强直性脊柱炎炎性骨破坏和病理性骨化的信号转导机制
强直性脊柱炎骨化临床研究进展
强直性脊柱炎骨化临床研究进展李枚芳（浦北县人民医院，广西钦州 525300）【摘要】强直性脊柱炎（AS）是一种血清阴性脊柱关节病，患者早期表现不够明显，前期会出现骶髂关节病变，对于出现关节疼痛僵硬的患者，骶髂关节均会受到影响。
由于早期患者特异性不明显，增加了临床诊治难度，目前临床诊断骶髂关节病变大多借助影像学。
而该疾病属于致残率极高的疾病，轻者会造成患者脊柱变形，严重会造成脊柱残疾，早期患者会出现背痛或僵硬，活动会出现一定缓解。
由于最初患者疼痛为间歇性，导致患者并不注意，不会进行检查，而长久以往会出现持续性，疼痛出现消失后，脊柱出现全部强直，导致驼背畸形。
【关键词】强直性脊柱炎；骨化；研究【中图分类号】R593.23 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.33.189.02AS主要是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病，属于四肢大关节，在临床被列为风湿病的范畴[1]。
目前病因尚不明确，会累及到患者的骶髂关节，造成脊柱强直，不同程度的肺、肌肉病变，属于自身免疫性疾病。
对于部分青年男性，由于该疾病起病隐匿，患者早期不会出现任何症状，使得病情出现延误，失去治疗的最佳时间[2]。
由于患者大多有关节病变，导致患者骶髂关节受到侵犯，后期发展至患者的颈椎，周围关节也会受到影响，早期关节会受到炎性疼痛，伴随关节周围肌肉痉挛[3]。
本文现就AS 脊柱骨化进行综述，加深对该疾病的进一步了解，为后期治疗预后提供新意义。
1 AS骨化发病特点AS患者大多会累及到骶髂关节，因此临床会将骶髂关节炎用于该疾病的分类标准，脊柱骨化的发生和发展将导致个体之间的一些差异，但一些患者会有骨化病变，大多数AS骨化发生在附着部位，尤其是脊柱[4]。
目前发病机制与AS附着点炎症、压力有一定的关系，但明确机制并不清楚。
近年来临床不断对骨化进行研究，但相关进展较慢，主要是由于骨化病变部位是脊柱，病变组织难以获取，另一方面在于骨化进展较慢，个体间差异较大[5]。
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临床表现
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2.晨僵。病人在清晨或久坐起立时出现腰背部 发僵，轻微活动后症状可减轻。晨僵常为早 期症状。
3.晚期由于整个脊柱自下而上发生强直，病人 的脊柱活动明显受限，不能弯腰，甚至驼背 畸形及整个脊柱强直。
4.其他症状。早期常有体重减轻，活动期常有 疲乏无力、发热及夜间出汗等。
停止工作
• 强直性脊柱炎功能的大部分丧失，都发生在 病初十年内，并且与外周关节炎、脊柱X线 改变及脊柱竹节样变的进展密切相关
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外科治疗
• 髋关节受累引起的关节间隙狭窄、强直和畸 形是本病致残的主要原因。为了改善患者的 关节功能和生活质量，人工全髋关节置换术 是最佳选择。置换术后绝大多数患者的关节 痛得到控制，部分患者的功能恢复正常或接 近正常，置入关节的寿命90%达10年以上。
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预后
• 通常为良性过程 • 髋关节受累时强直性脊柱炎预后不良的标志 • 强制性脊柱炎患者平均在患病十五六年后须
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强直性脊柱炎
பைடு நூலகம்
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1
概述
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2
流行病学
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3
HLA-B27
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4
病因和发病机制
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感染
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病理
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• 病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎 及肋椎关节炎
强直性脊柱炎的病理分析
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强直性脊柱炎的病理分析
导语：强直性脊柱炎会直接影响到我们的关节健康，有的时候严重的话，会导致患者的行动受阻所以在发现这种情况的时候，应该注意治疗，而且强直性脊
强直性脊柱炎会直接影响到我们的关节健康，有的时候严重的话，会导致患者的行动受阻所以在发现这种情况的时候，应该注意治疗，而且强直性脊柱炎存在病理的改变，因此我们就应该注重做好预防保健，那么下面就去了解一下，强直性脊柱炎的病理介绍，大家要警惕了。
强直性脊柱炎的病理改变为：强直性脊柱炎周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。
滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。
关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。
随着病变的不断进展，强直性脊柱炎患者的关节和关节附近有较显著的骨化倾向。
早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化;经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。
椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。
强直性脊柱炎可导致心脏病变，它可侵犯心脏的主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。
以上就是关于强直性脊柱炎的病理改变，通过这些分析，那么大家应该对它有更加科学的认识和了解，其实对于这种疾病，很多人都不
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强直性脊柱炎发病机制的研究进展
强直性脊柱炎发病机制的研究进展丁繁荣，姜萍，刘巍(山东中医药大学，济南250014)摘要:强直性脊柱炎(AS)是一种以中轴关节炎症为特点的慢性进行性疾病，发病机制目前尚不明晰。
人类白细胞抗原B27(HLA-B27)是人类主要组织相容性复合体(MHC)I类分子，是最早发现的与AS相关的风险因素，在AS的发病因素中占主导地位;与AS风险基因关联分析筛选发现存在非MHC区域的高风险基因，尤以内质网氨基肽酶1和白介素23受体为主;此外，炎症性肠病作为以AS常见的关节外表现，已有不少证据支持肠道免疫与AS 发病有关,肠道微生物菌群失调导致免疫反应的发生可能是AS发生的重要机制。
关键词：强直性脊柱炎;发病机制;HLA-B27;炎性肠病doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2019.17.029中图分类号:R593.23文献标志码:A文章编号:1002-266X(2019)17-0102-04强直性脊柱炎(AS)是一种慢性进行性免疫性疾病,其病理特征是紙骼关节的骨侵蚀、附着点炎及后期的骨性强直。
AS的发病机制尚不明确，目前认为与遗传、感染等因素有关。
人类白细胞抗原B27 (HLA-B27)组性合体(MHC)I类分子，主要作用是向T细胞提呈内源性抗原。
HLA-B27是最早发现的与AS相关的风险因素，90%的AS患者呈HLA-B27阳性，但这也表明HLA-B27并不能完全解释AS的发病。
随后与AS风险基因关联分析筛选发现存在非MHC区域的高风险基因,尤以内质网氨基肽酶1(ERAP1)和白介素23受体(IL-23R)为主。
EARP1在抗原提呈中负责调整抗原肽长度，是APC激活免疫应答的重要一环; IL-23是促炎症性细胞因子，主要促进Th17细胞增殖，而Th17细胞与免疫性疾病有密切关系，提示IL-23在AS发病中有重要作用。
此外，炎症性肠病(IBD)作为以AS为典型的脊柱关节病的常见关节外表现，二者间的相互作用也有很多研究报道，已有不少证据支持肠道免疫与AS发病有关。
强直性脊柱炎骨代谢的研究进展
强直性脊柱炎骨代谢的研究进展HU Jintao;CHAI Le;REN Weifan;LV Jianlan;QUAN Renfu【摘要】强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种自身免疫功能异常引起的以慢性炎症性关节炎为主要表现的疾病,可发展为脊柱关节炎,慢性炎症和病理性骨形成是它的两个主要病理特点.进行性的脊柱关节僵硬引起的脊柱活动障碍是患者最常见的主诉,因此对脊柱关节的异常骨增生的病理机制得到广泛的关注.但随着对AS研究的深入,发现在脊柱局部过度骨化的同时伴有系统性的骨丢失,表明AS 发病过程不仅仅是单一的成骨或破骨异常,而是处于兼有两者的骨代谢失衡环境中.目前研究发现AS疾病中Wnt、BMP信号通路和炎症反应在AS疾病中既促进成骨,又能影响破骨细胞形成;而破骨细胞在发挥骨吸收作用的同时,它的产物又参与了新生骨形成.但大多数研究均是着重于描述单独的成骨或破骨机制,未能明确地阐明它们是如何在引起脊柱周围骨质增生的同时导致全身骨量丢失的具体作用机制.AS 病理过程中炎症因子是否在不同的部位发挥不同的作用,如何在控制新生骨形成的同时减少骨质疏松发生的风险,这些问题仍需要得到进一步的探索研究.【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2019(025)006【总页数】5页(P875-879)【关键词】强直性脊柱炎;炎症;骨代谢【作者】HU Jintao;CHAI Le;REN Weifan;LV Jianlan;QUAN Renfu【作者单位】;;;;【正文语种】中文【中图分类】R593.23强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)是一种自身免疫功能异常引起的以慢性炎症性关节炎为主要表现的疾病，全球的发生率为2%～5%。
慢性炎症和病理性骨形成是它的两个主要病理特点，最先累及骶髂关节和脊柱关节，腰背部疼痛和脊柱关节僵硬是常见的临床症状［1］。
强直性脊柱炎的病变原理
强直性脊柱炎的病变原理强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS）是一种慢性、进行性的自身免疫性疾病，主要侵犯脊柱和骨盆关节，同时也可影响其他关节和器官。
其病变原理涉及到遗传因素、免疫系统异常和炎症反应等多方面的因素，下面将详细介绍。
首先，强直性脊柱炎的病变原理与HLA-B27基因密切相关。
已有大量研究表明，HLA-B27基因是AS发病的最重要遗传因素，携带该基因的人患AS的风险明显增加。
然而，HLA-B27基因对AS的精确定义并未完全明确，目前认为HLA-B27基因可能通过抗原呈递、T细胞激活和炎症介质释放等途径引起免疫系统异常，从而导致AS的发病。
其次，AS的发病与免疫系统异常密切相关。
AS患者的免疫系统存在功能异常，主要表现为免疫细胞活化和炎症介质释放增加。
具体来说，AS患者的T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞易受到活化，产生大量炎症细胞因子，如TNF-α、IL-6等，这些炎症细胞因子对关节软骨和骨组织的损伤至关重要。
此外，AS患者免疫系统异常还可引起自身抗原的异常高表达，导致自身免疫反应的过度激活，最终导致滑膜组织的渗出和破坏。
再次，AS的发病与炎症反应密切相关。
AS患者的病变组织中存在大量炎症细胞的浸润，如浆细胞、淋巴细胞、单核细胞等，这些炎症细胞释放的炎症介质是AS病变发展的重要驱动力。
炎症介质主要包括TNF-α、IL-1β、IL-6等，它们可引起软骨和骨组织的破坏，促进新血管的生长，促进纤维组织增生，从而导致关节炎、弹性纤维和韧带的炎症损伤。
此外，炎症反应还会引起局部组织的渗出和水肿，加重关节和韧带的压迫和损伤，最终导致AS的发病和发展。
综上所述，强直性脊柱炎的病变原理涉及遗传因素、免疫系统异常和炎症反应等多方面的因素。
在今后的研究中，需要重点关注HLA-B27基因的精确定义和功能、免疫系统异常的机制、炎症介质的调控作用等方面的研究，以寻求更好的治疗策略和精准的干预措施。
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02
关节融合：关节逐渐融 合在一起，失去活动能 力。
03
肺部功能受限：肺部受 到压迫，导致呼吸困难 。
04
心血管疾病风险增加： 心血管疾病风险增加。
Байду номын сангаас
诊断标准与检查方法
病史采集
询问患者的症状、家族史、工作环境和生活 习惯等。
实验室检查
检测血液中的炎症指标、免疫球蛋白和血沉 等。
体格检查
检查患者的关节、脊柱和肌肉等。
坚持治疗
强直性脊柱炎的治疗是一个长期的过 程，患者需遵医嘱坚持治疗，不可随 意停药或减量。
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运动疗法
如瑜伽、太极等，有助于 增强肌肉力量、改善姿势 和增加灵活性。
按摩与按摩疗法
有助于放松肌肉、缓解疼 痛和改善血液循环。
手术治疗
关节置换术
对于严重关节病变，如髋关节或膝关 节病变，关节置换术是有效的治疗方 法。
脊柱手术
手术辅助治疗
如关节镜手术、软组织手术等，用于 缓解疼痛、改善关节功能和防止畸形 进展。
康复训练
关节活动度训练
通过适当的关节活动，保持关 节的正常功能，预防关节僵硬
。
肌肉力量训练
加强核心肌群和背部肌肉的力 量，提高身体的稳定性和平衡 性。
有氧运动
如散步、游泳等有氧运动，有 助于提高心肺功能和增强体质 。
物理治疗
如温泉浴、按摩等物理治疗方 法，有助于缓解疼痛和僵硬。
心理支持与护理
认知行为疗法
腰部、臀部和背部疼痛 ，活动后减轻。
容易疲劳，运动后加重 。
部分患者有关节肿胀和 疼痛。
中期症状
01
不同证型强直性脊柱炎骨代谢研究近况论文
不同证型强直性脊柱炎骨代谢研究近况【摘要】搜索近十年的相关文献，对于根据中医学辨证论治，结合临床观察与文献复习，以最能反映强直性脊柱炎不同阶段发病特征的肾虚督寒证、肾虚湿热证及痰瘀痹阻证各30例为研究对象，采用观察性研究方法，研究不同证型强直性脊柱炎骨密度、骨保护素（opg）、基质金属蛋白酶3（mmp-3）、碱性磷酸酶（alp）、1，25（oh）2vitd3的差异。
探讨不同证型强直性脊柱炎骨代谢特征，客观认识强直性脊柱炎中医证候规律与疾病的实质，提高临床辨证论治的疗效，也为中医药提前干预、有效治疗强直性脊柱炎提供了客观依据。
【关键字】强直性脊柱炎；骨代谢【中图分类号】r68 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）05-0106-02强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，as）是一种常见炎性风湿性疾病，以骶髂关节、肌腱点受累为特征，导致炎性腰背痛，以至最终导致结构和功能的改变并影响生活质量。
近来的研究显示骨质疏松或骨量减少在强直性脊柱炎中普遍存在，发生频率为50%一92%。
强直性脊柱炎（as）属于慢性炎性疾病，会出现中轴和外周关节进展性的炎症并伴全身或关节局部的骨破坏而造成功能障碍。
as的骨质改变一方面表现为特征性慢性炎症部位的新骨形成，另一方面又表现与炎症相关的骨吸收，其早期就会出现骨丢失致使大多年轻的as患者也会发生非创伤性的骨质疏松（osteoporosis，op）及骨折风险增加，故应加强对as患者op的早期预防与治疗，以改善as的总体预后。
as引起骨质疏松的发病机制不详，且在骨转换类型、免疫炎症、运动受限等方面的作用有很大争议。
所以探索强直性脊柱炎中的骨质疏松症的发病原因、研究强直性脊柱炎病人骨量和骨代谢的变化进而为防治as合并骨质疏松症提供重要的理论依据是一个非常有意义的课题。
1 as病因病机祖国医学中诸医家根据as的发病和临床表现，将其归属为“骨痹”、“顽痹”、“尪痹”等，多数医家认为本病病因病机是由肾督亏虚、感受外邪、内外合邪而发病。
强制性脊柱炎的全面介绍
强制性脊柱炎的全面介绍强直性脊柱炎概述强直性脊柱炎简称强脊炎，AnKYLOSsingSPOndy—Litis(AS)来源于古希腊语(意为弯曲的脊柱)，又名Bechtevev— Mariestumpell病。
在公元前古埃及的木乃伊(尸体)骨骼中就发现脊柱炎的证据。
但是，细致的描述和报导是1893年Bechterv，1897年STRUMPELL和1898年Marie。
因而，本病以上述三位作者的名字命名。
强直性脊柱炎为常见风湿病之一，是一种慢性进行性疾病。
主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节，并可伴发关节外表现。
严重者可发生脊柱畸形和关节强直。
强直性脊柱炎是脊柱关节病(也称为血清阴性脊柱关节病)的原型或称为原发性脊柱关节病。
其他脊柱关节病还有Reiter综合征、反应性关节炎、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎、幼年型脊柱关节病以及未分化脊柱关节病。
该病占门诊腰痛病的5%，为常见病痛之一.常见症状为腰背僵硬或疼痛，晚期脊柱强直、关节畸形，致残率高。
本病多发于青少年男性，严重影响患者的生活质量及劳动能力，有明显的家族积聚性。
目前AS尚缺乏特异性诊断方法，寻找特异性高、敏感性强的实验室诊断指标已为国内外所关注。
原因强直性脊柱炎的病因尚未完全明确，目前认为与下列因素有一定关系:(1)基因因素:本病发病与遗传因素有密切关系，强直性脊柱炎的阳性率高达90%,96%，家族遗传阳性率达23.7%。
类风湿者其家族的发病率为正常人的2,1 0倍，而强直性脊柱炎家族的发病率为正常人的30倍。
(2)感染因素:泌尿生殖系感染是引起本病的重要因素之一，盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节再到脊柱，还可扩散到大循环而产生全身症状及周围关节、肌腱和眼色素膜的病变。
(3)内分泌失调或代谢障碍:由于类风湿多见于女性，而强直性脊柱炎多见于男性，故被认为内分泌失调与本病有关。
但利用激素治疗类风湿并未取得明显效果，激素失调与本症的关系也没有肯定。
强直性脊柱炎致病机理和诊治进展
国家 荷兰1 德国2 挪威3 海达印第安人4
AS患病率 0.1% 0.55%
1.1-1.4% 6.1%
HLA-B27患病率 7.8% 9% 15.9% 50%
男女比例大约为2:15 * B27亚型与疾病相关
1Linden VD et al. Arthritis Rheum 1984;27:241-249 2Braun J et al. Arthritis Rheum 2005;52:4049-4050
男性 AS 患者
AS患者死亡率增高与疾病活 动度相关
与较少使用非甾体类 抗炎药物相关
提纲
强直性脊柱炎的历史回顾 强直性脊柱炎的治病机理 强直性脊柱炎的临床表现 强直性脊柱炎的诊断 强直性脊柱炎的治疗
ASAS 2009定义
34
Stage 1
Stage 2
Stage 3
背痛 MRI
背痛影像学 骶髂关节炎
Radiographic Phase 1897 - 1931
• X-ray evidence of spondylitis applied to post mortem
specimens by Beneke (1897) and Frankel (1903-4) fully delineating ankylosis
？ ？？
？ ？
IL-17 IL-1 IL-6 TNF-α
IL23 介导的T细胞参与了强直的致病
Nature Med 2012;18:1018
提纲
强直性脊柱炎的历史回顾 强直性脊柱炎的治病机理 强直性脊柱炎的临床表现 强直性脊柱炎的诊断 强直性脊柱炎的治疗
强直性脊柱炎患病率
26
AS患病率与HLA-B27频率基本一致 *
认识强直性脊柱炎的病理机制是什么
认识强直性脊柱炎的病理机制是什么强直性脊柱炎是一种系统性自身免疫性疾病，同时也属于风湿类疾病的范畴，所以说风寒潮湿是诱发本病的主要因素之一。
本病男性发病率明显高于女性，这可能与男性内分泌激素有关。
因此男性朋友更应加强健康意识，做好强直性脊柱炎的日常预防工作，以免贻误治疗时机。
强直性脊柱炎病理的特征性改变是韧带附着端病，病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎(跟腱炎【译】：指跟腱发生了炎症。
一般来说，它是因为在运动过程中，小腿腓肠肌和跟腱承受了太大的压力导致的。
)和其他改变。
因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生强直性脊柱炎的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端，仍不明了。
强直性脊柱炎病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。
强直性脊柱炎周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。
滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。
关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈"竹节状"。
影响强直性脊柱炎的主要因素有以下几种：1、风寒湿致病。
强直性脊柱炎属于风湿类疾病的范畴，风寒潮湿是本病的一种诱发因素。
2、自身免疫。
在强直性脊柱炎病人中，人体淋巴细胞组织相容抗原(HLA-B27)高达90%，部分强直性脊柱炎病人的免疫球蛋白升高，这也证明本病是一种自身免疫性疾病。
3、家族遗传。
强直性脊柱炎的家族遗传性早已受到医学家的重视。
在一次对强直性脊柱炎家族普查时发现，患者家属平均患病率为4%，而全国人口平均患病率仅为 0.1%。
发病率相差40倍说明，家族遗传性确与强直性脊柱炎的发病有关。
由于HLA系统与血型抗原一样，是由遗传决定的，因此可以确认遗传是强直性脊柱炎发病的重要原因之一。
强直性脊柱炎的影像学诊断机制
龙源期刊网 强直性脊柱炎的影像学诊断机制作者：张学军来源：《学习与科普》2019年第11期关于强直性脊柱炎，很多人都不太了解，首先我们对于这种病症进行一个简单的介绍。
一、强直性脊柱炎简介强直性脊柱炎其实是一种以中轴关节慢性炎症为主，并且有可能会累及内脏以及其他身体组织的慢性进展性的风湿性疾病。
主要对于以下身体部位有所侵犯，例如骶髂关节、脊柱和近躯干的大关节。
从发病率上来看，强直性脊柱炎的发病率大约达到了0.3%，在发病的男女比例上，男性比女性多，并且多的倍数比较严重，一般比例在4：1～10：1。
从发病年龄上来看，一般在10～40岁是发病的年龄区间，20～30岁的时候是发病的高峰时期，并且会带有非常明显的家族聚集发病的现象。
二、强直性脊柱炎临床表现当患者患有强直性脊柱炎的话，会有一些比较显著的临床表现症状，对于这种病来说，疾病是具有隐匿性的，并且对于不同的个体，病程的长短和轻重程度也是不一样的。
一般来说，患者都会有腰骶部位的疼痛，并且在夜间疼痛会加剧，早上会呈现僵硬的状态，如果有轻微的活动之后会有所缓解。
如果患者已经出现了持续三个月以上的下背部疼痛和僵硬，并且在休息之后并不能够缓解的话，以及腰椎运动受到了一定的限制，同时胸椎段会有疼痛感受和僵硬的症状，如果出现了这些情况的话，就一定要思考自己是否患有强直性脊柱炎。
部分患者非对称的下肢大关节也会产生疼痛的现象，如果患者的这种病症已经达到了晚期，就容易导致脊柱和大关节强直、畸形。
所以我们一定要对自己的身体变化要有高度的敏感性，在发现异常的时候，尽量的早去医院进行相关的诊断治疗。
三、强直性脊柱炎病因然而即使我们已经对强制性脊柱炎进行了大量的研究，可是医学上对于这种疾病的产生病因，还不是很明确，有三种比较可信的说法分别是由遗传导致的患病，第二种说法就是由感染导致的患病，第三种说法就是由于自身的免疫系统比较差导致的患病。
具体可能是由于哪种病因导致病症的发生，都还需要具体的判断分析。
强直性脊柱炎关节损伤与炎症活动的相关性研究
强直性脊柱炎关节损伤与炎症活动的相关性研究摘要：强直性脊柱炎（AS）是一种十分常见的慢性炎症性风湿病，它最早开始骶髂关节，然后随着疾病的发展逐渐累及脊柱。
导致AS患者致残的主要因素是脊柱和关节的强直。
慢性炎症部位的新骨生成是AS患者影像学结构破坏的标志性特征，同时也是影响患者脊柱活动度和机体功能的主要因素。
本文主要就强直性脊柱炎关节损伤和炎症活动的相关性进行分析探讨。
关键词：强直性脊柱炎；关节损伤；炎症活动1强直性脊柱炎炎症轻重程度分类当前临床上尚无判断AS病情活动及其严重程度的金标准，往往采用BASDI评分来对其病情轻重程度进行判断[1]。
此评分量表主要对患者过去1w的脊柱痛、疲劳、局部压痛、外周关节痛、晨僵程度以及晨僵时间进行评价，以10cm的水平视力对照表来进行评分，其中无不适为0分，严重不适为10分。
晨僵2h为10分，晨僵得分为晨僵程度以及晨僵时间得分的平均值。
将这五项得分相加后求出平均值。
≥4分为活动期，<4分为静止期。
2强直性脊柱炎炎症造成关节损伤的机制AS主要侵犯骶髂关节、肋间关节以及椎间小关节，其在发病早期，往往先侵犯患者的骶髂关节下部，然后随着病情的加重，逐渐不断的向上发展。
AS的病理基础是以炎症性肉芽肿为特征的滑膜炎，通常情况下伴随为纤维化、骨化。
早期为滑膜增厚，淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，导致关节面软骨被破坏，关节下骨髓发生水肿，表现为慢性炎症的过程。
在关节面骨质遭到破坏的同时，由于炎症刺激，在关节面下出现很多骨质硬化，在病情的不断发展变化过程中，逐渐出现关节纤维化、关节粘连、关节骨化。
值得注意的是，关节软骨的破坏、关节面下骨质硬化、关节面骨质破坏、关节纤维化、关节粘连、关节骨化等均是一个不可逆的过程，其根本原因在于炎症的活动[2]。
3关节损伤主要临床表现强直性脊柱炎的主要临床症状为骶髂关节和脊柱关节及外周关节附着点的炎症，其与HLA-B27之间具有十分强的关联性。
仇湘中教授治疗强直性脊柱炎经验介绍
仇湘中教授治疗强直性脊柱炎经验介绍薛凡;邓豪;邓咪朗;仇湘中【摘要】强直性脊柱炎是临床常见的慢性炎症性自身免疫性疾病,中医称之“大偻”,其好发于青年人.仇湘中教授从事中医临床工作35年余,对该病的治疗具有丰富的经验.仇教授归纳强直性脊柱炎是本虚标实之证,其本虚为肾督亏虚,标实为瘀血阻络,临证注重以寒热为纲进行分期论治,用药上专于平补,倡导肾肝脾同补,善用虫药及引经药,收到了良好的临床效果,值得推广.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2019(016)018【总页数】4页(P133-135,140)【关键词】强直性脊柱炎;临床经验;中医药;仇湘中【作者】薛凡;邓豪;邓咪朗;仇湘中【作者单位】湖南中医药大学研究生院,湖南长沙410208;湖南中医药大学研究生院,湖南长沙410208;湖南中医药大学研究生院,湖南长沙410208;湖南省中医药研究院附属医院骨伤一科,湖南长沙410006【正文语种】中文【中图分类】R681.5强直性脊柱炎是临床常见的慢性自身免疫性疾病，好发于青年男性[1-3]，女性也有发病，但发病年龄较男性偏晚[4]。
临床症状以骶髂关节、脊柱及外周关节受累为主，同时伴肾脏、肺脏、心脏等多个器官系统病变[5]，其诊断多沿用1984年修订的纽约标准[6]。
强直性脊柱炎的病理进程包含炎症、骨破坏、骨化三个环节[7]，由于该病发病机制复杂，西医病因尚不明确[8]，现西医对此缺乏有效的治疗手段[9]，其严重影响患者的生活质量[10]。
中医上该病属于“痹证”的范畴，古有“大偻”“高骨病”“骨痹”“肾痹”“腰痹”“竹节风”“龟背风” 之称。
中医病名的繁杂是由于该疾病不同时期的表现不同所造成的，目前较为统一的中医病名为“大偻”[5]。
中医药以整体观为切入点，在治疗这类疾病上优势明显。
仇湘中教授系第五批全国名老中医药专家学术经验继承工作指导老师、全国名老中医传承工作室指导老师、第三批湖南省名中医，从事骨伤科临床、科研、教学35年余，对骨伤科疾病的诊疗具有丰富的临床经验。
强直性脊柱炎滑膜组织破骨细胞在软骨损伤中的作用及分化因素的研究的开题报告
强直性脊柱炎滑膜组织破骨细胞在软骨损伤中的作用及分
化因素的研究的开题报告
一、研究背景
强直性脊柱炎是一种炎症性疾病，主要影响脊柱和骨骼系统，最终导致脊柱变形和功能不全。
滑膜组织破骨细胞是一种特殊的巨噬细胞，可以行使吞噬、分泌和骨吸
收等多种生物学活性，已被证明是参与骨的吸收过程中最重要的细胞类型之一。
强直
性脊柱炎的患者表现出较高的骨吸收率，而滑膜组织破骨细胞在其中可能发挥了重要
的作用。
二、研究目的
本研究旨在探究强直性脊柱炎滑膜组织破骨细胞在软骨损伤中的作用，以及参与其分化过程的因素。
三、研究内容
1. 收集强直性脊柱炎患者病例及同年龄、性别、BMI相似的健康人对照组，通过骨密度检测和软骨损伤评估，比较两组之间的差异。
2. 分离和培养滑膜组织破骨细胞，并观察其形态特征、生长情况和功能表现等。
3. 结合分化因素，如细胞因子、生长因子等，对滑膜组织破骨细胞进行诱导分化，观察其分化过程、分化方向和分化效果。
4. 通过细胞学和分子生物学方法，探究滑膜组织破骨细胞在软骨损伤中的作用机制，并分析参与其中的分子因子及其信号通路。
四、研究意义
本研究可以为强直性脊柱炎相关骨质疏松和软骨病变的机制提供新的思路和证据，为开展基于细胞和分子机制的早期干预提供理论基础，同时也为滑膜组织破骨细胞的
相关疾病治疗提供参考。
强直性脊柱炎通用课件
关节外表现
强直性脊柱炎患者可出现眼部病 变（如虹膜炎、葡萄膜炎）、心 血管病变（如主动脉瓣关闭不全 ）、肺部病变（如肺尖纤维化）
等多种关节外表现。
02
临床表现与诊断
典型症状与体征
腰背痛
强直性脊柱炎最常见的症 状是腰背痛，常表现为慢 性、持续性的疼痛，休息 后不能缓解。
晨僵
患者早晨起床时感觉腰部 僵硬，活动后可缓解。
对临床实践的启示与影响
个体化治疗方案
随着研究的深入，临床实践将更加注重强直性脊柱炎患者的个体化治疗方案。通过综合考虑患者的遗 传背景、病情严重程度和并发症等因素，制定针对性的治疗方案，有望提高治疗效果，减少不良反应。
跨学科合作
强直性脊柱炎的研究涉及遗传学、免疫学、神经科学等多个领域。未来，临床实践将更加注重跨学科 合作，整合各领域的专业知识和技术，为患者提供更全面、高效的诊疗服务。
病情监测与随访
1 2 3
定期评估病情 通过临床检查、实验室指标和影像学检查等方式， 定期评估患者的疾病活动度、关节功能和生活质 量。
随访与调整治疗方案 根据患者的病情评估和治疗效果，及时调整治疗 方案，确保治疗的有效性和安全性。
患者教育与自我管理 加强对患者的教育，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力，有助于病情的长期控制。
免疫异常
强直性脊柱炎患者存在免 疫系统功能紊乱，包括T 细胞、B细胞、细胞因子 等多方面的异常。
病理生理变化
骨与关节病变
强直性脊柱炎特征性的病理改变 是附着点炎，导致韧带骨赘形成、
脊柱强直和纤维化。受累关节滑 膜增生、充血、水肿，软骨破坏
较轻。
肌腱端炎
强直性脊柱炎常累及肌腱端，发 生炎症反应，导致局部疼痛、肿
强直性脊柱炎异位骨化机制研究进展
强直性脊柱炎异位骨化机制研究进展聂蕊;李涯松【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2016(22)10【摘要】强直性脊柱炎是一种发病机制不明的慢性炎性脊柱关节病,主要侵犯骶髂关节、脊柱关节等,严重者可发生脊柱、关节的畸形和强直.临床表现为炎性腰背痛,夜间及休息后加重,活动后减轻.该病发病率男性高于女性,且男性主要表现为中轴关节改变,而女性大多首发于外周关节.目前生物制剂肿瘤坏死因子抑制剂通过控制炎症,从而改善病情发展,被认为是最前沿的药物,但其在阻断新骨形成方面尚未经循证医学证实有效.本文着眼于新骨形成角度,从基因及细胞因子层面探讨强直性脊柱炎的病因.目前相关研究发现LRP5、ANTXR2、PTGER4、ANKH等基因的异常表达激活骨形成信号通路,在多种细胞因子及相关蛋白(如Noggin蛋白、DKK、转化生长因子-β、骨形态发生蛋白、碳酸酐酶1等)直接或间接作用下将骨形成信号传至靶细胞表面,进而传人细胞核,改变靶细胞正常生理代谢过程,导致过度骨形成,造成异位骨化.近年的临床影像学病例分析也提示了骨赘形成的分布特点,进而推断机械应力是促进其形成的外部因素.本文对强直性脊柱炎异位骨化方面进行了文献综述,以期待能进一步加深对本病的认识,为临床治疗研究提供新的思路.【总页数】5页(P1350-1354)【作者】聂蕊;李涯松【作者单位】浙江中医药大学,浙江杭州310053;浙江省人民医院,浙江杭州310014【正文语种】中文【中图分类】R593.23【相关文献】1.获得性异位骨化发病机制研究进展 [J], 陈松;高悠水;周祖彬;孙玉强;张长青2.强直性脊柱炎患者全髋关节置换后异位骨化的危险因素 [J], 刘勇;霍少川;周驰;唐宏宇;陈德龙;陈建发;郭海;邓章荣;王海彬3.强直性脊柱炎患者全髋关节置换后异位骨化的危险因素 [J], 刘勇;霍少川;周驰;唐宏宇;陈德龙;陈建发;郭海;邓章荣;王海彬;4.异位骨化发病机制的研究进展 [J], 梁吉华;孙玉强5.创伤性异位骨化发病机制及治疗的研究进展 [J], 危振元; 仲飙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
强直性脊柱炎骨化临床研究进展
强直性脊柱炎骨化临床研究进展徐愿;陶庆文;孔维萍;阎小萍【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2015(021)012【摘要】强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是脊柱关节病中最常见的疾病,早期以炎症为主,晚期可出现骨质疏松和骨化两种看似矛盾的表现,骨化的研究有助于AS的治疗.骨化是导致患者出现相关症状、功能障碍、甚至残疾的主要原因.骨化主要发生于脊柱,因为病变组织不易获取,且病程漫长,个体间差异大,目前研究进展缓慢.AS患者骨化平均每年改良的Stoke强直性脊柱炎脊柱评分(modified Stoke's AS spine score,mSASSS)进展1分,仅不到30％的患者出现较快进展.基线时炎症与骨化进展有关,主要是红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、强直性脊柱炎疾病活动指数(ankylosing spondylitis disease activity score,ASDAS)等客观炎症指标,而与基于患者自我报告结果(patient-reported outcome,PRO)的Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI)关系不明确.此外,基线时已存在的骨化程度、磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)骨髓脂肪沉积、吸烟等也是骨化预测因素.非甾体抗炎药和肿瘤坏死因子拮抗剂对延缓AS病理性成骨的作用尚不明确.【总页数】4页(P1504-1507)【作者】徐愿;陶庆文;孔维萍;阎小萍【作者单位】中日友好医院中医风湿病科,免疫炎性疾病北京市重点实验室,北京100029;中日友好医院中医风湿病科,免疫炎性疾病北京市重点实验室,北京100029;中日友好医院中医风湿病科,免疫炎性疾病北京市重点实验室,北京100029;中日友好医院中医风湿病科,免疫炎性疾病北京市重点实验室,北京100029【正文语种】中文【中图分类】R681.5+1【相关文献】1.强直性脊柱炎韧带骨化经皮钻孔硬膜外穿刺的临床应用 [J], 岳桂荣;吴汝舟2.强直性脊柱炎相关骨化因子研究进展 [J], 许红飞3.强直性脊柱炎异位骨化机制研究进展 [J], 聂蕊;李涯松4.强直性脊柱炎的骨化研究进展 [J], 万文凯;徐一宏;徐卫东5.人工颈椎间盘置换术后异位骨化的临床研究进展 [J], 王弢; 何森; 边桦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
NF-κB信号转导途径在骨性关节炎疾病进程中的作用的开题报告
NF-κB信号转导途径在骨性关节炎疾病进程中的作用的开
题报告
一、研究背景
骨性关节炎是一种慢性的退行性骨骼病变，主要表现为关节软骨的破坏和关节滑液的炎症反应。
它是一种常见的病症，人口中的患病率逐年增加。
通过对遗传学、代
谢学、分子学机制等方面的深入研究，逐渐认识到炎症反应和信号传递途径在骨性关
节炎发生发展中起到至关重要的作用。
NF-κB信号转导途径是众多炎症反应途径中的重要一个。
该途径可以影响多种基因的转录，参与炎症反应、免疫应答、细胞增殖、细胞凋亡等多种细胞生理过程。
针
对NF-κB在骨性关节炎发生过程中的作用，已有不少研究，但是目前对于其具体机制
仍不够清晰。
二、研究内容
本项目旨在深入研究NF-κB在骨性关节炎过程中的作用及机制。
具体包括：
1. 研究NF-κB在骨性关节炎炎症反应中的调控机制。
包括其与炎症因子的关系、对炎症细胞介导的炎症反应的影响等。
2. 研究NF-κB在骨性关节炎滑液水平的调控机制。
包括其在滑液细胞中的表达
及其对滑液中关键分子、蛋白质的调控作用。
3. 研究NF-κB在骨性关节炎软骨细胞中的作用及机制。
包括其对软骨细胞增殖、分化、凋亡的影响，以及对软骨基质成分的调控作用。
三、研究意义
通过对NF-κB信号转导途径在骨性关节炎发生发展中的作用及机制进行深入研究，不仅能够更加深入地了解骨性关节炎疾病的病理机制，同时也为其治疗提供更为针对
性的治疗手段。
因此，该研究具有极为重要的临床应用价值。
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ｃ ａ ｔ ｅ ｎ ｉ ｎ信 号 通 路 、 Ｂ Ｍ Ｐ ／ Ｔ Ｇ Ｆ — Ｄ信 号 通 路 等 在 Ａ ｓ骨化 中 的 作 用 也 日益 受 到 重 视 。细 胞 因 子 介 导 的 炎 症 与 病 理 性 骨 化 信 号 通
路 之 间关 系 的研 究 ， 可 能 从 分 子 水 平 上 揭 示 强 直 性 脊 柱 炎 从 炎 症 到 骨 化 过 程 的机 制 ， 并为 Ｔ Ｎ Ｆ抑 制 剂 的 长 期 临 床 应 用 提 供 依
Ｔｈｅ ｓ ｔ ｕ ｄｙ ｏｆ ｔ ｈｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｓ ｈｉ ｐ ｂｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｃ ｙｔ ｏ ｋｉ ｎｅ ｓ ａ ｎｄ ｓ ｉ ｇ ｎａ ｌ ｐ ａ ｔ ｈｗ ａ ｙｓ ｍ ａ ｙ ｒ ｅ ｖ ｅ ａ ｌ ｔ ｈｅ ｍ ｅ ｃ ｈａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ｉ ｎｆ ｌ ａ ｍｍａ ｔ ｉ ｏｎ ａ ｎ ｄ ｐａ ｔ ｈ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａ ｌ
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摘 要 ：炎 性 骨 破 坏 和病 理 性 骨 化 是 强 直 性 脊 柱 炎 的 特 征 性 病 理 表 现 ， 有 多种细胞 因子和信号通 路参与其 中。 目前， 肿 瘤 坏 死 因子 ａ 、 白细 胞 介 素 是 最 广 为 人 知 的参 与 炎 性 破 坏 的细 胞 因 子 ， 与此同时 ， 伴随着越 来越多 新的生 物学标 志物的 出现 ， Ｗｎ ｔ ／ ３ １ －
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・
综
述
・
强直性脊柱炎炎性骨破坏和病理性骨化 的信号转导机制
宋颖钰 崔 阳 张 晓
广东省人 民医院（ 广东省医学科学 院） 风湿免疫科 ， 广州 ５ １ ０ ０ ８ ０
中 图分 类 号 ：Ｒ ５ ９ ３ ． ２ ３
文 献标 识 码 ：Ａ
文 章 编 号 ：１ ０ ０ ６ — ７ １ ０ ８ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ９ — １ １ ３ ２ — ０ ６
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据。
关 键 词 ：强 直 性 脊 柱 炎 ； Ｔ Ｎ Ｆ — ａ ； 白细 胞 介 素 ； Ｗｎ ｔ ／ ３ １ 一 ｃ ａ ｔ ｅ ｎ ｉ ｎ信 号 通 路 ； Ｂ ＭＰ ／ Ｔ Ｇ Ｆ — Ｂ信 号 通 路 ； 生 物 学 标 志 物
Ｔｈｅ ｍ ｅｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ｓ ｉ ｇｎａｌ ｔ ｒ ａｎｓ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｉ ｎｆ ｌ ａｍ ｍ ａｔ ｏ ｒ ｙ ｃ ｙ ｔ ｏｋｉ ｎｅ ｓ ａｎｄ ｐａｔ ｈｏ ｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌ ｂｏ ｎｅ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｔ ｉ ｏ ｎ
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