9第十一章肾上腺素受体阻断药
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第十一章 肾上腺素受体阻断药
（adrenoceptor blocking drugs）
含义 ： 能阻断肾上腺素受体而拮抗NA能递质或
肾上腺素受体激动药的作用。对整体动物而言， 它们作用强度取决于机体的交感张力。
α 受体阻断药： 酚妥拉明
分类： αβ 受体阻断药：拉贝洛尔
β受体阻断药： 普萘洛尔
第一节 α受体阻断药
负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，心 力衰竭减轻。 • 6.药物引起的高血压
【不良反应】
• 1.拟胆碱作用:腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡; • 2.扩血管作用：低血压； • 3.反射性兴奋心脏作用：IV时，心率加快，诱
发心律失常或心绞痛。
• 注意事项
• 1. 缓慢注射或滴注 • 2. 胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用
3.停药反应：反跳现象 4.其他：眼-皮肤黏膜综合征；失眠、抑郁；低血糖时
加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。
【禁忌症】
• 心功能不全急性发作期； • 窦性心动过缓； • 重度房室传导阻滞； • 支气管哮喘； • 肝功能不良等；
一、非选择性β受体阻断药
• 普萘洛尔 (propranolol,心得安） • 纳多洛尔 (nadolol,萘轻心安) • 噻吗洛尔 (timolol,噻吗心安） • 吲哚洛尔 (pindolol,心得静)
• 4.其他
– 抑制血小板聚集 – 降低眼压 （-）房水产生
一、β-R阻断作用总结
（1）心 抑制心脏β1 -R
负性肌力，负性频率，负性传导 心输出量减少，心肌耗氧量减少
（2）血管 抑制血管β2 -R 血管收缩，外周阻力↑
肝、骨骼肌、肾血管收缩，冠状血管收缩，血流量减少
（3）支气管（-）β2 -R 支气管痉挛 （4）代谢（-）β1 β2 –R
【药理作用】
• (2)支气管平滑肌
– 支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人 无影响
– 对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。
• (3)代谢
– 糖原分解与1、2受体激动有关 – 脂肪分解与 3受体激动有关 – 甲亢时抑制T4转变为T3 ，降低对儿茶酚胺的敏感性
• (4)肾素
– 阻断肾小球旁器细胞的1受体而抑制肾素的释放。
（ α-adrenoceptor blockers)
“肾上腺素升压作用的翻转” (adrenaline reversal)
事先给予α受体阻断剂或具有α受体阻断作用的药 物（氯丙嗪） ，再给Adr，其升压作用会转为降压， 此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”
分类
α1α2受体阻断药：酚妥拉明
α受体阻断药 α1受体阻断药： 哌唑嗪
第二节 β受体阻断药
（ β -adrenoceptor blockers)
β受体阻断药
（ β -adrenoceptor blockers)
与NA能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受 体，从而拮抗β型拟肾上腺素作用。为典型的竞争 性受体阻断药。
非选择性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔 选择性β受体阻断药： 美托洛尔、阿替洛尔
• 4.组胺样作用：胃酸分泌增加，皮肤潮红。
[临床应用]
• 1.外周血管痉挛性疾病，如血栓栓塞性脉管炎、
肢端动脉痉挛（雷诺病）及冻伤后遗症
• 2.静脉滴注NA外漏，对抗NA缩血管作用
– 酚妥拉明5~10mg+10ml生理盐水浸润注射。
• 3.诊断、治疗嗜铬细胞瘤
– 肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危 象以及手术前准备
– 主要激动骨骼肌的2受体，血管扩张，有利于 高血压病的治疗。
– 减少心肌抑制
二、选择性β1受体阻断药
阿替洛尔 (atenolol,氨酰心安) 美托洛尔 (metoprolol,美多心安）
• 选择性阻断β1受体，无内在活性 • 对呼吸系统抑制较轻，但哮喘病人仍应慎用 • 降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一
蓄积 • 作用持久，t½ 10-12h，每天给药一次
噻吗洛尔 (timolol,噻吗心安）
• 对1 2受体的阻断作用最强 • 无膜稳定作用及内在拟交感活性。 • 噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，
常用于治疗青光眼。 • 开角型青光眼首选
吲哚洛尔 (pindolol,心得静)
• 受体阻断作用比普萘洛尔强6~15倍。 • 有较强的内在拟交感活性
• 不良反应及注意事项与酚妥拉明相似
二、选择性α受体阻滞药
（一）选择性α1受体阻滞药 • 哌唑嗪（Prazosin）
– 特点：阻断α1受体，扩血管降压，临床主要 用于良性前列腺增生及原发性高血压的治疗
（二）选择性α2受体阻滞药 • 育亨宾（Yohimbine）
– 特点：阻断α2受体，NA释放增多，实验工具 药。
• 2.可降低心肌收缩力，可减慢心率，减少心肌氧耗， 减少心排出量。
• 3.适应于高血压、心绞痛及室上性心动过速的治疗。
卡维地洛（carvedilol）
• 对1受体和受体均有阻断作用，对1和 受体阻断作用比约为1：10。
• 是第一个被批准用于治疗心衰的β受体阻断 药
• 对于充血性心力衰竭可以明显改善症状， 提高生活质量，降低病死率
血管紧张素原
肾素
醛固酮的释放 水、钠潴留 血容量增加
血管紧张素Ⅰ （AngⅠ）
血管紧张素Ⅰ 转化酶（ACE） 血管紧张素 Ⅱ （AngⅡ）
收缩血管
血压升高
【药理作用】
• 2.内在拟交感活性 (intrinsic sympathomimetic activity,ISA)
– 有些受体阻断药与受体结合后阻断受体，同时对 受体具有部分激动作用(partial agonistic action),称为内 在拟交感活性。
[理作用]
• 1.血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降
– ⑴ 直接血管扩张作用 – ⑵ 阻断1受体作用。
• 2.心脏 心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心 输出量增加。
– (1)血管扩张，血压下降反射性兴奋心脏。 – (2)阻断突触前膜2受体，促进前膜释放NA，激动心脏
1受体。
• 3.拟胆碱样作用：兴奋胃肠平滑肌。
抑制脂肪分解：增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险 抑制糖原分解：延缓应用胰岛素后血糖水平的恢复 甲状腺 抑制T4转变为T3
( 5) 肾素（-）肾β1 –R 肾素分泌
【临床应用】
• 心律失常：室性和室上性 • 心绞痛和心肌梗死 • 高血压 • 充血性心力衰竭：降低死亡率，延长生存期 • 其他 焦虑状态
药理作用及临床应用
• 典型非选择性受体阻断药， • 无内在拟交感活性。 • 用药后心率减慢，心肌收缩力和心输降低，传
导减慢，冠脉血流量下降，心肌耗氧量下降 • 临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
等
纳多洛尔 (nadolol,萘轻心安)
• 对1 2受体的阻断作用比普萘洛尔强6倍。 • 无膜稳定作用及内在拟交感活性。 • 可增加肾血流量，为肾功能不全者的首选药物 • 主要以原型从肾脏排泄，肾功不全时会在体内
[临床应用]
• 4. 抗休克 扩血管改善微循环（补足血容量） • 适用于感染性、心源性和神经性休克。 • 机制：
– 1受体兴奋，增加心输出量。 – 受体阻断，扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，
改善微循环 – 降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。
• 用药前必需补足血容量
[临床应用]
• 5.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 • 机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后
• 应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小剂量开 始，直至最适当的剂量
【药理作用】
1. β受体阻断作用
（1）心血管系统
①心脏：(-)β1R 心率,收缩力,传导↓ →CO↓，BP↓，耗氧↓
②血管：(-)β2R 血管收缩（肝,肾，骨骼 肌，冠状血管)
上述作用取决于交感神经张力 是本类药物的药理作用基础。
次。
第三节 αβ肾上腺素受体阻断 药
拉贝洛尔 (labetalol)
• 1.对受体和受体均有竞争性阻断作用， 受体阻断作用比受体强5~10倍。
• 2.血管舒张，降低外周阻力，可减慢心率， 减少心排出量。
• 3.多用于中度、重度高血压病及心绞痛的治 疗。
阿罗洛尔（arotinolol)
• 1.对受体和受体均有阻断作用，受体阻断作用 比 受体阻断作用强。
有内在活性β受体阻断药：吲哚洛尔、醋丁洛尔 无内在活性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔
体内过程
• 生物利用度差异较大。普萘洛尔、美托洛尔口服 易吸收但生物利用度低。
• 进入血循环后分布到全身各组织，高脂溶性和低 血浆蛋白结合率的分布容积大
• 脂溶性高的药物主要在肝脏代谢；脂溶性低的药 物主要以原形从肾脏排泄。
α2受体阻断药 ： 育亨宾
α1、α2受体阻断药
短效：酚妥拉明、妥拉唑林
长效：酚苄明
一、非选择性α受体阻断药
• 短效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合力较弱 （氢键、离子键或范德华力），易于解离，作用温 和，维持时间短。由于此类药物与激动药之间有竞 争性，又称竞争性α受体阻断药。
• 长效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合牢固 （共价键结合），不易于解离，作用强，作用时间 长。大剂量儿茶酚胺也不能竞争受体，又称非竞争 性α受体阻断药。
甲亢 控制心悸、心律失常、激动不安等现象 嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病 偏头痛、肌肉震颤、门脉高压
青光眼 噻吗洛尔
预防肝硬化引起的上消化道出血等；
【不良反应】
1.心血管反应
– 加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合 用应注意（β1）
– 加重外周血管痉挛性疾病（β2）
2.诱发或加重支气管哮喘
对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性药
妥拉唑林(tolazoline)
• 药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥 拉明。
• 特点是：
• 1.口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主 • 2.大部分以原形从尿液排泄。 • 3.不良反应发生率高（拟胆碱及组胺作用较
强），应用少。
长效类——酚苄明（phenoxybenzamine）
• 与α受体形成牢固的共价键，不易解离，可 降低α受体对NA的反应性，为非竞争性拮 抗。
• 本章学习的抗休克药物有哪些，分别适用 于何种休克，机制如何
• 本章学习的治疗青光眼的药物有哪些，分 别适用于何种青光眼，机制如何
普萘洛尔 (propranolol,心得安)
药动学
• 口服吸收快而完全，吸收率大于90%，首关消 除强，60~70%；生物利用度低，仅为30%
• 蛋白结合率大于90%。易通过血脑屏障和胎盘 • 不同个体口服相同剂量该药，血药浓度相差约
25倍，故剂量个体化。
普萘洛尔 (propranolol,心得安)
• 作用与酚妥拉明相似（扩血管），但起效 缓慢且作用强大而持久。
– 因其进入体内后其分子中的氯乙胺基必须变成 乙撑亚胺基，才能与α受体结合，故作用缓慢
– 本品脂溶性高，易积蓄在脂肪组织中，缓慢释 放，故作用持久
临床应用
（1）血管痉挛性疾病； （2）休克； （3）嗜铬细胞瘤。 （4）治疗良性前列腺增生
短效类——酚妥拉明 (phentolamine;立其丁,regitine)
• 【体内过程】
• 1、生物利用度低，口服吸收差，口服后30 min 疗效达高峰，维持3~6h；肌肉注射维持30~50 min
• 2、大多以无活性代谢物由尿液排泄。
• 【作用机制】
• 选择性阻断1、2受体，对受体无作用。
• 具有ISA的β受体阻断药特点：
1.心脏抑制和支气管平滑肌收缩作用弱 2.增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心
率加速，心输出量增加作用
【药理作用】
• 3.膜稳定作用(membrane stabilizing activity)
– 有些受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透 性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳 定作用。临床剂量无此作用。
（adrenoceptor blocking drugs）
含义 ： 能阻断肾上腺素受体而拮抗NA能递质或
肾上腺素受体激动药的作用。对整体动物而言， 它们作用强度取决于机体的交感张力。
α 受体阻断药： 酚妥拉明
分类： αβ 受体阻断药：拉贝洛尔
β受体阻断药： 普萘洛尔
第一节 α受体阻断药
负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，心 力衰竭减轻。 • 6.药物引起的高血压
【不良反应】
• 1.拟胆碱作用:腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡; • 2.扩血管作用：低血压； • 3.反射性兴奋心脏作用：IV时，心率加快，诱
发心律失常或心绞痛。
• 注意事项
• 1. 缓慢注射或滴注 • 2. 胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用
3.停药反应：反跳现象 4.其他：眼-皮肤黏膜综合征；失眠、抑郁；低血糖时
加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。
【禁忌症】
• 心功能不全急性发作期； • 窦性心动过缓； • 重度房室传导阻滞； • 支气管哮喘； • 肝功能不良等；
一、非选择性β受体阻断药
• 普萘洛尔 (propranolol,心得安） • 纳多洛尔 (nadolol,萘轻心安) • 噻吗洛尔 (timolol,噻吗心安） • 吲哚洛尔 (pindolol,心得静)
• 4.其他
– 抑制血小板聚集 – 降低眼压 （-）房水产生
一、β-R阻断作用总结
（1）心 抑制心脏β1 -R
负性肌力，负性频率，负性传导 心输出量减少，心肌耗氧量减少
（2）血管 抑制血管β2 -R 血管收缩，外周阻力↑
肝、骨骼肌、肾血管收缩，冠状血管收缩，血流量减少
（3）支气管（-）β2 -R 支气管痉挛 （4）代谢（-）β1 β2 –R
【药理作用】
• (2)支气管平滑肌
– 支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人 无影响
– 对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。
• (3)代谢
– 糖原分解与1、2受体激动有关 – 脂肪分解与 3受体激动有关 – 甲亢时抑制T4转变为T3 ，降低对儿茶酚胺的敏感性
• (4)肾素
– 阻断肾小球旁器细胞的1受体而抑制肾素的释放。
（ α-adrenoceptor blockers)
“肾上腺素升压作用的翻转” (adrenaline reversal)
事先给予α受体阻断剂或具有α受体阻断作用的药 物（氯丙嗪） ，再给Adr，其升压作用会转为降压， 此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”
分类
α1α2受体阻断药：酚妥拉明
α受体阻断药 α1受体阻断药： 哌唑嗪
第二节 β受体阻断药
（ β -adrenoceptor blockers)
β受体阻断药
（ β -adrenoceptor blockers)
与NA能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受 体，从而拮抗β型拟肾上腺素作用。为典型的竞争 性受体阻断药。
非选择性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔 选择性β受体阻断药： 美托洛尔、阿替洛尔
• 4.组胺样作用：胃酸分泌增加，皮肤潮红。
[临床应用]
• 1.外周血管痉挛性疾病，如血栓栓塞性脉管炎、
肢端动脉痉挛（雷诺病）及冻伤后遗症
• 2.静脉滴注NA外漏，对抗NA缩血管作用
– 酚妥拉明5~10mg+10ml生理盐水浸润注射。
• 3.诊断、治疗嗜铬细胞瘤
– 肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危 象以及手术前准备
– 主要激动骨骼肌的2受体，血管扩张，有利于 高血压病的治疗。
– 减少心肌抑制
二、选择性β1受体阻断药
阿替洛尔 (atenolol,氨酰心安) 美托洛尔 (metoprolol,美多心安）
• 选择性阻断β1受体，无内在活性 • 对呼吸系统抑制较轻，但哮喘病人仍应慎用 • 降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一
蓄积 • 作用持久，t½ 10-12h，每天给药一次
噻吗洛尔 (timolol,噻吗心安）
• 对1 2受体的阻断作用最强 • 无膜稳定作用及内在拟交感活性。 • 噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，
常用于治疗青光眼。 • 开角型青光眼首选
吲哚洛尔 (pindolol,心得静)
• 受体阻断作用比普萘洛尔强6~15倍。 • 有较强的内在拟交感活性
• 不良反应及注意事项与酚妥拉明相似
二、选择性α受体阻滞药
（一）选择性α1受体阻滞药 • 哌唑嗪（Prazosin）
– 特点：阻断α1受体，扩血管降压，临床主要 用于良性前列腺增生及原发性高血压的治疗
（二）选择性α2受体阻滞药 • 育亨宾（Yohimbine）
– 特点：阻断α2受体，NA释放增多，实验工具 药。
• 2.可降低心肌收缩力，可减慢心率，减少心肌氧耗， 减少心排出量。
• 3.适应于高血压、心绞痛及室上性心动过速的治疗。
卡维地洛（carvedilol）
• 对1受体和受体均有阻断作用，对1和 受体阻断作用比约为1：10。
• 是第一个被批准用于治疗心衰的β受体阻断 药
• 对于充血性心力衰竭可以明显改善症状， 提高生活质量，降低病死率
血管紧张素原
肾素
醛固酮的释放 水、钠潴留 血容量增加
血管紧张素Ⅰ （AngⅠ）
血管紧张素Ⅰ 转化酶（ACE） 血管紧张素 Ⅱ （AngⅡ）
收缩血管
血压升高
【药理作用】
• 2.内在拟交感活性 (intrinsic sympathomimetic activity,ISA)
– 有些受体阻断药与受体结合后阻断受体，同时对 受体具有部分激动作用(partial agonistic action),称为内 在拟交感活性。
[理作用]
• 1.血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降
– ⑴ 直接血管扩张作用 – ⑵ 阻断1受体作用。
• 2.心脏 心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心 输出量增加。
– (1)血管扩张，血压下降反射性兴奋心脏。 – (2)阻断突触前膜2受体，促进前膜释放NA，激动心脏
1受体。
• 3.拟胆碱样作用：兴奋胃肠平滑肌。
抑制脂肪分解：增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险 抑制糖原分解：延缓应用胰岛素后血糖水平的恢复 甲状腺 抑制T4转变为T3
( 5) 肾素（-）肾β1 –R 肾素分泌
【临床应用】
• 心律失常：室性和室上性 • 心绞痛和心肌梗死 • 高血压 • 充血性心力衰竭：降低死亡率，延长生存期 • 其他 焦虑状态
药理作用及临床应用
• 典型非选择性受体阻断药， • 无内在拟交感活性。 • 用药后心率减慢，心肌收缩力和心输降低，传
导减慢，冠脉血流量下降，心肌耗氧量下降 • 临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
等
纳多洛尔 (nadolol,萘轻心安)
• 对1 2受体的阻断作用比普萘洛尔强6倍。 • 无膜稳定作用及内在拟交感活性。 • 可增加肾血流量，为肾功能不全者的首选药物 • 主要以原型从肾脏排泄，肾功不全时会在体内
[临床应用]
• 4. 抗休克 扩血管改善微循环（补足血容量） • 适用于感染性、心源性和神经性休克。 • 机制：
– 1受体兴奋，增加心输出量。 – 受体阻断，扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，
改善微循环 – 降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。
• 用药前必需补足血容量
[临床应用]
• 5.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 • 机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后
• 应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小剂量开 始，直至最适当的剂量
【药理作用】
1. β受体阻断作用
（1）心血管系统
①心脏：(-)β1R 心率,收缩力,传导↓ →CO↓，BP↓，耗氧↓
②血管：(-)β2R 血管收缩（肝,肾，骨骼 肌，冠状血管)
上述作用取决于交感神经张力 是本类药物的药理作用基础。
次。
第三节 αβ肾上腺素受体阻断 药
拉贝洛尔 (labetalol)
• 1.对受体和受体均有竞争性阻断作用， 受体阻断作用比受体强5~10倍。
• 2.血管舒张，降低外周阻力，可减慢心率， 减少心排出量。
• 3.多用于中度、重度高血压病及心绞痛的治 疗。
阿罗洛尔（arotinolol)
• 1.对受体和受体均有阻断作用，受体阻断作用 比 受体阻断作用强。
有内在活性β受体阻断药：吲哚洛尔、醋丁洛尔 无内在活性β受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔
体内过程
• 生物利用度差异较大。普萘洛尔、美托洛尔口服 易吸收但生物利用度低。
• 进入血循环后分布到全身各组织，高脂溶性和低 血浆蛋白结合率的分布容积大
• 脂溶性高的药物主要在肝脏代谢；脂溶性低的药 物主要以原形从肾脏排泄。
α2受体阻断药 ： 育亨宾
α1、α2受体阻断药
短效：酚妥拉明、妥拉唑林
长效：酚苄明
一、非选择性α受体阻断药
• 短效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合力较弱 （氢键、离子键或范德华力），易于解离，作用温 和，维持时间短。由于此类药物与激动药之间有竞 争性，又称竞争性α受体阻断药。
• 长效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合牢固 （共价键结合），不易于解离，作用强，作用时间 长。大剂量儿茶酚胺也不能竞争受体，又称非竞争 性α受体阻断药。
甲亢 控制心悸、心律失常、激动不安等现象 嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病 偏头痛、肌肉震颤、门脉高压
青光眼 噻吗洛尔
预防肝硬化引起的上消化道出血等；
【不良反应】
1.心血管反应
– 加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合 用应注意（β1）
– 加重外周血管痉挛性疾病（β2）
2.诱发或加重支气管哮喘
对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性药
妥拉唑林(tolazoline)
• 药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥 拉明。
• 特点是：
• 1.口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主 • 2.大部分以原形从尿液排泄。 • 3.不良反应发生率高（拟胆碱及组胺作用较
强），应用少。
长效类——酚苄明（phenoxybenzamine）
• 与α受体形成牢固的共价键，不易解离，可 降低α受体对NA的反应性，为非竞争性拮 抗。
• 本章学习的抗休克药物有哪些，分别适用 于何种休克，机制如何
• 本章学习的治疗青光眼的药物有哪些，分 别适用于何种青光眼，机制如何
普萘洛尔 (propranolol,心得安)
药动学
• 口服吸收快而完全，吸收率大于90%，首关消 除强，60~70%；生物利用度低，仅为30%
• 蛋白结合率大于90%。易通过血脑屏障和胎盘 • 不同个体口服相同剂量该药，血药浓度相差约
25倍，故剂量个体化。
普萘洛尔 (propranolol,心得安)
• 作用与酚妥拉明相似（扩血管），但起效 缓慢且作用强大而持久。
– 因其进入体内后其分子中的氯乙胺基必须变成 乙撑亚胺基，才能与α受体结合，故作用缓慢
– 本品脂溶性高，易积蓄在脂肪组织中，缓慢释 放，故作用持久
临床应用
（1）血管痉挛性疾病； （2）休克； （3）嗜铬细胞瘤。 （4）治疗良性前列腺增生
短效类——酚妥拉明 (phentolamine;立其丁,regitine)
• 【体内过程】
• 1、生物利用度低，口服吸收差，口服后30 min 疗效达高峰，维持3~6h；肌肉注射维持30~50 min
• 2、大多以无活性代谢物由尿液排泄。
• 【作用机制】
• 选择性阻断1、2受体，对受体无作用。
• 具有ISA的β受体阻断药特点：
1.心脏抑制和支气管平滑肌收缩作用弱 2.增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心
率加速，心输出量增加作用
【药理作用】
• 3.膜稳定作用(membrane stabilizing activity)
– 有些受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透 性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳 定作用。临床剂量无此作用。