肝硬化腹水的治疗指南
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。
在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。
普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
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导语：肝硬化腹水就是肝硬化发展到晚期出现的腹水，对患者的生命质量造成直接的影响。
产生腹腔积液的病因很多。
很多肠胃功能不好的人也很容易腹胀
肝硬化腹水就是肝硬化发展到晚期出现的腹水，对患者的生命质量造成直接的影响。
产生腹腔积液的病因很多。
很多肠胃功能不好的人也很容易腹胀，从而产生腹腔积液。
肝硬化对患者身体的危害性很大，患者一定不能轻视这种恶疾。
下面小编就来告诉大家治疗的方法。
肝硬化-腹腔积液的治疗：
①一般治疗包括卧床休息，限制水、钠摄入。
②利尿剂治疗如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。
氨苯蝶啶，饭后服用。
主要使用安体舒通和速尿。
如利尿效果不明显，可逐渐加量。
利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。
腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。
③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白用于治疗难治性腹腔积液。
每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。
④提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。
⑤腹腔积液浓缩回输用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。
⑥腹腔-颈静脉引流术即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。
但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制医学教育网搜"集整理。
⑦经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 能有效降低门静脉压力，创伤小，。
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腹穿步骤
腹穿要严格无菌，穿刺套管应多孔以防止肠 管阻塞。
通常采用Z型轨道穿入，即垂直穿入皮肤后斜 进针，再垂直穿透腹膜，以保证皮肤和腹膜 的穿刺孔不重叠，防止渗漏。
腹穿后如有渗漏，应反向卧位2h，穿刺点周 围缝合（最好荷包缝线）。
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腹水检查
中性粒细胞计数 SBP 培养 蛋白 SA-AG 淀粉酶 细胞学
腹水蛋白>25g/l患者高达30％患肝硬化。 同时患有肝硬化和结核性腹水的患者腹水蛋白含量较低。
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腹水渗出液和漏出液的鉴别
病因 外观 凝固性 李氏试验 蛋白质定量 细菌 细胞数/mm3
渗出液 Exudate 炎症性、恶性肿瘤 混浊 常自行凝固 阳性
25g/l 感染者可找到细菌
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利尿治疗无反应
约10％肝硬化腹水患者有难治性腹水。在对 治疗无反应的患者中，应详细了解用药和饮 食。
用药：确定没有服用高钠或抑制水钠排泄的 药物(如NSAIDs)非常重要。
饮食有无严格限钠：可通过测定尿钠排泄量 确定。如果尿钠排泄量高于推荐量，且患者 对治疗无反应，考虑患者依从性不良。
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腹水细胞计数
自发性细菌性腹膜炎（SBP）在住院肝硬化腹水中约 占15％，所有的腹水患者都必须进行SBP的筛查。
腹水中性粒细胞计数>250/mm3（0.25×109/L）， 排除内脏穿孔或腹腔脏器炎症，可以诊断SBP。
肝硬化腹水的红细胞计数通常<1000/mm3，2％的肝 硬化腹水有血性腹水（>50,000/mm3），其中30％ 患肝细胞癌，50％无明确病因。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。
本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。
肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。
其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。
因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。
希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。
二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。
对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。
当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。
在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。
腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。
当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。
肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。
在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。
三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。
肝硬化腹水的处理【37页】
钠血症的病人） 出入平衡，调节。 记出入量，称体重，量腹围。
2、利尿疗法
肝硬化腹水的利尿剂治疗针对腹水形成机理中 的钠水潴留而产生负钠平衡，动员腹水排出体 外。速尿和安体舒通仍为治疗最常用的药物。
常用方案：
方案1：速尿+安体舒通
作用于集合管：锂、脱甲金霉素
作用于远曲小管：
利尿作用疗效的判断
体重的监测：无外周水肿患者减轻300-500g/d； 有外周水肿患者减轻800-1000g/d
尿钠的测定：治疗期间其24小时尿钠应大于 78mmol/d
随机尿液的钠钾比例测定：其比例大于1表示利尿 剂治疗有效
3、补充白蛋白
根据检查结果决定，过低者可考虑； 一般10-20g/d。 对无低蛋白血症者补充，可能引起血容
5、自身腹水浓缩回输
伴有低蛋白血症，大量腹水，利尿剂不 敏感，需快速控制症状者；
感染性腹水，癌性腹水，近期有食管静 脉破裂出血，严重黄疸，肝功能严重损 害；
严格无菌，5000ml~10000ml经浓缩/透 析，500ml~1000ml回输。
6、经颈静脉肝内门体循环分流 （TIPSS）
降级门静脉压力，改善循环血量，肾灌 注，提高肾小球滤过率。
量骤生，致食管静脉破裂出血。增加腹 水内蛋白的漏出，增加腹水渗透压。
4、排放腹水
利尿剂无效，腹胀明显，腹水量多者； 顽固性腹水。
在保证循环容量的条件下，排放后用； 可用白蛋白，低分子右旋糖酐等扩容， 放腹水＞5L时，宜用白蛋白扩容。
一般2～3L（1～1.5h），最多可4～6L。 ≤ 3次/周。
肝硬化腹水的处理
内容
一、一般措施 二、特殊措施
腹水治疗方法
腹水治疗方法
腹水是一种常见的疾病，可以通过以下治疗方法来进行处理：
1. 导尿排除尿液：针对非感染性腹水，可以通过导尿的方式来排除体内的尿液，以减少腹部积液。
2. 饮食调理：腹水患者应遵循低盐、低蛋白的饮食原则，减少摄入过多的盐分和蛋白质，以减轻肝脏负担，防止腹水加重。
3. 利尿剂治疗：对于肾功能正常的腹水患者，可以使用利尿剂来增加尿液排出，减少腹水的积聚。
4. 腹腔穿刺：对于腹水严重、影响患者正常生活的情况下，可以进行腹腔穿刺，将积聚的腹水抽出来，缓解症状。
5. 药物治疗：根据腹水的病因，医生可能会给予相应的药物治疗，如抗生素治疗感染性腹水，或抗血液凝固药物治疗出血性腹水。
6. 对原发病的治疗：对于引起腹水的原发病，比如肝硬化、肾病等，需要进行相应的治疗，以控制病情发展，减少腹水的产生。
需要注意的是，腹水的治疗方法必须根据个体情况进行选择，并在医生指导下进行，避免自行用药或治疗引发其他并发症。
肝硬化腹水的治疗指南PPT课件
谢谢
THANKS
尿剂有螺内酯、呋塞米等。
抗病毒药物
对于由乙型肝炎或丙型肝炎引起 的肝硬化腹水，抗病毒治疗是必 要的，以抑制病毒复制、延缓肝 损害。常用的抗病毒药物有干扰
素、拉米夫定等。
护肝药物
护肝药物可以改善肝功能、减轻 肝损害，有助于预防和治疗肝硬 化腹水。常见的护肝药物有多烯 磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽等。
非药物治疗
饮食调整
肝硬化腹水患者应遵循低盐、低脂、 高蛋白的饮食原则，避免过度摄入盐 分和脂肪，增加蛋白质摄入，有助于 改善营养状况和减轻腹水。
腹腔穿刺引流
对于大量腹水、严重腹胀的患者，腹 腔穿刺引流是一种有效的缓解症状的 方法。通过穿刺将腹水抽出，以减轻 压迫和不适感。
生活方式改变
患者应避免过度劳累，注意休息，保 持良好的作息时间，同时戒烟限酒， 以减轻肝脏负担。
肝硬化腹水的治疗指南
目录
CONTENTS
• 肝硬化腹水概述 • 肝硬化腹水的治疗方案 • 肝硬化腹水的并发症及其处理 • 肝硬化腹水的预防与预后 • 肝硬化腹水治疗的最新进展与展望
01 肝硬化腹水概述
CHAPTER
定义与分类
定义
肝硬化腹水是指由于肝脏功能减 退和门静脉高压，导致腹腔内液 体潴留超过正常范围。
肝肾综合征
总结词
肝肾综合征是肝硬化腹水患者常见的并发症，导致肾功能衰 竭，严重影响患者生存质量。
详细描述
肝肾综合征主要表现为少尿、无尿、氮质血症等症状，严重 时可出现全身水肿和心包积液。治疗上需使用血管收缩剂、 白蛋白输注等措施，以改善肾脏血流灌注，缓解症状。
电解质紊乱
总结词
肝硬化腹水患者常出现电解质紊乱， 如低钾血症、低钠血症等，影响患者 生理功能。
2022肝硬化顽固性腹水(全文)
2022肝硬化顽固性腹水（全文）腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一，一旦出现腹水，1年病死率约为15%，5年病死率约为44%。
而顽固性腹水（RA）患者预后更差，1年病死率高达60%。
本文将主要论述肝硬化RA的定义和病理生理学，以及临床治疗管理手段。
一、肝硬化RA的定义2012年欧洲肝病学会（AASLD）推荐的RA诊断标准是：（1）限盐（4～6 g/d）及强化利尿药物（螺内酯400 mg/d、呋塞米160 mg/d）治疗至少1周或治疗性放腹水（每次＞5000 ml），腹水无治疗应答反应（4天内体重平均下降＜0.8 kg/d，尿钠排泄少于50 mEq/d；或已经控制的腹水4周内复发，腹水增加至少1级）。
（2）出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应：如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。
临床上仅以对利尿药物的治疗反应作为顽固型腹水的定义一直存在争论。
我国2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》给出的参考标准是：（1）较大剂量利尿药物（螺内酯160 mg/d、呋塞米80 mg/d）治疗至少l周或间断治疗性放腹水（4000-5000 ml/次）2周无治疗应答反应。
（2）因利尿药物相关的严重并发症而限制利尿药物剂量递增。
二、RA的病理生理学如图1所示，晚期肝硬化肝硬化患者常伴有严重的门静脉高压，导致内脏血管扩张，而内脏血管扩张的另一部分原因是肠道细菌和细菌产物的易位增加，这些细菌及其产物多具有直接致血管扩张的特性。
随着内脏血管上剪切应力的增加，局部产生血管扩张剂（如一氧化氮）。
内脏血管扩张剂通过门体系统分流转移到体循环导致全身性血管扩张。
图1 全身性炎症、RA与肝肾综合征的相互作用在没有任何血容量丢失的情况下，机体感觉到扩张的血管没有被充分填充，有效动脉血容量下降（EABV）。
这导致交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
肾脏对这些系统的血管收缩作用非常敏感，导致肾脏血管收缩。
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• 腹水是肝硬化三大并发症（腹水、肝性脑病、消 化道出血）中最常见的一种，也是导致患者入院 的常见并发症，其防治一直都是临床研究的热点、 难点。
• 15%的腹水由肝病以外的其他疾病包括癌症、心 力衰竭、结核以及肾病综合征引起，大约5%的腹 水患者有2个以上的致病因素（即“混合性腹水”）， 需注意鉴别。
张力性腹水的治疗
• 单次放腹水5L是安全的，可同时静脉给予白蛋白 （8g/l）
• 利尿剂敏感者可优先选用利尿剂来减少腹水，同 时限制钠盐的摄入（对于尿钠/尿钾比值＞1或尿 钠排泄＞78mmol/24h而体重未减少的患者，应更 严格限钠；尿钠排泄＜78mmol/24h的患者应增加 利尿剂的剂量）
• 每2-4周检查。
临床表现
β-受体阻滞剂的使用
早期肝硬化
轻度食管静脉曲张
未提示肝硬化，但提示并发有心血管疾病（如冠状动脉疾病、充血性心力 衰竭和房颤等）
代偿性肝硬化
中至重度食管静脉曲张 防治静脉曲张破裂出血，注意监测血压，避免全身性低血压
失代偿性肝硬化
首次静脉曲张破裂出血 防止静脉曲张再次破裂出血，避免全身性低血压
脓毒血症或肝肾综合征 停用β-受体阻滞剂
• 停用或不建议给予β-受体阻滞剂：
肝硬化难治性腹水患者临床表现为低循环血压，肾灌注减少伴肾小球 滤过降低，并逐渐发展为II型肝肾综合征，据此认为β-受体阻滞剂可能对 难治性腹水和血流动力学不稳定者有害。故指南明确指出难治性腹水、 低血压、氮质血症患者应停用或不建议给予β-受体阻滞剂。
难治性腹水
β-受体阻滞剂在肝硬化患者中使用的建议
消失，每日尿量1200ml以上，体重、腹围恢复至腹水出现前水平，并 能稳定3个月以上。
2024《肝硬化中西医结合诊疗指南》推荐意见
2024《肝硬化中西医结合诊疗指南》推荐意见肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶形成及门-体侧支循环形成等为特征的终末病理阶段。
《肝硬化中西医结合诊疗指南》对肝硬化中西医结合诊断和治疗的建议。
关于肝硬化的西医治疗, 指南主要提出以下推荐意见。
临床问题1 :肝硬化如何进行病因治疗？推荐意见：明确诊断肝硬化病因后，应尽快采取病因治疗。
（证据等级：A 级；推荐强度：强推荐）临床问题2 :肝硬化腹水如何治疗？推荐意见1 :在针对病因治疗外，肝硬化腹水患者应合理限制盐摄入（4 ~ 6 g∕d）,并合理应用常规利尿药物。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2 :对于中、大量腹水、复发性腹水、伴低钠血症患者、终末期肝病合并腹水或顽固性腹水患者，当常规利尿药物治疗效果不佳时，推荐选择性血管升压素V2受体拮抗剂托伐普坦作为治疗药物。
（证据等级：B 级；推荐强度：弱推荐）推荐意见3:腹腔穿刺放腹水是顽固性腹水的有效治疗方法，大量放腹水后可应用人血白蛋白。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见4 :特利加压素可作为顽固性腹水的治疗药物。
（证据等级:B 级；推荐强度：弱推荐）推荐意见5 :经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS ）可作为顽固性腹水的治疗方式。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）临床问题3 :肝硬化并发症如何治疗？消化道出血推荐意见1 :肝硬化消化道出血的治疗原则为：禁食、去除诱因、止血、补充血容量、降低门静脉压力、防治并发症。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:推荐生长抑素及其类似物、血管升压素及其类似物均作为急性食管胃静脉曲张出血的一线治疗药物。
（证据等级：B级；推荐强度：强推荐）推荐意见3 :建议肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者短期使用抗菌药物。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见4:在药物治疗肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的基础上，尽早行内镜下检查并治疗，或根据情况考虑三腔二囊管压迫止血、TIPS或经皮胃冠状静脉栓塞术治疗。
肝硬化腹水诊疗指南
当
• 腹水：任何病理状态下腹腔液体量增加超 过200ml，称为腹水。多种疾病可以导致腹 水。本指南只是指肝硬化引起的腹水
病因
• 肝硬化时腹水形成常是几个因素联合作用 的结果。门静脉高压时腹水形成的主要原 因和始动因素；肾素-血管紧张素-醛固酮系 统（RAAS）失衡以及低蛋白血症也在腹水 的形成中发挥作用
出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感 染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。
表1 推荐意见的证据等级和推荐 强度等级
• 证据质量
• 高（A） 进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信 度
• 中（B） 进一步研究有可能影响该疗效评估结果的可信度， 且可能改变该评估结果
• 低或非常低（C） 进一步研究很有可能影响该疗效评估结 果的可信度，且很可能改变该评估结果
• 表2 腹水实验室检查内容
• 常规
选择性检查
偶查
• 细胞计数及分类 培养（细菌、厌氧菌） 结核菌涂片和培养
• 白蛋白
糖
脱落细胞学
• 总蛋白
LDH
胆红素
•ห้องสมุดไป่ตู้
淀粉酶
甘油三酯
•
革兰染色
• 腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常 规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数 及分类是腹水检测的首要指标，无并发症的肝硬化腹水细胞总数 <500×106/L。如腹水的中性粒细胞（PMN）计数>250×106/L，即 使患者无任何症状，也应考虑SBP。此时PMN 比例>腹水白细胞总数
腹水治疗的三个方法
腹水治疗的三个方法腹水是一种常见的症状，通常是由于肝脏疾病、心脏疾病或肾脏疾病等引起的。
腹水的积聚会导致腹部膨胀、呼吸困难和消化不良等症状，严重影响患者的生活质量。
因此，及时有效地治疗腹水对患者来说至关重要。
下面将介绍腹水治疗的三个方法。
首先，药物治疗是治疗腹水的常见方法之一。
利尿剂是最常用的药物之一，通过促进肾脏排尿来减少体内液体的潴留，从而减轻腹水的症状。
常用的利尿剂包括呋塞米、螺内酯等，但在使用过程中需要密切监测患者的血钾水平，避免出现低钾血症等不良反应。
此外，抗生素也常用于治疗腹水，特别是由于腹水引起的腹膜炎或腹水感染。
抗生素可以有效控制感染，减轻炎症反应，从而改善腹水的症状。
其次，腹水的治疗还可以通过腹腔穿刺引流来进行。
腹腔穿刺是一种介入性治疗方法，通过在腹腔内插入导管，将积聚的腹水引流出来，从而缓解腹水的症状。
这种方法可以快速有效地减轻腹水的压力，缓解患者的症状。
但需要注意的是，腹腔穿刺需要在严格无菌条件下进行，以避免引起感染或其他并发症。
另外，由于腹腔穿刺是一种创伤性操作，对操作技术要求较高，因此需要由经验丰富的医生来进行操作。
最后，对于一些患有严重肝脏疾病引起的腹水患者，肝移植是一种治疗腹水的彻底方法。
肝移植可以彻底治愈肝脏疾病，从根本上解决腹水的问题。
但肝移植手术风险较大，手术后需要长期的抗排斥治疗和密切的随访观察，因此适用范围有限。
对于一些无法进行肝移植的患者，还可以考虑其他替代性治疗方法，如经腹膜透析等。
综上所述，腹水的治疗方法多种多样，可以根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
药物治疗、腹腔穿刺引流和肝移植是常用的治疗方法，每种方法都有其适应症和禁忌症，患者在接受治疗时应根据医生的建议进行选择。
希望通过本文的介绍，能够帮助患者更好地了解腹水的治疗方法，及时有效地控制腹水的症状，提高生活质量。
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博客肝硬化腹水的治疗指南2006英国肝硬化腹水的治疗指南2008-07-17 22:402006英国肝硬化腹水的治疗指南2006英国肝硬化腹水的治疗指南KP Moore,G PAithalGut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi121.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。
在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。
普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及；2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆；3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
3.1 门脉高压的作用：门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。
没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。
相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。
门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。
胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。
由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。
肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。
不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。
因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～90％)。
该两极之间血浆渗透压梯度可以减少血浆白蛋白浓度改变对经微血管液体交换的影响。
因此，旧的概念中腹水形成继发于血浆渗透压的降低的观点是错误的，血浆白蛋白对腹水形成速度的影响很小。
门脉高压是腹水形成的决定性因素，肝静脉门脉楔压梯度＜12mmHg者很少产生腹水，为降低门脉压力进行的侧车门腔分流术常常可以缓解腹水。
3.2 水钠潴留的病理生理：水钠潴留的发生是由于“充盈不足”或“过度充盈”的经典解释过于简单，患者可表现为“充盈不足”或“过度充盈”的特征，取决于体位或肝病的严重程度。
肝硬化患者肾功能不全和钠潴留的一个关键事件为全身血管扩张的发生，导致动脉有效容量的降低和高动力循环状态。
机制尚未完全清楚，可能包括：NO的合成，前列环素，血浆胰高血糖素、P物质或降钙素基因相关肽的浓度。
不过，血流动力学改变余体位有关，Bernardi的研究表明心房利钠肽随体位发生显著改变，全身血流动力学也会发生类似变化。
不过，肝硬化时有效动脉容量降低的证据仍有争议。
目前认同的是在平卧位时以及在动物试验中，存在心排出量增加和血管扩张。
肝硬化肾血管收缩的发生部分是一种内环境稳定性反应，包括肾脏交感神经活性升高和肾素－血管紧张素系统激活，在血管扩张时以维持血压。
肾血流减少会导致肾小球滤过率降低，继而钠的转运和排泄减少。
肝硬化多与近端及远端肾小管的钠重吸收增加有关，远端肾小管重吸收增加系由于循环醛固酮浓度升高。
不过，一些腹水患者血浆醛固酮浓度正常，提示远端肾小管钠重吸收增加可能因为肾脏对醛固酮的敏感性增加或者其他未明确的原因。
在代偿期肝硬化患者，钠潴留可以发生在没有血管扩张和有效低血容量者，肝窦型门脉高压可以减少肾脏血流量，即使在缺乏全身血流动力学改变的情况下，提示肝肾反射的存在。
除了全身血管扩张外，肝病和门脉高压的严重程度同样归因于肝硬化患者钠处理能力的异常。
4.0诊断：4.1 初始调查：通过病史和查体常常就可以发现腹水的很明显的病因，更重要的是明确诊断。
不能想当然的认为酗酒者即有酒精性肝病。
入院时必须的检查包括诊断性腹腔穿刺，测定腹水的白蛋白和总蛋白、腹水白细胞计数和培养、腹水淀粉酶、当怀疑恶性肿瘤时应该行腹水细胞学检查。
其他检查包括腹部超声，血液学检查如尿素氮、电解质、肝功能、凝血酶原时间和全血细胞计数。
4.2 腹腔穿刺：最常用的穿刺点为脐侧15cm左右，注意避开肿大的肝脾，常为腹部的左右下限。
腹壁上下动脉多在脐侧并走向腹股沟中点，应注意避开。
单纯的诊断性穿刺只需要10～20ml腹水。
穿刺的并发症腹壁血肿的发生率大概1％，更严重者如腹腔内出血或肠穿孔的发生率更低，＜1/1000。
凝血机制异常者不是腹穿的禁忌症，大部分肝硬化腹水患者具有凝血酶原时间延长和一定程度的血小板减少症。
没有证据支持在腹穿前使用新鲜冰冻血浆，尽管当血小板严重减少时(＜40 000)，大多数临床医师会输注混合血小板以减少出血风险推荐：对腹水患者应正式告知行诊断性或治疗性腹腔穿刺(证据级别：5；推荐：D级)4.3 腹水检查：4.3.1 腹水白细胞计数和培养：所有患者应该筛查是否存在自发性细菌性腹膜炎(SBP)的存在，占在以肝硬化腹水入院患者的大概15％。
腹水白细胞数＞250/mm3(0.25*109/L)，没有内脏穿孔或炎症时即可诊断SBP。
肝硬化腹水的红细胞数多＜1000/mm3，血性腹水(＞50000/mm3)在肝硬化者发生率约2％。
肝硬化伴血性腹水的患者中大概30％为肝癌。
不过有50％的血性腹水患者找不到病因。
腹水Gram氏染色价值和帮助不大，分枝杆菌涂片的敏感性不高，培养的敏感性约为50％。
许多研究表明在SBP患者，把腹水注入血培养瓶内，得到的微生物培养阳性率为72～90％，而使用无菌的容器仅为40％。
4.3.2 腹水蛋白和腹水淀粉酶：传统上以腹水蛋白浓度25g/L为界把腹水分为渗出液和漏出液，主要用于区分腹水的原因，如恶性肿瘤常常为渗出液而肝硬化常为漏出液。
不过在临床实践中常会产生错觉。
血清－腹水蛋白梯度(SA-AG)则优于上述分类，准备率可达97％(表1)。
SA-AG≥11g/L SA-AG＜11g/L肝硬化恶性肿瘤心功能衰竭胰腺炎肾病综合症结核腹水淀粉酶高即可诊断胰源性腹水，在临床怀疑胰腺炎时应该检测腹水淀粉酶。
4.3.3 腹水细胞学检查：腹水细胞学检查的阳性率仅为7％，不过诊断恶性腹水的准确率为60～90％，特别在测试数百毫升腹水时应该使用离心浓缩技术。
临床医师应该和细胞室在腹穿前讨论需要的腹水量，不过，腹水细胞学不应该作为原发性肝癌的主要的诊断选择。
推荐：腹水的首次检查应该包括血清腹水白蛋白梯度，价值优于腹水总蛋白(证据级别：2b；推荐：B级)；临床怀疑胰腺疾病时应测定腹水淀粉酶(证据级别：4；推荐：C级)腹水应在床边注入血培养瓶内，在显微镜下行白细胞计数(证据级别：2a；推荐：B级)5.0 治疗：5.1 卧床休息：在肝硬化腹水患者，直立体位推测与肾素－血管紧张素－醛固酮系统和交感神经系统激活有关，导致肾小球滤过率和钠排泄降低，对利尿剂的反应减弱。
这种反应甚至强于中等度的体育锻炼。
以上证据强烈建议患者在利尿剂治疗的同时应该卧床休息。
不过，尚无临床研究证实卧床后利尿剂的疗效增加，较少住院时间。
由于卧床可能导致肌肉萎缩及其他并发症，甚至延长住院时间，因此对无并发症的腹水患者不作常规推荐。
推荐：卧床休息不推荐作为腹水的治疗(证据级别：5；推荐：D级)5.2 限盐饮食：单独的限盐饮食可以在10％的患者产生负性的钠平衡，限钠可以减少利尿剂的需求，腹水缓解加速，缩短住院时间。
过去，饮食中的盐常限制在22或50mmol/d，这样的饮食常导致蛋白质营养不良，预后不佳，目前已不作为推荐。
典型的英国餐每天含有150mmol的钠，其中15％为添加的盐，70％为已加工的食品。
饮食中盐的限制应该在90mmol/d(5.2g)左右，采用非添加盐的饮食，避免预先加工过的食品(如馅饼)。
营养学家的指导和宣传传单可以帮助指导患者及其亲属如何面对限盐饮食。
一定的药物，尤其泡腾片制剂，盐的含量较高。
静脉使用的抗生素通常含有2.1～3.6mmol/g的钠，静脉使用的环丙沙星则在200ml中含有30mmol的钠。
尽管通常对腹水患者应该避免输注含盐的液体，但也有例外，如发生肝肾综合症或伴严重的低钠血症的肾功能损伤者，往往需要给予晶体液或胶体液进行扩容治疗。
对于肝肾综合症者，国际腹水俱乐部推荐输注生理盐水。
推荐：食物中盐的限制应该为非添加盐的饮食，90mmol/d(5.2g/d)(证据级别：2b；推荐：B级)5.3 限水的作用：限水对腹水的消退有益还是有害尚无研究，大多数专家同意对无并发症的腹水限水作用不大。
不过在许多中心，限水对腹水伴低钠血症者已经成为标准的临床实践。
对这些患者的最佳治疗仍有争议，目前仍不知道最佳方案。
大多数肝病学家对这些患者严格限水，基于我们对低钠血症的发病机制的理解，这样治疗可能无益，会加重有效血容量不足的严重程度，促进抗利尿激素(ADH)的非渗透性分泌，导致循环ADH的进一步升高，肾功能下降。
肝硬化腹水中25～60％发现存在自由水清除率受损，发生自发性低钠血症。
因此，一些肝病学家建议加强血浆扩容，抑制ADH释放的刺激。
需要进一步研究最佳的治疗手段。
新出现的证据支持使用特异性的血管加压素Ⅱ受体拮抗剂来治疗稀释性低钠血症，是否能改善总体的发病率和死亡率尚不明确。
重要的是对正在等待肝移植患者应该避免严重的低钠血症，因为后者会在手术时因为液体复苏而导致脑桥中央髓鞘溶解的风险增大。