皮肤性病总结(第八版)

（1）荨麻疹：
1.概念：皮肤黏膜暂时性血管通透性增加而发生的局限性水肿。

2.机制：炎症细胞引起:血管扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增加。

炎症细胞活化的机制：
1）免疫性机制，超敏反应类型：
多数为Ⅰ型，输血引起的为Ⅱ型，血清病及荨麻疹性血管炎为Ⅲ型。

2）非免疫性机制。

3.分速发相和迟发相，速发相在接触变应原数秒种内发生。

4.分型：
1）急性荨麻疹：典型皮损：风团；表现：瘙痒、不规则形风团、持续不超过24小时，消失不留痕迹；可此起彼伏，不断发生；严重者致过敏性休克。

2）慢性荨麻疹：皮质反复超过6周，每周2次以上。

表现：全身症状轻，风团时多时少，反复发作，可达数月或数年。

3）物理荨麻疹：
1>皮肤划痕征：人工荨麻疹；2>日光性荨麻疹：300nm波长紫外线最敏感；
3>寒冷性、压力性、热性、震颤性荨麻疹；
4）胆碱能性荨麻疹：多见于年轻者；
原因：运动、受热、紧张、进食热饮或乙醇饮料。

表现：直径1-3mm圆形丘疹性风团，30-60分钟后消退；可有全身症状；
诊断：1：5000乙酰胆碱作皮试或划痕试验。

5.治疗：维生素C、钙剂可降低血管通透性；腹痛可用普鲁本辛解痉。

（2）血管性水肿：
1.又名：巨大荨麻疹；
2.发生于皮下疏松组织或黏膜；边界不清；持续数小时至数天，消退不留痕迹。

1.引起药疹的药：1）抗生素：最易2）解热镇痛药3）镇静催眠药、抗癫痫药4）中草药。

2.机制：
1）变态反应：多数药疹属此型，潜伏期：4～20天；
类型：过敏性休克：Ⅰ型；药物性溶血性贫血：Ⅱ型
2）非变态反应：1>药理作用：阿司匹林诱导肥大细胞脱颗粒；2>过量反应、蓄积作用；
3>参与药物代谢的酶缺陷或抑制；4>药物不良反应，菌群失调；5>药物相互作用；
6>药物使已存在的皮肤病激发。

3.分型：
1）固定型药疹：局限同一处，常为1个，无对称性；多由解热镇痛药引起；好发皮肤-黏膜交界处；
2）麻疹型或猩红热型药疹：最常见；多于青霉素引起。

3）大疱性表皮松懈型药疹：起病急骤；
表现：弥漫性紫红或暗红及略带铁灰色斑片，迅速波及全身。

尼氏征阳性。

4）剥脱性皮炎型或红皮病型药疹：潜伏期20天以上。

4.重型药疹：重症多形红斑型、大疱性表皮松懈型、剥脱性皮炎型药疹、药物超敏反应综
合征。

5.皮肤试验：预测速发型（Ⅰ型）超敏反应，阴性不能绝对排除。

（1）接触性皮炎：
1.机制：刺激性接触性皮炎、变应性接触性皮炎。

有引起物质低浓度为致敏物，高浓度为刺激物或毒物。

2.各型特点：
1）刺激性：1>任何人接触后可发病；2>无潜伏期；3>皮损限于直接接触部位，境界清楚；4>停止接触皮损可消退。

2）变应性：1>潜伏期：1~2周后再次接触可发病；2>皮损有广泛性、对称性；
3>易反复发作；4>斑贴试验阳性。

3.变应性接触性皮炎为Ⅳ型超敏反应，致敏物多为半抗原。

由朗格汉斯细胞递呈
给T淋巴细胞。

在24～48小时内产生明显炎症反应。

4.分型：
1）急性接触性皮炎：典型皮质：境界清楚的红斑；其上有丘疹,丘疱疹,水疱。

2）亚急性和慢性接触性皮炎：皮损轻度增生，苔鲜样变。

3）尿布皮炎：氨刺激皮肤。

可局部外用氧化锌油。

5.诊断：斑贴试验是诊断接触性皮炎最简单可靠的方法。

6.治疗：抗组胺药、GC。

急性期渗出明显时：炉甘石洗剂，渗出多时：硼酸溶液。

（2）湿疹：
1.概念：真皮浅层及表皮炎症，特点为：有渗出倾向。

2.分型：
1）急性湿疹：皮损有多形性，主要为丘疹，对称分布，境界不清；瘙痒剧烈。

2）亚急性湿疹：红肿、渗出减轻。

可有鳞屑。

可急性发作。

3）慢性湿疹：典型表现：苔癣样变。

4）钱币样湿疹：好发四肢。

3.治疗：系统：抗组胺药、镇静安定剂，一般不宜使用糖皮质激素。

外用：亚急性期可用糖皮质激素乳剂、糊剂。

（3）特应性皮炎AD：
1.又名：异位性皮炎。

异位性：1）常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家庭倾向；
2）对异种蛋白过敏；3）血清中IgE水平升高；4）外周血嗜酸性粒细胞增多。

2.父母都AD，其子女患病率：79%。

3.分期：
1）婴儿期：多1岁内发病，2岁内好转。

初发皮损：颊面部瘙痒性红斑，可扩展至他处。

渗出性损伤常见于婴儿期。

2）儿童期：多在婴儿期AD缓解后1～2年发生加重；表现：
累及四肢屈侧或伸侧，常局限于肘窝,腘窝。

皮损暗红色，渗出较婴儿期轻。

3）青年成人期：皮质：局限性苔藓样变。

4.Williams诊断AD标准：持续12个月的皮质瘙痒加上以下至少三条。

1）2岁前发病2）屈侧皮肤受累3）全身皮肤干燥史
4）个人史有其他过敏性疾病（如哮喘或花粉症）或一级亲属中有过敏性疾病史
5）有可见的身体屈侧湿疹样皮损。

5.治疗：糖皮质激素控制病情。

口服抗组胺药缓解瘙痒；不提倡用抗生素防感染。

（4）自身敏感性皮炎：
1.机制：免疫反应；原因：湿疹样皮损处理不当引起。

2.表现：泛发全身、对称分布；
原发病灶好转后，继发性皮损可消退，再有类似刺激可复发。

3.感染性湿疹样皮炎常见于：溃疡、窦道、造瘘开口。

4.治疗：内服抗组胺药，严重者用糖皮质激素。

（5）婴儿湿疹：
1.俗称“奶癣”。

区别婴儿期特应性皮炎：家庭中常无过敏性疾病史。

2.好发：婴儿面颊、额、眉间、头。

表现：丘疹,丘疱疹,水疱、糜烂、黄色痂。

（6）淤积性皮炎：
1.又名：静脉曲张性湿疹。

多累及下肢静脉高压患者。

2.移行组织中的白细胞可释放蛋白水解酶造成皮肤炎症。

3.可形成不易愈合的溃疡，必要时行静脉根治术。

4.需与进行性紫癜性皮肤病鉴别。

（7）汗疱疹：
1.为复发性水疱性皮肤病，属于湿疹样超敏反应；
2.常伴手足出汗，但小汗腺本身无病变。

3.皮损：位于表皮深处的针尖至粟粒大小圆形小水疱。

1.典型表现：鳞屑性红斑或斑块。

冬季复发或加重，夏季缓解。

2.分型：
1）寻常型银屑病：特征皮肤：蜡滴现象、薄膜现象、点状出血（Auspitz征）皮损多见于：四肢伸侧（尤其是肘、膝部）和骶尾部，常对称。

头发：束状发。

分期：1>进行期，有同行反应（Kobner现象）；2>静止期；3>退行期。

2）关节病型银屑病：关节病变与皮质同时或先后出现。

类风湿因子阴性。

3）红皮病型银屑病：全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀并大量糠状鳞屑。

病程长易复发。

4）脓疱型银屑病：无菌性小脓疱，融合成脓湖。

有Kogoj微脓肿。

3.银屑病病理生理特点：表皮基底层角质形成细胞增殖加速，棘层增厚。

4.治疗：只能达到近期疗效，不能防止复发。

维A酸类适用于各类银屑病。

（1）寻常痤疮：
1.青少年发病率最高；好发面颊、额部，其次是胸,背,肩；皮损多对称，常伴皮脂溢出。

2.四大相关因素：雄激素及皮脂增加、毛囊皮脂腺开口处过度角化、痤疮丙酸杆菌感
染、继发炎症反应。

3.最早的皮损：白头粉刺、黑头粉刺。

典型皮损：黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿。

4.其他类型：聚合性痤疮：严重结节、囊肿、窦道、瘢痕；婴儿痤疮：出生后1个月。

5.严重程度：见书。

6.外用药：过氧苯甲酰可杀灭痤疮丙酸杆菌。

（2）脂溢性皮炎：
1.又名：脂溢性湿疹。

好发：成人、婴儿。

病因：与马拉色菌有关。

2.好发部位：皮脂溢出部位（头面、胞背上部）。

3.头皮损害类型：鳞屑型、结痂型。

（3）酒渣鼻：
1.主要表现：皮肤潮红、毛细血管扩张、丘疹、脓疱。

2.相关因素：精神因素、饮食、毛囊蠕形螨感染。

3.分期：红斑期（表浅树枝状毛细血管扩张）、丘疹脓疱期（丘疹、脓疱、结节）、
鼻赘期（紫色结节状隆起，毛细血管显著扩张）几乎均为40岁以上男性。

（4）斑秃：
1.青壮年多见。

患处皮肤光滑，无炎症、鳞屑和瘢痕。

2.分期：进展期、静止期、恢复期（静止期后3～4个月）。

3.全身毛发脱落：普秃；全部头发脱失：全秃。

（5）雄激素性脱发：
1.病因：有遗传因素参与，且依赖雄激素作用。

2.多见于男性，常在20～30岁发病。

（6）多汗症：分局限型多汗（掌跖最为常见）、泛发型多汗。

人乳头瘤病毒有嗜表皮性；疱疹病毒有嗜神经及表皮性。

（1）单纯疱疹：
（2）
（3）带状疱疹：
（4）疣：
（5）传染性软疣：
（6）手足口病：。