细胞凋亡抑制剂防护晶状体上皮细胞氧化损伤及信号转导机制
过氧化氢酶基因抑制活性氧诱导晶体上皮细胞凋亡的实验探究
中文摘要目的观察外源过氧化氢酶基因在晶体上皮细胞中高表达对氧化损伤所致的晶体上皮细胞凋亡的影响，探讨晶体上皮细胞凋亡的机制及过氧化氢酶基因重组腺病毒用于白内障基因治疗的可行性。
方法１．将人晶体上皮细胞系ＳＲＡＯＩ／０４细胞复苏后使用ＤＭＥＭ培养液，１５％优等胎牛血清，３７＂（２，５％二氧化碳进行培养，待细胞生长至一定数目，将其分为三组：实验组，空载体组，对照组。
２．克隆过氧化氢酶基因编码区：以扩增ｅＤＮＡ克隆菌体纯化的质粒为模板，按过氧化氢酶基因全长ｅＤＮＡ序列设计过氧化氢酶基因编码区引物，行ＲＴ．ＰＣＲ。
产物与ｐＧＥＭ．ＴＥａｓｙＴ—Ａ克隆载体进行连接。
连接产物转化ＪＭｌ０９感受态菌。
蓝白筛选、菌落ＰＣＲ验证，筛选出阳性克隆，标记为ｐＧＥＭ－Ｔ／ＣＡＴ。
扩增菌体，纯化质粒，进行ＤＮＡ序列分析。
３．构建过氧化氢酶基因ｐｌＲＥＳｎｅ０３表达载体：以纯化的ｐＧＥＭ．Ｔ／ＣＡＴ质粒为模板，用序列为５’－ｇｇｇａｔａｔｃｇｅｔａｔｇｇｃｔｇａｃａｇｅｃｇｇｇａｔ－３’和５’一ｇｇｇａｔａｔｅｇｅｃｔ—ｃａｃａｇａｔｔｔｇｃｔｔｃｔ－３’的引物进行ＰＣＲ扩增。
回收扩增出的片段。
经ＥｃｏＲＶ和ＥｃｏＲＩ双酶切后，与经同样双酶切的ｐｌＲＥＳｎｅ０３载体，在Ｔ４ＤＮＡ连接酶作用下进行连接反应。
连接产物转化大肠杆菌ＤｔｔＳａ。
使用卡那霉素筛选、菌落ＰＣＲ和ＥｃｏＲＶ、ＥｃｏＲＩ双酶切确定阳性克隆。
扩增阳性克隆，使用ＱＩＡＧＥＮＭｉｄｉ质粒纯化试剂盒纯化ｐｌＲＥＳｎｅ０３／ＣＡＴ质粒，ＯＤ２６０／２８０测定浓度与纯度，调整浓度为１斗ｇ／斗ｌ贮存，以备转染用。
４．利用质脂体转染法分别将ｐｌＲＥＳｎｅ０３一ＣＡＴ重组质粒及ｐｌＲＥＳｎｅ０３空载体转染人晶体上皮细胞ＳＲＡＯＩ／０４中。
５．测定ＳＲＡＯＩ／０４细胞Ｇ４１８耐受浓度，并用该浓度Ｇ４１８选择性培养液筛选稳定表达克隆。
６．用过氧化氢处理三组细胞，ＭＴｒ方法测定过氧化氢对晶体上皮细胞的半数致死量。
细胞凋亡的信号转导机制
细胞凋亡的信号转导机制细胞凋亡是一种重要的生物学现象，它在细胞发育、组织修复和免疫反应等多个方面起着至关重要的作用。
而细胞凋亡的信号转导机制则是控制细胞凋亡的关键步骤，包括外源性因子和内源性通路，它们共同调控着细胞凋亡的发生和进行。
外源性因子的信号转导通路是细胞凋亡的主要机制之一，包括死亡受体信号通路、异质蛋白信号通路和细胞应激信号通路等。
其中，死亡受体信号通路是介导细胞凋亡最重要的通路之一，它通过配体与细胞表面的死亡受体结合，促使受体内传递一系列信号，最终导致细胞凋亡。
异质蛋白信号通路则是通过一些蛋白质在细胞内部介导，调控细胞凋亡的发生。
细胞应激信号通路则是通过一些非特异性刺激，如DNA损伤、放射线辐照等，引发细胞凋亡。
内源性通路也是细胞凋亡信号转导机制的重要组成部分，包括线粒体通路、Caspase信号通路和Bcl-2家族信号通路等。
其中，线粒体通路是细胞凋亡的重要机制之一，主要通过线粒体内部的细胞死亡调节蛋白介导，最终导致死亡信号进一步被放大，促使细胞进入凋亡程序。
Caspase信号通路则是通过激活Caspase酶来调控细胞凋亡的进行，它包含两个主要的信号通路，即线粒体依赖性通路和死亡受体依赖性通路。
Bcl-2家族信号通路则是以Bcl-2为代表的一类内源性蛋白质家族，通过调控线粒体外膜通透性，从而影响线粒体通路和Caspase信号通路的发挥。
总的来说，细胞凋亡的信号转导机制是一个复杂的过程，多种信号通路在其中相互影响、相互作用。
随着研究的不断深入，也会有新的通路被发现和解析，细胞凋亡的调控机制也会变得更加精细和复杂。
而对于这些机制的研究，不仅有助于深入理解细胞凋亡的生物学基础，还有助于发现治疗某些疾病的新方法和途径，具有重要的生物学意义和临床应用前景。
细胞凋亡的调控与机制
细胞凋亡的调控与机制细胞凋亡（Apoptosis）是一种在多细胞生物体中普遍存在的程序性细胞死亡过程。
它对于维持机体正常生长和发育、去除老化和受损细胞具有重要意义。
凋亡过程受到多种内外因素的调控，包括细胞内的凋亡信号通路和细胞外的调节分子。
凋亡的详细机制一直是生命科学研究的重要课题之一。
本文将探讨细胞凋亡的调控与机制。
一、细胞凋亡的调控细胞凋亡的调控包括两大路径：内源性途径和外源性途径。
1. 内源性途径内源性途径也称为线粒体途径，是主要的凋亡信号通路。
当细胞受到内外因素的刺激，例如DNA损伤、缺氧、化学毒物等，会导致线粒体的膜电位降低，并释放一系列的凋亡调节蛋白，如细胞色素c和凋亡诱导因子Apaf-1。
这些蛋白进一步激活半胱天冬酶家族的蛋白酶，最终导致细胞死亡。
2. 外源性途径外源性途径主要通过死亡受体（Death Receptor）信号通路发挥作用。
当细胞受到外源性因素的刺激，例如细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）家族成员的结合，会激活细胞膜上的死亡受体。
这些死亡受体经过复杂的信号传导，最终调节下游的凋亡执行效应器酶（Caspase），引发细胞死亡。
二、细胞凋亡的机制细胞凋亡的机制主要包括下游的凋亡调节蛋白家族Caspase、细胞周期及凋亡相关蛋白和凋亡调控基因。
1. Caspase家族Caspase是细胞凋亡过程中的关键蛋白酶，分为启动子Caspase和执行者Caspase。
启动子Caspase主要包括Caspase-8和Caspase-9，它们通过活化执行者Caspase如Caspase-3、Caspase-6和Caspase-7，最终导致细胞凋亡。
Caspase家族的活性调控对于细胞凋亡的执行起到至关重要的作用。
2. 细胞周期及凋亡相关蛋白细胞周期蛋白是细胞生命周期调控的关键分子。
凋亡过程中，Caspase-3激活后可降解细胞周期蛋白，并抑制细胞周期的进行。
此外，Bcl-2和Bcl-2家族的成员蛋白也是细胞凋亡过程的重要调节因子。
晶状体上皮细胞凋亡与白内障关系的研究
晶状体上皮细胞凋亡与白内障关系的研究随着我国人口老龄化的加剧，白内障的发病率也在逐年上升。
白内障是一种常见的眼部疾病，主要表现为晶状体的混浊，严重影响患者的视力。
晶状体上皮细胞是晶状体的重要组成部分，其异常凋亡与白内障的发生密切相关。
本文将对晶状体上皮细胞凋亡与白内障的关系进行研究分析，以期为白内障的预防和治疗提供理论依据。
一、晶状体上皮细胞的生理功能1. 晶状体的结构和功能晶状体是眼球内的一个透明结构，主要功能是对光线进行折射，使得光线聚焦在视网膜上。
晶状体由纤维蛋白和上皮细胞构成，其中上皮细胞分布在晶状体表面，并具有重要的营养代谢功能。
2. 晶状体上皮细胞的生理功能晶状体上皮细胞具有吸收、分泌、代谢和维持晶状体透明度等多种重要生理功能。
正常情况下，晶状体上皮细胞保持稳定的生长和分化状态，维持晶状体的清晰度和透明度。
二、晶状体上皮细胞凋亡的机制1. 凋亡的定义和特点凋亡是一种程序化细胞逝去方式，具有细胞体积缩小、染色质凝聚、核内形成小体等特点。
凋亡是一种主动的细胞逝去方式，与细胞内外环境的变化密切相关。
2. 凋亡的信号通路细胞凋亡依赖于一系列信号通路的激活和调控，包括线粒体通路、死受体通路和内质网应激通路等。
这些信号通路的异常激活会导致细胞凋亡的发生。
三、晶状体上皮细胞凋亡与白内障的关系1. 晶状体上皮细胞凋亡与老年性白内障研究表明，晶状体上皮细胞凋亡在老年性白内障的发生发展过程中起着重要作用。
老年性白内障患者的晶状体上皮细胞凋亡率显著增加，导致晶状体的氧化应激和蛋白质沉积增多，最终形成混浊。
2. 晶状体上皮细胞凋亡与糖尿病性白内障糖尿病性白内障是糖尿病患者常见的并发症之一，其发病机制与晶状体上皮细胞凋亡密切相关。
糖尿病患者晶状体上皮细胞凋亡的增加与高血糖、糖化终产物的堆积等因素有关。
3. 晶状体上皮细胞凋亡与放射性白内障放射性白内障是放射治疗患者常见的并发症，其发病机制与晶状体上皮细胞凋亡密切相关。
简述细胞凋亡机制
细胞凋亡的机制
（一）氧化损伤：氧自由基的损伤。
各种氧化剂（H2O2等）可直接诱导凋亡，抑制SOD的活性也可导致凋亡。
机制：1、氧自由基激活P53基因；2、活化多聚ADP核糖转移酶；3、攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸，直接造成细胞膜的损伤；4、激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶；5、引起细胞膜结构破坏，使Ca2+通透性增加；6、活化核转录因子NF-κB，AP-1等，加速细胞凋亡相关基因的表达。
（二）钙稳态失衡
机制：1、激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶；2、激活谷氨酰胺转移酶，利于凋亡小体形成；3、激活核转录因子；4、Ca2+在ATP配合下暴露核小体之间的酶切位点，有助于DNA内切酶切割DNA.
（三）线粒体损伤：
机制：线粒体内、外膜之间的通透性转换孔（PTP）在凋亡诱导因素作用下由正常情况下的关闭状态转为开放，使细胞凋亡的启动因子从线粒体逸出。
维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡
维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡罗文娟;王云霄;阎洪禄;王传富【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)026【摘要】背景:氧化损伤可诱发晶状体上皮细胞凋亡.研究已经发现,全身补充维生素C,可以使房水维生素C浓度随之增高,以避免上述氧化损伤发生.目的:观察维生素C对氧化损伤所诱发的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用.设计:以动物晶状体为观察对象,随机对照实验.单位:青岛大学医学院附属医院眼科.材料:选用成年新西兰标准兔120只,雌雄不拘,体质量3～5kg.维生素C及300g/L过氧化氢(上海光达化工试剂厂).方法:实验于2002-01/2004-01在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成.①晶状体培养:处死动物,取晶状体240只,培养后,将其中透明晶状体192只按随机抽签法分为3组,每组晶状体64只.对照组采用无血清无酚红的MEM培养基.过氧化氢组采用含1 mmol/L过氧化氢的无血清无酚红的MEM培养基;每6 h另加30 g/L过氧化氢62μL调整浓度至1 mmol/L.过氧化氢+维生素C组采用含1 mmoL/L过氧化氢和1 mmol/L维生素C的无血清无酚红的MEM培养基.每组在同等培养条件下,在培养6,12,18,24,36,48,72和108 h 8个时间点进行观察.②晶状体混浊情况观察方法:在白色背景下设计一宽0.5 mm,间距10 mm的垂直交叉的黑色线条,将被检晶状体置于"+"字交叉的黑色线条之上,观察透过晶状体所能看到的清晰度.③晶状体上皮细胞凋亡情况检测:用原位末端标记法及DNA片段分析检测各组各时间点晶状体上皮细胞凋亡情况.光镜下观察原位末端标记法染色标本,记录各组晶状体上皮细胞凋亡的发生率.计算凋亡细胞所占百分比即为上皮细胞凋亡率.主要观察指标:①各组晶状体混浊情况.②各组晶状体上皮细胞凋亡情况.结果:①晶状体混浊情况:培养108 h后过氧化氢+维生素C组晶状体混浊情况明显轻于过氧化氢组.②晶状体上皮细胞凋亡情况:过氧化氢组各培养时间点和过氧化氢+维生素C组培养24,48,72 h后晶体上皮细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.05～0.01);过氧化氢+维生素C组各培养时间点晶体上皮细胞凋亡率明显低于过氧化氢组(P＜0.01).③DNA片段分析结果:过氧化氢组24,36,48及72 h各时限均呈现凋亡细胞典型梯状条带,而培养24 h的对照组和维生素C组均未出现此变化而仅呈现正常电泳条带.结论:维生素C可抑制过氧化氢氧化损伤所诱导的晶状体上皮细胞凋亡和白内障形成.%BACKGROUND: Oxidation injury can lead to the apoptosis of lens epithelial cells. Some researches have found that body supplement of vitamin C is beneficial to inhibit oxidation injury by increasing the level of vitamin C in aqueous humor.OBJECTIVE: To observe the inhibitive effect of vitamin C on H2O2 induced apoptosis of lens epithelial cell.DESIGN: Randomized controlled trial taking animal's lens as subject.SETTING: Department of Ophthalmology, Medical College of Qingdao University.MATERIALS: 120 adult New Zealand rabbits of both genders, weighing 3-5 kg, were selected. Vitamin C and 300 g/L H2O2 were purchased from Shanghai Guangda Chemical Reagent Factory.METHODS: The experiment was carried out in the Central Laboratory, the Affiliated Hospital of Medical College of Qingdao University from January 2002 to January 2004. ①Culture of lens: 240 lenses were isolat ed from 120 rabbits after being killed. Among them, 192 clear lenses were selected and divided randomly to three groups with 64 lenses in each group: control group,H2O2 group and H2O2+vitamin C group. Lenses in the control group were incubated in non-serum and non- phenolsulfonphthalein MEM medium,those in the H2O2 group incubated in non serum and non- phenolsulfonphthalein MEM medium containing 1 mmol/L H2O2 (62 μL of 30 g/L H2O2 was added into the medium every 6 hours to keep H2O2 level maintain 1 mmol/L in the medium), and those in the H2O2+vitamin C group incubated in non-serum and non- phenolsulfonphthalein MEM medium containing 1 mmol/L H2O2 and 1 mmol/L vitamin C. Under the same culture condition, the lenses in each group were detected at hours 6, 12, 18, 24, 36, 48, 72 and 108 after culture, respectively. ②Measurement of the opacity of lens: Under the white background, two black lines 0.5 mm in width, which were mutually vertical with an interval of 10 mm. The lenses were placed above the crossing to measure the opacity. ③Detecting the apoptosis of lens epithelial cells:The apoptosis of lens epithelial cells was examined using TUNEL method and DNA fragmentation assay under light microscope to calculate the apoptotic rate of epithelial cells.MAIN OUTCOME MEASURES: ①Opacity of the lenses in each group;②apoptotic rate of lens epithelial cells in each group.RESULTS: ①After 108 hours of culture, the opacity of the lenses in the H2O2+vitamin C group was obviously lower than that in the H2O2 group. ②The apoptotic rates in the control group were lower that those in the H2O2group at different time point and those in the H2O2+vitamin C groupat hours 24, 48 and 72 after culture(P＜0.05-0.01). The apoptotic rates in the H2O2+vitamin C group were significantly lower than those in the H2O2group at different time points after culture (P＜0.01). ③The findings of DNA fragment analysis showed that the DNA "ladder" was found in the H2O2 group during 24-72hours, while no DNA "ladder" but only normal electrophoresis strap were present in the other two groups 24 hours after culture.CONCLUSION: Lens can take refuge from the oxidative injury of H2O2with the addition of vitamin C. As a result, the apoptosis rate of lens epithelial cells and further, cataract formation can be restrained.【总页数】4页(P190-192,封三)【作者】罗文娟;王云霄;阎洪禄;王传富【作者单位】青岛大学医学院附属医院眼科,山东省青岛市,266011;青岛大学医学院附属医院眼科,山东省青岛市,266011;青岛市立医院眼科,山东省青岛市,266011;青岛大学医学院附属医院眼科,山东省青岛市,266011【正文语种】中文【中图分类】R977.2【相关文献】1.维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究 [J], 罗文娟;阎洪禄;王传富2.核心蛋白多糖对高糖条件下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其机制 [J], 谢丹丹;杜珊珊;祁颖;邵敬芝;张凤妍3.核心蛋白多糖对高糖条件下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其机制 [J], 谢丹丹; 杜珊珊; 祁颖; 邵敬芝; 张凤妍4.Bax抑制因子1对紫外线B诱导下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用 [J], 李湘波;刘艳婷;张永红;蒋殊;周克兵5.青蒿琥酯通过Akt/HO-1信号通路抑制诱导H2O2的晶状体上皮细胞氧化应激和凋亡 [J], 覃晖;赖莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
细胞凋亡机制及调控途径
细胞凋亡机制及调控途径细胞凋亡是一种自我调控的程序性细胞死亡方式，在维持生物体内稳态中起着重要的作用。
凋亡对于体内异常或受损细胞的去除、组织发育和免疫维护等过程至关重要。
细胞凋亡可以通过不同的机制进行，其中包括线粒体途径、死受体途径和内质网途径。
这些机制可以通过一系列调控途径进行精确调节和控制。
本文将详细介绍细胞凋亡的机制以及调控途径，以期深入理解细胞凋亡及其潜在应用。
细胞凋亡的机制主要有三条主要途径：线粒体途径、死受体途径和内质网途径。
线粒体途径是最早被发现的一条途径，其通过调控线粒体膜通透性来诱导凋亡。
在正常情况下，线粒体膜通透性维持较低水平，使得细胞内的凋亡抑制蛋白质如凋亡抑制蛋白（Bcl-2）家族在细胞膜上起作用，从而抑制凋亡的发生。
然而，当细胞受到内外环境刺激（如DNA损伤、细胞因子信号）时，Bcl-2家族的调控失衡，导致线粒体膜通透性的改变，释放出各种促凋亡因子，如细胞色素C、凋亡诱导因子（AIF）等，进而启动细胞凋亡程序。
除了线粒体途径外，死受体途径也是细胞凋亡的重要通路。
死受体途径主要通过调控细胞膜上的死亡受体家族来诱导细胞凋亡。
典型的死受体包括肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族成员，如肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体（TRAIL-R）等。
当这些受体与其相应的配体结合后，会激活一系列信号转导分子，例如Fas相关死亡域（FADD）等，最终导致细胞凋亡。
内质网途径是近年来新近发现的一种细胞凋亡机制。
内质网是细胞中重要的质膜系统，其在维持蛋白质修饰、折叠和分泌过程中起着重要的作用。
当细胞发生内质网应激（例如蛋白质累积、缺氧等）时，内质网途径被激活。
在这种情况下，内质网应激传感器，如蛋白激酶RNA依赖激酶样内质网激酶（PERK）、内质网膜结合蛋白（IRE1）等会通过磷酸化反应激活编码下游因子如CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP），引起细胞发生凋亡。
细胞凋亡的发生和抑制涉及许多调控途径。
用信号转导阻断剂研究5种天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖的机制_祁明信
收稿日期:2009-07-12基金项目:福建省中医药重点项目(W zz b0604)作者简介:祁明信(1945-),男,福建莆田人,教授、主任医师,博士研究生导师,主要从事白内障的基础与临床研究。
通讯作者:黄秀榕(1948-),女,福建福州人,教授,博士研究生导师,主要从事白内障的基础与临床研究。
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细胞凋亡机制
细胞凋亡机制细胞凋亡是一个复杂而精细的生物学过程，它在维持正常组织发育、细胞寿命调控以及防止疾病发展等方面起着重要的作用。
本文将详细介绍细胞凋亡的机制，包括参与凋亡的信号通路、细胞凋亡的调控剂和细胞凋亡的功能。
一、细胞凋亡的信号通路细胞凋亡可以通过两种主要信号通路进行调控：外源性途径和内源性途径。
外源性途径通常由外界信号介导，如细胞因子的死亡受体介导的途径。
内源性途径则是由细胞内部的信号调控，如线粒体通路。
1. 外源性途径外源性途径主要通过调节细胞死亡受体激活细胞凋亡信号。
当死亡受体被结合到其配体后，受体内部的一个结构域被激活，从而启动一系列的信号传导过程。
这些信号传导过程包括激活卓越蛋白酶家族(caspase)家族的酶，如卓越钙依赖性蛋白酶(caspases)。
活化的caspase会引导一系列酶活性级联反应，最终导致细胞凋亡。
2. 内源性途径内源性途径主要通过线粒体信号通路调节细胞凋亡。
在正常情况下，线粒体存在着与细胞凋亡相关的蛋白质，如Bcl-2家族成员。
当细胞处于应激状态时，Bcl-2家族的平衡会发生改变，导致线粒体膜的通透性改变，导致线粒体释放细胞色素C和其他调控因子进入细胞质，最终引发细胞凋亡。
二、细胞凋亡调控剂细胞凋亡的调控剂包括促进和抑制凋亡的因子。
促进凋亡的因子包括凋亡激素、活化的caspase和其他调控蛋白。
抑制凋亡的因子则包括Bcl-2家族成员和远离调控因子等。
1. 促进凋亡的因子促进凋亡的因子可以直接或间接地参与细胞凋亡的过程。
例如，某些凋亡激素如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和配体-死亡配体(TNF)以及Fas配体(FasL)可以通过激活外源性途径来促进细胞凋亡。
激活的caspase也是促进凋亡过程的重要因子，它可以直接引导下游信号传导级联反应。
2. 抑制凋亡的因子抑制凋亡的因子主要包括Bcl-2家族成员和远离调控因子。
Bcl-2家族成员可以通过调控线粒体膜的通透性来抑制线粒体通透性通路，从而阻断细胞凋亡的发生。
细胞凋亡的信号转导与调控机制
细胞凋亡的信号转导与调控机制细胞凋亡是一种形态学和功能上的可逆性消失，它是细胞死亡的一种形式。
细胞的凋亡是通过一系列的信号转导和调控机制来实现的。
这些机制成为细胞凋亡的调控网络。
I. 细胞凋亡的类型细胞凋亡可分为内在途径和外在途径。
内在途径主要由线粒体激酶和半胱氨酸蛋白酶调节，它们受到多种环境刺激，如DNA损伤，氧化损伤，毒素，热休克和细胞周期阻断等，从而触发细胞凋亡的过程。
外在途径由膜受体启动，通过激发细胞内信号转导通路来引发细胞凋亡。
II. 细胞凋亡的信号转导机制细胞凋亡的信号转导通路包括两种主要的通路：线粒体信号转导通路和死亡受体信号转导通路。
线粒体信号转导通路是内在途径的主要通路，触发因子可以直接或间接的引起线粒体膜的渗透性改变，通过释放细胞色素C等因子，来激活半胱氨酸蛋白酶家族。
半胱氨酸蛋白酶们间接或直接引起DNA降解，并出现可见的特征性形态学。
死亡受体信号转导通路是外在途径的主要通路，涉及到TNF家族受体，如FAS，TRAIL等。
这些受体有能力激活半胱氨酸蛋白酶家族，从而引起细胞凋亡。
III. 细胞凋亡的调控机制细胞凋亡的调控机制分为两个部分：抑制和促进。
抑制促进的机制在细胞凋亡过程中起到平衡作用。
1. 抑制机制Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡的主要抑制因子。
他们是一组关于致死内在途径信号转导的调节基质蛋白。
Bcl-2家族蛋白富集在线粒体上方，并能够阻止线粒体膜通透性的增加，从而抑制细胞凋亡的发生。
另外，在Hsp70的帮助下，CHIP作为一个E3泛素连接酶，在线粒体中处于许多抗凋亡蛋白的下游，可以调节线粒体外膜活化了蛋白酶激活的序列。
CHIP通过链接可以提高Hsp70对受损蛋白的识别，然后将这些蛋白转移到蛋白酶附近以进行降解。
2. 促进机制细胞环境中的压力过高，或外界因素与细胞膜的膜受体作用可以启动一系列的信号转导通路，从而用户名为部分促进细胞凋亡的分子。
如Bax和Bak蛋白，它们可以失控地离开线粒体的表面，使线粒体膜变得通透，并释放蛋白酶酶活性与细胞色素C等致死因子，进而破坏DNA，引起细胞凋亡。
细胞凋亡调控的信号转导途径和药物设计
细胞凋亡调控的信号转导途径和药物设计细胞凋亡是一种重要的细胞程序性死亡方式，能够帮助维持机体内细胞数量的平衡，清除受损细胞和异常细胞，防止恶性瘤的发生。
在人类疾病的发生和发展过程中，细胞凋亡的失调常常与疾病的发生和恶化有着密切联系。
因此，对细胞凋亡的信号转导途径进行深入研究，尤其是药物设计方面的研究，具有重要的理论和应用价值。
一、细胞凋亡调控的信号转导途径1.外在信号途径外在信号途径主要包括肿瘤坏死因子（TNF）信号途径和T细胞受体（TCR）信号途径。
（1）TNF信号途径：TNF受体家族是一组具有多种生物学功能的受体，在TNF-α的调节下，启动一系列的细胞信号通路，从而引发细胞凋亡。
该信号通路包括受体激活、配体结合、激活下游的蛋白因子，通过活化c-Jun N末端激酶（JNK）和caspase-8及caspase-3等凋亡因子最终导致凋亡。
（2）TCR信号途径：TCR激活后，启动一系列的信号传递过程，包括酪氨酸激酶的活化、酰基转移酶的活化、下游信号传递分子的磷酸化等。
最终形成开关分子Fas，进一步激活Caspase8，引发凋亡。
2.内在信号途径内在信号途径主要包括p53信号途径和线粒体信号途径。
（1）p53信号途径：p53作为细胞生长周期的重要调节因子，参与了细胞凋亡过程中的调控。
当细胞处于某些环境压力下（如DNA损伤、放射线等），细胞中的p53就会被激活，通过p21和Bax等信号分子的调控，引发细胞凋亡。
（2）线粒体信号途径：线粒体是细胞能量代谢和凋亡的重要器官，线粒体的损伤与细胞凋亡密切相关。
当细胞处于外部压力环境下，线粒体释放内环境，启动粒子酶受体（PAR）对Caspase9的激活，进而激活Caspase3和Caspase7等凋亡相关因子，引发细胞凋亡。
二、药物设计目前，不少药物已经被开发出来，用于调控细胞凋亡的信号转导途径，实现疾病的治疗。
其中，Bcl-2家族作为一个细胞凋亡的关键调节因子，被认为是细胞凋亡调控药物研究的主要靶点。
细胞信号转导和细胞凋亡的调节
细胞信号转导和细胞凋亡的调节细胞信号转导和细胞凋亡是细胞生物学中非常重要的两个领域。
信号转导是指细胞接收外部信息并将其转化为内部作用的过程，凋亡则是细胞在一定条件下主动死亡的过程。
这两个过程在细胞生长、发育以及疾病等方面都起着重要作用。
本文将对细胞信号转导和细胞凋亡的调节进行探讨。
一、细胞信号转导细胞信号转导是细胞内部与外部环境互动的方式，其过程通常被描述为“信号转导通路”。
该过程主要通过信号分子、受体和下游分子来完成，其中信号分子作为信号源，通过与细胞表面的受体结合，触发一系列下游分子的反应。
例如，当外部刺激物作用于细胞表面的受体时，这些受体将会与信号分子结合，从而激活特定的酶系统并引发一系列复杂的反应。
信号转导通路的复杂性和多样性是由于信号分子和信号受体的多样性，以及下游分子和通路之间的复杂相互作用。
常用的信号转导通路包括 JAK/STAT 信号通路和 MAPK 信号通路等。
其中 MAPK 通路是调节細胞生长、细胞分化和凋亡的最重要的通路之一。
MAPK 通路的启动过程一般是由受体激活的酪氨酸或丝氨酸/苏氨酸激酶引发的。
随着微生物基因工程技术的发展，目前已经发现了越来越多的信号转导通路，这为研究新的生物药物提供了基础。
二、细胞凋亡细胞凋亡是细胞死亡的一种方式，通常被认为是细胞自行死亡的过程。
它是一种规律、程序化的细胞死亡过程，具有自我调控和自我保护的功能。
细胞凋亡可以有效地清除无用或有害的细胞，例如癌变细胞、感染了病毒的细胞、老化细胞和损伤细胞等。
凋亡细胞的碎片会被周围的细胞吞噬，分解并迅速清除。
细胞凋亡的调控具有非常重要的生物学意义，其主要通过诱导凋亡蛋白、抑制反凋亡蛋白、下调生长和生殖刺激物以及引发细胞周期停滞等方式来完成。
诱导凋亡蛋白是介导细胞凋亡的一类蛋白质，包括 Bcl-2 家族、Caspase 家族、Trp53 等。
例如 Bcl-2 家族蛋白质可直接抑制内质网扩散等细胞内应激反应而诱导细胞凋亡。
细胞凋亡的信号传导机制及其调节
细胞凋亡的信号传导机制及其调节细胞是生命的基本单位，随着生命的不断发展，细胞的数量也在不断增加。
然而，在细胞生长和发育的同时，也存在着细胞死亡这种现象，这种现象被称为细胞死亡或细胞凋亡。
细胞凋亡是一种程序性细胞死亡，与病理性细胞死亡相对应。
在细胞凋亡过程中，细胞内部的蛋白质会被剪断成小的碎片。
这些碎片可以被其他细胞摄取，并通过清除细胞死亡产物来防止组织坏死和炎症反应的发生。
因此，细胞凋亡在维持正常组织生长、发育和免疫系统中的作用至关重要。
近年来，人们对细胞凋亡的研究越来越深入，揭示了细胞凋亡的信号传导机制及其调节机制。
信号传导机制细胞凋亡的信号传导机制可以分为内源性和外源性两种。
内源性信号传导机制：内源性信号传导机制是指在细胞内部途径通过一系列蛋白质激酶和磷酸酯酶的调节产生的信号传导机制。
内源性信号传导机制一般是由细胞因子和其他信号分子激活特定的受体，从而启动复杂的信号通路。
例如，细胞色素c会从线粒体中释放出来，与凋亡蛋白质激活因子-1（Apaf-1）结合，启动caspase-9的活化，进一步激活caspase-3和caspase-7，最终导致细胞凋亡。
外源性信号传导机制：外源性信号传导机制是指通过细胞外途径通过模拟细胞内部受体启动信号传导通路。
外源性信号传导机制一般由细胞外分泌物、生长因子、细胞信号激动剂等调节产生。
信号通路调节细胞凋亡的信号通路调节机制与信号传导机制密切相关，目前，已经确定的细胞凋亡诱导信号通路的这种信号通路是非常复杂的，由一系列的多肽原型和蛋白酶构成，需要很多的调节点，因此，信号通路调节机制通常嵌入在信号传导通路中。
以下列举几种常见的信号通路调节机制：细胞因子：细胞因子是许多细胞表达产生的一类小分子物质，它们通过环路化的方式募集信号通路的各种单位并缓解生理应激。
在细胞凋亡中，细胞因子降解正常的凋亡蛋白质并通过内源性信号传导机制的调节量控制凋亡或生长因子系统。
caspase：caspase是包含胱氨酸的凋亡酶，一般有14种，每种在细胞凋亡中起不同的作用。
细胞信号转导与凋亡的调节
细胞信号转导与凋亡的调节细胞信号转导和凋亡是细胞生命周期的重要环节，它们对细胞的正常生长、分化、再生和病理性细胞死亡等都有着至关重要的作用。
因此，细胞信号转导与凋亡的调节受到越来越多的关注。
一、细胞信号转导细胞信号转导是细胞间相互沟通的重要方式，包括外部信号分子的识别和细胞内信号的传导和合适的响应。
在细胞膜上表面有多种受体，如离子通道、酪氨酸激酶受体、细胞膜受体和内向钙离子通道，可以识别外界的化学信号，将其转化为电信号或化学信号，进而激活下游的信号分子。
细胞内的主要信号传导途径包括磷酸化酶、酶联受体、细胞因子和离子通道等，这些信号将传递给细胞质或核内，影响基因表达和细胞生理功能。
细胞信号转导的调节可以通过多种途径实现，主要包括内部反馈机制、负反馈机制和信号通路的交叉调节。
内部反馈机制是指信号途径中某个元件的上游调控另一个元件的下游状态，从而达到细胞信号调节与扩散的目的。
负反馈机制是指通过基因表达或蛋白质调节等途径，将信号途径中的某个成分的表达抑制掉，以避免细胞信号过度刺激引发细胞损伤或毁灭。
信号通路的交叉调节是指信号分子在多条信号途径中担任不同的功能，并且相互作用影响细胞的反应和信号传导的选择。
二、凋亡调节凋亡是一种程序化的细胞死亡方式，不同于坏死等非程序性死亡方式。
它在细胞生长、发育、分化和进化等方面都发挥着至关重要的作用。
凋亡的发生受到细胞内外多种因素的调节，例如膜受体、离子平衡、DNA损伤等。
细胞内外多种途径会直接或间接地调节凋亡的发生，包括线粒体途径、死亡相关受体途径、谷胱甘肽代谢途径和粒细胞凋亡受体途径等。
线粒体途径是通过释放线粒体内的细胞色素c等引导凋亡途径的发生。
死亡相关受体途径是指通过TNF受体、Fas受体等将外界的死亡信号传递至细胞内引发凋亡的途径。
谷胱甘肽代谢途径则是采用氧化还原酶来做凋亡途径的调节，从而影响细胞凋亡的进程。
粒细胞凋亡受体途径则是将成熟细胞巨噬细胞等释放的细胞颗粒带入细胞，从而改变细胞凋亡的过程。
细胞凋亡的调控机制与药物干预策略
细胞凋亡的调控机制与药物干预策略细胞凋亡是维持生命平衡和发育过程中不可或缺的一种程序性死亡形式。
正常情况下，细胞在受到损伤、感染、DNA损伤等内外因素的刺激时，会启动一系列的信号传导通路，最终导致程序性死亡。
然而，在某些疾病中，如癌症和神经退行性疾病中，细胞凋亡得不到有效地调控，导致异常增殖或死亡。
因此，了解和干预细胞凋亡的调控机制对于治疗这些疾病具有重要意义。
一、细胞凋亡的调控机制1.线粒体通路：线粒体是细胞能量代谢的中心，同时也参与了细胞凋亡过程。
在活化过程中，线粒体释放出多种蛋白质信号分子，如Sitokin-C（Cyt.c）、Smac/DIABLO和AIF等。
这些分子可以促进半胱氨酸蛋白酶家族（Caspase）的活化，进而触发细胞凋亡的级联反应。
2.细胞膜通路：细胞膜通路主要是通过死亡受体来启动细胞凋亡。
死亡受体家族包括肿瘤坏死因子（TNF）受体和CD95/APO-1/Fas等。
这些受体与自身结合或与配体结合后，激活下游信号传导分子卡斯#J(RIPK)和Caspase，最终触发细胞凋亡。
3.线粒体-核通路：在程序性细胞死亡过程中，线粒体不仅能直接释放出Cyt.c 等信号分子，还能进一步调节核内基因表达。
例如，在Bcl-2家族成员被线粒体活化后，Bax和BAD的表达增加，而Bcl-2、Bcl-xL的表达则下降。
这些基因调控可以进一步改变DNA复制、修复和转录活性，从而影响细胞生长和存活。
二、药物干预策略1. 调节Bcl-2家族蛋白：Bcl-2家族蛋白在调控线粒体途径中起关键作用。
某些抑制剂（如ABT-737和Venetoclax）可选择性地靶向Bcl-2、Bcl-xL和Bcl-w等抗凋亡蛋白，从而导致肿瘤细胞凋亡。
此外，一些研究表明，通过过表达或敲除特定的Bcl-2成员，可以改变细胞对药物的敏感性。
2. 抑制Caspase活性：Caspase是细胞凋亡过程中的重要执行者。
因此，抑制Caspase活性被认为是一种干预细胞凋亡的策略。
复方SZ滴眼液对晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其信号转导机制
复方SZ滴眼液对晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其信号转导机制黄秀榕;祁明信;陈义;汪朝阳;李坤鹏【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2006(022)010【摘要】目的:探讨复方SZ滴眼液(Co-SZ)抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的作用及信号转导机制.为将Co-SZ作为防治自内障的有效药物提供实验依据.方法:(1)将H2O2与Co-SZ和SD大鼠晶状体共同孵育后:TUNEL法检测LEC凋亡率.透射电镜观察LEC超微结构改变及凋亡形成.(2)H2O2与Co-SZ和体外培养的牛LEC共同孵育后,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测不同浓度的Co-SZ抑制LEC凋亡率.流式细胞仪(FCM)检测LEC细胞核内DNA含量.荧光分光光度法检测LEC内游离Ca2+浓度.放射免疫分析法检测LEC内环化腺苷酸(cAMP)和环化鸟苷酸(cGMP)浓度.结果:TUNEL法检测Co-SZ组LEC凋亡率显著低于H2O2组.Co-SZ组LEC超微结构变化也显著轻于H2O2组.MTT检测Co-SZ组细胞活性明显高于H2O2并具有剂量依赖关系.Co-SZ组LEC核内DNA含量增加.Co-SZ使LEC 内游离Ca2+、cAMP降低、cGMP升高.结论:Co-SZ能有效抑制H2O2诱导的LEC发生的凋亡.Co-SZ抑制LEC凋亡的机制可能是通过抑制LEC核内DNA降解,并通过抑制细胞内游离钙离子浓度升高、阻断Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径和Ca2+-蛋白激酶C信号转导途径.【总页数】5页(P2044-2048)【作者】黄秀榕;祁明信;陈义;汪朝阳;李坤鹏【作者单位】福建中医学院病理生理研究中心,福建,福州,350003;福建中医学院病理生理研究中心,福建,福州,350003;福建中医学院病理生理研究中心,福建,福州,350003;福建中医学院病理生理研究中心,福建,福州,350003;福建中医学院病理生理研究中心,福建,福州,350003【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.细胞凋亡抑制剂防护晶状体上皮细胞氧化损伤及信号转导机制 [J], 黄秀榕;祁明信;严京;吴正正;胡艳红2.复方水蛭滴眼液抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞凋亡的信号转导机制研究 [J], 陈义;祁明信;黄秀榕;李坤鹏3.复方SZ滴眼液抑制晶状体上皮细胞凋亡及其信号转导机制的实验研究 [J], 黄秀榕;祁明信;陈义4.复方水蛭滴眼液对紫外线诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用 [J], 严京;祁明信;黄秀榕5.复方水蛭滴眼液抑制大鼠晶状体上皮细胞凋亡及其对Bcl-2和Bax基因的调控[J], 黄秀榕;祁明信;汪朝阳;陈义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究
维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究罗文娟;阎洪禄;王传富【期刊名称】《中华实验眼科杂志》【年(卷),期】2004(022)002【摘要】目的探讨抗氧化剂维生素C对氧化损伤所诱发的的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用.方法分别以不同时限观察对照组、H2O2氧化损伤组、氧化损伤同时加Vit C共3组的晶状体混浊情况,并用TUNEL法及DNA片段分析检测各组各时晶状体上皮细胞凋亡情况.结果晶状体混浊情况显示随培养时间延长Vit C组晶状体混浊度明显轻于氧化损伤组(P＜0.01);TUNEL检测发现,Vit C组各时限凋亡率均明显低于H2O2组(P＜0.01);DNA片段分析显示H2O2组24、36、48及72 h 各时限均呈现凋亡细胞典型梯状条带,而培养24 h的对照组和Vit C组均未出现此变化而仅呈现正常电泳条带.结论抗氧化剂Vit C可抑制H2O2氧化损伤所诱导的兔晶状体上皮细胞凋亡并减轻或延缓白内障形成.【总页数】4页(P148-151)【作者】罗文娟;阎洪禄;王传富【作者单位】青岛大学医学院附属医院;266011,青岛大学医学院附属青岛市立医院眼科;青岛大学医学院附属医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R776;R914.4;R340.5【相关文献】1.复方SZ滴眼液抑制晶状体上皮细胞凋亡及其信号转导机制的实验研究 [J], 黄秀榕;祁明信;陈义2.四君子汤含药血清抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究 [J], 胡艳红;李颖;林淑娜;李四化;胡俊;陈胜;冯春燕;柯发杰3.牛磺酸抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究 [J], 罗文娟;阎洪禄;王传富4.维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡 [J], 罗文娟;王云霄;阎洪禄;王传富5.眼氨肽抑制过氧化氢诱发牛晶状体上皮细胞凋亡的实验研究 [J], 张琛;李秋明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
细胞凋亡调控相关的信号转导通路
细胞凋亡调控相关的信号转导通路细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，通过严格的信号转导通路进行调控。
这些信号通路包括内部和外部因素的相互作用，保证了细胞在正常生理过程中的准确调控和维持。
本文将从多个角度探讨细胞凋亡调控相关的信号转导通路。
1.细胞凋亡的触发因子细胞凋亡的触发因子通常包括外部因素和内部因素。
外部因素如细胞外环境的压力、缺氧、药物等，会导致细胞内信号转导通路的改变，从而触发细胞凋亡。
内部因素如DNA损伤、细胞内蛋白异常等也能引发细胞凋亡的启动。
2.细胞凋亡的信号传导通路细胞凋亡的信号传导通路主要包括线粒体途径、死亡受体途径和内源性途径。
线粒体途径是最为经典的细胞凋亡信号通路，主要通过释放线粒体内的细胞色素C、激活半胱氨酸蛋白酶等来引发细胞凋亡。
死亡受体途径则是通过死亡受体家族成员的激活，启动半胱氨酸蛋白酶级联反应，最终导致细胞凋亡。
内源性途径则是一些内部因子如p53、Bcl-2家族蛋白等的参与，调控细胞凋亡的发生。
3.细胞凋亡的调控因子细胞凋亡的调控因子主要包括抑制因子和促进因子。
Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡最为重要的抑制因子，其通过调控线粒体膜通透性来抑制细胞凋亡的进行。
而促进因子如Caspase蛋白家族则是细胞凋亡的主要执行者，其在细胞凋亡的各个阶段起着关键作用。
4.细胞凋亡在疾病中的作用细胞凋亡在多种疾病中起着重要作用，包括癌症、神经退行性疾病等。
在癌症中，细胞凋亡的抑制常常导致肿瘤细胞的无限增殖，而在神经退行性疾病中，细胞凋亡的过度可能导致神经细胞的大量死亡。
5.未来的研究方向细胞凋亡调控相关的信号转导通路是一个复杂而又精彩的领域，未来的研究方向包括寻找新的调控因子、探索细胞凋亡与其他细胞死亡方式的关系、开发新的治疗策略等。
这些研究将有助于我们更深入地理解细胞凋亡的机制，为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
细胞凋亡调控相关的信号转导通路是一个重要的研究领域，深入研究这些信号通路的调控机制将有助于我们更好地理解细胞凋亡的发生和发展过程，为相关疾病的预防和治疗提供理论基础和实践指导。
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１福建 中 医学院病 理 生理研 究 中心 （ 州 ３ ０ ０ ） ２福 建 中医 学院 附属 第二 人 民 医院眼科 （ 州 ３ ００ ） 福 ５０３ ； 福 ５０ ３（ｃ ） 菊花（Ｃ 、 Ｓｈ 、 Ｂ Ｆ ）车前子（Ｐ 对过氧化氢（ ２ ２所致氧化损伤 ｓ） Ｈ０）
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的晶状体上皮细胞（Ｅ ） ＬＣ 活性以及细胞内钙（ａ 、 ｃ２ 环磷酸腺苷（ Ｍ ）环磷酸鸟苷（ Ｍ ） ） ｃ Ｐ、 Ａ ｃ Ｐ 的影响， Ｇ 研究四种细胞凋亡抑制剂防治 白内障的细胞信号转导机制。方法： 将传代培养的牛 ＬＣ与 Ｈ ０ 共同孵育复制氧化损伤的模型， Ｅ ２ 同时加入 Ｓ 和 Ｓｈ Ｆ ｃ Ｂ单体及 Ｆ Ｃ 和Ｓ Ｐ水提取液孵育后， 采用四甲基偶氮唑蓝法（ Ｔ ） Ｍ ｒ检测 ＬＣ活性， Ｅ 采用荧光分光光度法检测 ＬＣ内钙离子的浓度（Ｃ２ ；、 Ｅ ［ａ ）放 ］ 射免疫分析法检测 ＬＣ内ｃＭ Ｅ Ａ Ｐ和 ｃＭ Ｇ Ｐ含量， 并探讨不同浓度和不同孵育时间（２ 、 ｈ３ｈ 的影响。结果： －０ 组 Ｌ Ｃ活性 １ｈ２ 、 ） ４ ６ ①Ｉ Ｉ２ Ｅ ２
下降，ＦＳ 、Ｃ Ｓ 均可明显增强氧化损伤的ＬＣ活性（ ００ ）呈浓度依赖关系和时间依赖关系。（ Ｈ０ 组 ＬＣ的［ａ Ｓ 、ｃ Ｂ Ｆ 、Ｐ ｈ Ｅ Ｐ＜ ． ， １ ２２ Ｅ Ｃ２ ］
升高，ＦＳｈ 、ｃ Ｓ 均可显著降低氧化损伤 Ｌ Ｃ的［ａ ；Ｐ＜ ．１ ， Ｓ 、ｃ Ｂ Ｆ 、 Ｐ Ｅ ｃ２ （ ００ ）呈时间 效应关系。③Ｈ ０ ］ ． ２２组 ＬＣ的 ｃＭ Ｅ Ａ Ｐ浓度升高、 ｃＭ 浓度下降， 、ｃ ＢＦ 、 ＧＰ Ｓ Ｓｈ 、ＣＳ Ｆ Ｐ均可使氧化损伤的Ｌ Ｃ的 ｃＭ Ｅ Ａ Ｐ水平显著降低（ ００）ｃ Ｍ Ｐ＜ ．１、 Ｐ水平显著升高（ ００ ）也呈时 Ｇ Ｐ＜ ． ， １
光 明 中 医 ２０ ０８年 １ 第 ２ 卷 第 １ ０月 ３ ０期
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‘１０ 。 ４７
细胞凋亡抑制剂 防护 晶状体 上皮 细胞 氧化
损伤及信号转导机制 ＊
黄 秀榕‘ 祁 明信 严京 吴 正 正 胡艳红
间． 效应关系。结论： 四种细胞凋亡抑制剂 Ｓ 、 ｈ 、 、 ＦＳ Ｆ Ｓ ｃ Ｂ Ｃ Ｐ可明显抑制 ＬＣ氧化损伤及凋亡， Ｅ 通过［ａ ｃＭ 、 Ｍ 信号转导及 Ｃ２ 、 Ｐｃ Ｐ ］ Ａ Ｇ
相互作用调节生物学效应可能是其主要的细胞和分子生物学机制。 关键词 ： 阿魏酸钠； 五味子乙素； 菊花； 车前子； 晶体上皮细胞； 氧化损伤； ｃＭ ； Ｍ 钙； Ｐ ｃ Ｐ Ａ Ｇ
２ Ｄｅ ａｔ ｎ ｆＯｐ ｔ ａｍｏｏ ｙ，Ｓ ｃ ｎ ｆｌ ｔｄ Ｐｅ ｐ ｅ ｓ ｉａ ｐ ｒｍｅ ｔｏ ｈ ｈ ｌ ｌｇ ｅ ｏ ｄ Ａｆ ｉ ｅ ｏ ｌｓ Ｈｏｐ ｔ ｏ ｉ ａ ｌ ｆ
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