处于研究转折中的阿尔茨海默病——解读2016年Lancet新论述
年终盘点：2016年Nature杂志重磅级突破性研究成果
年终盘点：2016年Nature杂志重磅级突破性研究成果小福利：点击上方图片下载生物谷APP轻松获得本文中所有文献原文！年终专题系列——Nature杂志重磅研究时间过得总是很快，2016年已经步入尾声，迎接我们的将是崭新的2017年!在2016年里三大国际著名杂志Cell、Nature和Science（CNS）依然刊登了很多非常耐人寻味的研究成果，本文中谷君就盘点了2016年Nature杂志发表的一些突破性的重磅级研究，分享给大家！【1】Nature：中国首次利用CRISPR–Cas9编辑过的细胞开展人体临床试验doi：10.1038/nature.2016.20988来自中国成都市四川大学华西医院的一个研究人员团队首次将利用CRISPR–Cas9进行过基因编辑的细胞注射到一名病人体内。
《自然》期刊报道这一注射过程是在2016年10月28日发生的，而且迄今为止，这名病人表现得“还不错”。
经过基因修饰的细胞之前已被注射到人体内，但是是利用不同的技术实现的。
CRISPR-Cas9被认为是一种更加高效的方法。
在这项新的努力中，该团队从血液样品中分离出免疫细胞，然后利用CRISPR-Cas9寻找它们中的PD-1蛋白，并且让该蛋白不能发挥功能，而之前的研究已证实这会延缓免疫细胞作出的免疫反应。
人们的看法是让这种蛋白失去功能将允许免疫系统更强地抵抗肿瘤生长。
这些利用CRISPR-Cas9进行过基因编辑的细胞被放置在一个容器中，在那里，它们在体外培养后能够发生增殖---它们随后经收集后被注射到一名肺癌病人体内，其中这名病人已不能够对任何其他的疗法作出反应。
这种CRISPR-Cas9技术涉及利用一种结合特定DNA序列的向导RNA和一种能够在事先选择的位点上切割DNA链的Cas9酶，从而允许移除DNA链，或者加入新的DNA片段。
【2】Nature：实验性疫苗与免疫刺激剂组合使用有望治疗HIV doi：10.1038/nature20583在一项新的研究中，来自美国贝斯以色列女执事医疗中心、沃尔特里德陆军研究院、Janssen疫苗与预防公司（Janssen Vaccines & Prevention B.V.）和吉利德科学公司的研究人员证实将一种实验性疫苗与一种先天性免疫刺激剂结合在一起可能有助导致HIV感染者体内的病毒缓解。
阿尔茨海默综合症的脑神经损伤与记忆衰退机制
阿尔茨海默综合症的脑神经损伤与记忆衰退机制阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，它的主要特征是脑神经损伤和记忆衰退。
尽管该病的确切病因尚不完全清楚，但研究者们已经逐渐揭示了其发病机制的一些奥秘。
在阿尔茨海默病发展的初期，大脑中的神经元会遭受到损伤。
这些神经元主要分布在皮层和海马体等与记忆功能紧密相关的区域。
研究表明，阿尔茨海默病使得脑神经元的突触连接受到破坏，这导致了信息的传递受阻。
突触损伤的结果是神经递质的正常释放受到抑制，从而影响到了神经元之间的正常通信。
此外，阿尔茨海默病还导致了Tau蛋白和β-淀粉样蛋白的异常积聚。
Tau蛋白是一种结构蛋白，它在正常情况下支撑和稳定神经元的微管系统。
然而，在阿尔茨海默病患者中，Tau蛋白会出现异常变异，导致它们在神经元内聚集成缠结。
这些缠结会干扰正常的细胞功能，并最终导致神经元死亡。
β-淀粉样蛋白的异常积聚也是阿尔茨海默病发展的重要因素之一。
正常情况下，β-淀粉样蛋白会被及时清除，并不会在大脑中大量积聚。
然而，在阿尔茨海默病患者中，清除机制受损，导致了β-淀粉样蛋白的积聚。
这些积聚的淀粉样斑块会干扰神经元的正常功能，引发炎症反应，加速病情恶化。
此外，研究还发现，炎症反应在阿尔茨海默病的发展过程中起着重要作用。
慢性炎症反应会导致大脑中的神经元和胶质细胞受损，并进一步加重Tau蛋白和β-淀粉样蛋白的异常积聚。
炎症反应还可以引发神经递质的失衡，进一步加剧病情。
因此，控制炎症反应可能是防治阿尔茨海默病的一种重要策略。
相比其他疾病，阿尔茨海默病的病因和发病机制非常复杂，涉及多个方面的因素。
虽然目前还没有找到完全治愈阿尔茨海默病的方法，但理解其脑神经损伤和记忆衰退机制已经成为研究的重点。
希望随着科学的进展和技术的发展，我们能找到更有效的治疗方案，并为患者提供更好的生活质量。
总之，阿尔茨海默病的脑神经损伤和记忆衰退机制涉及神经元突触连接的破坏、Tau蛋白和β-淀粉样蛋白的异常积聚以及慢性炎症反应。
防患于未然：阿尔茨海默病预防研究现状和未来方向
防患于未然：阿尔茨海默病预防研究现状和未来方向摘要：阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种常见的神经退行性疾病，其主要症状包括认知能力下降、记忆力减退和行动能力受损等。
随着人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病的患病率逐年上升。
本文将介绍阿尔茨海默病预防研究的现状和取得的进展，同时探讨未来可能的研究方向和预防手段。
一、阿尔茨海默病预防研究现状阿尔茨海默病的预防研究主要集中在以下几个方面：1. 生活方式干预：保持良好的生活习惯是预防阿尔茨海默病的有效途径。
例如，合理饮食、适度运动、保持社交活动等都有助于减缓疾病进程。
2. 疾病早期干预：研究表明，阿尔茨海默病的发病可能与炎症反应有关，因此，通过早期干预可以减缓疾病的进展。
一些药物和生物制剂正在研究中，以期寻找更有效的治疗方案。
3. 基因和遗传因素研究：阿尔茨海默病有遗传倾向，因此，研究与该病有关的基因和遗传因素有助于预防和筛查高危人群。
二、未来阿尔茨海默病预防研究的方向未来阿尔茨海默病预防研究的方向主要包括以下几个方面：1. 系统性研究生活方式因素的影响：通过系统研究不同生活方式因素对阿尔茨海默病发生的影响，为预防和治疗阿尔茨海默病提供更全面的参考。
2. 药物的开发：阿尔茨海默病的发病机制复杂，因此，需要更多的新药物来干预不同抗病因素。
此外，通过更多的基因和遗传学研究，可以发展出预防和治疗阿尔茨海默病的有效方法。
3. 基于大数据和人工智能技术的预测模型：通过大数据和人工智能技术，构建阿尔茨海默病发展的预测模型能够快速的识别高危人群并采取预防措施，同时能够提高疾病的早期诊断率。
结论：阿尔茨海默病是一种令人担忧的疾病，因此做好预防工作非常重要。
目前，阿尔茨海默病预防研究的取得的进展有限，但随着科技的不断进步和研究的深入，未来将有更多有效和个性化的预防手段。
在未来的研究中，应加强跨学科的合作，通过多方面的探索和创新，推动阿尔茨海默病预防工作的进一步发展。
阿尔茨海默病的病因与治疗研究
阿尔茨海默病的病因与治疗研究阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种渐进性神经退行性疾病，最常见的晚发性老年痴呆症之一，也是导致中老年人智力障碍和生活自理能力下降的主要原因之一。
阿尔茨海默病为何发作至今仍不清楚，但许多因素，如遗传与环境因素可能涉及其中，各界学者已将不少研究成果奉献于阿尔茨海默病的病因和治疗方面，为寻求疾病的治愈及预防提供了新思路。
一、病因研究1、基因水平许多研究表明，基因可能在阿尔茨海默病的病因中起着关键作用。
人们普遍认为阿尔茨海默病的家族性是由一些致命的基因变异引起的。
与正常情况下不同，在阿尔茨海默病的家族病例中，已经确定了三个主要的与遗传相关的基因突变，分别是：致病基因amyloid β precursor protein (APP)，presenilin 1 (PSEN1)和presenilin 2 (PSEN2)。
这三种突变与阿尔茨海默病发病率之间的相关性已经得到了充分的研究证明。
2、非遗传因素近年来，研究者还注意到一些可能孕育阿尔茨海默病的非遗传因素。
这些因素主要包括年龄、心血管的健康和神经保护因素的失调等。
例如，许多研究表明，高胆固醇，缺乏充足的有氧锻炼和饮食的长期贫乏，可能增加阿尔茨海默病的发病率。
此外，养成良好的生活习惯，增加社交活动、积极思考、适量锻炼等均可降低阿尔茨海默病发病危险度二、治疗研究1、药物治疗目前常用于治疗阿尔茨海默病的药物有抗胆碱esterases类、N-methyl-D-aspartic acid（NMDA）受体抑制剂、多数抗精神药物、胰岛素等。
抗胆碱esterases类药物可以阻止胆碱酯酶的活动，增加可用胆碱的浓度而缓解思维困难、记忆问题； NMDA受体抑制剂则可以作用于阿尔茨海默病发病机制中的神经元损伤、胶质炎症、神经冷却现象等，减慢病情进展。
2、非药物治疗阿尔茨海默病的治疗常采用一种被称为认知行为疗法（CBT）的技术。
解析阿尔茨海默病的发病机制和治疗前景
解析阿尔茨海默病的发病机制和治疗前景阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种常见的神经退行性疾病，主要特征是进行性的认知功能损害，包括记忆力下降、思维能力减退和行为异常等。
据统计，全球约有5000万人患有阿尔茨海默病。
随着人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病的病例数量预计将会大幅度增加。
阿尔茨海默病的发病机制至今尚未完全明确，但目前的研究认为主要包括两个方面的因素：神经元损伤和脑部异常蛋白质沉积。
首先，神经元损伤是阿尔茨海默病的早期事件之一、神经元损伤可能源于慢性炎症或氧化应激等因素，这些因素会促使微胶质细胞（microglia）激活并释放炎症因子，导致神经元的脆弱性增加。
此外，一些遗传因素也与神经元损伤有关，如APOE基因的ε4等突变与阿尔茨海默病的发病风险相关。
其次，阿尔茨海默病的特征性病理变化是β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和Tau蛋白异常聚集。
Aβ沉积主要发生在大脑皮质和海马体中，形成淀粉样斑块。
Tau蛋白异常聚集则形成神经原纤维缠结，存于神经细胞内。
这些异常蛋白质沉积会破坏神经元通信以及过程重塑的能力，最终导致神经元的死亡和脑组织的萎缩。
阿尔茨海默病的治疗前景目前仍然相对较为有限，大多数现有疗法只能缓解病情或控制症状，而不能从根本上逆转疾病进程。
药物治疗方面，阿尔茨海默病最常用的药物是乙酰胆碱酯酶抑制剂（acetylcholinesterase inhibitors, AChEIs）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂。
AChEIs可以提高乙酰胆碱水平，从而增强记忆和认知功能。
而NMDA受体拮抗剂则用于调节神经递质谷氨酸的释放。
然而，这些药物的疗效只是症状性的，不能治愈疾病。
另外，光学和音频的刺激也被认为对阿尔茨海默病患者的认知功能恢复有一定的帮助。
随着对阿尔茨海默病分子机制的进一步了解，一些新的治疗方法也在研究中。
例如，近年来基于确切与阿尔茨海默病相关的异常蛋白质（Aβ和Tau）的新药研发取得了一些进展。
阿尔茨海默病的可能药物靶点和临床治疗研究进展
阿尔茨海默病的可能药物靶点和临床治疗研究进展一、本文概述阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为记忆、思维、行为和日常生活能力的进行性下降。
随着全球老龄化趋势的加剧，AD的发病率逐年上升，已成为严重影响老年人生活质量的重大疾病。
目前，尽管AD的发病机制尚未完全明确，但众多研究表明，该病与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
因此，寻找有效的药物靶点和治疗方法对于AD的防控和治疗具有重要意义。
本文旨在综述近年来AD可能的药物靶点和临床治疗研究进展，通过对相关文献的梳理和分析，总结当前AD治疗领域的研究热点和前沿进展。
文章首先介绍了AD的流行病学特征和发病机制，然后重点阐述了目前认为具有潜力的药物靶点，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、β-淀粉样蛋白（Aβ）相关药物靶点、炎症反应相关药物靶点等。
接着，文章对近年来AD的临床治疗研究进展进行了总结，包括已上市药物的疗效评价、新型治疗方法的临床试验结果等。
文章对AD的未来研究方向进行了展望，以期为AD的治疗提供新的思路和方法。
二、阿尔茨海默病的发病机制阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元，导致记忆、思维和行为能力逐渐下降。
其发病机制复杂，涉及多种生物学过程和分子机制。
β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积：AD的一个关键病理特征是β-淀粉样蛋白在大脑中的异常积累和形成神经毒性斑块。
Aβ是由淀粉样前体蛋白（APP）经过连续酶切产生的，其沉积可能导致神经元死亡和突触功能障碍。
神经元内钙离子稳态失衡：钙离子在神经元功能中起着重要作用，而AD患者的大脑中常出现钙离子稳态失衡。
这种失衡可能导致线粒体功能障碍、氧化应激和神经元死亡。
神经炎症：AD患者的大脑中存在慢性神经炎症，这可能由Aβ沉积和其他病理过程触发。
神经炎症可进一步加剧神经元损伤和死亡。
阿尔茨海默综合症的病因研究和新治疗进展
阿尔茨海默综合症的病因研究和新治疗进展阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）是一种常见的神经退行性疾病，主要影响老年人。
不同于正常的衰老过程，阿尔茨海默病会导致智力和记忆方面的衰退，甚至影响到日常生活。
目前，科学家们对这种疾病的病因和治疗方案作出了一些重要的发现和进展。
病因研究始终是阿尔茨海默病研究的核心。
科学家们早期认为，这种疾病的主要原因是生活方式因素和遗传基因的相互作用。
然而，随着研究的深入，人们发现许多其他因素也在疾病的发生和发展过程中起着重要作用。
首先，炎症和免疫系统的异常活动被认为与阿尔茨海默病的发病机制密切相关。
研究人员发现，在患有阿尔茨海默病的人群中，大脑中的炎症反应明显增加。
这可能是导致神经元损伤和病情恶化的主要原因之一。
因此，许多研究致力于探索如何通过调节免疫系统来治疗这种疾病。
目前一些药物已经在动物模型中显示出抑制炎症反应的潜力，为今后的治疗方案提供了新的方向。
此外，蛋白质代谢异常也成为了阿尔茨海默病研究中的热点议题。
许多病例中发现患者大脑中出现了β淀粉样蛋白（β-amyloid）和磷酸化Tau蛋白的异常沉积。
这些沉积物形成带状结构，称为淀粉样斑块和神经纤维缠结。
这些异常蛋白质的累积导致神经元的死亡与失活，从而引发记忆和认知功能退化。
因此，寻找抑制这些异常蛋白质沉积的方法成为了治疗阿尔茨海默病的关键方向。
近年来，研究人员开发了抗β淀粉样蛋白的药物，旨在阻断异常蛋白的聚集，迄今为止，已经取得了一些初步的成功。
此外，新的进展还包括基因治疗的前景。
研究人员发现特定基因变异与阿尔茨海默病的风险密切相关，例如APOEε4等基因突变。
这些突变会导致异常蛋白质的代谢和清除过程紊乱，从而增加发病风险。
基因治疗试图通过修复这些基因变异来实现治愈效果。
虽然目前的研究还处于早期阶段，但对于基因编辑技术的发展和突破性的进展，让科学家们对基因治疗阿尔茨海默病充满了希望。
综上所述，阿尔茨海默病的病因研究和新治疗进展给了人们对于这种严重疾病的未来充满了希望。
阿尔茨海默病患者需求洞察报告引用文献
阿尔茨海默病患者需求洞察报告引用文献全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：随着人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）已成为老年人常见的神经退行性疾病之一。
据统计，全球有超过5000万人患有阿尔茨海默病，而在中国，患病人数也在不断增加。
随着阿尔茨海默病的持续发展，患者的需求也在不断增加，这就需要进一步了解和洞察阿尔茨海默病患者的需求，以更好地为他们提供服务和帮助。
1. 研究显示，阿尔茨海默病患者在生活日常中面临诸多困难，如记忆力减退、认知障碍、情绪不稳等。
他们需要周到细致的照顾和支持，包括日常护理、心理关怀和社会支持等方面。
2. 一项研究发现，阿尔茨海默病患者在面对日常生活活动时，常常需要家人或护理人员的帮助和照顾。
提供定制化的护理方案和个性化的服务对患者的生活质量至关重要。
3. 另一项研究指出，阿尔茨海默病患者在日常生活中会遇到社会隔离和孤立的问题，这对其心理健康和生理健康都会造成负面影响。
建立支持性的社会网络和群体活动对患者的康复和生活质量都至关重要。
4. 有研究表明，阿尔茨海默病患者在医疗卫生方面也存在诸多需求，包括规范的诊断和治疗流程、有效的药物和康复方案等。
提升医疗服务的质量和水平对患者的康复和治疗效果起着重要的作用。
5. 最近的一项研究发现，阿尔茨海默病患者对信息和教育的需求也越来越迫切。
他们希望能够了解病情的发展和预后，以及如何更好地管理和应对疾病。
提供权威的信息和教育资源对患者的康复和生活质量至关重要。
通过对阿尔茨海默病患者的需求洞察和分析，我们可以更好地了解他们的实际需求和困难，为他们提供更加针对性和个性化的服务和支持。
希望未来能够有更多的关于阿尔茨海默病患者需求的研究，以不断完善和改进对他们的关怀和帮助。
【本文总字数：385字】第二篇示例：阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行性疾病，主要表现为智力下降、记忆障碍、语言障碍等症状。
随着人口老龄化加剧，阿尔茨海默病的患病率也在逐年增加，给患者及其家庭带来了沉重的负担。
阿尔茨海默病研究最新进展
阿尔茨海默病研究最新进展阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行性疾病，通常发生在中老年人身上。
它会导致大脑神经细胞死亡，使人忘记重要的信息，并可能导致人格和行为的改变。
这是一种很严重的疾病，随着人口老龄化的加速，其发病率也在逐年上升。
因此，阿尔茨海默病的研究一直备受关注，近年来取得了一些令人鼓舞的成果。
1. 阿尔茨海默病早期诊断方法的改进目前，阿尔茨海默病的确诊依靠脑部扫描和脑脊液检测。
然而，这些检测方法非常复杂且昂贵，且只适用于症状出现以后的疾病阶段。
近期的研究者探索了一种新的早期诊断方法，他们为病人进行了一系列的认知测试，包括脸部识别和数字记忆等。
结果表明，这些测试可以帮助研究人员更早地对一些有遗传风险的病人进行诊断。
这为问题的早期治疗提供了可能。
2. 阿尔茨海默病药物的研发迄今为止，尚未开发出治疗或治愈阿尔茨海默病的药物。
但是，许多研究人员正在努力寻找新方法，以改善阿尔茨海默病患者的症状。
最近，一项研究表明，一种名为ANAVEX®2-73的药物正在接受临床试验。
据报道，该药物能够改善患者的记忆和认知能力，而且不会引起严重的副作用。
这让人们对于治疗阿尔茨海默病的前景更加乐观。
3. 阿尔茨海默病研究的进展阿尔茨海默病的研究仍然存在很大的挑战，但是，近年来出现的一些新的研究结果使人们对于未来更加乐观。
例如，有些研究人员在研究老年小鼠时发现，饮食对于阿尔茨海默病预防很有可能会起到重要的作用。
他们发现，一种被称为Ketogenic饮食的特殊饮食方案可能会减轻老年小鼠的认知退化，这为人们提供了一个新的思路。
此外，有一项最新研究表明，不完全睡眠能够促进阿茨海默病等慢性疾病的发生和进展。
研究人员通过对花鼠和人类的进一步研究，发现缺少完整和充足的睡眠和“清醒状态”间断的切换可以使神经元逐渐衰退。
他们成功防止衰退的方法之一是采用音乐治疗，早睡早起。
总之，尽管阿尔茨海默病的研究面临着一些困难，但是我们仍然有很多理由保持乐观。
阿尔茨海默病防治研究的现状与展望
阿尔茨海默病防治研究的现状与展望引言阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种不可逆转的中枢神经系统疾病。
以记忆障碍、性格改变和智力下降为特征。
据统计，全球有5000万人患有阿尔茨海默病，预计到2050年这个数字将翻倍。
越来越多的研究正在进行中，为找到治疗阿尔茨海默病的方法提供了希望。
现状目前，治疗阿尔茨海默病的方法包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗的目标是缓解症状并延缓疾病的进展。
有两类药物被广泛用于治疗阿尔茨海默病：乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂。
乙酰胆碱酯酶抑制剂可以增加乙酰胆碱在脑部的浓度，从而改善记忆和其他认知能力。
N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂可以减少脑细胞受损，但在应用过程中可能会出现一些副作用，例如口干、恶心、便秘等。
除了药物治疗，还有很多非药物治疗方法，例如物理治疗、认知训练和行为疗法等。
展望虽然目前治疗阿尔茨海默病的方法已经有所进展，但仍然存在许多问题。
首先，目前的药物治疗仅能缓解症状，而无法治愈疾病。
其次，药物治疗可能会出现一些不良反应。
有研究表明，与阿尔茨海默病相关的生化和分子改变可能在疾病早期就开始出现。
因此，如果能够在疾病早期进行干预，可能会有更好的治疗效果。
当然，要想在早期发现阿尔茨海默病症状，需要更好的筛查工具和方法。
最后，由于阿尔茨海默病的症状会随时间不断恶化，需要对患者的护理和关注。
因此，我们需要提高公众对阿尔茨海默病的认识，提高社会对于老年人护理服务的关注和投入。
总之，阿尔茨海默病是一个全球性的问题，亟需全球合作和研究。
随着我们对这种疾病的理解逐渐增加，我们相信一定会找到更好的方法来治疗和预防阿尔茨海默病，并为世界带来更多的希望。
阿尔茨海默病综述
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种进行性认知和记忆功能丧失的疾病，随着社会的发展，人口老龄化速度正在加快。
有文献报道，我国“九五”期间的流行病学研究结果显示，我国老年性痴呆65岁及以上年龄患病率北方地区为6.9%，南方地区为3.9%，总体水平介于世界各国中等水平之间。
由于此病影响患者的认知功能、记忆功能、语言功能、视空间功能、社会生活能力、个人生活自理能力和情感人格等，给家庭和社会带来很大负担。
因此，WHO已将老年痴呆症定为21世纪五大重点疾病之一。
寻找治疗老年痴呆症的有效药物，成为世界医学界的研究热点之一。
以往，抗AD药物主要以抑制胆碱酯酶、改善症状、改善脑内微循环及脑代谢等角度治疗。
现在，国际研究热点集中在减少引起AD的致病物质Aβ(β-amyloid, β淀粉样肽)入手，通过抑制Aβ产生、聚集，甚至制造针对Aβ的抗体等手段来对抗其对大脑的损伤。
现将各类药物的新进展综述如下：1. 胆碱酯酶抑制剂。
现用于临床的胆碱酯酶抑制剂有他克林、多奈哌齐（安理申）和加兰他敏等。
此类药物对痴呆症早期以及改善认知功能障碍有效，但也有一定的不良反应及作用短暂等缺点，尤其是他克林对肝脏损伤严重，我国临床已不再使用此药。
目前，安理申仍是临床用于治疗AD的一线用药。
诺华公司开发的利斯的明（rivastigmine）是一种氨基甲酸类脑选择性胆碱酯酶抑制剂，属于该类药的第二代产品,商品名艾斯能，该药不经肝脏及Ｐ450代谢,对轻、中度早老性痴呆症耐受性较好,同时具有抑制脑内的丁酰胆碱酯酶作用。
在欧洲、美国等45个国家进行的一项前瞻性、随机多中心双盲研究中获得较高的评价。
加兰他敏也是该类药物的第二代产品，临床用于改善阿尔茨海默症(AD)患者总体功能。
该药于2000年7月被欧盟批准后在英国、爱尔兰首先上市,现已在25个国家上市。
1999年我国国家药品监督管理局批准生产, 2000年已在我国主要城市重点医院抗痴呆药品中崭露头角。
阿尔茨海默病研究：现状与未来
阿尔茨海默病研究：现状与未来摘要：阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种神经退行性疾病，其主要症状包括认知能力下降、记忆力减退和行动能力受损等。
该疾病的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势，目前尚无有效的治疗方法。
本文将介绍阿尔茨海默病研究的现状和取得的进展，同时展望未来可能的研究方向和治疗手段。
一、阿尔茨海默病研究现状阿尔茨海默病的病因和发病机制是当前研究的热点之一。
研究表明，该病的发生与β-淀粉样蛋白的异常沉积和神经元突触失活有关，而老年人黄斑变性可能与AD有关。
目前，对于阿尔茨海默病的治疗还没有明确有效的手段。
主要的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗，但其效果主要表现在缓解症状、改善日常生活能力等方面，不能治愈该病。
因此，有效的治疗手段依然需要通过不断的研究不断完善。
二、未来阿尔茨海默病研究的方向随着科技的不断发展，阿尔茨海默病研究未来可能的方向如下：1. 疾病早期诊断：早期诊断是针对阿尔茨海默病治疗的首要问题，因此，研究人员可以通过人工智能和生物学方式进一步发展和改进诊断和标志物。
2. 疾病发病机制研究：进一步了解阿尔茨海默病的发病机制和病理生理学特征，研究相关的基因和蛋白质，以寻找如何干预疾病发展的方法。
3. 新药研发：目前，阿尔茨海默病的治疗尚未疗效显著。
因此，寻找更有效的药物来治疗该病是目前的研究重点。
在研究过程中还应重点关注药物的安全性和副作用，以确保患者的健康和生命安全。
同时，新药研发对疾病基本机制和病因的研究也起到了重要作用。
4. 综合治疗：阿尔茨海默病的病因和病理生理学特征复杂，因此，采用综合治疗的方法或多或少会产生积极成果。
结论：阿尔茨海默病研究一直是医学领域的热点之一，目前尚未发现痛治其根本原因的药物。
细胞治疗方法或许是未来的研究方向，这样就可以达到治疗与预防的目的。
同时，在未来的研究中，多学科的合作和技术的不断创新对于研究的成功也有着重要的作用。
阿尔茨海默病的新研究进展及治疗方法
阿尔茨海默病的新研究进展及治疗方法阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，主要表现为记忆力、思维能力、情感反应、语言能力等功能的丧失。
随着人口老龄化现象的日益严重，该疾病也越来越受到关注。
近年来，科学家们在阿尔茨海默病的研究领域有了新的突破，为该疾病的治疗提供了新的希望。
一、诊断方法的改进阿尔茨海默病的诊断目前仍然依赖于临床观察和脑影像学检查等手段，但这些方法的准确性仍有待提高。
最近，一项研究表明，通过观察病人眼球运动的特点，可以更准确地诊断出患有阿尔茨海默病的患者。
这项研究结果可能为该疾病的早期诊断带来新的思路。
二、药物治疗的进展目前，对于阿尔茨海默病的治疗，主要以一些镇定剂和抗抑郁药为主，其效果有限。
最近，一种名为Aducanumab的药物被证实可以有效地去除患者大脑中的β淀粉样蛋白，这为阿尔茨海默病的治疗带来了新的希望。
不过，这种药物的价格较高，并且还需要进一步的临床试验来验证其疗效和安全性。
三、非药物治疗的研究除了药物治疗外，科学家们还在探索一些非药物治疗方法。
例如，一项最近的研究表明，使用人工智能辅助的认知训练可以帮助阿尔茨海默病患者重建其失去的记忆网络，提高其认知能力。
此外，锻炼和健康饮食等健康生活方式也被认为可以有效地预防和缓解阿尔茨海默病。
四、基础研究的进展阿尔茨海默病的发病机制十分复杂，尚未完全清楚。
近年来，一些基础研究的进展为该疾病的治疗提供了新的方向。
例如，一项最新的研究发现，在患有阿尔茨海默病的病人大脑中，神经元与非神经元细胞之间的相互作用可能存在问题，阻碍了神经元信息的传递。
这项研究的结果可能为开发新的治疗方法提供了思路。
综上所述，阿尔茨海默病虽然是一种难以治愈的疾病，但是随着科学家们的不断探索和研究，其治疗方法也在不断地得到进步。
未来，我们有理由相信，在多学科的合作下，我们一定会找到更加有效的治疗方法，为广大阿尔茨海默病患者带来新的希望。
阿尔兹海默病的研究现状
阿尔兹海默病的研究现状一、本文概述阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响老年人的大脑功能。
它以其发现者阿洛伊斯·阿尔兹海默（Alois Alzheimer）的名字命名，是老年痴呆症中最常见的类型。
随着全球人口老龄化的加剧，阿尔兹海默病的发病率逐年上升，已成为一个严重的公共卫生问题。
本文旨在综述阿尔兹海默病的研究现状，包括其流行病学特征、病理生理学机制、临床诊断和治疗手段等方面的最新进展，以期为进一步的研究和防治工作提供参考。
在流行病学方面，我们将介绍阿尔兹海默病的全球分布、发病率和影响因素，探讨其与社会经济、生活方式、遗传因素等的关系。
在病理生理学机制方面，我们将重点关注神经元的变性死亡、突触功能障碍、神经炎症等关键过程，并探讨这些过程如何导致记忆、认知、行为等方面的障碍。
在临床诊断方面，我们将介绍目前常用的诊断方法，包括神经心理学评估、影像学检查、生物标志物检测等，并分析其优缺点和适用范围。
在治疗手段方面，我们将概述目前已有的药物治疗、非药物治疗以及正在研究的新的治疗方法，评估其疗效和安全性，并探讨未来的发展方向。
我们将对阿尔兹海默病的研究现状进行总结，指出当前存在的问题和挑战，并展望未来的研究方向和可能的突破点。
希望通过本文的综述，能够为阿尔兹海默病的防治工作提供有益的参考和启示。
二、阿尔兹海默病的病理生理机制阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为进行性记忆减退、认知功能障碍以及行为异常。
尽管其确切的病因仍不完全清楚，但大量的研究已经揭示了其复杂的病理生理机制，主要涉及神经元内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常积累和神经元的变性死亡。
Aβ是由淀粉样前体蛋白（APP）经过一系列酶解过程产生的多肽片段。
在AD患者中，Aβ的生成和清除之间的平衡被打破，导致Aβ在神经元内过度积累，形成神经毒性物质，触发神经元的凋亡和坏死。
阿尔茨海默病的神经保护治疗研究进展
阿尔茨海默病的神经保护治疗研究进展阿尔茨海默病是一种常见的老年性疾病，其症状包括记忆力减退、思维能力下降和行为异常等。
目前，科学家们正在积极探索神经保护治疗方法，以延缓疾病进程，改善患者的生活质量。
在过去的几十年间，针对阿尔茨海默病的研究取得了显著进展。
其中，神经保护治疗成为一个备受关注的领域。
神经保护治疗的目标是保护大脑中的神经元，减缓其受损的速度。
其中一种常用的方法是通过药物干预，以调节神经元功能和化学物质的平衡。
目前，已经有一些药物被用于阿尔茨海默病的神经保护治疗。
例如，胆碱酯酶抑制剂可以提高大脑中乙酰胆碱的水平，从而提升记忆和思维能力。
另外，抗氧化剂也被广泛应用于治疗阿尔茨海默病。
抗氧化剂可以帮助清除体内的自由基，减轻细胞氧化损伤，从而减缓疾病的进展。
除了药物治疗，神经保护治疗还可以通过生活方式的改变来实施。
例如，良好的饮食习惯对于大脑的健康至关重要。
一些研究表明，高抗氧化剂和多种维生素的饮食有助于保护神经元，并延缓阿尔茨海默病的进展。
此外，适度的体育锻炼和社交活动也有助于促进神经保护。
随着科技的不断进步，新的神经保护治疗方法也在不断涌现。
其中，基因治疗是一种备受关注的前沿研究领域。
通过基因治疗，科学家们可以选择性地激活或抑制特定基因的表达，从而干预疾病的发展。
在阿尔茨海默病的神经保护治疗中，一些基因治疗方法已经取得了一些令人鼓舞的成果。
此外，干细胞治疗也是一种潜力巨大的神经保护治疗方法。
通过将干细胞注入患者的大脑，科学家们希望能够修复受损的神经元或产生新的神经元，并改善病情。
虽然干细胞治疗在阿尔茨海默病的治疗中仍处于实验阶段，但它具有巨大的潜力，可以为患者带来新的希望。
综上所述，神经保护治疗在阿尔茨海默病的研究中扮演着重要的角色。
药物干预、改变生活方式、基因治疗和干细胞治疗等方法的不断发展，为延缓疾病进程、提高患者生活质量提供了新的希望。
尽管仍存在许多挑战，但科学家们的努力将继续推动阿尔茨海默病的神经保护治疗研究，为患者创造更好的未来。
阿尔茨海默病及相关疾病的研究进展
阿尔茨海默病及相关疾病的研究进展引言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是人类最常见的神经退行性疾病之一。
该病最早由德国神经学家阿洛伊斯·阿尔茨海默于1906年首次描述，自此成为神经学和老年学研究的重点之一。
尽管针对该病的研究已持续多年，但目前治疗方法仍然不太有效。
这篇文章将着重讨论阿尔茨海默病及其相关疾病的最新研究进展。
一、阿尔茨海默病的病理生理学AD的主要病理学特征是大脑神经元（特别是海马区和颞叶皮层神经元）的丧失和神经元突触摧毁。
这种神经变性过程被认为与淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结有关。
此外，这种病变过程还与炎症反应和氧化损伤有关。
目前，许多研究已证实，β淀粉样前体蛋白（APP）的代谢异常是AD发生发展的重要因素之一。
在APP代谢的正常情况下，有两种代谢途径：一是通过α和γ分泌酶酶切，生成利于神经元生存和保护的促神经生长因子和抗氧化剂；另一种是通过β和γ酶切，产生斑块形成的主要成分Aβ42。
当这两种代谢途径失衡时，Aβ42的沉积和聚集会导致神经细胞死亡、神经元支配和突触损伤等。
因此，对这一代谢途径的调节已成为治疗AD的重要研究方向之一。
二、阿尔茨海默病的预防虽然目前尚无特效的药物治疗AD，但其预防措施已受到广泛关注。
目前，一些研究表明，人们在晚年患上AD与一些生活方式相关的因素（如物理活动和营养摄入等）有关。
例如，大量研究支持心理和社交参与等认知刺激活动对大脑健康的积极作用。
此外，较高的半胱氨酸和低的维生素D水平与AD风险增加有关联。
据悉，多种抗氧化剂、B族维生素、维生素D、多不饱和脂肪酸等营养素在预防AD方面发挥积极作用，因此这些营养素的补充也被看作是预防AD的一种辅助手段。
三、阿尔茨海默病的治疗纵观历史，人们一直在寻找更加有效的治疗AD的方法。
输注β淀粉样蛋白异构体分子和针对Aβ的抗体是当前正在研究的抗病毒药。
此外，其他一些新的治疗方法也似乎更加具有前途。
神经递质与阿尔茨海默病研究追寻记忆丧失的根源
神经递质与阿尔茨海默病研究追寻记忆丧失的根源神经递质与阿尔茨海默病研究：追寻记忆丧失的根源随着人口老龄化问题的加剧，阿尔茨海默病作为一种常见的神经退行性疾病，引起了广泛的关注。
该病最明显的症状之一就是严重的记忆丧失，但其具体的发病机制至今仍不完全清楚。
神经递质在神经系统中起到重要的传递信号的作用，它们与阿尔茨海默病之间是否存在关联一直备受科学家们的关注。
本文将深入探讨神经递质与阿尔茨海默病的研究，以期找到记忆丧失的根源。
一、神经递质简介神经递质是一种由神经元释放并传递信号的化学物质，在神经系统中起到了重要的角色。
主要的神经递质包括乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸、GABA等。
它们通过突触间的神经递质释放、结合到靶细胞上的受体，并调节神经元之间的信号传递。
二、神经递质与阿尔茨海默病之间的联系阿尔茨海默病是一种神经递质失调引起的神经退行性疾病，它导致了大脑功能的逐渐丧失，尤其是记忆力的减退。
过去的研究表明，阿尔茨海默病患者的脑内存在神经递质异常的情况，特别是乙酰胆碱的缺乏。
乙酰胆碱作为感觉、记忆和学习等认知功能的重要神经递质，其减少会导致阿尔茨海默病患者出现严重的认知功能障碍。
此外，多巴胺也与阿尔茨海默病的发病机理有关。
在认知功能损害过程中，多巴胺水平的降低与记忆衰退的程度相关。
谷氨酸和GABA等神经递质的异常水平也与阿尔茨海默病的认知损害有关。
这些研究结果表明，神经递质失调在阿尔茨海默病的形成和发展中起到了重要的作用。
神经递质的异常可能是导致记忆丧失的根源之一。
三、阿尔茨海默病研究的进展近年来，科学家们对于阿尔茨海默病的研究取得了一些重要的进展。
他们发现，阿尔茨海默病患者的脑内异常蛋白质沉积，如淀粉样β蛋白（Aβ）和Tau蛋白。
这些异常蛋白质的积聚导致神经元的损伤和死亡，从而导致记忆功能的丧失。
神经递质与异常蛋白质之间的相互作用也成为研究的热点。
研究表明，Aβ蛋白质可以干扰乙酰胆碱的正常信号传递，导致神经功能损害。
找寻阿尔茨海默病的真凶
【科技博览】Sci-Tech Expo74 科学中国人 2018年11月人的一生无比忙碌。
年少时，忙着升学考试，中年时努力工作支撑家庭，到了本该安享晚年的时刻，却又与疾病打响最后一役。
而其中的几种，堪称是绝症，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）就是其中之一。
近百年来，成千上万的研究者希望找到疾病背后的元凶，但结果却是在几大猜想和假说中摇摆不定，其中比较主流的观点集中在类淀粉样蛋白质堆积以及Tau蛋白质过度磷酸化这两方面。
事实上，近年来靶向这两种假说的临床试验结果并不理想，各大药物研发企业纷纷折戟沉沙，没有人知道现在正在走的路原本就是一条死胡同还是只是因为面对的是一座难以翻越的高墙。
不可预防，也不能治疗，阿尔茨海默病成为了一种温柔的绝症。
药物研发进入了自我怀疑、踟蹰不前的怪圈。
而就在近日，来自桑福德—伯纳姆医学研究所（Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute）与加州大学圣地亚哥分校的科学家们在著名期刊N a t u r e 上发表了他们重磅研究成果，他们通过比较健康人与阿尔茨海默病患者的大脑细胞基因组信息，发现在阿尔茨海默病患者神经细胞内编码β淀粉样蛋白前体的A P P基因发生了大量重排和突变，其中一些突变更是为阿尔茨海默病患者独有，且部分结果与之前已知的家族性患者遗传突变相吻合。
不仅如此，通过进一步地分析推测，导致致病的遗传嵌合结构形成的重要参与者之一可能就是逆转录酶。
这是一种存在于部分R N A病毒中、具有逆转录活性并能以R N A为模板合成D N A的酶。
被逆转的序列重新插入原始基因组中，进而使基因组产生永久的变化，而这也正是HIV致病且难以根治的原因。
如今的这一发现，堪称是阿尔茨海默病治疗史上的里程碑式事件。
这一发现不仅成为β淀粉样蛋白沉积假说的有力证据，意味着过去几十年的研究并没有白费，更为临床药物的开发提供了思路，对于顽疾，相对于扬汤止沸，也许这次我们可以真正做到釜底抽薪。
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医学研究生学报 2016 年 12 月第 29 卷第 12 期 / MW P o ^ra ，Vol.29, No.12, December，2016• 1233 •导师论坛(阿糸茨海默病及认知功能障碍的系堍研堯+题）处于研究转折中的阿尔茨海默病—解读2016年LawcW 新论述韩璎，戴建平[摘要]阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, A D )的发现已逾百年，目前我们对此病的病因和发病机制仍然知之甚少。
自1994年以来，随着各国政府的积极介入和相关科学技术的迅猛发展，A D 研究不断深入。
2016年发表在Lancet 杂志的Alzheimer's disease —文就 AD 研究进展作了新的论述。
文章从A D 自身理念研究、中西方AD 患病差异及A D 临床药物试验研究方面对此文进行解读。
[关键词]阿尔茨海默病;遗忘型轻度认知障碍;主观认知下 降;防治策略;临床药物试验 [中图分类号]R749.1 [文献标志码]A [文章编号]1008-8199(2016) 12-1233-04[D O I] 10.16571/ki. 1008-8199.2016.12.001Alzheimer’s disease research is at a crucial tipping point: Interpreting of AD related new expositions published inLancet H A N Y i n g 1, D A I Jian-ping2(Department of Neurology ^ Xuanwu Hospital of Capital Medical University, Beijing 100053, China ； 2. Department of Radiology ,Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University ,Beijing 100050, China)[Abstract ] Alzheimerr s disease has been found for more than100 years. But its etiology and pathogenesis remains unknown. With theinterference of governments worldwide and the development of science andtechnology, AD research goes deeper since 1994. An article was entitled "Alzheimer^s disease" , published in the Lancet in 2016, reviews the newprogress on AD research. We will interpreting of AD related new expositions from the following aspects ： (T) Research on the concept of AD ； (2)Differences in prevalence of AD between Eastern and Western countries ；(3) Clinical trials of AD drugs.[Key words ] Alzheimer^s disease ； Amnestic mild cognitive impairment ；Subjective cognitive decline ； Controlstrategies ； Clinical trial of drugs 韩璎，首都医科大学宣武医院神 经内科主任医师，教授，博士生导师。
担任中国微循环学会神经变性病专业 委员会常委、磁共振学组主任委员、中国医疗保健国际交流促进会中老年保健分会神经内科学组副组长、中华医学会放射学分会磁共振专委会委员、中国老年保健医学研究会理事、扬州市专业照料学会第一届认知障碍（痴呆)专业照料学术委员会名誉主任委员、中国医师协会检验医师分会阿尔茨海默病检验医学专家委员会委员、宣武医院神经精神疾病国际合作研究中心主任、全国AD 临床前期SCD 多中心数据研究的PI 、国内外多家杂志的（常务）编委、审稿专家和国家自然科学基金一审专家、北京脑重大疾病研究院阿尔茨海默病研究所兼任教授、北京理工大学及牡丹江医学院红旗医院和深圳龙岗医院兼职教授。
2000年10月经国家教委选派，赴法国里尔大学地区医疗中心Roger Salengro 医院神经病学系 与记忆中心深造，同期受大使馆委托担任里尔大区留法学者学生 联合会主席。
2001年留学归国后获得北京市留学归国人员启动 基金资助，继续开展轻度认知障碍的多模态磁共振研究和临床工 作。
发表专业论文107篇，其中SCI 收录全文40篇。
先后主持国 家自然科学基金项目2项，省部级项目5项。
戴建平，教授、主任医师、首都医科 大学博士生导师。
现任《磁共振成像》 杂志主编、美国医学科学院外籍院士、 中华国际医学交流基金会理事长、国家 卫生计生委大型医用设备管理咨询专 家委员会主任委员、国家重点基础研究 发展计划（973计划）专家咨询组成员、 中国现代诊疗产业技术创新战略联盟 理事长、中国医院协会顾问、卫生部国 际交流与合作中心理事会理事、亚大放 射学会主席、北美放射学会荣誉会员等，欧洲放射学会荣誉会员， 以及国内外多家杂志的主编、副主编、编委等职务。
曾任首都医科大学附属北京天坛医院院长、第29届奥林匹克 运动会组织委员运动会服务部副部长、中华医学会副会长、中国医 院协会副会长、中国医师协会副会长、中国医学装备协会副理事 长、中华医学会放射学分会第九届、第十届主任委员、中国医院协 会医学影像中心分会第一届主任委员等。
先后获得“首都精神文明建设奖章”、“首都五一劳动奖章”、 “全国五一劳动奖章”，国务院有突出贡献专家、有突出贡献留学 回国人员，享受政府特殊津贴。
作者单位:100053北京，首都医科大学宣武医院神经内科（韩璎）；100050北京，首都医科大学附属北京天坛医院放射科（戴建平)•1234•医学研究生学报2016年12月第29卷第12期J Po吨^^01.29,No.12, December,2016〇前 言2016年正值阿尔茨海默病（Alzheimer、disease,AD)被发现110周年。
1906年德国精神科医师Alois Alzheimei•尸检了 1例以大量老年斑和神餐纤维缠结为病理特征的女性患者大脑，并于同年11月在德国西南精神病学年会上报道了该特殊病历，但未引起关注[1];后因德国著名精神病学家Kraepelin对A D的命名 和介绍，才使其迅速被全世界所接受[2]。
在此后的几十年中，由于缺乏行之有效的客观研究手段,AD研究 一直停滞不前。
但人们并未忘却AD,由于AD发病率呈愈演愈烈的上升态势，人类生存由此遭受威胁，因而A D日益得到我们的高度重视。
特别是自1994年以来，随着世界各国加大对AD研究资金的投入以及科学 技术不断向前推进，AD事业蓬勃发展。
鉴于AD研究的不断深入,有必要对其最新研究进展作一概述，为世界各国AD领域的研究人员指明道路。
2016年6月，lancet发表主要由荷兰Scheltens教授执笔的Alzhei-腿，S di謂e,该文对AD的流行病学、危险因素、遗传因素、诊断标记物、治疗等多方面进行阐述[3]。
1 AD研究的进展与自身理念的外延AD发现虽已逾百年，然而我们对其90%以上的认识是从20世纪80年代以来的研究中获取的。
现在我们对AD的病因学和治疗学仍然知之甚少，丰硕的研究成果显得愈加扑朔迷离，并尚未得到定论，仍具不确定性。
可喜的是，也有一些理念得到突破，完全颠覆了以往我们对A D的认识。
首先是A D自身概念得到重大 创新。
限于历史的局限性,AD最开始被狭隘的定义为影响到日常生活能力的痴呆期，即A D的终末阶段。
疾病的诊断标准是深刻反映现阶段人们对疾病内在发展规律的把握和认识程度。
自AD发现长达半个多世 纪之后，1984年美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所以及AD相关疾病研究学会（the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Ass〇ciati〇n,NINCDS—ADRDA)制定出AD最早的诊断标准[4]。
该诊断标准框架还是将AD视为有明显症状 的痴呆阶段。
出于对现实真相的不满足，人类科学研究的脚步从未停止。
随着神经心理学、神经影像学及神 经病理学等多学科加入到AD研究的行列，目前认为AD在出现临床症状前要经历一个长达几十年的潜伏 期，因而AD的内涵不再限于有临床症状或痴呆阶段。
鉴于此,2011年美国国立衰老研究院和阿尔茨海默病 协会（National Institute on Aging and Alzheimer’s Association，NIA-AA)也提出了 AD 的诊断标准。
该标准的重 大理论意义在于扩展了 AD概念的外延，提出AD是一个连续发展的病理生理综合征，其病程经历3个时期，分别是AD临床前期、AD轻度认知障碍阶段、AD痴呆阶段[5]。
理念的创新为科学研究实践开辟了新的疆 域。
由于A D痴呆阶段尚无法治愈，人们认识到A D的早期发现和早期诊断对延缓甚至逆转A D病理进展可 能有效。
因而目前AD研究重心已经前移，旨在发现未来有进展为AD风险的目标人群，早期给予干预措施 进行预防，进而延缓或逆转其病程。
目前，学术界对遗忘型轻度认知障碍（amnestic mild cognitive impairment,aMCI)的研究方兴未艾。
主流观点认为这部分人群处于正常老化和 AD痴呆的中 间阶段，其存在与 AD痴呆阶段类似的病理改变模式，且随着时间的推移高风险向AD痴呆阶段转化[M]。
但研究同时也发现 aMCI具有异质性，其转化结局具有不确定性，有可能转化为其它类型痴呆抑或不进展。
因而寻找出aMCI 转化为AD痴呆阶段的特征性标记物应是当前研究的方向之一。
更令人振奋的是，近年来有学者提出主观 认知下降（subjective cognitive decline,SCD)可能是AD的超早期临床表现，认为这部分人群正在餐历着AD 的临床前期过程，并提出其诊断框架[9]。