慢性阻塞性肺疾病急性加重AECOPD护理课件
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动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可
用于观察治疗反应。 氧疗的指征： PaO2 <7.3 kPa (55 mmHg)。 治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持SpO2>90%。
AECOPD 相关知识
AECOPD 的定义：
COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现 急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。
发病机制
炎症
气流受限
发病机制
2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡
参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶
蛋白酶增加 丝氨酸蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶 Cathepsin G 蛋白酶3 半胱氨酸蛋白酶 Cathepsin B,K,L,S 基质金属蛋白酶（MMPs） MMP-8,MMP-9,MMP-12
抗蛋白酶减少 1-抗胰蛋白酶 1-抗糜蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂 Elafin Cystatins MMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）
病理生理
1、粘液过度分泌和纤毛功能障碍
COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
2、气流受限和过度充气：
--呼气气流受限（不可逆气流受限是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。
AECOPD 治疗参考标准：
I级：在家治疗； II级：需住院治疗； III级：急性呼吸衰竭。
AECOPD 相关知识
AECOPD 住院治疗的指征：
*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾 功能或肝功能不全），
*门诊治疗症状缓解不明显， *呼吸困难显著加重， *症状影响进食或睡眠， *低氧血症或高碳酸血症恶化， *神志改变， *诊断不明确， *缺乏家庭护理。
慢性阻塞性肺疾病急性加重 （AECOPD） 护理查房
内容概述
ONE 相关知识介绍 TWO 简要病史
THREE 护理诊断与措施
FOUR 知识延伸
01 PART ONE 相关知识介绍
定义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特 征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。 与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。 特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼 吸面积减少有关
I1：提供安静舒适、干净的病房环境，保持合适的温、湿度。 I2：遵医嘱使用呼吸机辅助呼吸，选择合适的通气模式。 I3：病情观察：观察呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水 、电解质、酸碱平衡情况。
P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼 吸面积减少有关
COPD 相关知识
III级：急性呼吸衰竭
*氧疗：鼻导管吸氧或文丘里 （Venturi）面罩。一般吸氧浓度为
27%～35%。 *通气支持 *支气管扩张剂 *糖皮质激素
*抗生素：根据患者所在地常见病原 菌类型及药物敏感情况积极选用抗 生素治疗。
02 PART TWO 简要病史
病史汇报
20床 宋美英 主诉：反复咳嗽、喘憋30年，加重6天
病理生理
4、肺动脉高压
发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。
肺动脉高压的因素： 血管收缩（主要由于低氧） 肺动脉重塑 肺泡毛细血管床的破坏 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）
临床症状
1、COPD 起病隐匿。 2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发
感染时，痰液呈粘液脓性。 3、冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 4、COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以
合并慢性呼吸衰竭
COPD的诊断
（4）血气分析 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。 病情进展，低氧血症加重，可发生高碳酸血症。
COPD患者的治疗
1、药物治疗
COPD 有症状者均应接受药物治疗。 药物治疗目的：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性 发作的次数和严重程度、改善健康状态。 目前无药物能改变肺功能下降的速度。 COPD 常用药物包括吸入和口服治疗。
P3
睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关
P4
护理诊断
P5 焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关
P6
营养失调 低于机体需要量：与摄入减少、机体 消耗增加有关
P7
知识缺乏（缺乏使用呼吸机相关知识）：与首次使 用呼吸机有关
P8
皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、 长期卧床以及有糖尿病史有关
P9 潜在并发症：呼吸机相关吸入性肺炎
吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效
果，且副作用更小。
COPD患者的治疗
2、支气管扩张剂
常用有三类：β2受体激动剂、抗胆碱能药物和茶碱类。
支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中 的肺排空（首选为吸入制剂）。
COPD患者的治疗
3、祛痰药
对痰不易咳出者可应用。常用药物有氨溴索，溴己新。
特征
I：轻度COPD
FEV1/FVC < 70 % FEV1 >80%预计值
II：中度COPD
FEV1/FVC < 70% 50% < FEV1< 80%预计值
III：重度COPD FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1< 50%预计值
FEV1/FVC < 70% IV：非常严重COPD FEV1 < 30%预计值或FEV1% <50%预计值
病例介绍
现病史：患者于30前无明显诱因出现反复咳嗽、咳痰、 胸闷、喘憋，咳白色粘性痰液，多于秋冬出现，不伴明 显咯血、胸痛、发热、盗汗、下肢水肿、晕厥、意识障 碍，无关节肌肉疼痛、眼干、口干，无皮疹、口腔溃疡， 日常活动可耐受，于当地医院行抗感染、平喘、化痰等 治疗后可缓解，平日服用“茶碱片”、“喘舒片”治疗。 6天前患者受凉后出现咳痰、喘憋加重，咳黄白色黏性痰 液，晨起及夜间为重，伴有头晕，无头痛，咳嗽及体位 改变时出现，咳嗽时双侧季肋区轻度疼痛，不伴腹痛、 腹胀、腹泻，不伴恶心、呕吐，不伴发热、盗汗，日常 活动明显受限，喜坐位，夜间可平卧，偶有憋醒。就诊 于我院急诊，以“慢性阻塞性肺病急性加重”收入我科。 患者自发病以来，精神状态一般，食欲一般，睡眠较差， 入睡困难，易早醒，每日睡眠约4小时，大便无异常，小 便无异常，体重近期无明显变化。
。 • 个人史：无吸毒史，无吸烟史，无饮酒史，无特殊药物服用史，无冶游史
AECOPD
入
院
慢性肺源性心脏病
诊
断
2型呼吸衰竭、糖尿病
03 PART THREE 护理诊断及措施
护理诊断
气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减
P1 少有关
清理呼吸道无效：与气管插管致咳嗽反射减弱有
P2 关
体温过高：与肺部感染有关
COPD的诊断
2、查体
• 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。 • 肺部充气过度 • 胸廓直后径增加。 • 膈肌活动受限，呼吸音降低， • 心音遥远, 肺底部湿啰音。 • 特殊体位以减轻呼吸困难，身体前
倾，双手支撑上半身，颈、肩部肌 群参与呼吸运动。
• 常有紫绀。 • 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张
。
COPD的诊断
• 肺功能检查可明确诊断。
在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC< 70% 表明存在
气流受限,并且不能完全逆转。
COPD的诊断
1、病史：吸烟史
• 清晨痰，加重时呈脓性。 • 急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。 • 喘和呼吸困难易误诊为哮喘。 • 晚期有低氧血症伴紫绀 • 晨起头痛提示有高碳酸血症存在。
4、过敏因素 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。
趁你虚
要你命
Yeah!
病因
三、其它
• 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运
动减弱。
• 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象,
副交感神经功能亢进，气道反应性增强。
• 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通
COPD的诊断
肺大泡
COPD的诊断
（3）肺功能
• 估计严重程度、治疗疗效、疾
病进展和预后。
• 第一秒用力呼气容积占用力肺
活量百分比（FEV1/FVC）,正 常值83%，评价气流受限的敏 感指标。
• FEV１占预计值的百分比可判断
COPD 气流阻塞程度。
COPD 严重度的肺功能分级
疾病严重度分期
透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细 胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。
发病机制
1、炎症反应：
• COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞增
加，与气流受限程度有关。
• 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介
素-8、TNF-α。
• 炎症反应在戒烟后仍持续存在。
发病机制
3、 氧化应激
香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降
❖ 氧化应激对肺组织的不利影响 A、激活炎症基因 B、使抗蛋白酶失活 C、刺激粘液高分泌 D、导致糖皮质激素的抗炎活性下降
病理生理
COPD 生理学异常表现：
• 粘液过度分泌和纤毛功能障碍 • 气流受限和过度充气 • 气体交换障碍 • 肺动脉高压
后稍有活动即有呼吸困难。 5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。
体征
COPD早期无异常体症。 若有严重的肺气肿:
望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，
肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长
有时双肺可闻及干 湿啰音。
COPD的诊断
• 当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危 险因素接触史时，应考虑COPD。
病例介绍
• 既往史：患者平素身体较差，“肥胖”30年，“脂肪肝”20年，“肺心病
”15年，未正规治疗，“高血压”10年，最高血压可达170/100mmHg，规 律服用“利血平”，血压控制在140/80mmHg左右，“糖尿病”9年，皮下注 射“诺和灵”早18U，晚18U，血糖控制一般，“膝关节炎”10年，“胆囊炎 ”10年，“慢性胃炎”10年，“脑动脉供血不足”10个月，否认肝炎病史， 无结核病史，4月前曾有跌倒史（具体不详），无输血史,无食物、药物过敏史 ，预防接种史不详。
病理生理
3、气体交换障碍
发生在 COPD 进展期病例： 特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因： 通气－血流比例失调。安静状态下：0.84 V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎，阻塞性肺
气肿，肺水肿等病；V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见 于肺动脉梗塞，右心衰竭。
病因
一、个体因素
1、遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸 烟者的肺气肿形成有关。
2、气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是
发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素 相关。
3、肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出 生体重及儿童时期生活环境有关。
病因
二、环境因素
1、大气污染 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺 激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组 织增生和清除功能遭受损害。 2、吸烟
3、实验室检查
（1）胸相
• 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 • 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 • 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。
（2）胸部 CT
• 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量 • 估计肺大泡区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义
吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部 抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛 ，增加气道阻力。
病因
3、感染 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。
病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病 毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。
I5：用药护理：医嘱使用抗生素、支气管舒张药物及祛 痰药物，观察药物疗效和不良反应。 2.20 评价：患者神志清楚，缺氧状况改善。
P3体温过高：与肺部感染有关
4、糖皮质激素
对重度和极重度患者，反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素 与长效β2肾上腺受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少 急性加重发作频率，如福莫特罗加布地奈德。
COPD患者的治疗
5、长期氧疗(LTOT)
指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上，并持续较长时间，使 PaO2≥60mmHg,或SaO2升至90%的一种氧疗方法。 纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳潴留。
用于观察治疗反应。 氧疗的指征： PaO2 <7.3 kPa (55 mmHg)。 治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持SpO2>90%。
AECOPD 相关知识
AECOPD 的定义：
COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现 急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。
发病机制
炎症
气流受限
发病机制
2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡
参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶
蛋白酶增加 丝氨酸蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶 Cathepsin G 蛋白酶3 半胱氨酸蛋白酶 Cathepsin B,K,L,S 基质金属蛋白酶（MMPs） MMP-8,MMP-9,MMP-12
抗蛋白酶减少 1-抗胰蛋白酶 1-抗糜蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂 Elafin Cystatins MMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）
病理生理
1、粘液过度分泌和纤毛功能障碍
COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
2、气流受限和过度充气：
--呼气气流受限（不可逆气流受限是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。
AECOPD 治疗参考标准：
I级：在家治疗； II级：需住院治疗； III级：急性呼吸衰竭。
AECOPD 相关知识
AECOPD 住院治疗的指征：
*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾 功能或肝功能不全），
*门诊治疗症状缓解不明显， *呼吸困难显著加重， *症状影响进食或睡眠， *低氧血症或高碳酸血症恶化， *神志改变， *诊断不明确， *缺乏家庭护理。
慢性阻塞性肺疾病急性加重 （AECOPD） 护理查房
内容概述
ONE 相关知识介绍 TWO 简要病史
THREE 护理诊断与措施
FOUR 知识延伸
01 PART ONE 相关知识介绍
定义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特 征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。 与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。 特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼 吸面积减少有关
I1：提供安静舒适、干净的病房环境，保持合适的温、湿度。 I2：遵医嘱使用呼吸机辅助呼吸，选择合适的通气模式。 I3：病情观察：观察呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水 、电解质、酸碱平衡情况。
P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼 吸面积减少有关
COPD 相关知识
III级：急性呼吸衰竭
*氧疗：鼻导管吸氧或文丘里 （Venturi）面罩。一般吸氧浓度为
27%～35%。 *通气支持 *支气管扩张剂 *糖皮质激素
*抗生素：根据患者所在地常见病原 菌类型及药物敏感情况积极选用抗 生素治疗。
02 PART TWO 简要病史
病史汇报
20床 宋美英 主诉：反复咳嗽、喘憋30年，加重6天
病理生理
4、肺动脉高压
发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。
肺动脉高压的因素： 血管收缩（主要由于低氧） 肺动脉重塑 肺泡毛细血管床的破坏 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）
临床症状
1、COPD 起病隐匿。 2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发
感染时，痰液呈粘液脓性。 3、冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 4、COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以
合并慢性呼吸衰竭
COPD的诊断
（4）血气分析 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。 病情进展，低氧血症加重，可发生高碳酸血症。
COPD患者的治疗
1、药物治疗
COPD 有症状者均应接受药物治疗。 药物治疗目的：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性 发作的次数和严重程度、改善健康状态。 目前无药物能改变肺功能下降的速度。 COPD 常用药物包括吸入和口服治疗。
P3
睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关
P4
护理诊断
P5 焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关
P6
营养失调 低于机体需要量：与摄入减少、机体 消耗增加有关
P7
知识缺乏（缺乏使用呼吸机相关知识）：与首次使 用呼吸机有关
P8
皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、 长期卧床以及有糖尿病史有关
P9 潜在并发症：呼吸机相关吸入性肺炎
吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效
果，且副作用更小。
COPD患者的治疗
2、支气管扩张剂
常用有三类：β2受体激动剂、抗胆碱能药物和茶碱类。
支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中 的肺排空（首选为吸入制剂）。
COPD患者的治疗
3、祛痰药
对痰不易咳出者可应用。常用药物有氨溴索，溴己新。
特征
I：轻度COPD
FEV1/FVC < 70 % FEV1 >80%预计值
II：中度COPD
FEV1/FVC < 70% 50% < FEV1< 80%预计值
III：重度COPD FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1< 50%预计值
FEV1/FVC < 70% IV：非常严重COPD FEV1 < 30%预计值或FEV1% <50%预计值
病例介绍
现病史：患者于30前无明显诱因出现反复咳嗽、咳痰、 胸闷、喘憋，咳白色粘性痰液，多于秋冬出现，不伴明 显咯血、胸痛、发热、盗汗、下肢水肿、晕厥、意识障 碍，无关节肌肉疼痛、眼干、口干，无皮疹、口腔溃疡， 日常活动可耐受，于当地医院行抗感染、平喘、化痰等 治疗后可缓解，平日服用“茶碱片”、“喘舒片”治疗。 6天前患者受凉后出现咳痰、喘憋加重，咳黄白色黏性痰 液，晨起及夜间为重，伴有头晕，无头痛，咳嗽及体位 改变时出现，咳嗽时双侧季肋区轻度疼痛，不伴腹痛、 腹胀、腹泻，不伴恶心、呕吐，不伴发热、盗汗，日常 活动明显受限，喜坐位，夜间可平卧，偶有憋醒。就诊 于我院急诊，以“慢性阻塞性肺病急性加重”收入我科。 患者自发病以来，精神状态一般，食欲一般，睡眠较差， 入睡困难，易早醒，每日睡眠约4小时，大便无异常，小 便无异常，体重近期无明显变化。
。 • 个人史：无吸毒史，无吸烟史，无饮酒史，无特殊药物服用史，无冶游史
AECOPD
入
院
慢性肺源性心脏病
诊
断
2型呼吸衰竭、糖尿病
03 PART THREE 护理诊断及措施
护理诊断
气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减
P1 少有关
清理呼吸道无效：与气管插管致咳嗽反射减弱有
P2 关
体温过高：与肺部感染有关
COPD的诊断
2、查体
• 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。 • 肺部充气过度 • 胸廓直后径增加。 • 膈肌活动受限，呼吸音降低， • 心音遥远, 肺底部湿啰音。 • 特殊体位以减轻呼吸困难，身体前
倾，双手支撑上半身，颈、肩部肌 群参与呼吸运动。
• 常有紫绀。 • 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张
。
COPD的诊断
• 肺功能检查可明确诊断。
在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC< 70% 表明存在
气流受限,并且不能完全逆转。
COPD的诊断
1、病史：吸烟史
• 清晨痰，加重时呈脓性。 • 急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。 • 喘和呼吸困难易误诊为哮喘。 • 晚期有低氧血症伴紫绀 • 晨起头痛提示有高碳酸血症存在。
4、过敏因素 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。
趁你虚
要你命
Yeah!
病因
三、其它
• 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运
动减弱。
• 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象,
副交感神经功能亢进，气道反应性增强。
• 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通
COPD的诊断
肺大泡
COPD的诊断
（3）肺功能
• 估计严重程度、治疗疗效、疾
病进展和预后。
• 第一秒用力呼气容积占用力肺
活量百分比（FEV1/FVC）,正 常值83%，评价气流受限的敏 感指标。
• FEV１占预计值的百分比可判断
COPD 气流阻塞程度。
COPD 严重度的肺功能分级
疾病严重度分期
透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细 胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。
发病机制
1、炎症反应：
• COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞增
加，与气流受限程度有关。
• 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介
素-8、TNF-α。
• 炎症反应在戒烟后仍持续存在。
发病机制
3、 氧化应激
香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降
❖ 氧化应激对肺组织的不利影响 A、激活炎症基因 B、使抗蛋白酶失活 C、刺激粘液高分泌 D、导致糖皮质激素的抗炎活性下降
病理生理
COPD 生理学异常表现：
• 粘液过度分泌和纤毛功能障碍 • 气流受限和过度充气 • 气体交换障碍 • 肺动脉高压
后稍有活动即有呼吸困难。 5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。
体征
COPD早期无异常体症。 若有严重的肺气肿:
望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，
肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长
有时双肺可闻及干 湿啰音。
COPD的诊断
• 当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危 险因素接触史时，应考虑COPD。
病例介绍
• 既往史：患者平素身体较差，“肥胖”30年，“脂肪肝”20年，“肺心病
”15年，未正规治疗，“高血压”10年，最高血压可达170/100mmHg，规 律服用“利血平”，血压控制在140/80mmHg左右，“糖尿病”9年，皮下注 射“诺和灵”早18U，晚18U，血糖控制一般，“膝关节炎”10年，“胆囊炎 ”10年，“慢性胃炎”10年，“脑动脉供血不足”10个月，否认肝炎病史， 无结核病史，4月前曾有跌倒史（具体不详），无输血史,无食物、药物过敏史 ，预防接种史不详。
病理生理
3、气体交换障碍
发生在 COPD 进展期病例： 特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因： 通气－血流比例失调。安静状态下：0.84 V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎，阻塞性肺
气肿，肺水肿等病；V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见 于肺动脉梗塞，右心衰竭。
病因
一、个体因素
1、遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸 烟者的肺气肿形成有关。
2、气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是
发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素 相关。
3、肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出 生体重及儿童时期生活环境有关。
病因
二、环境因素
1、大气污染 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺 激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组 织增生和清除功能遭受损害。 2、吸烟
3、实验室检查
（1）胸相
• 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 • 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 • 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。
（2）胸部 CT
• 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量 • 估计肺大泡区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义
吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部 抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛 ，增加气道阻力。
病因
3、感染 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。
病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病 毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。
I5：用药护理：医嘱使用抗生素、支气管舒张药物及祛 痰药物，观察药物疗效和不良反应。 2.20 评价：患者神志清楚，缺氧状况改善。
P3体温过高：与肺部感染有关
4、糖皮质激素
对重度和极重度患者，反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素 与长效β2肾上腺受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少 急性加重发作频率，如福莫特罗加布地奈德。
COPD患者的治疗
5、长期氧疗(LTOT)
指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上，并持续较长时间，使 PaO2≥60mmHg,或SaO2升至90%的一种氧疗方法。 纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳潴留。