左侧肢体关节疼痛，予对症治疗症状可缓解，2月前患者出现言语不能，诊断“右侧脑梗死”，现遗留吞咽困难，只能进食少量流质食物，否认肾炎及其他病史，无手术史，否认药物、食物过敏史，长期吸烟，每天约1-2包，多次劝阻戒烟无果。
4、查体：BP182/110mmHg，P99次/分，R 23次/分，T 37.1℃，神志清，精神稍差，自主体位，体查合作。
认知力定向力正常，言语欠清，全身皮肤粘膜无黄染、皮疹及出血点，甲床红润，各浅表淋巴结无肿大。
双侧额纹无变浅，眼睑无下垂，双侧瞳孔等圆等大，直径约3.0mm，对光反射灵敏，左侧鼻翼沟稍变浅，口角稍右偏，口唇红润，伸舌稍左偏。
病例高钾血症
病例患者女性，49岁，因“高钾血症4年”被转诊至梅奥（Mayo）医院。
该患者肥胖，于20年前行胃囊带术治疗（术后发生持续性腹泻2～3年，但随后缓解），此外，其还患有纤维肌痛和双相情感障碍（未服用锂盐治疗）。
4.5年前，患者因单侧局限性肾细胞癌接受左侧肾及肾上腺切除术（术后未接受放化疗）。
术前，患者血压正常（120~140/70~90 mmHg），血钾处于正常高限水平（4.6~5.6 mmol/L）并被要求限制饮食钾摄入。
术后数月，患者开始自觉全身乏力，并出现轻度发作性头痛，于当地医院就诊，检查显示其处于低血压（90~95/50~56 mmHg）和高钾血症（血钾6.8 mmol/L）状态。
患者随即被送至当地急诊，接受静脉补盐和口服聚磺苯乙烯治疗。
出院时，患者服用维持剂量的盐片和聚磺苯乙烯。
其后，患者多次因类似发作入当地急诊，并接受相同治疗。
约2年前，患者出现发作性心悸伴眩晕（几乎晕厥），被诊断为阵发性室上性心动过速（PSVT）。
行经胸超声心动图检查，未发现心脏体积和功能异常；且除临界性低血压和高钾血症外，患者并无其他异常。
因此，其PSVT可能与低血压和高钾血症有关。
患者曾尝试药物治疗，但无法耐受，故转诊至梅奥医院心脏病科，接受PSVT消融治疗。
治疗前，患者接受了静脉补盐和强化聚磺苯乙烯治疗，以纠正其低血压和高钾血症；治疗后，患者被转至肾脏病科接受进一步诊治。
用药患者服用的药物包括阿普唑仑、氢可酮-对乙酰氨基酚、拉莫三嗪、氯化钠、聚磺苯乙烯和维生素A、D、E。
体格检查体质指数（BMI）30 kg/m2，呼吸18次/分，血压95/49 mmHg，脉搏89次/分，肺部听诊清晰，腹部无触痛，无坠积性水肿，无皮疹及黏膜破损。
实验室检查血细胞计数正常，血钠142 mmol/L，钾6.7 mmol/L，氯106 mmol/L，碳酸氢盐29 mmol/L，尿素氮（BUN）6.8 mmol/L（19 mg/dl），肌酐70.7 μmol/L（0.8 mg/dl），钙2.4 mmol/L（9.5 mg/dl），促甲状腺激素（TSH）2.2 mIU/L，上午皮质醇359.3 nmol/L（13 μg/dl），促皮质素 2.42 pmol/L（11 pg/ml），肾素活性 1.4 ng/(ml·h)，醛固酮172 pmol/L （6.2 ng/dl）。
高血钾症与心律失常病例分析
高血钾症与心律失常病例分析血钾正常值在3.6～5.4mmol/l之间，高钾血症是一种常见的电解质紊乱，多见于肾功能衰竭（包括休克缺氧等原因引起的尿少、尿闭时），心力衰竭、补钾过多、肾上腺皮质功能减退，糖尿病酸中毒等情况。
细胞外血钾增高可影响心脏传导性，应激性和自律性，引起各种心律失常，严重时如不及时处置，可危及病人生命。
现将我科2006年以来8例高血钾引起的传导阻滞进行临床分析如下：1 临床资料1.1 一般资料本组8例，男6例，女2例，年龄66～80岁；慢性肾炎2例，尿毒症3例，肾癌1例，脑梗并慢性肾盂肾炎1例，高血压肾病1例。
1.2 实验室检查 8例血钾在6.5～9.3mmol/l之间，心电图窦性传导，T波高尖2例，一度房室传导阻滞3例，完全性右束支传导阻滞2例，窦房阻滞、房室连接处逸搏1例。
1.3 治疗在去除诱因的基础上，短期应用葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠以及钙剂等药物，必要时血液、腹膜透析。
1.4 结果治疗后血钾在4.1～4.7mmol/l之间，心电示窦性心律，左室肥大、低电压等，好转出院7例，1例血钾和心电图恢复正常1周后，死于肾衰。
2 讨论细胞外钾升高可同时或先后引起窦房结、心房、房室结以及心室内多部位传导障碍，按心脏各部位对高钾不同的敏感性，一般传导阻滞发生顺序依次为心房、房室结、希氏束、浦肯野纤维以及心室肌。
正常窦性冲动可经心房肌和心房内结间束二条途径传导房室结，所谓窦室传导，指冲动从窦房结传到心室，而末激动心房肌，这是由于高钾对心房肌的抑制作用较结间束和心脏其他部位更为敏感之故。
有人认为这种传导障碍实系真正窦房传导阻滞。
在心电图上可见P波由宽变短以至消失，QRS时间增长，频率齐慢，其与交界性或室性逸搏心律甚难鉴别，因为心房肌对高钾作用较窦房结更为敏感，故常引起窦房阻滞伴被动或加速性交界性或室性逸搏心律。
高钾血症所引起的房室传导阻滞，主要由于直接抑制房室结，除原有分支或束支阻滞缺氧而因补钾引起的高血钾症可发生二度甚至完全性房室传导阻滞外，一般因病导致血钾升高的患者多，表现为一度房室传导阻滞。
最新 完整高钾血症
发性减少导致PH（＜7.35）降低为特征的酸碱平 衡紊乱。
根据化验结果：
高钾血症 Hyperkalemia
血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因及机制
肾脏排钾
高钾血症
细胞内钾外流
肾脏排钾
• 肾小球滤过率减少(无尿)
• 盐皮质激素缺乏：醛固酮 • 长期应用潴钾类利尿剂：抑制肾小管对醛 固酮反应
细胞内钾外流
1.病例中患者送到县人民医院时 主要临床表凉
皮肤发亮 张力增加
水肿 脉搏加快 双下肢骨折
双下肢肿胀明显 血压偏低
可能与体内水、电 解质代谢有关
无尿
化验结果比对
检验项目 正常 偏低 偏高 偏高 正常 正常 偏低 偏低 偏低 偏低 正常 正常 偏高 Hb RBC 结果 125 3.7 单位 g/L 10^12/L 参考范围 120~160 4.5~5.5
WBC
N（中性）
10.6
10^9/L
% % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
4.0~10.0
50~70 20~40 100~300 7.35~7.45 22~27 95~100 35~45 135~145 95~105 3.5~5.5
78 代谢性酸 22 L（淋巴） 中毒 210 PLT（血小板计数） pH HCO3 PaO2 PaC02 Na+ ClK+ 7.30 16 80 31 135 105 6.5
3、如果在县医院做心电图检 查可能会出现变化？为什么？
可能出现： Q-T间期缩短， T波高尖对称。
原因：
高钾时心肌细胞膜的 钾通透性明显增高
钾外流加速
复极化（3期）加速
高钾血症
凝血检查
D二聚体2.61mg/L 纤维蛋白原4.18g/L
其他检查结果
Bnp：7380ng/L TNI:＜0.010ng/ml
问题思考
此患者高钾血症原因 临床症状的不典型表现 治疗时的问题
此患者高钾血症原因
高钾血症
钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子， 且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代 谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜 两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电 位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重 要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
初步处理
心电监测 鼻导管吸氧：3L/min 快速血糖：18.7mmol/L 静脉抽血查急诊生化，心肌酶，d二聚体， 凝血四项。 动脉血气分析及乳酸检查
心电图
心房纤颤 ST-T改变
初步处理
生理盐水250ml+泮托拉唑80mg+氯化钾 3ml 呋塞米20mg入壶
由于高钾对肌肉毒性作用可引起四肢瘫 痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程 度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加 重高钾血症。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考 指标（快速而准确的方法）。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而 高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延 长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐 低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T 间期缩短。
临床表现
2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏， 肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达 7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为 四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中 枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
高钾血症抢救记录1 Microsoft Word 文档
抢救时间：2013.5.15.15：39，地点：住院部一病区参加人员：王浩然副主任医师，黄国荣医生，敬畅医生，王姝护士长等
姓名：沙蓬玲性别：女年龄：71岁因"血糖高30年，肢麻2+年，加重10+天"于2013-05-14 15:23:37入院，入院诊断：1.2型糖尿病糖尿病周围神经病变糖尿病周围血管病变；2.高血压病3极，极高危高血压性心脏病心脏左扩大；3.缺血性心脏病；4.慢性心功能不全心功能3级
2013年5.15.15：35检验科简红英电话汇报：患者血钾7.02mmol/L。
患者诉四肢麻木，左侧为甚，未诉其他不适。
查体：血压160/100mmHg，随机指尖血糖8.9mmol/L，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。
立即予床旁急查心电图，提示：窦性心动过缓，46bpm，T波高尖，高血钾心电图表现。
给予速尿20mg iv st利尿排钾，葡萄糖酸钙20ml 对抗心脏毒性；碳酸氢钠250ml ivgtt st碱化细胞外液，保护心脏；高渗葡萄糖+胰岛素促钾离子转移到细胞内等对症支持治疗，安排复查电解质，监测血钾情况。
患者病情危重，向其家属交代病情，下病危，加强病情监控，密切观察病情变化。
高钾血症疑难病例讨论记录模板
高钾血症疑难病例讨论记录模板病例号：________姓名：________性别：________年龄：________入院日期：________出院日期：________讨论日期：________一、病例摘要1. 主诉：患者因________入院，病程________天。
2. 现病史：患者________天前无明显诱因出现________，伴有________，无________，自行________，症状无缓解。
________天前就诊于我院，门诊以“________”收入院。
3. 既往史：患者既往有________、________、________等病史，否认________、________、________等病史。
4. 查体：T________℃，P________次/分，R________次/分，BP________/________mmHg。
神志清，精神可，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率________次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。
双下肢无水肿。
5. 辅助检查：血常规、尿常规、大便常规、肝功能、肾功能、血脂、血糖、电解质、甲状腺功能、肿瘤标志物、传染病筛查等。
6. 诊断：高钾血症。
二、病例特点分析1. 患者为中老年男性，病程较长，病情进展缓慢。
2. 患者主要表现为________，伴有________，无明显________症状。
3. 既往有________、________、________等病史，否认________、________、________等病史。
4. 查体：T________℃，P________次/分，R________次/分，BP________/________mmHg。
神志清，精神可，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率________次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。
高钾血症案例分析。
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原因
1 肾功能不全少尿或无尿期；
2 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固 酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时， 醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；
3 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少 可造成少尿，因而排钾减少。
二、钾摄入过多
1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液
护透析前护理
①首先要做好患者及家属的思想工作， 大多数患者有恐惧、忧郁心理，因此， 要充分做好宣教工作，介绍有关透析知 识，提高患者对透析的认识，消除恐惧 心理，使其树立治 ②保护一侧上肢的静脉，避免静脉注射， 为保证建立一个良好的血管通路做准备。 ③了解病人的一般情况：饮食、体重增 长、出入量、尿素氮、肌酐电解质、酸 碱平衡及有无出血倾向。
透析疗法 •
血液透析较腹膜透析更为有效， 每小时可排钾50mmol。
临床观察和护理
• 1、病情观察：高钾血症常被原发病掩盖，一定严密观察，
主要表现为心肌收缩功能降低、心率减慢、室早、传导阻 滞，乏力、动作迟缓、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失，心 前区疼痛、大汗淋漓，心电图检查示T波高
• 尖。生化检查血清钾浓度大于5.5mmol/L。
2、钾主要是从食物中摄取，通过肾脏随尿液排出体外，慢 性肾功能不全患者尿量比正常人少，就更容易使钾在体内蓄 积，因此严密观察患者尿量就显得尤为重要。准确记录24h 尿量，小便失禁者可留置尿管以精确观察尿量。
3、在临床中及时统计患者的尿量，发现患者的尿量 少，生化检查示高钾血症，应立即通知值班医生处理， 以免错过最快最佳的治疗时机。高钾血症患者可根据 血钾浓度及病情严重程度，选择药物治疗和/或血液透 析治疗。治疗上将血钾转移至细胞内的同时，促进血 钾的排出。
高钾血症疑难病例讨论
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病例讨论与总结
本例患者诊断为高钾血症，病因 可能与长期高血压导致的心脏功 能受损有关。患者在治疗过程中 接受了紧急处理、降压药调整和 综合生活方式干预。治疗结果显 示，患者的血清钾浓度降至正常 范围，四肢乏力、腹胀和胸闷等 症状明显缓解。心电图检查显示 T波和ST段恢复正常。患者病情 得到有效控制并顺利出院
本例患者成功治疗的关键在于及 时诊断和治疗高钾血症。在入院 后接受了紧急处理和后续的综合 治疗后，患者的血清钾浓度降至 正常范围，四肢乏力、腹胀和胸 闷等症状明显缓解。同时，心电 图检查显示T波和ST段恢复正常。 这表明及时诊断和治疗高钾血症 对改善患者症状和预后具有重要 意义
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20XX 感谢聆听 批评指导 THANK YOU TO LISTEN TO CRITICISM GUIDANCE
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Байду номын сангаас
诊断与鉴别诊断
诊断与鉴别诊断
根据患者的病史、症 状和实验室检查结果， 初步诊断为高钾血症
但需要进一步检查 以明确病因
同时，需要与低钾 血症进行鉴别诊断
低钾血症常伴有肌 肉无力、心律失常 等症状，心电图检 查显示T波低平或倒
置，ST段上抬
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治疗及转归
治疗及转归
患者入院后，接受了紧急治疗。首先给予 静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素和葡萄糖溶 液，以降低血清钾浓度。同时给予利尿剂 和ACE抑制剂，以降低血压和改善心脏功 能。经过紧急处理后，患者的血清钾浓度 降至正常范围，四肢乏力、腹胀和胸闷等 症状明显缓解
高钾血症疑难病例讨论
1 病例概述 3 诊断与鉴别诊断 5 病例讨论与总结
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2 病史及检查结果 4 治疗及转归
高钾血症_2
• 停用一切含钾的药物，如青霉素钾盐；禁食含钾多的食物；禁输库存 血。
• 降低血钾浓度
• 转钾:输入5％碳酸氢钠:静脉滴注5％碳酸氢钠溶液100~200ml，以纠 正酸中毒，促使K+转入细胞内和增加肾小管排K+；输入葡萄糖及胰 岛素:10％葡萄糖溶液500ml或25％葡萄糖溶液200ml，每5克葡萄糖加 胰岛素1U静脉滴注，通过糖原的合成，促使K+部分转入细胞内以暂时 降低血清K+浓度。
处理原则
• 排钾 ：呋塞米40㎎静脉注射或血液透析或腹膜透析
• 对抗心律失常： 10％葡萄糖酸钙20ml缓慢静脉注射。
护理措施
• 1.指导病人停用含钾药物，避免进食含钾高的食物 。 • 2.严密观察患者心电监护、血生化结果及心电图。 • 3.遵医嘱用药以促进钾的排泄及向细胞内转移 。 • 4.透析病人做好透析的护理。 • 5.一旦出现心搏骤停，立即行心肺脑复苏。 • 6. 告知肾功能减退及长期使用保钾利尿剂的病人，应限
一例高钾血症患者的护理查房
2015.11月
Байду номын сангаас 主要内容
• 1.病史汇报 • 2.护理问题及护理措施 • 3.高钾血症的概述 • 4.临床护理
病史汇报
• 姓名：程香 性别：女 年龄：75岁 门诊号：0960
• 2015.11.6.10:35，患者因“头痛、眩晕半天、晕厥一次 ”入院。
• 生命体征：神清，P:81次/分,RR：23次/分，BP： 139/59mmhg，血糖：11.8mmol/L。
扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。
神经肌肉症状:早期常有四肢及口四周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸
高钾血症护理查房
高钾血症护理查房
第1页
病例介绍
患者：张明香,女,61岁，诊疗：高钾血症。 * 家眷代诉;患者因四肢无力，出冷汗，去当地诊所就诊， 诊疗：低钾血症？在诊所静滴氯化钾约3小时后；出现心慌， 四肢及口周感觉麻木，头晕恶心呕吐，约5分钟后好转，呼 叫120，于19：30接回我院，见患者神志清，精神可，食欲 佳，T：36.5℃ P：65次/分钟 R：20次/分钟 Bp:175/88mmHg。 * 既往史；既往史有慢性肾功效不全，支扩，高血压病史。 * 辅助检验：心电图；T波高而尖，QT间期延长，随即出 现QRS波增宽，PR间期延长。化验血钾6.5mmol/L。 * 主要治疗： 降低钾摄入，停用任何能降低钾排泄药品。 于20：00送内一科深入治疗。
高钾血症护理查房
第20页
护理措施
4：促进胃肠功效恢复
观察并统计腹泻频率，量及性状。勉励少许多餐饮食方法。 防止高纤维饮食，勿摄食刺激肠蠕动加紧食物。必要时， 遵医嘱使用止泻药品，向病人说明止泻使用注意事项
高钾血症护理查房
第21页
»静脉补钾注意事项？
高钾血症护理查房
第22页
静脉补钾注意事项
1.见尿补钾：尿量>30ml/h 或>700ml/d 。 2.补钾浓度：<3g/h（0.3％） 。 3.补钾速度：静脉补钾推注速度1.5g-3g/h；最大不超
6.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往 被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦
7.短期内大量补钾或长久补钾时，需定时观察，测定血清钾 及心电图以免发生高血钾。
8.停补钾指征：停顿静脉补钾24h后，血钾大致正常，可改用 口服补钾，因血钾达3.5mmol/l，仍表示体内缺钾10%左右。
高钾血症--(DOC)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症--（DOC）血清钾高于 5. 5mmol/L 的现象主要引起神经、肌肉及心脏的症状、心电图有典型改变。
血钾过高可引起死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早治疗。
肾脏有较强的排钾功能，只要肾功能良好，即不容易发生高钾血症。
除溶血、酸中毒、白细胞增多、血小板增多所致细胞内钾外移以外，血钾浓度能反映体内钾总量的多少。
高钾血症病人心电图基本概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于 5.5mmol/L 称为高钾血症， 7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性1 / 9肾衰竭晚期。
2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison 病，低肾素性低醛固酮症， al--羟化酶缺乏症。
3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通） ,氨氯毗咪（阿米洛利）。
（二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。
2．酸中毒。
3．高血钾周期性麻痹。
4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
（三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100 万单位合 K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
高钾血症(DOC)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症（DOC）高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于 5. 5mmol/L 称为高钾血症， 7. 0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因 1. 肾排钾减少①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。
②肾上腺皮质激素不足。
③保钾利尿剂。
2. 细胞内的钾移出①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。
②酸中毒。
③高血钾周期性麻痹。
④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
1 / 113. 含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4. 输入库存血过多5. 洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
临床表现心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1. 心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于 5. 5mmol/L 时心电图表现为 Q-T间期缩短。
T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为 7～8mmol/L 时P 波振幅降低， P-R 间期延长以至 P 波消失。
高钾血症疑难病例讨论记录
高钾血症疑难病例讨论记录
高钾血症疾病讨论记录
病例:
患者,男,65岁,主诉:乏力、肌肉无力。
既往史:高血压病、糖尿病。
现病史:患者一周前出现乏力、肌肉无力,无胸痛、心悸等症状。
入院检查发现血钾6.8/(正常范围3.5-5.1/)。
讨论:
1. 高钾血症的原因分析
- 肾功能不全导致肾脏排钾能力下降
- 糖尿病酮症酸中毒
- 组织损伤或红细胞破坏大量钾外渗
- 肾上腺功能低下
- 某些药物如肾素抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂等
2. 诊断思路
- 详细病史询问,了解是否存在相关疾病
- 检查肾功能、电解质、血气分析等实验室检查
- 必要时行肾小球滤过率测定、肾活检等检查
3. 处理原则
- 对症治疗,纠正高钾血症
- 控制并发症,维持生命体征稳定
- 积极治疗原发疾病
4. 治疗方案
- 限制钾盐摄入
- 静脉注射钙剂(如氯化钙)稳定心肌细胞膜
- 静脉推注胰岛素和葡萄糖,促进钾进入细胞内
- 肠道离子交换树脂(如钠)
- 必要时行血液透析
5. 预防措施
- 定期监测血钾水平
- 控制原发病
- 避免无序使用可能影响钾水平的药物
- 注意饮食,限制高钾食物
高钾血症需及时诊断和积极处理,防止危及生命。
对于疑难病例,应组织多学科讨论,制定个体化综合治疗方案。
高血钾患者的临床病例分析
高血钾患者的临床病例分析血钾浓度高于 55mmol/L 称为高钾血症。
高钾血症是一种严重的电解质紊乱，可能会对心脏和肌肉功能产生不良影响，甚至危及生命。
在临床工作中，准确诊断和及时治疗高血钾至关重要。
以下通过几个具体病例来分析高血钾患者的临床表现、诊断方法以及治疗策略。
病例一患者，男性，65 岁，患有慢性肾脏病（CKD）4 期。
因近期感到乏力、心悸前来就诊。
实验室检查显示血清钾浓度为 62mmol/L。
该患者有慢性肾脏病病史，肾脏排泄钾离子的能力下降，是导致高血钾的常见原因之一。
患者的乏力症状可能是由于肌肉兴奋性降低引起，而心悸则可能与高血钾对心肌的影响有关。
心电图检查发现 T 波高尖、QRS 波增宽等典型的高钾血症表现。
治疗上，首先采取了限制钾的摄入，减少含钾丰富食物的摄取。
同时，给予利尿剂呋塞米促进钾的排泄。
此外，还静脉注射葡萄糖酸钙以对抗钾离子对心肌的毒性作用。
经过治疗，患者的血钾水平逐渐恢复正常，症状也得到了改善。
病例二一位 48 岁的女性，因急性心肌梗死入院。
在治疗过程中，使用了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物。
几天后，患者出现了四肢麻木、肌肉酸痛的症状，复查血钾为 68mmol/L。
急性心肌梗死会导致细胞内钾离子释放入血，增加血钾浓度。
而ACEI 类药物会减少醛固酮的分泌，影响钾的排出，从而进一步导致血钾升高。
对于这位患者，立即停止了导致血钾升高的药物，并给予聚苯乙烯磺酸钠树脂进行离子交换，促进钾的排出。
经过积极治疗，患者的高血钾得以纠正。
病例三男性，32 岁，因挤压伤入院。
受伤后出现了少尿，血钾浓度高达70mmol/L。
挤压伤导致大量细胞破坏，细胞内钾离子释放到血液中。
同时，少尿使得钾离子无法正常排出体外，从而引起严重的高钾血症。
治疗措施包括紧急血液透析，快速降低血钾水平。
同时，纠正休克，改善肾脏灌注，促进肾功能恢复。
从上述病例可以看出，高血钾的原因多种多样，包括肾脏功能障碍、药物使用、细胞损伤等。
高钾血症文档
高钾血症文档高钾血症的应急预案及程序当血清钾＞5．5mmol/l时称为高钾血症。
(一)钾摄取过多：补钾，输出含钾药物，输出大量库存血。
(二)钾排出障碍：肾功不全少尿期，盐类皮质激素减少，肾上腺危象，醛固酮增加，应用潴钾利尿剂．系统性红班狼疮，淀粉样变性等。
(三)体内释放出来钾激增：轻微甲状腺、大面积灼伤、急性酸中毒、化疗时细胞毁坏，轻微侵蚀受伤。
(四)有效血容量减少。
(一)存有引发低血钾的原因；〔二)出现神经肌肉系统，心血管系统的症状；(三)心电图t波高耸，窦室传导等；〔四)血清钾＞5.5mmol/l。
（—)轻症：停止使用含钾药物，补糖，制止酸中毒，即为能够恢复正常。
(二)严更高钾(＞7mmo1/l)可致心脏停博，必须紧急处理。
1.10％葡萄糖酸钙20mlq4h缓慢cccDNA；2.11.2％乳酸纳40ml或5％碳酸氢钠80-100m1缓慢静注15分后可重复使用；3.50％葡萄糖溶液1-2m1／kg体重，提普通胰岛素10u，缓慢静脉cccDNA。
4.丙酸睾丸素25mg肌注，每日一次；5．缓慢心律失常时，阿托品0.5mg，q2-4h静脉注射，必要时行人工心脏起博。
(三)排钾措施1.口服排钾树脂；2.利尿排钾；如速尿，利尿酸等，或高钠饮食和盐皮质激素，根据具体病情选用。
3.导泻排钾、聚苯乙烯硫酸钠0.3-0.6g/kg口服，每日2-3次；聚苯乙烯磺酸钠40-50g重新加入温水或20％甘露醇溶液100-200m1，留存灌肠；或用25％山梨醇150m1留存灌肠，每日3次。
4.透折疗法。
(四)化疗原发作，除去诱因。
高钾血症案例1分析
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症案例1分析高钾血症案例 1 分析一、病例 1 中高钾血症的机制：高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。
1. 钾摄入过多2. 钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要原因。
慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。
3. 细胞内钾转运到细胞外：细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。
①高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病，其机制为胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。
血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。
②缺氧：缺氧时细胞 ATP 生成不足，细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外 K+不易进入细胞内。
二、在病案中，心电图有何改变？与高钾血症间存在什么联系，为什么？心电图改变：1 / 4高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸，由于动作电位复极化 3 期加速的结果，由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为QT 间缩短。
当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时， QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。
高钾血症对心肌动作电位的影响：1、对心肌兴奋性的影响：轻度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至小于阈电位，钠通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失。
由于静息膜电位减少，使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放，通道钾电导增大，使复极化 3 期加速，动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和Q‐T 间期缩短。
2、对心肌传导性的影响：由于动作电位 0 期去极化速度减慢，幅度减小心肌传导性降低，可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞，高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽，当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时，其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。
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病例患者女性，49岁，因“高钾血症4年”被转诊至梅奥（Mayo）医院。
该患者肥胖，于20年前行胃囊带术治疗（术后发生持续性腹泻2～3年，但随后缓解），此外，其还患有纤维肌痛和双相情感障碍（未服用锂盐治疗）。
4.5年前，患者因单侧局限性肾细胞癌接受左侧肾及肾上腺切除术（术后未接受放化疗）。
术前，患者血压正常（120~140/70~90mmHg），血钾处于正常高限水平（4.6~5.6mmol/L）并被要求限制饮食钾摄入。
术后数月，患者开始自觉全身乏力，并出现轻度发作性头痛，于当地医院就诊，检查显示其处于低血压（90~95/50~56mmHg）和高钾血症（血钾6.8mmol/L）状态。
患者随即被送至当地急诊，接受静脉补盐和口服聚磺苯乙烯治疗。
出院时，患者服用维持剂量的盐片和聚磺苯乙烯。
其后，患者多次因类似发作入当地急诊，并接受相同治疗。
约2年前，患者出现发作性心悸伴眩晕（几乎晕厥），被诊断为阵发性室上性心动过速（PSVT）。
行经胸超声心动图检查，未发现心脏体积和功能异常；且除临界性低血压和高钾血症外，患者并无其他异常。
因此，其PSVT可能与低血压和高钾血症有关。
患者曾尝试药物治疗，但无法耐受，故转诊至梅奥医院心脏病科，接受PSVT消融治疗。
治疗前，患者接受了静脉补盐和强化聚磺苯乙烯治疗，以纠正其低血压和高钾血症；治疗后，患者被转至肾脏病科接受进一步诊治。
用药患者服用的药物包括阿普唑仑、氢可酮-对乙酰氨基酚、拉莫三嗪、氯化钠、聚磺苯乙烯和维生素A、D、E。
体格检查体质指数（BMI）30kg/m2，呼吸18次/分，血压95/49mmHg，脉搏89次/分，肺部听诊清晰，腹部无触痛，无坠积性水肿，无皮疹及黏膜破损。
实验室检查血细胞计数正常，血钠142mmol/L，钾6.7mmol/L，氯106mmol/L，碳酸氢盐29mmol/L，尿素氮（BUN）6.8mmol/L（19mg/dl），肌酐70.7μmol/L（0.8mg/dl），钙2.4mmol/L（9.5mg/dl），促甲状腺激素（TSH）2.2mIU/L，上午皮质醇359.3nmol/L（13μg/dl），促皮质素2.42pmol/L（11pg/ml），肾素活性1.4ng/(ml·h)，醛固酮172pmol/L （6.2ng/dl）。
尿钠125mmol/L，钾39mmol/L，渗透压460mOsm/kg。
提问1.患者为何出现持续性高钾血症？2.该患者的诊断是什么？3.如何治疗该患者？回答下期本栏目将提供该病例的详细诊疗分析。
[3311002]49岁女性，患持续性高钾血症，4年前曾行左肾及左肾上腺切除术。
在随后3.5年中，患者常自觉全身无力并出现发作性眩晕（几乎晕厥）。
在当地医院检查示，血容量不足和高钾血症。
患者接受周期性血容量重建和标准剂量聚磺苯乙烯治疗。
转诊至梅奥医院时，患者血压为正常值低限。
实验室检查示，血钾6.7mmol/L，肾素活性1.4ng/（ml·h），醛固酮172pmol/L（6.2ng/dl）；尿钠125mmol/L，尿钾39mmol/L，尿渗透压470mOsm/kg。
转诊医师提问1.患者为何出现持续性高血钾？2.患者的诊断是什么？3.如何治疗该患者？病情分析及追踪此患者可疑为肾素及醛固酮相对缺乏，而非醛固酮抵抗。
对患者肾小管钾浓度梯度（TTKG）进行连续检测，结果示，其基础TTKG为3.6。
予氟氢可的松0.1mg口服，患者的TTKG迅速上升至6.2，这与醛固酮相对缺乏的诊断一致。
患者开始接受0.1mg/d氟氢可的松补充治疗。
在随访过程中，患者血压升至108~125/65~80mmHg（共测量6次），血钾浓度于治疗后第2周及第3个月时分别降至5.1mmol/L和4.4mmol/L。
最终诊断相对性低肾素性醛固酮减少症（据发生时间判断，可能与单侧肾及肾上腺切除相关）。
病因讨论钾的摄入、细胞内外转移及尿液排泄之间的平衡，决定了血钾的最终浓度。
持续性高钾血症主要发生于尿钾排泄减少，常见于以下三种情况，即肾功能衰竭、远端小管钠转运或小管液流量减少、醛固酮减少症。
肾功能衰竭通常情况下，一个成年人每日自饮食中摄入约100mmol钾，其中90～95mmol经肾脏排泄，5～10mmol经胃肠道排泄。
每次饮食后，摄入的钾被快速吸收，然而血钾浓度却可维持相对稳定，其原因在于许多激素周密而快速地调节了钾的跨细胞转运。
当摄入食物后，快速升高的血胰岛素和一定程度升高的肾上腺素使新摄入的钾负荷转运至细胞内。
此后，血胰岛素和肾上腺素水平逐渐降低，细胞内钾将逐渐转移至细胞外，允许肾脏有足够的时间逐渐排泄所摄入的钾。
在6~7小时内，经饮食所摄入钾的净增加量将大部分经由肾脏排泄。
对于肾衰患者，尽管跨细胞转运可防止急性高钾血症的发生，但由于胰岛素和肾上腺素的作用在饭后数小时内逐渐减弱，因此这些患者最终仍会发生高钾血症。
尽管研究显示肾衰患者胃肠道的钾排泄能力会发生代偿性增加，但此种代偿仍远远不够。
因此，肾衰常导致慢性高钾血症。
但对于此患者而言，其肾功能尚可，因此不能以肾衰来解释其持续性高钾血症。
远端小管钠转运或小管液流量减少当肾脏有充足的肾小球滤过率（GFR）时，远端小管对钠和水的转运增加将产生电梯度和稀释性小管液，促进钾排泌。
因此，当远端小管钠转运减少和出现少尿时，肾脏对钾的排泌能力受损，导致高钾血症。
对于此患者，尽管切除了单侧肾脏，但其肾脏清除功能仍保持较好[估计的GFR为76ml/（min·1.73m2）]，因此持续性高血钾不能由其轻度的肾功能异常解释。
患者无少尿亦无尿钠浓度降低，因此这些因素也不能解释其持续性高钾血症。
醛固酮减少症低肾素性醛固酮减少症（绝对或相对）成年患者常有糖尿病、高血压和肾功能异常，血液学检查常显示为不同程度的高氯血症酸中毒、肾素活性及醛固酮浓度降低。
但回顾此患者病史，其并未出现上述已为人们熟知的改变，因此数年来其主管医师一直没有怀疑该患者是否为低肾素性醛固酮减少症。
醛固酮调节体内钠钾平衡的生理机制醛固酮在调节体内钠钾平衡中发挥了重要作用。
当肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）受刺激或发生高钾血症时，将导致醛固酮的产生。
醛固酮可与肾单位集合管主细胞上的盐皮质激素受体（MR）结合并使之激活，进而可刺激上皮细胞钠通道（ENaC）的形成及在管腔侧的表达，最终使钠吸收增加（图1）。
钠吸收增加可导致肾小管腔内负电位产生，刺激钾和质子分泌。
体外及动物（大鼠和狗）研究显示，醛固酮也可通过上调肾小管润细胞上顶端质子泵的表达，以非钠依赖的形式直接刺激质子分泌。
醛固酮与酸碱平衡稳定尽管所有的醛固酮减少症患者都会出现某种程度的高钾血症，但并非均会发生高氯血症酸中毒（这与大鼠及狗等动物试验结果不同）。
佩雷斯（Perez）等以一组双侧肾上腺切除患者为对象的研究显示，高氯性酸中毒仅发生于肾功能存在中重度异常[GFR为15～39ml/（min·1.73m2）]的患者，肾脏清除功能较好者[GFR为63～142ml/（min·1.73m2）]不会发生。
论文发表于《肾单位》（Nephron1976，17:461）杂志。
佩雷斯等进一步研究发现，尽管肾功能较好的患者不存在明显的酸中毒，但其尿铵的排泌已轻度减少，而这种减少效应在肾脏功能异常者中则被放大。
这些研究提示，醛固酮在某种程度上维持或参与了机体酸碱平衡的稳定。
当肾功能良好时，醛固酮不足对肾脏排酸的影响可获得补偿；当肾功能降低时，补偿效应被消弱，醛固酮不足所致酸排泌减少的效果将被显示出来。
此外，肾功能降低本身亦会使肾脏对碳酸氢盐的调控与再生能力减弱，导致酸中毒。
一项病例研究表明，高钾血症通过改变肾小管上皮细胞铵的产生，促使了高氯血症酸中毒的发生。
这亦显示了肾脏对酸碱平衡调节作用的整体性。
与上述临床研究一致，另外几项临床研究均显示，为醛固酮减少症患者补充外源性盐皮质激素仅能部分纠正酸血症。
总之，醛固酮如何在人体内经肾脏调节酸的排泌目前尚不完全清楚。
然而，在本病例中，我们可以认为，患者所保留的肾功能补偿了醛固酮不足对肾小管酸排泌的影响。
肾素与管球反馈和水调节此患者肾素活性较低，这与其容积不足的状态不相称。
上述状况的出现与其单侧肾切除相关，因为肾脏是循环中肾素的主要来源。
肾素是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）级联反应中的限速步骤。
由于低肾素血症的存在，可以预测此患者肾素下游的效应物质的水平亦应有相应下降，这其中包括效果最为强大和突出的血管紧张素Ⅱ。
众所周知，血管紧张素Ⅱ参与了管球反馈和体内水平衡的生理调节。
因此，RAAS级联/血管紧张素Ⅱ的异常将导致管球反馈和水调节的改变。
管球反馈是维持内环境稳定的负反馈环路。
当髓袢升支末端的盐浓度异常升高时，致密斑细胞将感知改变，引起入球小动脉血管收缩和肾小球滤过率（GFR）下降，从而限制远端小管失盐；当髓袢升支末端盐浓度降低时，则引起相反的效应。
管球反馈由球旁入球小动脉上的A1腺苷受体激发，并同时需要血管紧张素Ⅱ作为辅助激活因子增强管球反馈。
研究显示，血管紧张素转换酶或血管紧张素Ⅱ受体（AT1）缺陷将导致肾性失盐。
对于此例患者，其低血压和不恰当地肾性失盐可能是肾素相对缺乏所致管球反馈不足的结果。
此外，尽管存在低血压，但患者的GFR仍保持良好亦反映了管球反馈不佳致GFR下降不足。
RAAS对水平衡的调节也发挥了重要作用。
血管紧张素Ⅱ刺激口渴反应，引起水摄入增加。
在肾脏水平，RAAS可增进精氨酸加压素（AVP）介导的水潴留。
在编码肾素、血管紧张素Ⅰ转换酶、AT1（包括AT1a和AT1b）受体或单纯AT1a受体等各级RAAS系统组分基因缺陷的小鼠中，均存在多尿和不恰当肾水消耗。
至于此例患者，尽管处于低血容量状态，但在每次检查时，其血钠浓度始终维持于正常值高限（＞139mmol/L）。
这种钠浓度高于预料的可能原因为，RAAS系统缺陷致水调节能力下降。
醛固酮减少症诊断标准包括：①肾上腺糖皮质激素功能正常；②醛固酮分泌减少；③肾小管对外源性盐皮质激素反应增强。
肾小管钾浓度梯度（TTKG）对于鉴别高钾血症患者的病因是明显的醛固酮缺乏，还是相对低醛固酮血症或醛固酮抵抗很有帮助。
TTKG是皮质集合小管末端尿液与血浆间的钾浓度梯度指数（图2），其可用于估算醛固酮活性。
当高钾血症患者的TTKG＜5.0时，强烈提示存在低醛固酮血症。
对于此例患者，其肾上腺糖皮质激素功能正常，但其同时存在高钾血症和基础TTKG偏低，提示钾排泄不足。
考虑到该患者有单侧肾及肾上腺切除史，且血肾素活性相对较低，因此怀疑其为肾素及醛固酮相对不足。
进一步行盐皮质激素（氟氢可的松）激发试验的结果，以及患者对补充氟氢可的松持续应答、血清钾浓度和血容量恢复正常的表现，最终证实此患者为相对性低肾素性醛固酮减少症。