血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家共识

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血管紧张素转换酶抑制剂的药理及合理应用

血管紧张素转换酶抑制剂的药理及合理应用

用, 故肝功能正常与否直接影响到药理作用。该类
的降解, 增加缓激肽局部的蓄积浓度发挥活性作
药物起效慢, 但持续时间较长。③本身即有活性的 水溶性化合物如赖诺普利, 这类药物不需要代谢即 可以原型从肾脏清除, 因此其血浆浓度主要与口服
用。缓激肽受体 有 B1 和 B2 两种类型, 缓激肽 的 多 数 功 能 是 通 过 缓 激 肽 B2 受 体 介 导 的 。 缓 激 肽 对 心 血管系统的影响[1] : ①扩张血管缓激肽是一种血管

3~7 24 02.5. 5

贝那普利

2~4 24 07.5. 6

培哚普利

4~8 24
4.


卡托普利 0015min 1~1.5 6~12 50


喹那普利


.15


注: - 无相关数据
ACEI 能降低肾血管阻力 , 增 加 肾 脏 血 流 , 促 进钠和水的排泄。其扩张肾小球出球小动脉的作用
培哚普利、喹那普利、雷米普利、螺普利、群多普
而降低循环和局部的 AngⅡ水平, 升高缓激肽的水
利; 膦酸基类有福辛普利。
平 , 增 加 一 氧 化 氮 ( NO) 和 有 血 管 活 性 的 前 列 腺
按药动学性质主要分 3 类: ①本身是活性形
素 ( 前列环素和前列腺素 E) 的释放。减少肾上腺
式, 其肝脏代谢物是仍具有药理活性的二巯化物,
表 1 常见 ACEI 类药物的药效学比较[5 ̄7]
药物名称
起效 时间 ( h)
达峰 时间 ( h)
维持 时间 ( h)
等效 剂量 ( mg)
组织 T/P 比

ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用

ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用

ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用众所周知,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素H受体拮抗剂(ARB)都是降压药,但它们不仅仅是降压药,您是否知道,它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。

ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举,自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓,其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。

一、ACEI和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素H受体拮抗剂的简称,它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统),而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色,在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。

ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面:①血流动力学作用:要了解ACEI和ARB的血流动力学作用,就要先了解肾脏的构造。

大家知道,肾单位是肾脏结构和功能的基本单位,每个肾脏约有100万〜200万个肾单位,每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成,每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分,肾小球是一团毛细血管网,各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。

而ACEI 和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉,而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉,从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况,进而有效降低血压,达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。

②改善滤过屏障:肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障,在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中,滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。

血管紧张素n能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增加其通透性。

而ACEI和ARB阻断了血管紧张素n的效应,减少尿蛋白的滤过,从而减少蛋白尿。

③抑制肾组织炎症反应和硬化:血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-3 (TGF- 3 )促进各种肾脏固有细胞增生,促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附,促进肾小球细胞外基质增多等,从而造成临床上的肾脏损害。

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家共识

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家共识
压疗效,并导致Scr异常升高,均需注意。
长征医院(梅长林);上海华山医院(顾勇)
征求《共识》意见的专家:北京大学第一医院(王海 燕);上海华山医院(林善锬);上海仁济医院(钱家麒);广
州中山大学附属第一医院(余学清);北京大学第一医院 (李晓玫);上海瑞金医院(陈楠)
(收稿R期:2005—11—20)
用药时间要久(常需数年),同时应限制饮食中蛋白质及 盐摄人量。 三、副作用 1.咳嗽:此可能与激肽酶被抑制相关.血中缓激肽、 前列腺素及P物质浓度增高引发咳嗽。严重者应停服 ACEI.改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。 2.血清肌酐增高:用药头两个月血清肌酐(Set)可轻 度上升(升幅<30%),为正常反应,勿停药;但是,如果用 药过程中Ser上升过高(升幅>30%一50%),则为异常反 应.提示肾缺血。出现后一情况时应停用ACEI.并努力寻
小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。蛋白尿较重 时ACEl降尿蛋白效果往往更显著,应尽量将尿蛋白减少 至正常或最低水平。 3.延缓肾损害进展:ACEI除能通过上述作用保护肾
找肾缺血病因设法解除,假若肾缺血能被纠正且Scr恢复 正常,则可再用ACEI,否则,不宜再用。
3.血钾升高:此与醛固酮被抑制相关。肾功能不全时
脏外.还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产生。促 进降解),拈抗肾小球硬化及肾问质纤维化而延缓肾损害
进展。
尤易发生。血钾过高即应停用ACEI。并按高钾症处理原则
及时治疗。
4.其它:偶有过敏反应(神经血管性水肿、皮疹)及血 像异常(白细胞减少等),出现时应停用ACEI。
四、注意事项 1.服用ACEI期间应密切监测Ser及血钾变化。用药
(本文编辑:孙玉玲)
3.双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI;单侧肾动脉狭窄

ACEI在肾脏病中正确应用共识

ACEI在肾脏病中正确应用共识
* ACEI与AT1RA的降蛋白尿作用与其降压效能无
明显关系
* RAS抑制剂减少蛋白尿的作用在用药后最初数 周或数月便已显现
降低RASI肾保护作用的因素
原发病的类型
对 RASI 反应好的疾病 (蛋白尿↓%) 高滤过疾病,如新月体肾炎恢复 期和反流性肾病(55-65) IgA 肾病(43) 良性肾动脉硬化(58)
胚胎期:
AT1: 24-40%
成年期: AT1: 90-95%
AT2: 60-76%
AT2: 5-10%
AT1和AT2受体的作用
血管紧张素Ⅱ
AT1
血管收缩 血管增殖 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 交感神经活性增加
AT2
血管舒张 抗增殖 细胞凋亡
AngN
缓激肽 ACE 非活化 BK ARB
AngI 旁路
ACE抑制剂在肾脏病
中应用的共识
肾素—血管紧张素系统
肝脏 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ
血管紧张素原

ARB
血管紧张素Ⅱ受体 ACEI
生物学效应
血管紧张素受体
* AT1R
3号染色体(人类)
2,17号染色体(啮齿动物)
* AT2R
X染色体
在肾脏发育的不同时期 AT1、AT2受体的表达
* 血压达到目标值(130/85mmHg),血肌酐升高≤基础值的30%者效
果最佳。 * 应用ACEI后导致的GFR降低是可逆的,且与MAP降低不相关。
ACEI导致GFR急剧下降的原因
* 肾动脉狭窄
* 血容量不足
* 使用非甾体类消炎药 * 严重肾功能减退
应用抑制RAS药物时避免血肌酐 明显升高的方法
* 不同病人反应性有差异,某些病人尿蛋白↓可达50%

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在治疗慢性肾脏疾病患者蛋白尿的临床疗效对照

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在治疗慢性肾脏疾病患者蛋白尿的临床疗效对照

2012年12月第9卷第35期·临床研究·CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报肾脏作为人体的重要器官,具有维持人体水、电解质、酸碱平衡,内环境稳态以及分泌促红细胞生成素、内皮素等作用。

近些年来,随着生活水平的提高和人均寿命的延长,慢性肾脏疾病(CKD )的发病率越来越高[1]。

CKD 的主要临床表现有蛋白尿、血肌酐(Scr )进行性升高、血清尿素氮(BUN )升高、内生肌酐清除率(Ccr )降低、血清胱抑素C (CysC )升高、尿微量白蛋白升高等,并且随着病情的发展,最终可以发展为肾衰竭尿毒症,需靠透析维持生命,因此,干预CKD 的病情发展,缓解CKD 的蛋白尿症状十分重要[2]。

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )和血管紧张素受体阻滞剂(ARB )类药物是临床上用于治疗CKD 蛋白尿比较常见的药物,现将笔者使用两者的临床疗效报道如下:1资料与方法1.1一般资料选择2009~2012年在我院(海安县人民医院,中山大学附属第一医院)接受慢性肾病治疗的患者100例作为研究对象,其中男56例,女44例,年龄21~79岁,平均(52.4±12.6)岁,合并高血压者40例,合并糖尿病者34例。

将100例患者随机分为甲、乙、丙三组,甲组33例,乙组33例,丙组34例,三组患者年龄、性别、病情发展情况等一般资料比较,差异均无统血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在治疗慢性肾脏疾病患者蛋白尿的临床疗效对照研究李小飞1余学清21.江苏省海安县人民医院肾脏科,江苏海安226600;2.中山大学附属第一医院肾内科,广东广州510080[摘要]目的对血管紧张素转换酶抑制剂(angiotesion converting enzyme inhibitors ,ACEI )和血管紧张素受体阻滞剂(ARB )在治疗慢性肾脏疾病(chronic kidney disease ,CKD )中的临床疗效进行比较。

解读血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识

解读血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识

为了使医务人员清晰地了解 ACEI在临床应用的价值或意义,该 共识文件也采用国际通用的方式, 对有关适应症作了推荐分类和证据 水平的分级。(见附表一)
ACEI可根据其与ACE分子表面 锌原子相结合的活性基因而分成巯 基类、羧基类和膦酸基三类。
各种ACEI吸收率变化很大(25%~ 75%),口服后血药浓度达峰值时间 为1~10小时,大多数ACEI及其代谢 产物主要经肾排泄,故肾功能异常 时(肌酐清除率≤30ml/min)需要 调小剂量,而福辛普利、贝那普利 等主要由肝排泄,在肾脏中排泄仅 为一小部分,故一般不必调整剂量。
解读《血管紧张素转换酶抑制 剂在心血管病中
应用2007中国专家共识》
宣城中心医院 方向宏 主任医师
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 已广泛被推荐用于高血压、心力衰竭、 冠心病、心肌梗死的治疗及高危人群的 二级预防,但按照国内外指南的标准, 临床上应用尚未完全到位,无论在剂量 上,还是在应用范围上都有一定差距。 在此情况下,今年3月17日公布的《专 家共识》对进一步改善我国广大临床工 作者应用ACEI的状况,必将会起到积极 作用。
4、对肾脏作用,主要扩张肾小 球出球小动脉,使肾小球滤过率 保持不变或者轻度下降,ACEI可 预防糖尿病患者微量白蛋白尿进 展成为大量蛋白尿,并延缓肾功 能损害的进展,对其它肾病患者 也有类似作用。
不良反应:
1、咳嗽常见,发生率5~10%, 多为干咳,通常发于用药1周至 数月之内,非剂量依赖性,停药 后1周消失。 2、低血压。 3、高钾血症。
循 证 医 学 已 证 明 : ACEI 和 β 受体阻滞剂孰先孰后并不重要, 两类药物联合使用才能得到最大 效益,因此可先用低、中等剂量 ACEI及早加用β受体阻滞剂,也 可以先使用β受体阻滞剂。

ACE抑制剂的规范化应用——ESC专家共识

ACE抑制剂的规范化应用——ESC专家共识

ACE抑制剂的规范化应用——ESC专家共识肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生发展有密切关系,血管紧张素转换酶(A CE)抑制剂治疗能给多种心血管疾病的患者带来降低死亡率和(或)病残率的效益。

因此,ACE抑制剂已经被批准用于治疗高血压、慢性心力衰竭、急性心肌梗死以及心肌梗死后的二级预防。

为了更好地促进ACE抑制剂的规范化应用,欧洲心脏病学会(ESC)最近发表了关于ACE抑制剂用于心血管疾病的专家共识文件(以下简称E SC共识)。

在ESC共识的撰写过程中,专家们详尽地复习了原始文献,复习了近年来欧美国家的有关指南。

在保留这些指南中的大多数推荐内容之外,ESC共识根据最新临床试验的结果,对部分内容作了修订,还增添了一些新的推荐内容[1]。

同指南一样,ESC共识对其所推荐的内容,作了有用性或效益(表35-1)以及证据水平的分级(表35-2)。

表35-1 推荐内容的分级Ⅰ级证据和(或)普遍认为,该操作或治疗有益、有用和有效的Ⅱ级关于该操作或治疗的有用性/效益,证据不一致和(或)意见有分歧Ⅱa级证据/意见偏向于其有用/有效Ⅱb级证据/意见不能肯定其有用/有效Ⅲ级* 证据或普遍认为,该治疗无用/无效,某些病例中可能有害*欧洲心脏病学会认为,不应采用Ⅲ级的推荐内容表35-2 证据水平的分级证据来自多项随机临床试验或多项汇A总分析证据来自一项随机临床试验或多项非B随机研究专家意见的汇总和(或)证据来自小规C*模研究第一节药理学一、定义表35-3 ACE抑制剂用于治疗心力衰竭证据水患者特征和适应证推荐级别平所有LVEF降低有症状心力衰竭患者(心Ⅰ A 功能Ⅱ~Ⅲ级)心肌梗死后左室收缩功能异常(有或无心Ⅰ A 力衰竭症状)左室收缩功能异常但无心力衰竭症状、亦Ⅰ A 无心肌梗死病史舒张期心力衰竭Ⅱa C 注:LVEF=左室射血分数。

左室收缩功能异常指LVEF<40%~45%表35-4 治疗心力衰竭的ACE抑制剂及其剂量起始剂量目标剂量卡托普利 6.25mg,tid 50~100mg,tid依那普利 2.5mg,bid 10~20mg/d赖诺普利 2.5~5mg/d 30~35mg/d雷米普利 2.5mg/d 5mg,bid或10mg/d群多普利 1.0mg/d 4mg/d注:表中仅列出在大规模心力衰竭临床试验使用过的ACE抑制剂以下是关于心力衰竭患者如何使用ACE抑制剂的实用建议:(一)谁应该接受ACE抑制剂治疗1.所有心力衰竭患者或无症状的左室收缩功能异常患者。

ACEI正确应用共识1

ACEI正确应用共识1
1. 降低高血压 2. 减少尿蛋白 3. 延缓肾损害进展
ACEI适应症: 降低高血压 适应症: 适应症
肾脏病合并高血压治疗的目标血压
• 尿蛋白<1g/d时,血压应降达 尿蛋白<1g/d时 血压应降达 降达130/80mmHg
(平均动脉压97mmHg) 平均动脉压 ) • 尿蛋白>1g/d时,血压应降达 尿蛋白>1g/d时 血压应降达125/75mmHg 降达 (平均动脉压92mmHg) 平均动脉压 ) ACEI(或ARB)应为首选降压药 ( )
ACEI适应症 :延缓肾损害进展 适应症
• ACEI延缓肾损害的机制 延缓肾损害的机制 1)改善肾小球内高压、高灌注及高滤过 )改善肾小球内高压、 2)改善肾小球滤过膜选择通透性 ) 3)减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产 )减少肾脏细胞外基质蓄积( 促进降解) 生,促进降解),拮抗肾小球硬化 及肾间质纤维化
ACEI副作用 :咳嗽 副作用1: 副作用
可能与激肽酶被抑制相关, 可能与激肽酶被抑制相关 , 血中缓激肽及前列腺素浓度增高 引发咳嗽。 严重者应停服ACEI, 引发咳嗽 。 严重者应停服 , 改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。 改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
ACEI副作用 :血清肌酐增高 副作用2: 副作用
• 肾功能不全患者SCr<265umol/L(3mg/dl)时, 肾功能不全患者SCr<265umol/L(3mg/dl)时 SCr<265umol/L(3mg/dl) 可用ACEI, ACEI,首选双通道排泄药物 可用ACEI,首选双通道排泄药物 • SCr>265umol/L(3mg/dl)时,ACEI应用存在争议, SCr>265umol/L(3mg/dl)时,ACEI应用存在争议, (3mg/dl) 应用存在争议 若用需高度警惕高血钾 • 所有患者服ACEI期间应监测Scr及血钾变化, 所有患者服ACEI期间应监测Scr及血钾变化, ACEI期间应监测Scr及血钾变化 用药前两月,宜每1 用药前两月,宜每1-2周检测一次

血管紧张素转换酶抑制剂在糖尿病肾病治疗中的应用

血管紧张素转换酶抑制剂在糖尿病肾病治疗中的应用
的作用相 反。 目前认 识 的 R S更 为复 杂 。越来 越 多 的 A
的治疗措施 主要包括 : 控制血糖( 糖化血 红蛋 白 H A, b < .% )控制血 压 ( 65 、 目标血压 <1./ 07P ,4h尿 73 1.ka 2 蛋 白 > 1 0 、 肌 酐 升 高 时 目 标 血 压 为 . g 血
在糖尿病状态下 , 肾脏内 R S系统被激活是触发 D A N的 重要致病 因素 之一 ,血 管 紧 张素Ⅱ A g ) R S中 的 (  ̄l 是 A I 主要活性 肽 , D 肾病 中起 重 要作 用 。传 统 观 点 认 在 N
为 ,A R S作为一 内分泌 系统 , 肝脏 产生 的血 管 紧张素原 , 由近球细胞产生 的 肾素裂解 , 形成 血管 紧 张素IA g) (  ̄I 。 A g 在 肺 肾转换 酶 的作 用 下 , 变 成 有 活性 的 A gI nt 转 n l 。
60 4 ) 10 1
表现为微量白蛋 白尿、 持续蛋 白尿、 高血压以及肾小 球 滤过率 ( F 下降 。如 缺 乏有 效治 疗 ,F G R) G R将 进行 性 下降最终进展为终 末期 肾病 ( sm ) E r 。延缓 D N进展


肾脏病变。A I m 也可与 A 2 T 受体结合而影响激肽/ 一 氧化氮( O 系统, N) 可能与A g 通过与 A 1 nⅡ T 受体结合起
B 等生长 因子产 生 , 终 加速 D ) 最 N的发 展 ; 近研 究 新
球内“ 三高” 高压、 ( 高灌注及高滤过 )非血液动力学效 ;
应 主要指 改善 肾小 球滤过 膜 选 择通 透 性 及减 少 肾 脏 细 胞外基质 蓄积 。由 于上 述部 分 效应 目前 认 为是 独 立 于

ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用

ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用

A C E I和A R B类药物在肾脏疾病中的应用众所周知,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)都是降压药,但它们不仅仅是降压药,您是否知道,它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。

ACEI和ARB 用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举,自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓,其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。

一、ACEI 和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的简称,它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统),而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色,在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。

ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面:①血流动力学作用:要了解ACEI和ARB的血流动力学作用,就要先了解肾脏的构造。

大家知道,肾单位是肾脏结构和功能的基本单位,每个肾脏约有100万~200万个肾单位,每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成,每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分,肾小球是一团毛细血管网,各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。

而ACEI和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉,而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉,从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况,进而有效降低血压,达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。

②改善滤过屏障:肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障,在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中,滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。

血管紧张素Ⅱ能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增加其通透性。

而ACEI和ARB阻断了血管紧张素Ⅱ的效应,减少尿蛋白的滤过,从而减少蛋白尿。

③抑制肾组织炎症反应和硬化:血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-β(TGF-β)促进各种肾脏固有细胞增生,促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附,促进肾小球细胞外基质增多等,从而造成临床上的肾脏损害。

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识2023要点

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识2023要点

血管紧张素受体■脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识(2023)要点【摘要】慢性肾脏病(CKD)是一个全球性公共卫生问题。

心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因,在CKD早期心血管事件的发病率和患病率已经显著升高,并随着肾功能下降呈指数升高,超过50%的我国透析患者死于心脑血管疾病。

如何控制心血管事件发生的危险因素、改善预后是CKD的诊治重点。

收缩压干预试验(SPRINT)研究也证实CKD患者通过强化降压在降低心脑血管事件上的获益。

血压不佳不仅增加心血管事件发生风险,还会促进CKD进展。

近年来,不断有研究证实在CKD患者中,首个血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARN1)沙库巴曲缴沙坦较肾素-血管紧张素系统抑制剂可进一步有效降低血压,改善合并心力衰竭患者的预后。

在此,为更好地指导ARNI在CKD患者中的应用,减少CKD患者心血管事件的发生,由中关村肾病血液净化创新联盟专家组结合循证证据及临床使用经验,制定本共识。

慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的公共卫生问题,近期研究表明我国CKD患病率为7.18%,现有CKD患者约1.32亿,占全球的1∕5o CKD通常呈进展性,2012年改善全球肾脏病预后组织(KD1GO)提出了结合病因估算的肾小球滤过率(eGFR)和尿白蛋白水平的CKD分期标准,其中eGFR水平与尿白蛋白/肌酊比均与不良预后相关。

CKD患者心血管事件风险明显升高,心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因。

与一般人群相比,心血管事件的发病率和患病率在CKD早期(CKD1~3期)已经显著升高,并随着肾功能的下降,这种风险呈指数升高。

在血液透析和腹膜透析患者中,心血管疾病患病率分别高达76.5%和65%,超过50%的我国透析患者死于脑血管疾病。

传统危险因素如高血压、高血糖和血脂异常等以及非传统危险因素如钙磷代谢异常和炎症等均参与了CKD患者的高心血管事件发生。

其中高血压是CKD患者最常见的合并症之一,且控制率不佳,如果以130∕80mmHg作为血压控制的靶目标,控制率仅为11.9%o血压的升高不仅促进了CKD的进展,还可导致CKD患者的心肌重构,增加心血管事件发生风险。

简述血管紧张素转换酶抑制剂的合理应用

简述血管紧张素转换酶抑制剂的合理应用

压作 用 尚与下 列因素有 关 : ( 1 ) 抑制激肽 酶 Ⅱ,减少 缓激肽 的降 目前 已公认 A C E I 为治疗 C H F的基本药 物 ,其作 用机制 从 解 】 ,延长缓激 肽的扩血管作用 ; ( 2 】 增 加前列腺素 的释放 ; ( 3 ) 直 以下 几个方 面 阐明 : ( 1 ) 抑 制 肾素血 管 紧张素 系统 ( R A S ) ,除 对 接 抑制 A n g I I 增加血 管对神经兴奋 所致收缩反应 的作用 ; ( 4 ) 大 循环 R A S的抑制 ,可达 到扩张血管 、抑制交感 神经兴奋性 的作 剂量 时可 抑制突触 前膜去 甲肾上腺 素的释放 【 2 ; ( 5 ) 减 少 内皮 细 用 ,更重要 的是对 心脏组织 中的 R A S的抑制 ,在改善和延缓 心
降压作 用 主要 通过 抑制 A C E,阻止 血液 及组 织 液 中血 管 紧张 再加 用钙 通道 阻滞剂 的三联用药 ; 如效果仍差 , 心率快者加用 B一
受体 阻滞剂 、心率慢者加用 一 受体 阻滞 剂的四联疗法 。
2 治疗慢性心力衰竭 与高 血压及心肌肥 厚等疾病 的形成具有 密切 的关 系。本 品的降 2 . 1 作用机制
适用范 围广 ,现为高血压病治疗中的首选药物 。
为临床作参考 。
1 治 疗 高 血 压
1 . 1 A C E I 作用机制
通过 竞争性抑 制血管 紧张素转化 酶 ( A C E ) 而发挥 作用 。其
素I I( A n gⅡ) 的形成而实现 。A n gⅡ是体 内最 强的缩血管物质 , 且能促进醛 固酮分 泌 ,导致水 、钠潴 留及 促进细胞肥大 、增生 ,
胞形成 内皮素 。
1 . 2 适应证
室重塑 中起关键作 用。( 2 ) 抑制 缓激肽 的降解 ,可使具有血 管扩 张作 用的前列腺索 生成增 多 , 同时也可抗组织增生的作用 。 总之 , A C E I 除发挥扩血管作用改善 心力 衰竭时的血流动力学 ,减轻 淤 血症状外 ,更 重要 的是降低心 力衰竭患 者代 偿性神 经 一体液 的

合理应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病

合理应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病
损 害患者来说 ,A E均有一定的延缓损害 的作用 。临床观察疗效较好 CI 的是应用于早期 和进行性糖尿病患者 ,中度进行性 肾实质损害者 ,尤 以高灌注 、高滤 过为病理生理基 础的疾病治疗最好 。但是 ,临床应用 时应注意 ,对 己有 广泛 肾小球硬化 和晚期 肾萎缩 的患者 ,仅起到一定 程 度的降压作用 ,不能起到肾功能保护和降低尿蛋 白作用 。
用A E 。 CI
高 ,③透析超滤脱水达体重后血压仍不能控制的情况下,在使用其他 降压药物无效时,使用A E时可能有效。 CI
应 用AC I E 治疗 血 压 明显 升高 的 肾病 患 者 时 ,首选 的药 物 是卡
3减少尿蛋白排泄
对于 肾小球滤过率 减少的其他类型 肾脏患者来说 ,A E可增加滤 CI 过率及 肾血浆流量 ,所 以能减少尿蛋 白的排泄。值得注 意的是 ,对原 因不 明的肾功能衰竭患者 ,要谨慎使用A E ,因为若双侧 肾动脉狭窄 CI 的患者应用 该类药物可导致急性 肾功能衰竭的发生 。A E降低尿蛋 白 CI
合理应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病
陈 伟
( 吉林省大安市第一人 民医院 ,吉林 大安 1 10 ) 3 3 0
【 关键 词 】合 理应 用 ;血 管 紧张素 转换 酶抑 制剂 ;治 疗 ;肾 内科
中图分类号:R9 62
文献标识码:A
文章编号 :17 - 14 (0 1 4 08 - 2 6 1 89 2 1 )3 - 2 5 0 中均己得到证实。其它降压药物,虽也可有效地控制体动脉压,但却 不能有效地保护肾功能。对大多数不同原因引起的的轻、中度肾功能
国喱|虱匪珂
21 年 1 0 1 2月第 9卷 第 3 期 4・文献综述 ・ 2 8 5

《血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用的中国专家共识》解读

《血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用的中国专家共识》解读

体内 R A A S是个 庞大 系统 。有 循环 R A A S及 组
织 R A ( 部 R A )之 分 。据 研究 显 示 ,循 环 A S 局 A S R A A S只 占总 R A A S的 1%~ 5 0 1 %。起 短期 作用 。即
室 功 能 异 常 和 非 糖 尿 病 肾病 2项 优 先 适 应 证 为 A E 所独 有 .这些 推荐说 明 AC I CI E 循证 医学证 据不
成后 ,专家组 又 逐条认 真反 复讨论 .历 经 6次 .前 后 1 ,并征 求 了 内分 泌、 肾脏 等相 关学 科专 家 的 年 意见而 达到 目前 的版本
或器 械 操 作 诊 疗 技术 .对 于适 应 证 推 荐 类 别 与 不
推 荐 的类 别 及 其 推荐 强 度 或 不 推 荐 的根 据 都 采 取
维普
专 家 评 说
Cl iaI ic n Medcain J r aI i t ou n o
断积累 ,临床 适应证 越来 越宽广 。但是 在 临床实践 与指 南之 间仍 存在很 大 的差距 在指南 明确列 出 I 类适 应证 即已证实对 这类 患者肯定 有益 、有用 和有 效 ( 除非 患者有 A E 禁忌证 )应 当应 用 的情 况下 . CI A E 在 E常 临床 实践 中应 用仍 远 远 不够 而 且 剂量 CI l 目前 国 际及 国 内关 于 某 一 诊 疗 措 施 包 括 药 物
2 O多 年 中 所 获 得 的 大 量 循 证 医 学 证 据 充 分 说 明
A E 治疗 心血 管病 的价值 A E CI C I已被 推荐用 于 高
血 压 、慢 性 心 力 衰竭 、冠 心 病 、心 肌 梗死 、糖 尿
病 、慢性 肾病 、脑卒 中等 高 危人 群 的一 级 和 ( ) 或

血管紧张素转换酶抑制剂的药理及合理应用

血管紧张素转换酶抑制剂的药理及合理应用

可抑 制血 管紧张 素转换 酶 ( C A E)的物质 ,这 种物 质还 有增强缓 激肽 的作用 自从 2 0世纪 7 0年代 末 第一个 血管紧张素转 换酶抑 制剂 ( C I A E )类药 物卡 托普 利 问世 以来 .先 后 投入 临 床应 用 的有 1 个 0余 品种 。现有 资料 表 明 ,A E 可作 为 高血 压 、心 力 CI 衰竭 、伴 左室肥 厚 的高 血压 、高血压 肾病 、糖尿 病
3 ・ 6
维普资讯

合 理 用 药
第 5卷
第 5期
Cl iaI e c t ura i c dia i do n n M on
有实验证 明缓激 肽通过 激活冠状 动脉 血管 内皮细 胞
用 尿蛋 白较 重 时 A E 类 降低 尿蛋 白作 用 往往 更 CI
培 哚普利 、喹那普 利及雷米 普利 本身 为前药 .在肝
脏水解 成具 有药理 活性 的二酸型化 合物 才能 发挥作 用 ,故肝 功能正 常与否 直接影 响到 药 部 的蓄 积 浓 度 发 挥 活 性作
用 。缓 激 肽受 体有 B 和 B 两种 类 型 ,缓 激肽 的多
加显著 .拮抗 肾小球 硬化及 肾问质纤 维化 来延缓 肾 功能 损害 的进 展 。应用 A E 通 常 可改善 慢性 肾功 C I 能衰 竭 f H )患者 的肾脏 血 流 ( B )和钠 分 泌 C F RF 率 .减 缓慢性 肾脏疾 病 肾脏功能 损伤 的发 展 ,但 也
B 受 体 ,增 加细 胞 内 C : 厦 式激 活 内 源性 K R , a+ 及 D/
基 团而分 成巯基 类 、羧基 类和膦 酸基类 等 3 。巯 类 基类 包括 卡托普利 。佐芬普 利 ;羧基 类包 括 贝那普

一文读懂ACEI与ARB

一文读懂ACEI与ARB

⼀⽂读懂ACEI与ARB肾素-⾎管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是⼈体内调节⾎压的重要内分泌系统。

⾎管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和⾎管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)这两种药物都是通过作⽤于RAAS⽽发挥着⾎压调节作⽤。

如果⾼⾎压患者有下述情况,应⾸选ACEI或者ARB:❈⼼室肥厚、⼼脏扩⼤、⼼功能减退等⼼脏问题;❈不严重的肾功能异常导致的尿蛋⽩阳性;❈糖尿病。

ACEI和ARB药物作⽤机制不同ACEI药物:⾎管紧张素转换酶抑制剂。

抑制相对⽆活性的⾎管紧张素Ⅰ向活性⾎管紧张素Ⅱ的转化,同时组织缓激肽降解,但⽆法抑制通过旁路⽣成的⾎管紧张素Ⅱ;ARB药物:⾎管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

与AT1受体竞争性结合,直接阻断⾎管紧张素Ⅱ与AT1受体结合。

ACEI和ARB药物效能⽐较根据ACEI药物是前体药还是活性药的状况,可分为三类:1. 前体药物在体内肝脏和消化道黏膜⽔解成活性代谢产物发挥作⽤。

⼀般来说,服⽤前体药物可改善吸收,并常常导致延迟起效和较长的作⽤时间。

2. ⾮前体药物,直接具有活性,通过肝脏代谢,如:卡托普利。

3. ⾮前体药物,直接具有活性,不通过肝脏代谢,如:赖诺普利。

ACEI药物效能⽐较:贝那普利=雷⽶普利拉(雷⽶普利体内的活性代谢物)>赖诺普利>依那普利拉(依那普利体内的活性代谢物)>福⾟普利拉(福⾟普利体内的活性代谢物)>卡托普利。

ACEI药物不仅对⾼肾素型⾼⾎压病⼈有效,⽽且对许多⾎浆肾素活性正常的原发性⾼⾎压病⼈也有效。

ARB类药物⼝服⽣物利⽤度⼀般较低【<5%,除厄贝沙坦(70%)】,但蛋⽩结合率⾼(>90%)。

ARB与AT1受体的亲和⼒⼤⼩:厄贝沙坦>替⽶沙坦=缬沙坦=EXP-3174(氯沙坦体内的活性代谢产物)>氯沙坦。

ACEI和ARB药物使⽤原则ACEI各品种均应从低剂量开始,然后逐渐加量⾄起效,⽼年⼈尤应如此,以避免⾎压过度降低;若⾮⾎压极⾼需迅速降压,⼀般宜⾸选长效ACEI(如培哚普利、依那普利、贝那普利等)治疗。

肾内科患者应用血管紧张素转换酶抑制剂的疗效

肾内科患者应用血管紧张素转换酶抑制剂的疗效

肾内科患者应用血管紧张素转换酶抑制剂的疗效摘要:目的:探析血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病的临床效果。

方法:以我院于收治的50例肾内科疾病患者为主要对象,研究过程中用数字随机表法分组,25例/组。

观察组和对照组分别予以血管紧张素转换酶抑制剂、常规疗法治疗,比较治疗效果。

结果:相比于对照组,观察组患者的治疗有效率更高,差异显著;两组患者治疗前的血肌酐、血尿素氮对比无显著差异,且两组治疗后较治疗前均有一定改善,观察组患者治疗后的血肌酐、血尿素氮水平均显著低于对照组,差异显著。

结论:在肾内科疾病的治疗上,采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗可获得理想效果,能够改善患者的肾功能指标,值得推广。

关键词:血管紧张素转换酶抑制剂; 肾内科疾病; 临床治疗效果;前言肾内科是临床上非常重要的科室,肾内科疾病是临床上的常见、多发病,近年来,肾内科疾病的发生率呈现逐年递增的发展趋势,这在一定程度上也增加了治疗的难度。

肾内科的常见疾病包括肾病综合征、肾衰竭、慢性肾炎等,以往传统的治疗方法只能暂时缓解患者的临床症状,但很难彻底治愈[1,2]。

血管紧张素转换酶抑制剂在临床上的应用范围逐渐拓宽,现选取50例病患,进一步研究血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果。

1 资料与方法1.1 一般资料本研究对象是在我院治疗的50例肾内科疾病患者,研究的过程中,用数字随机表法分组,50例患者平均分为对照组与观察组,25例/组。

观察组中:男14例,女11例;年龄为38~82岁,平均(57.96±2.13)岁。

对照组中:男15例,女10例;年龄为37~80岁,平均(58.25±2.37)岁。

一般资料相比,两组无显著差异。

1.2 研究方法对照组在治疗过程中根据患者的具体病情选择适宜的药物和方法进行常规治疗。

观察组患者采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗:(1)依那普利(上海寿如松药业泌阳制药有限公司,国药准字H20143383,10mg)口服,每日1次,每次10mg;(2)西拉普利(上海罗氏制药有限公司,国药准字H19990344,2.5mg)口服,每日1次,每次2.5mg;(3)喹那普利(哈药集团制药总厂,国药准字H19990330,10mg)口服,每日1次,每次10mg;(4)苯那普利(北京诺华制药有限公司,国药准字H20000292,5mg)口服,每日1次,每次5mg。

专家共识

专家共识

目录:一、慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识二、吗替麦考酚酯在肾内科应用的专家建议三、活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识(修订版)四、血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家建议五、环孢素A治疗肾小球疾病的应用共识六、糖皮质激素治疗肾脏病的专家共识略要七、成人原发性肾病综合征治疗专家共识八、造影剂肾病的中国专家共识九、狼疮肾炎专业术语推荐小组公布有关狼疮肾炎治疗术语的欧洲专家共识十、《中国ACEI专家共识》公布十一、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在肾脏病中正确应用的专家共识十二、雷公藤中毒和毒副反应一、慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。

这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。

治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。

由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。

1 营养治疗对CKD 的意义限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。

在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。

已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。

低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。

(2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。

(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。

(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。

(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。

(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。

2 营养治疗的实施方案2. 1 透析前非糖尿病肾病病人2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min•1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60~89 ml/(min•1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg•d) 。

肾素-血管紧张素系统阻断剂在慢性肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统阻断剂在慢性肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统阻断剂在慢性肾脏病中的应用郑寅;忻菁【摘要】@@ 肾功能逐渐丧失和心血管疾病高发风险是影响慢性肾脏病(CKD)患者预后的两个重要因素,故cKD治疗的主要目的就是要保护肾脏和心血管系统,延缓肾脏病变进展,预防心血管事件发生.肾素-血管紧张素系统阻断剂即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)是目前具有肾脏和心血管保护作用证据最多的治疗药物.本文就肾素一血管紧张素系统(RAS)及RAS阻断剂对肾脏的保护作用和在CKD中的应用作一简述.【期刊名称】《上海医药》【年(卷),期】2011(032)002【总页数】3页(P61-63)【作者】郑寅;忻菁【作者单位】复旦大学附属华山医院肾脏科,上海200040;复旦大学附属华山医院肾脏科,上海200040【正文语种】中文【中图分类】R972.4;R692肾功能逐渐丧失和心血管疾病高发风险是影响慢性肾脏病(CKD)患者预后的两个重要因素,故CKD治疗的主要目的就是要保护肾脏和心血管系统,延缓肾脏病变进展,预防心血管事件发生。

肾素-血管紧张素系统阻断剂即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体阻断剂(ARB)是目前具有肾脏和心血管保护作用证据最多的治疗药物。

本文就肾素-血管紧张素系统(RAS)及RAS阻断剂对肾脏的保护作用和在CKD中的应用作一简述。

1 RASRAS主要由肾素、血管紧张素原、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素II(AngII)和血管紧张素(AT)受体这6大组分组成。

其中,AngII为主要的生物活性肽,与AT1、AT2受体产生的效应现已较明确(表1)。

血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Angl-7)也于近年被发现。

人体存在循环和局部两类RAS。

循环RAS是十分重要的维持血流动力学稳定的体液调节系统,而局部RAS的持续过度兴奋则会加剧组织损害和器官功能恶化。

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小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。蛋白尿较重 时ACEl降尿蛋白效果往往更显著,应尽量将尿蛋白减少 至正常或最低水平。 3.延缓肾损害进展:ACEI除能通过上述作用保护肾
找肾缺血病因设法解除,假若肾缺血能被纠正且Scr恢复 正常,则可再用ACEI,否则,不宜再用。
3.血钾升高:此与醛固酮被抑制相关。肾功能不全时
×血流量(ml/min)x240(min)x3(次)
HD患者血磷水平与c01含量的关系呈负相关。当服用碳酸 氢钠片纠正酸中毒后。高磷血症发生率较治疗明显下降,血 磷水平明显降低。由于通过饮食限制磷相当困难,Iil服磷结 合剂也很难奏效,使得透析成为排磷的主要方法。而增加HD 次数患者难于接受,同时治疗费用也增加,并且仅有30 mmol的血磷可直接由透析清除。故延长血透时间效果也不 显著。所以。纠正酸中毒是一个简便而实用的降磷方法。虽然 PD组每周磷清除总量低于HD,但其平均血磷水平却显著低
者均记24 h透出液总量,并测定离子浓度及CO:含量.同时 抽取静脉血测定血离子、CO:含量及肾功能。分别计算两组的
2.HI)患者血磷与血c01含量的关系:2者呈负相关r=
一3.448.P<0.05。
3.HD组和PD组的每周磷清除总量的比较:HD组每
周磷清除总量高于PD组[(63.93±17.36)比(50.64±15.02)
Imnol/L],但差异无统计学意义。 讨论本组结果显示,高磷血症在透析患者中的发生率
每周磷清除总量,公式如下:
仍然很高.而且HD组的高磷血症发生率及血磷水平明显高
于PD组.表明常规透析不能完全纠正高磷血症。尤其是HD。
c-,n。组:每(L周/W磷)清除总量=望堕芝筹盎:::三蒿i{;j:i::尹型
4.脱水患者禁用ACEI。并用利尿剂时,应避免过度
利尿脱水导致Ser异常升高。
5.孕妇禁用ACEI,以免影响胎儿发育。 6.血液透析患者用ACEI治疗高血压时.需注意所用 ACEI药物的蛋白结合率及表观分布容积。蛋白结合率低 及表观分布容积小者易被透析清除,需透析后给药。此 外,用某些透析器(如AN69中空纤维透析器等)进行透析 时.服用ACEI可能诱发过敏反应,也应注意。 7.ACEI与红细胞生成素(EPO)并用时,有可能影响 EPO疗效;非甾类抗炎药与ACEI并用.可能影响ACEI降
应用ACEI认识尚未统一.有资料报道,此时应用(尤其原 已用ACEI者继续应用)ACEI仍能有效地延缓肾损害进
展.不过,ACEI用量需相应减少,必需高度警惕高钾血症 发生。
为了有效降压,ACEI常需与其它降压药物配伍应用, 一般常需3种或更多种降压药联合应用才能有效控制血 压。联合用药常首选用小剂量利尿剂(肌酐清除率>25
ACEI针对上述第2、3适应症发挥的疗效,部分为非 血压依赖性效应.因此,这两个适应症对无高血压的肾脏
病患者也适用。
糖屎病患者(包括1型及2型)应从尿自蛋自排泄率 增高开始即应用ACEI。 上述各适应症疗效已被许多临床循证医学试验验证。 二、使用方法 ACEI类药均需从低剂量开始应用。然后逐渐加量至 起效,老年人尤应如此,避免降血压过度。 1.降低高血压:若非血压极高需迅速降压,一般宜首
3.双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI;单侧肾动脉狭窄
对侧肾功能正常患者可用ACEI,但需从最小量用起,并
万方数据
应密切检测血压及Ser变化。
专家协作组: 参与《共识》修订的专家:北京中日友好医院(谌贻
璞);北京解放军总医院(陈香美);北京协和医院(李学 旺);广州南方医院(侯凡凡);广州南方医院(张训);上海
MEl5H透析器,碳酸氢盐透析液,其中Ca'-+1
率比较用x:检验。
二、结果 1.透析患者伴高磷血症状况:见表1。
75
mmol/L,
P3—0 mmol/L。(2)腹透(PD)组21例,男6例,女15例,平均
年龄(65.1±13.4)岁,平均透析时间(24.4±145)个月,每日交 换3一次。每次2000 ml,用1.5%及2.5%葡萄糖乳酸盐透析 液.其中c一3.5 mmol/L,p,a-O mmoD"L。 2.方法:所有HD患者均于透析前和透析后及纠酸治疗 1个月后抽取静脉血测定血离子浓度、CO!含量。所有PD患
mmHg
剂.排钠利尿可提高ACEl降压疗效。但必须小量使用,勿 导致脱水)。若降压效果不满意,可再加钙通道阻滞剂(包 括双氢毗啶及非双氢吡啶类)、B受体阻断剂或n及B受 体阻断剂(心率慢者不用),以及其它种类降压药。血管紧 张素Ⅱ受体拮抗剂也可与ACEI联合应用。 用ACEI降血压时.需限制食盐人量。 2.减少尿蛋白及延缓肾损害进展:为有效减少尿蛋 白排泄及延缓肾损害进展,ACEI常需较大剂量(比降血压 所需用量大),或联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,且
于HD组,其原因可能与透析时问的连续性有关。 (收稿日期2005.10-20)
c:,肋组:每周(L磷/W清)除总量=连;i;善::警×i:i;;!;:;≥nc∞
3.治疗方法:HD患者口服碳酸氢钠片1.0-1.5 g,rid,疗 程1个月。 4.统计学处理:数据均采用i±s,组间比较用z检验,两
作者单位:116023大连医科大学附属二院肾内科
(平均动脉压97一Hg);尿蛋白>1
125/75
g/d时,血压应阵达
mmHg(平均动脉压92 mmHg),其中收缩压治疗
达标尤其重要。此时,ACEI(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,
ARB)应为首选降压药。
2.减少尿蛋白排泄:蛋白尿、尤其大量蛋白尿有不少 危害,并能促进肾损害进展,应积极治疗。ACEl能通过多 种机制如改善肾小球内高压、高灌注及高滤过,及改善肾
(本文编辑:李耀荣)
万方数据
脏外.还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产生。促 进降解),拈抗肾小球硬化及肾问质纤维化而延缓肾损害
进展。
尤易发生。血钾过高即应停用ACEI。并按高钾症处理原则
及时治疗。
4.其它:偶有过敏反应(神经血管性水肿、皮疹)及血 像异常(白细胞减少等),出现时应停用ACEI。
四、注意事项 1.服用ACEI期间应密切监测Ser及血钾变化。用药
.临床用药指南.
血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家共识
《血管紧张素转换酶抑制荆在肾脏病中正确应用》专家协会组
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)通过抑制血管紧张
ml/min时可用噻嗪类利尿药,<25 ml/min时用袢利尿
素Ⅱ生成、阻断肾素一血管紧张素.醛固酮系统作用,及抑 制缓激肽降解、增强缓激肽效应,而广泛应用于肾脏病治 疗。为了更合理、安全地应用这类药物,全国部分肾病专 家于2004年4月24日在北京进行了专题研讨.对《血管 紧张素转换酶抑制荆在肾脏病中正确应用的专家建议》进 行了第2次修订,经充分讨论.会议达成如下共识。 一、适应证 1.降低系统高血压:持续性高血压促进肾损害进展, 引起严重心、脑血管并发症。对肾脏病患者合并的高血压 (包括原发性高血压及肾实质性高血压)应积极治疗,并 力争达标。尿蛋白<1 g/d时。血压应降达130/80
(本文编辑:孙玉玲)
.经验交流・
透析患者血磷状态的观察
张怡玲田丽张军莉
高磷血症是尿毒症的主要表现之一,影响着患者的生活
表1透析患者伴高磷血症状况[例(%)]
质量及生存率。但有关透析后的血磷状态报道甚少。为此。我 们对47例透析患者的血磷进行检测分析如下。
一、对象与方法 1.病例:(1)血透(HD)组26例,男11例,女15例,平均 (59.0±13.7)岁,平均透析时问(28.5±18.2)个月。均采用日本
用药时间要久(常需数年),同时应限制饮食中蛋白质及 盐摄人量。 三、副作用 1.咳嗽:此可能与激肽酶被抑制相关.血中缓激肽、 前列腺素及P物质浓度增高引发咳嗽。严重者应停服 ACEI.改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。 2.血清肌酐增高:用药头两个月血清肌酐(Set)可轻 度上升(升幅<30%),为正常反应,勿停药;但是,如果用 药过程中Ser上升过高(升幅>30%一50%),则为异常反 应.提示肾缺血。出现后一情况时应停用ACEI.并努力寻
压疗效,并导致Scr异常升高,均需注意。
长征医院(梅长林);上海华山医院(顾勇)
征求《共识》意见的专家:北京大学第一医院(王海 燕);上海华山医院(林善锬);上海仁济医院(钱家麒一医院 (李晓玫);上海瑞金医院(陈楠)
(收稿R期:2005—11—20)
选长效ACEI治疗。
头两个月,宜每1—2周检测1欢;若无异常变化,以后可酌
情延长监测时间。发现Ser或血钾异常增高。需及时处理。
2.Ser<265
v.gmol/L(3 mg/d-1)的肾功能不全患者.
可以应用ACEI,但宜选用双通道(肾及肝)排泄药物,并据 肾功能不全程度适当减量。Set>265 mol/L时,是否仍能
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