CKDMBD治疗共识与指南
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKDMBD的规范治疗
3.2.2. 有CKD-MBD证据的CKD3期－5D患者，我们不建 议常规进行BMD测定，因为不同于普通人群，BMD不能 预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。
3.2.3. 在CKD3期－5D的患者，血清PTH或骨特异性碱性 磷酸酶测定可用于评价骨病，因为其水平的显著增高或降 低能够预测潜在的骨转化水平（2B）。
慢性肾脏病钙代谢异常
与磷相似，在整个CKD过程至GFR降到 30ml/ min/1.73m2时，血钙水平一般维持 在正常水平，但是代价是甲状旁腺亢进。 在CKD晚期，活性维生素D水平不足以维 持肠道对钙的吸收，即钙吸收减少。此时， 多数CKD3-4期的患者，肾小管会最大程 度重吸收钙，尿钙排出量很低。
纤维性骨炎 无动力骨病 软骨病
甲旁亢
甲旁低等 活性VD缺乏 铝中毒
Spectrum of Renal Osteodystrophy
钙, Vitamin D
低转换型
PTH
高转换型
<150 pg/mL 动力缺失型
骨软化
150-300 pg/mL
Normal bone formation
>300-400 pg/mL Mild 纤维性骨炎
CKD-MBD生物化学改变之三 维生素D
肾脏病与维生素D代谢
概念 前体及活性维生素D 来源 皮肤 食物 VitD 1-a羟化酶 1,25(OH)2D, 1-a羟化酶主要由肾脏近曲小管产生，因 此慢性肾脏病患者会出现1-a羟化酶的缺 乏，进入导致活性维生素D的缺乏
1,25(OH)2D3的变化
1,25(OH)2D3 Calcitriol (pg/mL)
高磷血症及其调节
CKD-MBD治疗指南解读
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我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
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2
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
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CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
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SCI 6.418分
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Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
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纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
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或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
KDIGOCKD-MBD指南（矿物质，骨代谢）
KDIGOCKD-MBD指南（矿物质，骨代谢）慢性肾脏病（CKD）已成为威胁全球人类健康的重大疾病之一。
在CKD患者中，矿物质和骨代谢紊乱早期就可出现，且随着肾功能的不断减退，该紊乱逐渐加重最终导致严重的后果，临床可致残或导致死亡率增加。
以往临床实践我们采用美国肾脏病基金会（National Kidney Foundation, NKF）制定的肾脏病患者生存质量（Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI）指南——骨代谢疾病（Bone Metabolism and Disease）。
2009年，改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）经过4年的努力，颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常（Chronic Kidney Disease –Mineral and Bone Disorder, CKD-MBD）的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南，指南中将以往的肾性骨营养不良和肾性骨病的范围延伸，统称为CKD-MBD。
CKD-MBD诊断依据：包括以下三个方面，即实验室检查异常（Ca、P、iPTH、维生素D），骨骼异常（骨转运、骨矿化、骨骼生长、骨骼力量）和影像学异常（血管及软组织钙化）。
KDIGO指南重新定义了肾性骨病：是特指CKD患者的骨形态学改变，是CKD-MBD 中的骨骼病变，通过骨活检和骨组织学分析诊断。
诊断CKD相关性骨病的金标准仍然为双四环素标记的髂嵴活检骨组织形态学测定分析。
KDIGO指南在目前循证医学基础上，提出了不同的血钙，血磷和iPTH靶目标。
血磷的新靶目标：CKD 5期的血液透析或腹膜透析患者，血磷目标应为 3.5-5.5mg/dL (1.13 to 1.78mmol/L)，CKD3-5期患者, 血磷应维持在正常范围，CKD5期的透析患者，应尽量将血磷维持在正常范围内，正常范围如下2.5-4.5mg/dL (0.81-1.45 mmol/L)，KDIGO 血磷靶目标比KDOQI更严格，但有较强的循证医学证据支持。
中国慢性肾脏病-矿物质和骨异常诊治指南
中国慢性肾脏病-矿物质和骨异常诊治指南下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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CKD-MBD
• 高效液相色谱是检测25(OH)D的金标准，但复杂昂贵，不能常规使用 • 放射免疫法只能检测血清总25(OH)D • 液相色谱串联质谱法可同时检测25(OH)D2和25(OH)D3及总25(OH)D，是临床常用
的检测方法
低钙血症
• 磷酸盐的潴留 • 骨化三醇↓ • 骨骼对于PTH破骨作用的抵抗
• 成骨细胞：<1%， 存在数天
2周
4-5周
up to 4月
正常
• Goldner-Masson：红色的骨质、 蓝色的矿化骨
• 荧光：橘色的骨质，绿色的矿化 骨，四环素荧光为黄色，代表了 骨质表面下活跃的矿化骨形成
• 骨质：板层，<25%，由成熟成骨 细胞覆盖（约40%）；骨吸收很 少（<7%）；破骨细胞在骨表面 很少（<2%）
骨化三醇活性下降
• 早期：FGF23增高导致 • 后期：
• FGF23增高 • 磷酸盐的潴留 • 肾脏体积丢失：PCT 1α羟化
酶活性
• 导致PTH升高
• 直接作用：骨化三醇作用于 甲旁腺的VDR抑制PTH转录
• 间接作用：低钙血症
骨化三醇活性下降
• 25-OH-D
• 维生素D缺乏：25(OH)D <15ng/ml • 维生素D不足：25(OH)D≥15ng/ml 且<30ng/ml • 我国CKD非透析患者普遍存在维生素D缺乏
• 骨量：骨质量的多少，用骨矿物质含量或骨密度表示（V异常） • 骨密度：骨的矿物质含量除以被测量骨的投射面积或体积
正常骨的结构
• 皮质骨 • 松质骨
正常骨重构
• 相同部位新骨取代 旧骨，成人每10 年骨全部更新一次
• 细胞成分
• 骨细胞：90-95%， 长期存在
CKD-MBD
• CKD4-5D期：碱性磷酸酶活性每12个月，在PTH水平升高 时要增加检测频度。
3.1.3
• 建议在CKD3-5D期的患者，应检测25羟维生素D的水平， 并根据基线水平和治疗干预情况进行重复检测，建议采用 对一般人群建议的方法纠正维生素D的缺乏和不足。（2C）
3.1.4
• 建议在CKD3-5D期的患者，治疗方法的确定要基于病情的 动态变化，而不是某一项实验室检测数据，要考虑到所有 的CKD-MBD评估结果。（1C）
4.1.7 CKD3-5期的患者伴高磷血症时，建议可单纯限制 饮食中磷的摄入或联合其他治疗。（2D）
4.1.8 CKD5DD患者存在的持续性高磷血症时，建议增 加透析对磷的清除。（2C）
Summary table of RCT examining alternate HD regimens in CKD stage
在CKD患者中冠状动脉及全身其他血管的钙化较普通人群更加普遍、 更加严重，而且已发生钙化的血管其钙化的进展速度较普通人更快； 改变血管钙化的进展是否对患者的预后产生影响尚不确定。
3.3.2. •建议将已知存在血管/瓣膜钙化的CKD 3-5D患者视为心血 管的最高危人群（2A）。应用这一信息指导CKD-MBD的 治疗是合理的（未分级）。
Risk of all-cause mortality associated with combinations of baseline serum phosphorus and calcium categories by PTH level
• 高PTH治疗的初始选择应基于血清钙、磷水平和CKDMBD的其他情况。（未分级） • 应调整含钙或不含钙磷结合剂的剂量使治疗不影响钙和磷 的水平。（未分级） • 对于高钙血症的患者，推荐减量或停用骨化三醇或其他维 生素D制剂。（1B） • 低钙血症的患者根据其严重程度、伴随治疗以及临床症状、 体征减量或停用钙敏感受体激动剂。（2D） • 如果iPTH水平降至正常值高限的2倍以下，骨化三醇、维 生素D类似物和（或）钙敏感受体激动剂应减量或停用。 （2C）
CKD-MBD治疗共识与指南复习过程
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率 随疾病进展而不断升高1
钙＜8.4 mg/dl 磷＞4.6 mg/dl iPTH＞65 pg/ml
SHPT以PTH水平过度升高、 甲状旁腺增生和钙磷代谢失 衡为特征2。
SHPT严重程度随CKD患者 GFR水平的下降而不断加重， 至病情发展至第5期及开始 透析治疗时，几乎所有患者 均有受累3。
✓ CKD-MBD儿童患者生物化学异常与儿童患者成长及心脏功能异常显著相关。
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
血钙、血磷的目标范围
血钙、血磷的目标范围
解读：如何使用钙、磷相关数据
PTH、钙、磷监测
解读：推荐的监测起始时间
K/DOQI指南和KDIGO指南均建议从CKD 3期 （GFR＜60 ml/min/1.73m2）开始对患者的血钙、 磷、PTH等生化指标进行监测1,2。
✓ K/DOQI指南认为：当患者GFR低于60 ml/min/1.73m2时，血PTH水平开始上 升。SHPT随着肾功能恶化而进展，在此期间，血磷、血钙水平发生改变且造 成SHPT病情持续恶化。因而上述指标的监测应GFR降至60 ml/min/1.73m2以 下时开始1。
各指南间的比较
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
CKD-MBD指南：共识与争议
2009年KDOQI补充
CKD3-5D期患者CKD-MBD的生化异常其发生的比率和严重程 度有很大的差异。
对于CKD3-5D期患者，根据生化指标异常及其严重程度与
CKD进展速度来决定监测血清钙、磷及PTH水平的频率是合
理方案（证据未分级）。
2009年KDOQI新增检测内容
血清检测指标 PTH（2B） 血磷 血钙 钙磷乘积（2D） 骨钙素 骨保护素 吡啶诺林及脱氧吡啶诺林 I型前胶原氨基末端（2C）
Kidney International June 2006
2009年KDIGO指南内容
前言
总结及研究建议
文献复习方法
KDIGO
肾移植骨病 的评价和治疗
CKD-MBD 诊断
CKD-MBD 治疗
保留2006年CKD-MBD的诊断
生化指标
何时开始检测 检测内容
如何监测
CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢从CKD3期开始
新指南也未建立血钙临床硬终点
CKD分期
3 Ca靶目标（mg/dL） KDOQI 维持在正常范围 维持在正常范围 8.4-9.5 KDIGO
4
5 5D
新增：对于CKD5D期患者，建议使用钙离子浓度为1.25 至1.50mmol/L(2.5至3.0mEq/L)之间的透析液（2D）
降磷时重视个体化选择磷结合剂
碳酸氢盐
碱性磷酯酶（2B） 总碱性磷酯酶
延伸肽
CTX 25羟-维生素D（2C）
骨特异性碱性磷酯酶 （2B） 胎球蛋白A
新增：骨源性胶原代谢转换标记物
胶原合成标记物：I型前胶原的C- 末端前导肽 胶原降解标记物：I型胶原交联端肽 、Ⅰ型胶原羧基末端 交联肽、吡啶诺林或脱氧吡啶诺林（2C）
CKD-MBD治疗国际共识与指南解读-张凌
活性VitD是治疗SHPT的重要药物
中国专家共识
活性Vit D的适应证：
CKD 3-5期患者，血浆iPTH超过相应目 标范围； 治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使钙 磷乘积小于55 mg2/dl2。 无肾功能迅速恶化，愿接受随访的患者
K/DOQI, Am J Kidney Dis, Vol 42, No. 4, Suppl 3 (October): s16-s19, 2003.
活性VitD适应证
KDIGO指南
骨化三醇或Vit D类似物对CKD 3-5D期患者的作用
改善体内异常的矿物质平衡
减少SHPT发生和进展的风险
• 治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器。 • 注意CKD-MBD的治疗应该早、小、目标、持久战 早：早期。监测要早，治疗要早。 小：适当。活性VitD剂量要从小(剂量)开始，防止高磷血症。 目标：治疗前，治疗中，都不要忘记目标范围。 PTH不要抑制过渡，Ca， P之值不要维持过高。 持久战：多数病人需要终生治疗，要坚持达标后也要复查. • 当前，CKD-MBD的治疗尚不能令人满意，有待我们共同 关注，不断完善，不断提高。
每mg碳酸钙元素钙的磷结合力（39 ÷400）的2倍
临床
研究结果表明 ：醋酸钙与磷的结合能力约为碳酸钙的
2 倍!
相比碳酸钙发生高钙血症率低，安全性更高！
PTH水平的目标范围
解读：iPTH目标范围的差异
iPTH既是甲状旁腺功能指标，也反映骨代谢状态1， 4项指南均采用血iPTH作为重要的评价指标。 除KDIGO外，其他指南均对患者的iPTH指定了明确 且相对较窄的目标范围1-4。CKD 5期中，JSDT建议 的iPTH水平最低。KDIGO指南建议的目标范围最广。 K/DOQI指南中CKD 5期患者的目标PTH水平（150300 pg/mL）是基于PTH预测低转化型和高转化型骨 病的能力确定的。
《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要》(2019)要点
《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要》（2019）要点慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的健康问题，中国成人CKD患病率已超过 10%。
慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是CKD的严重并发症，是CKD患者致残、致死等不良结局的重要原因之一，国际上一些肾脏病组织相继制订了一系列指南用于规范CKD-MBD 的诊断和治疗。
本《指南》的内容包括：CKD-MBD概述；CKDMBD的诊断；CKD-MBD的预防和治疗；CKD患者骨质疏松的预防与治疗；肾移植受者相关骨病的诊断和治疗。
附录则包括：CKD-MBD相关诊断流程，糖皮质激素相关骨质疏松和肝素相关骨质疏松的预防与治疗及不同食物和食品添加剂磷的含量。
1 CKD-MBD概述本《指南》对CKD的分类诊断参照2012年改善全球肾脏病预后(KDIGO) 指南分类诊断标准制订。
CKD-MBD是指由于CKD所致的矿物质与骨代谢异常综合征，可出现以下一项或多项临床表现：(1)钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常；(2) 骨转化、骨矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常；(3)血管或其他软组织钙化。
2 CKD-MBD的诊断2.1 生化指标的监测2.1.1 对于成人CKD患者，推荐从CKD G3a 期开始监测血清钙、磷、全段 PTH(iPTH)及碱性磷酸酶(ALP)水平，并建议检测血清25(OH)D水平。
(未分级)2.1.2 对于CKD G3～G5D期患者，可根据血清钙、磷、ALP、iPTH和25(OH)D 水平是否异常及其严重程度，以及CKD进展速度来决定监测频率。
建议合理的监测频率如下(表1)：(未分级)(1) CKD G3a～G3b期：(2) CKD G4期：(3) CKD G5期和G5D期：(4) CKD G4～G5D期：2.1.3 对于CKD G3a～G5D期患者，需根据生化指标变化趋势及对CKD-MBD相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制订治疗决策。
中国慢性肾脏病CKDMBD指南循证解读专家讲座
帕立骨化醇显著降低PTH水平，并呈剂量依赖性
帕立骨化醇显著降低bALP水平，在停药后连续60天 bALP仍显著降低（与抚慰剂组相比P <0.001）。
中国慢性肾脏病CKDMBD指南循证解读专家讲座
Coyne，Nephrol Dial Transplant () 28: 2260–2268
CN-ZEMP-190038
骨病价值大于非透析者 • Blayney等对12个国家29000余例HD患者前瞻性观察提醒：血清ALP升高和高
住院风险与高死亡率相关
中国慢性肾脏病CKDMBD指南循证解读专家讲座
CN-ZEMP-190038
第8页
SHPT反应肾性骨病类型和严重程度
一项对42例成人HD患者研究发觉：
• bALP>20ng/ml结合iPTH>200pg/ml，阳性预测值可达94％。 • iPTH<200pg/ml且bALP<20ng/ml提醒正常或低转化骨病敏感性为80％，特异性100％，阳性预
CN-ZEMP-190038
第15页
选择性VDRA临床应用证据
帕立骨化醇可有效降低CKD伴SHPT患者iPTH，且效果优于骨化三醇
一项随机、对照、双盲研究，纳入263例患者，比较帕立骨化醇与骨化三醇治 疗SHPT患者安全性与有效性
PTH较基线降低50%：帕立骨化醇组15周 vs 骨化三醇组23周 从治疗第18周开始，帕立骨化醇治疗组中位PTH即进入100-300pg/mL范围
中国慢性肾脏病CKDMBD指南循证解读专家讲座
CN-ZEMP-190038
第2页
主要内容
• 重点一：CKD-MBD目标管理 • 重点二：强调SHPT关键地位
• 控制SHPT是治疗CKD-MBD关键 • SHPT是血磷控制关键：磷管理由3D升级为4D • SHPT反应肾性骨病类型和严重程度 • SHPT增加血管钙化风险
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继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1，也是CKDMBD患者中最常见的异常表现之一2。 PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率 增加显著相关3。
SHPT的发病机制1,4
低钙血症
骨骼的严重损害 贫血
高磷血症
PTH的合成和分泌增强
皮肤瘙痒 神经系统损害
GFR水平（ml/min /1.73m2）
CKD：慢性肾病；GFR：肾小球滤过率；iPTH：全段甲状旁腺激素。
3. 1. A Levin et al., Kidney International 2007; 71: 31-38. 2. WH Hörl. Nephrol Dial Transplant 2004; 19(Suppl 5): v2-v8. M Michael and D Garcia. Nephrology Nursing Journal. . 26 Apr, 2011.
1,25(OH)2D3 水平降低
心血管疾病
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699. 2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 3. Francesca Tentori, et al., Am J Kidney Dis 2008; 52:519-530. 4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis, Vol 42, No. 4, Suppl 3 (October), 2003. 2. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol, Nov. 2005, Vol 21, No. 11. 3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 4. KDIGO, Kidney International (2009) 76 (Suppl 113)
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率 随疾病进展而不断升高1
钙＜8.4 mg/dl 磷＞4.6 mg/dl
患者比例（%）
iPTH＞65 pg/ml
SHPT以PTH水平过度升高、 甲状旁腺增生和钙磷代谢失 衡为特征2。 SHPT严重程度随CKD患者 GFR水平的下降而不断加重， 至病情发展至第5期及开始 透析治疗时，几乎所有患者 均有受累3。
PTH、钙、磷监测
各指南间的比较
CKD分期
3期
K/DOQI1
每12个月1次 每3个月1次
中国专家共识2
6月内 至少1次/月； 6月后 1次/3个月
JSDT3
— —
KDIGO4
视基线水平和CKD 进展情况而定 每6-12个月1次
iPTH 4期
5期或透析
3期
每3个月1次
每12个月1次
3月内 至少1次/月； 3月后 1次/3月
背景
关于CKD-MBD
自2005年KDIGO建议将以往的“肾性骨营养不良”及“肾 性骨病”范畴扩大为“慢性肾病（CKD）相关性矿物质及骨 代谢紊乱（CKD-MBD）” ，CKD-MBD已成为当前全球肾 脏病界关注及研究的热点1。
CKD-MBD
是全身性（系统性）疾病，常具有下列一 个或一个以上表现2
关于CKD-MBD患者治疗的国内外指南
《活性维生素D的合理应用》 专家协作组 | 中国 2
活性维生素D在CKD SHPT 中合理应用的专家共识 KDIGO | 国际性 4 CKD-MBD诊断、评估、预防 和治疗的临床实践指南
2003
2005
2006
2009
K/DOQI | 美国 1 慢性肾病骨代谢及疾病临 床实践指南
PTH、钙、磷监测
解读：推荐的监测起始时间
K/DOQI指南和KDIGO指南均建议从CKD 3期 （GFR＜60 ml/min/1.73m2）开始对患者的血钙、 磷、PTH等生化指标进行监测1,2。
3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月 1月内 1次/2周； 1月后 1次/月 3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月 1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
通常1次/3个月
—
每3-6个月1次
每6-12个月1次
Ca 4期
5期或透析 3期
每3个月1次
每月1次 每12个月1次 每3个月1次 每月1次
钙、磷、甲状旁腺激素或 维生素D代谢异常
骨转化、矿化、骨容量、 骨骼线性生长或骨强度的 异常；
血管或其他软组织钙化。
1. 卜磊, et al., Chin J Nephrol, Jቤተ መጻሕፍቲ ባይዱnuary 2010, Vol. 26, No. 1. 2. Kidney International (2009) 76 (Suppl 113), S3-S8.
JSDT | 日本 3 对长期透析患者SHPT治疗 的临床实践指南
4份指南均对CKD患者血钙、血磷、血iPTH的监测进行了规范，
并就如何使用Vit D、控制异常iPTH水平提出了建议。
K/DOQI：美国肾脏病基金会肾脏病预后质量倡议；JSDT：日本透析治疗协会； KDIGO：改善全球肾脏病预后组织。
—
至少1-2次/月 — — 至少1-2次/月
每3-6个月1次
每1-3个月1次 每6-12个月1次 每3-6个月1次 每1-3个月1次
P 4期
5期或透析
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699. 3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 4. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)