颅内压增高概论
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点：无压力差、无脑组织移位、耐受力大。 （二）局灶性颅内压增高(Localized increased ICP)
特点：有压力差、有脑组织移位、耐受力小。 根据病变发展的快慢不同分为三类： 1、急性(acute)颅内压增高 见于各种类型的颅内出 血 2、亚急性(subacute)颅内压增高 常见于各种恶性颅 内肿瘤 3、慢性(chronic)颅内压增高 常见于良性肿瘤
(三) 其他症状及体征： 生命体征的变化：表现血 压升高，脉搏及呼吸变慢，提示颅内高压已发展 到严重阶段，已有脑干受损的征象。血压升高是 调节机制的代偿作用，以维持脑血流供应。呼吸 慢则可能是延脑呼吸中枢功能紊乱所致。
在前囟和骨缝未完全闭合的婴幼儿颅高压患者， 可出现头皮静脉怒张、前囟饱满隆起、颅围增大、 颅缝分离等表现，叩诊可有“破罐音”。
颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，颅内 保 持 一 定 的 压 力 ， 称 为 颅 内 压 (intracranial pressure , ICP)。
颅腔内容物体积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液
1400mL 140mL
1160mL 100mL
颅内压正常值
成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O) 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)
1）、脱水治疗 甘露醇、速尿、白蛋白 2）、激素治疗 早期使用，并发症预防 3）、冬眠低温治疗 低代谢
脱水治疗：20%甘露醇、甘油果糖 缩小脑体积 速尿注射液、白蛋白
激素治疗：地塞米松、氢化可的松，稳定血脑屏障
过度换气： PaCO2 使脑血管收缩，减少脑血容量
冬眠低温疗法： 减少脑耗氧量，降低脑血流量和血压
（2）脑疝
在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相 对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；
其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨 大孔疝。
（3）脑水肿
颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从 而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内 压增高；
脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可 在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称 为细胞性脑水肿即以往的细胞毒性脑水肿。
影响颅内压增高的因素
5.全身情况(General conditions) ：肝肾功能 障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿
尿毒症 肝昏迷 毒血症 肺部感染 高热 酸碱平衡紊乱等
颅内压增高对机体的影响
（1） 生命体征的变化 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管 加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及 体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即 称为Cushing反应。
颅内空间或颅腔容积缩小 先天性畸形 ：狭颅症；大片凹陷性骨折
颅内占位性病变 颅内血肿
颅内占位性病变 脑肿瘤
颅内占位性病变 脑脓肿
影响颅内压增高的因素
1.年龄(Age)：婴幼儿、老年人的特点
影响颅内压增高的因素
2.病变扩张的速度(Outstretched velocity of the disease)： 体积压力曲线
神经源性肺水肿
继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者， 发生率可达5-10％；
发生机制：
颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负 荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力 增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；
颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释 放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被 迫ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ入阻力较低的肺循环系统。
颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可 见颅内压明显降低。
颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起 微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。
影响颅内压增高的因素
3.病变部位(Position of the disease)： 如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变
影响颅内压增高的因素
4.伴发脑水肿的程度(Degree of hydrocephalus ）： 病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿
达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。
当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。
超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。
颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度 有密切的关系。
临床表现
颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、视乳头水 肿，称之为“颅内压增高的三主征”。
临床表现
（一）典型表现 “三主征”
（1）头痛 （2）呕吐
（3）视乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
(二)意识障碍：常表现精神不振、烦燥不安、易 激惹等症状，进一步发展时，逐渐出现迟纯、嗜 睡、昏睡、乃至昏迷，这与颅内高压的程度密切 相关。
胃肠功能紊乱及消化道出血
颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦 有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而 产生溃疡（Cushing氏溃疡）；
发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃 和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠 。
颅内压增高的类型
根据病因不同可分为两类： （一）弥漫性颅内压增高(Diffused increased ICP) 特
何谓颅内压增高症？ 颅内压增高症的典型症状和体征有哪些？ 其最严重的并发症是什么？ 如何治疗该病人？
颅内压的定义
颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
颅内容物
脑组织+脑血容量+脑脊液量
8
颅内容积的组成：
脑组织
脑脊液
血液
颅内压的形成
颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液；
成人颅腔容积约为1400～1500ml；
手术： 开颅切除病变组织 去骨瓣减压 建立脑脊液引流系统
脑室外引流 脑室内引流
2.脑体积增多
脑水肿
3.脑脊液循环障碍
梗阻性脑积水；交通性脑积水。
4.脑血流量增加
脑血管扩张致血流量增加、颅内静脉窦血栓形成等
5.颅腔容积缩小
大面积凹陷性骨折；狭颅症；颅底陷入症等
颅腔内容物的体积或量增加 脑体积增加：脑水肿；
颅腔内容物的体积或量增加 脑脊液增多：脑积水；
颅腔内容物的体积或量增加； 脑血流量增多:颅内静脉回流受阻
脑血流量的影响(Influence of cerebral blood flow)
平均动脉压—颅内压 脑血流量（CBF）=
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加 压反应来实现。（当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失 效。）
在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。
（4）脑血流量降低
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通 过脑血管的自动调节功能进行调节；
正常的脑灌注压为9.3-12kPa（70-90mmHg） 脑血管阻力为0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）；
脑 灌 注 压 低 于 5.3kPa （ 40mmHg ） 时 ， 脑 血 管自动调节功能失效。
颅内压增高
定义：当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过可
代偿的容量，导致颅内压持续高 2.0Kpa(200mmH2O)，并出现头痛、呕吐和视神经 乳头水肿三大病症时称为颅内压增高。 颅内压增高是许多颅脑疾病所共有的综合征。
颅内压增高的原因
1.颅内占位性病变
颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿；肉芽肿等。为临床常见 原因。
（5）其他
丘脑下不功能紊乱，出现呕吐、消化道出血、溃 疡和穿孔以及神经源性肺水肿等。
去皮层状态与脑死亡
去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险 水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；
大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞 代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止， 停止5分钟则神经细胞开始死亡。
诊断
病史、临床表现（症状、体征）、辅助检查
CT MRI X线 脑血管造影 腰椎穿刺 :禁用颅内压明显增高的病人
处理
1、一般处理 神瞳、生命体征；呼吸道；能 量、水电解质。
2、病因治疗： 根本方法。肿瘤争取全切；脑 积水引流或分流术；颅脑损伤血肿、挫裂伤 清除、去骨瓣减压；急性脑疝，应紧急手术。
3、对症治疗 适应：原因不明或暂时不能解 除病因者处理
特点：有压力差、有脑组织移位、耐受力小。 根据病变发展的快慢不同分为三类： 1、急性(acute)颅内压增高 见于各种类型的颅内出 血 2、亚急性(subacute)颅内压增高 常见于各种恶性颅 内肿瘤 3、慢性(chronic)颅内压增高 常见于良性肿瘤
(三) 其他症状及体征： 生命体征的变化：表现血 压升高，脉搏及呼吸变慢，提示颅内高压已发展 到严重阶段，已有脑干受损的征象。血压升高是 调节机制的代偿作用，以维持脑血流供应。呼吸 慢则可能是延脑呼吸中枢功能紊乱所致。
在前囟和骨缝未完全闭合的婴幼儿颅高压患者， 可出现头皮静脉怒张、前囟饱满隆起、颅围增大、 颅缝分离等表现，叩诊可有“破罐音”。
颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，颅内 保 持 一 定 的 压 力 ， 称 为 颅 内 压 (intracranial pressure , ICP)。
颅腔内容物体积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液
1400mL 140mL
1160mL 100mL
颅内压正常值
成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O) 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)
1）、脱水治疗 甘露醇、速尿、白蛋白 2）、激素治疗 早期使用，并发症预防 3）、冬眠低温治疗 低代谢
脱水治疗：20%甘露醇、甘油果糖 缩小脑体积 速尿注射液、白蛋白
激素治疗：地塞米松、氢化可的松，稳定血脑屏障
过度换气： PaCO2 使脑血管收缩，减少脑血容量
冬眠低温疗法： 减少脑耗氧量，降低脑血流量和血压
（2）脑疝
在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相 对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；
其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨 大孔疝。
（3）脑水肿
颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从 而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内 压增高；
脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可 在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称 为细胞性脑水肿即以往的细胞毒性脑水肿。
影响颅内压增高的因素
5.全身情况(General conditions) ：肝肾功能 障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿
尿毒症 肝昏迷 毒血症 肺部感染 高热 酸碱平衡紊乱等
颅内压增高对机体的影响
（1） 生命体征的变化 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管 加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及 体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即 称为Cushing反应。
颅内空间或颅腔容积缩小 先天性畸形 ：狭颅症；大片凹陷性骨折
颅内占位性病变 颅内血肿
颅内占位性病变 脑肿瘤
颅内占位性病变 脑脓肿
影响颅内压增高的因素
1.年龄(Age)：婴幼儿、老年人的特点
影响颅内压增高的因素
2.病变扩张的速度(Outstretched velocity of the disease)： 体积压力曲线
神经源性肺水肿
继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者， 发生率可达5-10％；
发生机制：
颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负 荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力 增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；
颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释 放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被 迫ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ入阻力较低的肺循环系统。
颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可 见颅内压明显降低。
颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起 微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。
影响颅内压增高的因素
3.病变部位(Position of the disease)： 如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变
影响颅内压增高的因素
4.伴发脑水肿的程度(Degree of hydrocephalus ）： 病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿
达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。
当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。
超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。
颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度 有密切的关系。
临床表现
颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、视乳头水 肿，称之为“颅内压增高的三主征”。
临床表现
（一）典型表现 “三主征”
（1）头痛 （2）呕吐
（3）视乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
(二)意识障碍：常表现精神不振、烦燥不安、易 激惹等症状，进一步发展时，逐渐出现迟纯、嗜 睡、昏睡、乃至昏迷，这与颅内高压的程度密切 相关。
胃肠功能紊乱及消化道出血
颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦 有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而 产生溃疡（Cushing氏溃疡）；
发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃 和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠 。
颅内压增高的类型
根据病因不同可分为两类： （一）弥漫性颅内压增高(Diffused increased ICP) 特
何谓颅内压增高症？ 颅内压增高症的典型症状和体征有哪些？ 其最严重的并发症是什么？ 如何治疗该病人？
颅内压的定义
颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
颅内容物
脑组织+脑血容量+脑脊液量
8
颅内容积的组成：
脑组织
脑脊液
血液
颅内压的形成
颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液；
成人颅腔容积约为1400～1500ml；
手术： 开颅切除病变组织 去骨瓣减压 建立脑脊液引流系统
脑室外引流 脑室内引流
2.脑体积增多
脑水肿
3.脑脊液循环障碍
梗阻性脑积水；交通性脑积水。
4.脑血流量增加
脑血管扩张致血流量增加、颅内静脉窦血栓形成等
5.颅腔容积缩小
大面积凹陷性骨折；狭颅症；颅底陷入症等
颅腔内容物的体积或量增加 脑体积增加：脑水肿；
颅腔内容物的体积或量增加 脑脊液增多：脑积水；
颅腔内容物的体积或量增加； 脑血流量增多:颅内静脉回流受阻
脑血流量的影响(Influence of cerebral blood flow)
平均动脉压—颅内压 脑血流量（CBF）=
脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加 压反应来实现。（当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失 效。）
在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。
（4）脑血流量降低
正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通 过脑血管的自动调节功能进行调节；
正常的脑灌注压为9.3-12kPa（70-90mmHg） 脑血管阻力为0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）；
脑 灌 注 压 低 于 5.3kPa （ 40mmHg ） 时 ， 脑 血 管自动调节功能失效。
颅内压增高
定义：当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过可
代偿的容量，导致颅内压持续高 2.0Kpa(200mmH2O)，并出现头痛、呕吐和视神经 乳头水肿三大病症时称为颅内压增高。 颅内压增高是许多颅脑疾病所共有的综合征。
颅内压增高的原因
1.颅内占位性病变
颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿；肉芽肿等。为临床常见 原因。
（5）其他
丘脑下不功能紊乱，出现呕吐、消化道出血、溃 疡和穿孔以及神经源性肺水肿等。
去皮层状态与脑死亡
去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险 水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；
大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞 代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止， 停止5分钟则神经细胞开始死亡。
诊断
病史、临床表现（症状、体征）、辅助检查
CT MRI X线 脑血管造影 腰椎穿刺 :禁用颅内压明显增高的病人
处理
1、一般处理 神瞳、生命体征；呼吸道；能 量、水电解质。
2、病因治疗： 根本方法。肿瘤争取全切；脑 积水引流或分流术；颅脑损伤血肿、挫裂伤 清除、去骨瓣减压；急性脑疝，应紧急手术。
3、对症治疗 适应：原因不明或暂时不能解 除病因者处理