中西医结合重症医学复习

重症医学复习
循环系统
5~6分钟是心脏骤停能否复苏的时间界限。

心脏骤停分型：心室颤动，心电机械分离，心室停搏。

基本生命支持：CABD（除颤）
开放气道的两种方法：仰头抬颏法（压额抬颏，不适用颈部外伤者）和托颌法。

口对口人工呼吸：吹气要深而慢，10~12次/分钟，每次吹气2秒，吹入气量为700~1000ml。

胸外心脏按压深度>5cm，频率>100次，按压与人工呼吸比例30:2.
电除颤：
电极位置：前电极——右上胸锁骨下胸右缘；侧电极——左下胸乳头左侧，电极中心放在腋中线上。

步骤：1、涂导电糊，开启电源，选择能量；2、充电；3、放电，同时按压两个放电按钮进行点击。

心肺复苏有效指标：可触及大动脉搏动；病人口唇、颜面部转红；瞳孔由大变小并出现睫毛反射和对光反射；自主呼吸开始出现。

睫毛反射检查只用于昏迷病人。

用手指或棉花纤维轻触一侧睫毛,可引起眨眼,称为睫毛反射。

睫毛反射消失表示昏迷程度已深。

复苏的药物：首选肾上腺素，1mg静注，每3~5分钟重复一次仍是首选，应“弹丸式”给药。

胺碘酮：对心搏骤停患者，如持续室颤或室速，在除颤和肾上腺素无效后，建议使用胺碘酮。

生存链是提高CPR成功率的唯一途径，也就是“尽早呼叫并到达患者身旁，尽早进行CPR，尽早进行点击除颤，尽早进行高级生命支持。

急性心肌梗死（AMI）：冠状动脉病变基础上的心肌急性缺血。

持久而剧烈的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，心电图缺血性ST-T符合急性心肌梗死进行性演变。

三大并发症：心律失常（24小时内最常见死因）、心泵功能不全（心力衰竭）、休克。

心力衰竭分为四级：
Ⅰ级：左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，肺部无啰音。

Ⅱ级：轻中度左心衰竭，肺部啰音小于肺野50%。

Ⅲ级：重度，急性肺水肿，啰音大于两肺野50%，粉红色泡沫痰。

Ⅳ级：心源性休克，收缩压<80，尿量<20ml/h，面色苍白、四肢冰冷、全身冒汗。

体征：收缩期杂音可出现在乳头肌功能失调，于心肌梗死头5日出现较多，如在第2、3日出现超过3/6级的响亮收缩期杂音，提示临床症状恶化，要考虑室间隔穿孔或乳头肌/腱索断裂。

ST段抬高型心肌梗死心电图：
1)极早期（数小时）：梗死区导联巨大高耸T波，ST段斜向上与T波前支融合，背向梗死区ST段下
移，称为对称性改变/镜面改变。

2)急性期（2周内）：T波下降并后支开始倒置，呈箭头样；出现病例Q波，ST弓背状抬高。

3)亚急性期（2周后）：ST段逐渐回复，T波箭头样倒置先变深后变浅。

4)陈旧期：病理性Q波。

非ST段抬高型心肌梗死心电图：ST段普遍压低，T波倒置。

心肌梗死心电图定位诊断：
●前壁：3、4、5导联。

●下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF。

●下侧壁：5、6、7、Ⅱ、Ⅲ、avF。

●后壁：7、8.
再灌注治疗：包括静脉溶栓治疗和经皮冠脉腔内成形术加支架置入。

静脉溶栓治疗的适应证：
1、症状开始出现的12个小时内；
2、至少两个相邻胸前导联或肢体导联的ST段抬高0.1mV以上；
3、出现左束支传导阻滞‘
4、12导联心电图结果均提示诊后壁心肌梗死的患者
5、12~24小时内有持续缺血症状及至少两个相邻胸前导联或肢体导联的ST段抬高0.1mV以上的患者。

不论是否接受再灌注治疗，均应给与常规药物治疗：
1、抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷
2、抗凝治疗：肝素
3、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利
4、调脂治疗
5、钙通道阻滞剂：地尔硫卓、维拉帕米
6、硫酸镁
急性心肌梗死24小时内或缺血性疼痛症状存在时避免使用洋地黄类正性肌力药。

急性左心功能衰竭：左侧心脏排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能。

有四种不同表现：晕厥、休克、急性肺水肿、心脏骤停。

临床表现：严重呼吸困难，端坐呼吸；阵阵咳嗽，咯粉红色泡沫痰；伴水肿，烦躁不安，面色灰白，口唇青紫，大汗淋漓。

X线：间质性肺水肿——云雾状阴影；肺泡性肺水肿——片状模糊阴影，边界不清，有融合倾向。

治疗：先利尿再强心
吗啡——迅速扩张体循环静脉，减少静脉回心血量，减轻前负荷，使患者镇静，同时降低小动脉阻力而减轻后负荷。

副反应：低血压和呼吸抑制。

血管扩张剂：硝酸甘油（肺水肿首选），硝普钠，α肾上腺能受体阻滞剂（酚妥拉明）。

增强心肌收缩力：洋地黄类药物（地高辛、西地兰），多巴胺，多巴酚丁胺。

中医：气阴两虚生脉散，痰水凌心苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤，阳虚水泛真武汤，阳气虚脱参附汤。

严重心律失常：由于心脏的自律性和传导性异常而使心脏收缩的节律、频率及收缩顺序发生失常。

有些心律失常可引起严重的血流动力学障碍，诱发或加重心力衰竭；或有些心律失常虽本身对机体无明显影响，但却可能发展成为某些致命性心律失常，如在AMI或QT延长基础上发生的极早出现的室性早搏等，临床上将这两种性质的心律失常称为严重心律失常。

高血压危象：是指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高，收缩压>200或舒张压>120，同时伴有一系列严重症状的一种临床状态。

根据有无靶器官急性损害，又分为高血压急症和高血压亚急症。

表现：
01.高血压脑病：脑水肿和颅内压增高（弥漫性剧烈头痛），舒张压升高为主。

02.高血压合并急性左心衰竭：急性肺水肿（气促、呼吸困难、泡沫痰）
03.高血压合并不稳定性心绞痛或急性心肌梗死：胸骨后压榨样疼痛
04.高血压合并急性主动脉夹层：胸骨后撕裂样刀割样疼痛，休克征象而血压却增高。

05.急进型恶性高血压：80%30岁左右，头痛，视力减退。

治疗原则：降血压，纠正靶器官损害。

硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明
急性主动脉夹层：夹层的发生包括内膜的撕裂（最常见于升主动脉）和夹层的延伸两个过程。

夹层向外撕裂是本病最常见的死亡原因，其次为充血性心力衰竭。

遗传缺陷性疾病：马方综合征和埃-当综合征。

DeBakey分型：
Ⅰ型：内膜撕裂位于升主动脉，而扩展累及腹主动脉。

Ⅱ型：内膜撕裂位于升主动脉，而扩展仅限于升主动脉
Ⅲ型：内膜撕裂位于主动脉峡部，而扩展累及降主动脉或达腹主动脉。

临床表现：疼痛
●撕裂样刀割样疼痛，起病时及达到峰值（急性心梗是逐渐加剧），疼痛部位常提示夹层发生部位；
●累及升主动脉者，疼痛多在前胸，累及降主动脉者，疼痛多在背部肩胛区及腹部。

●有时疼痛可随着撕裂部位的延伸而出现转移。

●有时夹层远端内膜撕裂使夹层血肿中的血液重流回主动脉腔内，疼痛可自行缓解。

●其他症状：常伴面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷等。

充血性心力衰竭、晕厥、脑血管意外、休克、缺
血性周围神经病变、截瘫、心脏骤停。

体征：
血压或高或低或正常，压迫头臂动脉可出现假性低血压；两上肢血压差>20mmHg，上下肢血压差<10mmHg。

心室底部血管杂音，若出现主动脉关闭不全，可出现舒张期吹风样杂音。

CT检查：是最常用的手段。

MRI则是“金标准”。

治疗：
止痛：静脉注射吗啡或杜冷丁。

控制血压及降低心率：是阻止夹层继续延伸的关键。

血压控制目标是收缩压降至100~120，并将心率降至55~70，β受体阻滞剂（心得安、拉贝洛尔）为首选，可联合血管扩张剂（硝普钠）
休克
发病因素：低血容量性休克，心源性休克（心梗），脓毒性休克，过敏性休克，神经源性休克。

共同病理变化：微循环障碍。

第一期——休克代偿期（微血管痉挛期）：少灌少流。

烦躁焦虑，苍白发绀，恶心呕吐，心率加快，脉细速，血压稍低，尿少。

第二期——休克失代偿期（微血管扩张期）：只灌不流，毛细血管扩张所以“灌”，毛细血管后微静脉仍然痉挛，故不“流”。

淡漠迟钝，湿冷青紫，血压明显下降，尿少。

第三期——不可逆休克期（微循环衰竭期）：不灌不流，血液浓缩，血液酸化，DIC。

多器官功能障碍。

西医诊断：
1、有诱发休克的病因（失血、感染、过敏、心梗）。

2、意识异常（烦躁、淡漠、模糊）。

3、脉搏细速，>100次/分
4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压试验阳性，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量<20ml/h
5、收缩压<80.
6、脉压差<20.
7、原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。

凡符合上述第一项，以及第二、三、四项中两项和第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。

治疗：
1、迅速建立静脉通道
2、补充血容量——先晶后胶，先快后慢，纠正酸中毒，补充钾离子。

3、血管活性药物应用（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、酚妥拉明）
呼吸系统
急性呼吸衰竭：以海平面大气压下，静息空气时，PaO2<60mmHg（Ⅰ型呼吸衰竭），或伴有PaCO2>50mmHg （Ⅱ型呼吸衰竭），为诊断依据。

辨病要点：喘促气短，呼吸困难，甚至张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧，或口唇青紫，重者昏迷、厥脱。

实证多由外邪侵袭或伤损所致，虚证多由久病迁延所致。

治疗原则：在保持呼吸道通畅的前提下，氧疗，改善通气，纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，积极治疗原发病。

治疗措施：
1)保持呼吸道通畅：清除呼吸道异物，解除支气管痉挛，建立人工气道。

2)氧疗：Ⅰ型呼衰以缺氧为主，短期给予高浓度氧气吸入；Ⅱ型呼衰半二氧化碳潴留，应控制性低
浓度给氧，吸入氧浓度为25%~30%，
3)改善肺泡通气：呼吸兴奋剂（尼可刹米），机械通气。

4)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
5)营养支持。

邪热壅肺麻杏甘石汤合苇茎汤，腑结肺痹宣白承气汤，痰浊阻肺导痰汤，脾肾阳虚附子理中丸，元阳欲脱参附汤
肺栓塞：呼吸困难，胸痛，咯血，咳嗽，晕厥。

血浆D-二聚体<500μg，可基本排除急性肺栓塞。

心电图：常见但缺乏特异性，V1~V3导联T波倒置和ST段压低。

比较有意义的改变是Ⅰ导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，此时应与心肌梗死鉴别。

SⅠQⅢTⅢ综合征。

重症哮喘：
缓发持续型——多为慢性哮喘患者，哮喘发作后因长时间不缓解所致，可数日内死于呼吸衰竭或各种并发症。

突发急进型：突然严重发作，引起重度气道阻塞，迅速出现昏迷、呼吸衰竭，发作后数小时内死亡。

肾上腺皮质激素使用原则：早期、足量、短程、静脉给药。

消化系统
急性上消化道出血：指屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃、十二指肠以及胰腺、胆道等病变所引起的出血。

治疗：补充血容量；
输血指征：1、血红蛋白<70g/L，红细胞计数<3×1012/L；2、收缩压<90mmHg;3、脉搏>120次/分；4、大量呕血或黑便。

食管胃底曲张静脉破裂出血的治疗：
1、降低门静脉高压：血管加压素、生长抑素。

2、三腔二囊管压迫止血
急性胰腺炎：
轻症急性胰腺炎（水肿型）：多自限性，急性腹痛、恶心呕吐、血清及尿淀粉酶升高、
重症胰腺炎（出血坏死型）：坏死开始为无菌性，后可转为感染性坏死，易并发腹膜炎、休克、肾衰、呼衰等。

常见病因：胆石症、酗酒、高脂血症、特发性。

体征：腹部或有膨隆，部分有Grey-Turner征（两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑）及Gullen征（脐周皮肤青紫），多有上腹压痛。

血钙测定：低钙血症可持续至临床恢复后4周，当血钙<1.75mmol/L时，见于重症胰腺炎。

C-反应蛋白：重症患者中，其升高提示有胰腺囊肿和假性囊肿形成。

血清CRP参考值为<150mg/L，若>279mg/L时，其诊断胰腺坏死的特异性可达88%。

暴发型肝衰竭
肝功能检查：
1、血胆红素迅速上升，达171μmol/L以上，或每日上升17μmol/L以上。

2、血清AST、ALT明显增高。

重症肝炎可出现“胆酶分离”现象。

3、凝血酶原活动度<40%。

糖尿病酮症酸中毒
由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。

体征表现：模糊昏迷，呼吸加深加速，酸中毒大呼吸，呼气有烂苹果味，脱水（皮肤干燥、眼球下陷），腹部压痛等。

鉴别：
低血糖昏迷：抽血血糖<2.5mmol/L，尿酮阴性，注射葡萄糖后立即清醒。

非酮症性高渗性糖尿病昏迷：老年人，起病缓慢，血糖>44.4，血浆渗透压>330mOsm/L.
乳酸性酸中毒昏迷：口服双胍类药物（降糖灵）时可发生。

治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。

补充胰岛素分两步：
第一阶段：病人取血送测血糖、电解质、CO2CP、尿素氮后，立即开放静脉通道，先静脉滴注0.9%氯化钠注射液，在里面加入普通胰岛素（RI），剂量按每小时4~6U，若1小时计划输液量1000ml，则于500ml液体内加RI2~3U，以此类推。

持续静脉滴注，每2小时复查血糖。

第二阶段治疗：当血糖下降至<13.9mmol/L时转为第二阶段治疗。

将原输液的0.9%氯化钠注射液改为5%葡萄糖氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液，胰岛素用量则按葡萄糖与胰岛素的比例加入输液瓶内，一般2~4g 葡萄糖给1U的RI维持静脉滴注，如5%葡萄糖注射液500ml内加入12U的RI。

按此浓度持续滴注使病人血糖维持在11mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖（+）时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注前1小时，皮下注射1次RI，一般注射量为8U以防血糖回跳。

只是对严重酸中毒，血pH<7.1或CO2CP<10mmol/L，HCO3-<10mmol/L者才给予补碱，一般用5%NaHCO3
甲亢危象
临床表现：高热（39℃以上）、皮肤症状（发红潮热多汗）、心血管表现（心率160次以上，心搏有力）、胃肠道症状、精神神经症状（焦虑烦躁，谵妄昏迷）。

急性脑血管病
按病程分：短暂性脑缺血发作、进展性卒中、完全性卒中。

按病理改变：缺血性卒中和出血性卒中。

脑梗死：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死、出血性脑梗死、无症状性脑梗死、原因未明脑梗死。

腔隙性脑梗死：指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。

常见部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥。

直径在0.2~15mm的囊性病变，呈多发性。

症状轻而多样，可表现为肢体纯感觉障碍，一侧或单个肢体的纯运动障碍，也可偏身感觉及运动障碍；也可出现共济失调，构音障碍，笨拙手症等。

多次发生可出现假性延髓麻痹和帕金森综合症，也可发生血管性痴呆。

诊断：
1、有引起急性脑卒中的危险因素如高血压、心脏病、糖尿病及家族史等。

2、有典型临床表现如三偏征、语言不利、意识障碍等。

3、查体发现有阳性体征如一侧肢体肌力下降或瘫痪、脑膜刺激征等。

结合CT、MRI等检查。

脑梗死治疗：调控血压，溶栓治疗
溶栓治疗适应证：1、急性缺血性脑卒中2、发病3小时内或MRI指导下6小时内；3、年龄>18岁及<75岁；4、血压低于180/110；5、无意识障碍；6、瘫痪肢体肌力在3级以下，持续时间超过1小时；7、头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；8、患者或家属同意。

中枢神经系统感染
感染途径：1、血行感染；2、直接感染；3、逆行感染。

结核性脑膜炎治疗原则：早期、联合、足量、长期、顿服。

急性肾衰竭
临床表现：水钠潴留，高血钾症，代谢性酸中毒。

紧急透析指征：1、急性肺水肿或充血性心力衰竭；2、严重高钾血症，血清钾>6.5mmol/L,或心电图出现明显的心律失常，伴QRS波明显增宽；3、尿毒症性心包炎，大量心包积液。

伤寒
临床表现：持续高热、腹部不适、肝脾肿大、白细胞降低，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。

伤寒5大特征：高热、皮疹、相对缓脉、肝脾肿大、神经系统中毒表现。

有机磷农药急性中毒表现：
毒蕈碱样症状：腺体分泌增加（多汗、流涎、咯痰），胃肠平滑肌痉挛（腹痛、恶心、呕吐），瞳孔缩小、视力模糊。

烟碱样症状：肌肉震颤痉挛，胸部发紧压迫感，肌麻痹。

中枢神经症状：初期兴奋烦躁头痛，后期嗜睡、乏力、恍惚、惊厥、昏迷。

检查：全血胆碱酯酶活力测定，正常可排除有机磷中毒。

特效解毒剂：阿托品——早期、足量、反复给药、快速达到“阿托品化”。

维持阿托品化24~48小时，切忌减量过快或停药过早，防止出现反跳。

阿托品化指标：1、瞳孔较前扩大；2、皮肤干爽、无汗；3、颜面潮红；4、肺部啰音减少或消失；5、心率较阿托品前下降。

静注后1~4分钟开始起效，8分钟达到高峰，故给药间歇时间不应少于10分钟。