第三章 局部血液循环障碍
合集下载
局部血液循环障碍
一个完整的血栓分三部分
1
起始部（头部）-多呈白色
2
躯干部-红白相间
3
结束部（尾部）-红色
4
白头花身红尾巴
5
类型和形态
04
05
01
03
02
死后血凝块
血栓
表面 情况
干燥、粗糙、 无光泽
湿润、平滑、 有光泽
质地
较硬、质脆、易碎
柔软有弹性
色泽
混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪状条纹
均匀一致,暗红色, 上层浅黄色, 似 鸡脂
后果
01
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使含血量增多, 又称静脉性充血（venous hyperemia）。
02
淤血（congestion）/被动性充血（ passive hyperemia）
1.静脉受压 2.静脉管腔阻塞 3.心力衰竭
（一）原因
内阻外压加心衰
左心衰
第三章 局部血液循环障碍
（Local Hemodynamic Disorders）
01
左心房
02
左心室
03
右心室
04
右心房
05
血液完整的循环
06
心脏
目 录
本章学习内容纲目 （一）血液质量改变 1.血液量改变： ①增多→充血（A性充血，V性充血） ②减少→缺血 2.血液质改变： ①血液成分改变→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死 （二）血管壁改变 1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
04
05
06
07
08
09
10
各条件经常同时存在
局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍（Local blood circulation obstacles）定义：机体某一局部或个别器官组织发生血液循环障碍的现象。
表现和本章内容：血流速度的改变，血流量的改变------充血缺血；血液性状和内容物的改变---血栓形成、栓塞血管壁的完整性，通透性增加—出血、水肿；局部动脉血流中断而引起局部组织坏死—梗死第一节充血（hyperemia）（一）定义：局部器官或局部组织由于血管扩张含血量增多的现象称为充血。
（二）分类：动脉性充血（arterial hyperemia）、静脉性充血（venous hyperemia）1、动脉性充血（arterial hyperemia）（1）定义：局部器官或组织的小动脉扩张、输入过多的动脉性血液的现象，又称为主动性充血(active hyperemia)，简称充血。
舒张神经兴奋性↑或舒血管活性物质释放（2）病因和类型：生理性充血——食后胃肠充血；病理性充血（3）病理性充血：①炎性充血：在炎症早期或炎灶边缘，由于致炎因子刺激血管舒张神经或麻痹缩血管神经及一些炎症介质的作用引起充血。
炎症是机体的血管反应，通常把充血看做炎症的标志。
②刺激性充血：机理同上，但程度较轻。
③减压后充血：（贫血后充血）长期受压而引起局部缺血的组织，血管张力降低，一旦压力突然解除，小动脉反射性扩张而引起充血。
（如胃肠臌气或腹水时，迅速放气放水易危及生命。
）④侧支性充血：当某一动脉内腔受阻引起局部缺血时，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血，借以建立侧支循环，以补偿受阻血管的供血不足。
（4）病理变化眼观：局部组织内动脉血流入增多，血液供氧丰富，组织代谢旺盛，局部组织颜色鲜红，体积轻度增大，温度升高，位于体表时血管明显的搏动感。
镜下：小动脉和毛细血管扩张，内充满红细胞，平时处于闭锁状态的毛细血管也开放。
（5）对机体的影响：动脉性充血一般是暂时的，病因消除后即可恢复正常。
充血时由于血流量增加，给局部组织带来大量氧气、营养物质、白细胞和抗体，使组织的防御能力增强，同时又可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能均有积极作用。
第三章局部血液循环障碍
38
白色血栓
39
㈡混合血栓
混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往 往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经 过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘 集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。血 流经过该突出的头部时，其下游又发生涡流， 又使血小板析出和粘集，上述过程沿血流方 向一再重复出现，逐渐形成多数血小板小梁， 其表面粘附很多的白细胞。在血小板小梁间 血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细 胞被裹于网状纤维蛋白中。
36
• 血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步， 嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、 大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速 度。 • 血栓可分色血栓发生于血流较快的部位（如动 脉、心瓣膜）或血栓形成时血流较快的时期 （如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血 栓的头部）。白色血栓主要由血小板组成， 随血小板不断粘着而逐渐增大。肉眼观，血 栓呈灰白色，波浪状，质实，与瓣膜或血管 壁紧连。镜下，粘集的血小板形成珊瑚状小 梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞，小梁 间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细 胞。
10
㈢病理变化
• 动脉性充血的器官和组织内血量增多， 体积可轻度增大。充血如发生于体表， 可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。 由于局部细小动脉扩张，血流加快，可 以促进局部组织的物质代谢和机能活动， 因此，发生于粘膜的动脉性充血，可以 有腺体的分泌亢进现象。
11
㈣后
果
• 动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后， 局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对 机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血，是 一系列血管反应的初始,它参与炎症血管现象， 具有积极的作用。 • 少数病例，可在原有血管病变（如动脉粥样硬 化、脑内小动脉瘤形成等）的基础上，发生血 管破裂出血，重者可造成死亡。
白色血栓
39
㈡混合血栓
混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往 往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经 过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘 集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。血 流经过该突出的头部时，其下游又发生涡流， 又使血小板析出和粘集，上述过程沿血流方 向一再重复出现，逐渐形成多数血小板小梁， 其表面粘附很多的白细胞。在血小板小梁间 血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细 胞被裹于网状纤维蛋白中。
36
• 血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步， 嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、 大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速 度。 • 血栓可分色血栓发生于血流较快的部位（如动 脉、心瓣膜）或血栓形成时血流较快的时期 （如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血 栓的头部）。白色血栓主要由血小板组成， 随血小板不断粘着而逐渐增大。肉眼观，血 栓呈灰白色，波浪状，质实，与瓣膜或血管 壁紧连。镜下，粘集的血小板形成珊瑚状小 梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞，小梁 间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细 胞。
10
㈢病理变化
• 动脉性充血的器官和组织内血量增多， 体积可轻度增大。充血如发生于体表， 可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。 由于局部细小动脉扩张，血流加快，可 以促进局部组织的物质代谢和机能活动， 因此，发生于粘膜的动脉性充血，可以 有腺体的分泌亢进现象。
11
㈣后
果
• 动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后， 局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对 机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血，是 一系列血管反应的初始,它参与炎症血管现象， 具有积极的作用。 • 少数病例，可在原有血管病变（如动脉粥样硬 化、脑内小动脉瘤形成等）的基础上，发生血 管破裂出血，重者可造成死亡。
第三章局部血液循环障碍详解
静脉性充血
结局： • 淤血性水肿 • 淤血性出血 • 实质细胞萎缩、变性或坏死 • 淤血性硬化，间质细胞增生 • 侧支循环形成
常见器官的淤血 ——慢性肺淤血
• 原因 多为左心衰竭 • 病变：
早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张。
晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 （heart failure cells)
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内皮 细胞
1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性 物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血物 在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增加 WBC粘附
血栓 形成
血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统
2.病理性充血： 炎性充血（早期）：结膜炎，疖。 减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。 侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血。
（二）病理变化:
肉眼：大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑） 热—代谢增强，温度↑
镜下： 细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑
结局：病因去除可恢复正常。
二、静脉性充血
• 定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻，使血液淤积于毛细血管和小静脉内 导致的血液含量增多，简称淤血。
• 原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 • 病理变化： 大体 器官体积增大，重量增加，暗红色， 温度下降，切面湿润多血。 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 充满血液。
表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 • 构成血栓的头部
第三章 局部血液循环障碍
2.体循环动脉栓塞
多来自左心腔、主动脉的血栓栓子； 常引起心、脑、肾、脾栓塞。
（二）气体栓塞（gas embolism）
大量气体迅速进入血液循环或原来溶于血液内 的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。
1.空气栓塞
例: 颈、胸部外伤损伤大静脉时; 兔子栓塞实验； 妊妇胎盘早剥子宫静脉破裂。
2.减压病 氮气栓塞。潜水员易患减压病。
• 肝淤血
病因：多见于右心衰竭或全心衰竭 病变 肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称 为“槟榔肝”； 镜下：肝小叶中央区肝细胞因缺氧和受压而发 生萎缩、变性、坏死甚至消失；周边区血 窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性； 结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬化。
动脉性充血
定义： 由于A流入血液过多， …… 原因：小动脉扩张； 病变：小A 和Cap 扩张,充盈； 组织肿胀,鲜红； 代谢增强，温度增加;
• 淤血性水肿：毛细血管壁通透性增加 • 淤血性出血：毛细血管壁损害加重，红细胞漏出； • 实质细胞萎缩、变性甚至坏死：缺氧、营养不足、代谢产 •
物蓄积； 淤血性硬化：间质纤维组织增生；淤血性肝硬化
重要脏器的淤血
• 肺淤血
病因：多见于左心衰竭 病变 肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增 加，表面湿润，切面有水肿液渗出; 镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺 泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞； 心力衰竭细胞出现；严重时肺水肿伴出血。 结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬 变
（三）脂肪栓塞（fat embolism）
• 长骨粉碎性骨折或脂肪组织挫伤 • 脂肪肝、糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎、血脂过高
患者紧张或精神受刺激
（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）
第三章_局部血液循环障碍
43
（四）血栓的转归
1.溶解、吸收、软化、脱落 2.机化、再通 3.钙化
2018/5/6
44
机化与再通
2018/5/6
45
（五）对机体的影响
有利： ⒈止血；⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 有害： ⒈堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立） 阻塞动脉→缺血→坏死； 阻塞静脉→淤血，水肿； ⒉血栓脱落→栓子→栓塞 ⒊形成心瓣膜病 4.透明血栓：DIC→广泛出血和休克
肺动脉栓塞
2018/5/6
肺动脉血栓栓塞（镜下）
64
2、体循环动脉栓塞
栓子多来源于左心
体循环 动脉系 统栓塞
栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢
栓塞较小A且有足够侧枝循环 建立时，无严重后果
后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建 立时，局部组织发生梗死 重要脏器梗死，后果严重
(二) 脂肪栓塞
原因：长骨骨折，严重脂肪组 织挫伤和脂肪肝挤压伤
⒉血流缓慢及涡流形成： ⑴血流缓慢和涡流形成→轴流变宽、边流 变窄或消失→血小板壁立（沉积） ⑵血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因 子不易被稀释和冲走。 血栓发生情况： 静脉比动脉多4 倍；下肢静脉内血栓比上肢 静脉内多3 倍
⒊血液凝固性增高： 严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后→ 血液凝血因子、血小板数量增多、粘性增 加（代偿性）→易于形成血栓； 烧伤、脱水→血液浓缩→粘稠度↑→血栓 形成。
槟榔肝——肝淤血。
镜下观:
中央V及其周围肝窦扩张淤血； 肝细胞变性坏死
2018/5/6
22
慢性肝瘀血
慢性肝淤血（大体）
慢性肝淤血（低倍镜）
三、血栓形成 概念：在活体的心、血管内，血 液中某些有形成分析出形成固体 质块的过程称血栓形成。 所形成的固体质块称为血栓。
第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍教学目的明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念，掌握其发生机理、病理、病变化及对机体影响。
教学时间2学时教学方法1、复习生理内容；2、联系正常生理对比异常变化。
教具：动、静脉性充血挂图标本：充血、淤血、梗死、槟榔切片：显微镜示教——充血、淤血、出血演示：栓塞试验，兔、蛙脂肪栓塞幻灯：正常循环和各循环障碍幻灯片教学重点、难点1、明确概念2、阐明发病原因、机理、类型，以及对机体影响3、重点是结合临床和标本，讲明各血循障碍的病理变化教学内容第三章局部血液循环障碍复习生理内容一、概念血液循环——血液在心血管系统中周而复始地流动过程。
二、血循环生理的作用运送O2、营养物质清除代谢产物、CO2运送激素、传递热调节：神经-体液，并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存，互相制约的关系。
一般疾病情况下，由于心血管系变化血循障碍。
首先通过神经-体液的调节作用，发生代偿，维持正常血循，一旦失偿血循障碍。
三、类型心脏机能障碍心肌负荷过重全身性血循障碍原因（心血管变化）心肌血液供应不足全身各器管心肌损害血循障碍心包疾病血管变化血液质量变化（血液总量、成分、理化性状）局部性血循障碍原因器官组织血量改变、流速变化血管腔堵塞管腔内容物改变→血管异常（充血、瘀血）血栓、栓塞血管壁完整性破坏（水肿、出血）四、淋巴循环障碍淋巴循环：组织液淋巴毛细管淋巴液↓白细胞彼此汇合淋巴管胸导管、右淋巴干静脉此循环过程也可发生障碍。
第一节充血一、概念局部组织的血管内液含量比正常增多现象。
充血：hyperemia指局部血管组织血管扩张，流入的血液增多，含血量增多的现象，根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为：动脉性充血——常见的充血静脉性充血——淤血二、充血（动脉性充血）arferial hyperemia1、概念由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象，此时静脉回流正常。
2、分类生理性充血组织、血管机能活动增强时发生，如妊娠子宫、食后胃肠。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。
静脉性充血（瘀血）：重要器官瘀血：(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。
长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
(2) 肝淤血：多见于右心衰竭。
长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。
小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。
如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成后可溶解或脱落。
脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。
可机化和再通。
二、形成条件1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3．血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。
管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。
第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。
二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。
1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。
由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。
如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。
第三章局部血液循环障碍
闭塞性血栓
三、sequence of thrombus
lysis organization calcification Detached
——形成血栓栓子
正常 冠状动脉
动脉管腔狭窄，血栓形成伴机化
脱落形成栓子
肺
四、血栓形成对机体的影响
有利：防止出血（例如溃疡病、结核病） 有害：
下肢等 肾、脾梗死对机体的影响较小
第六节 水肿（edema）
组织间隙内体液增多（与细胞水肿区别）
机制
• 毛细血管流体静压 • 血浆胶体渗透压 • 组织静水压 • 组织胶体渗透压 • 血管壁通透性
原因
炎性水肿 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿等
血的含氧量（严重贫血、失血、心衰时含
氧量低或休克时血压低）
二、pathologic changes
梗死灶形状
• 锥体、三角、扇或
楔形（肾、脾、肺）
• 不规则形或地图形
（心肌、脑）
• 节段形（小肠）
梗死灶颜色
• 贫血性梗死 • 出血性梗死
坏死类型
• 凝固性坏死：心肌、脾、
肾、肠、肺、下肢；其
纤
维
血栓形成
蛋
白
血小板粘集堆
常见疾病：
• 风湿病 • 感染性心内膜炎 • 心肌梗死区的心内膜表面 • 动脉粥样硬化斑块及溃疡表面 • 结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎 • 吸烟、高血压、高脂血症、免疫反应 • DIC（缺氧、休克、败血症）
2.stasis of blood flow
正常血流：流速快、轴流、边流，血小板不易贴 近内皮，凝血因子被冲走。
中肠、下肢、肺可进一步 坏疽）
• 液化性坏死：脑
病理学第三章局部血液循环障碍
虚脱、晕厥
二、淤血又称静脉性充血 (Congestion)
• (一) 概念: • 器官或组织V回流受阻、血
液淤积在小V和毛细血管内 • 称淤血。
(二)原因
• 1. 内塞—— V内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。
• 2. 外压—— V受肿瘤压迫、肝硬化导致 的胃肠道淤血（不能代偿的情况下）。
二、出血的类型
• 1. 按有否疾病 1) 生理性出血
类•
2) 病理性出血
型 2. 按血液逸出机制 1) 破裂性出血
2) 漏出性出血
3. 按出血部位 1) 内出血
2) 外出血
(一)破裂性出血
• 概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 • 原因: 1. 血管机械性损伤：割、弹、
刺伤 2. 血管壁或心脏病变：
2. 血小板减少或功能障碍（<5×109/L）
•
3. 凝血因子缺乏(血友病，肝疾病，
DIC)
三、病理变化
•
• 1. 血液积聚于体腔内
心包积血 胸腔积血
腹腔积血
(一)• 内• 出 血•
2. 血液积聚于组织内称血肿 3. 镜下出血 — 组织内镜下有红细胞
及含铁血黄素 4. 眼底出血 — 高血压、糖尿病时
(二) 慢性肝淤血 （Chronic Congestion of Liver）
• 1. 原因: 各种原因引起的右心衰竭, 如 肺心病等
• 2. 机制: 右心衰→上下腔V回流受阻
→ 肝淤血
• 3. 病变: • 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧
张,
• 镜下：小叶中央V，肝窦淤血。
肝C受压萎缩甚至坏死消失。
•
小叶周边带肝C脂肪变性。
• 4. 临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功
二、淤血又称静脉性充血 (Congestion)
• (一) 概念: • 器官或组织V回流受阻、血
液淤积在小V和毛细血管内 • 称淤血。
(二)原因
• 1. 内塞—— V内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。
• 2. 外压—— V受肿瘤压迫、肝硬化导致 的胃肠道淤血（不能代偿的情况下）。
二、出血的类型
• 1. 按有否疾病 1) 生理性出血
类•
2) 病理性出血
型 2. 按血液逸出机制 1) 破裂性出血
2) 漏出性出血
3. 按出血部位 1) 内出血
2) 外出血
(一)破裂性出血
• 概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 • 原因: 1. 血管机械性损伤：割、弹、
刺伤 2. 血管壁或心脏病变：
2. 血小板减少或功能障碍（<5×109/L）
•
3. 凝血因子缺乏(血友病，肝疾病，
DIC)
三、病理变化
•
• 1. 血液积聚于体腔内
心包积血 胸腔积血
腹腔积血
(一)• 内• 出 血•
2. 血液积聚于组织内称血肿 3. 镜下出血 — 组织内镜下有红细胞
及含铁血黄素 4. 眼底出血 — 高血压、糖尿病时
(二) 慢性肝淤血 （Chronic Congestion of Liver）
• 1. 原因: 各种原因引起的右心衰竭, 如 肺心病等
• 2. 机制: 右心衰→上下腔V回流受阻
→ 肝淤血
• 3. 病变: • 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧
张,
• 镜下：小叶中央V，肝窦淤血。
肝C受压萎缩甚至坏死消失。
•
小叶周边带肝C脂肪变性。
• 4. 临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功
第3章局部血液循环障碍(整理)[可修改版ppt]
![第3章局部血液循环障碍(整理)[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/042d4e9ffe4733687f21aa06.png)
（1）血管内成分逸出血管外 水肿、积液、出血
（2）局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血
（3）血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死
第一节 充血和瘀血
概念:局部组织或器官的血管内血液含量增多。
一、充 血（hyperemia） 局部组织或器官的动脉血输入增多，称为动脉性 充血，简称充血。 或称主动性充血。
完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时， 可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统。 Ⅻ ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性 凝血系统。Ⅲ ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓 的起始点。
Ⅷa因子甲血友 Ⅸ因子乙血友
泡壁增厚。 心衰细胞：肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，HB被分解为棕黄色含铁血黄
素颗粒，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
结局： 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬，棕黄色，即肺褐色硬化。
肺淤血 、肺水肿
含铁血黄素
肺褐色硬化
2.慢性肝淤血：多见于右心衰
肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色暗红。长期慢性肝淤血时肝的表面及 切面可见呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的状似槟榔切面的条 纹，称为槟榔肝。
第3章局部血液循环障碍 (整理)
第三章 局部血液循环障碍
血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血 液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代 谢废物，保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢 紊乱，功能失调和形态改变。
右心房 右心室
左心房 左心室
局部血液循环障碍表现为：
出 血（hemorrhage）自学
概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血。
（2）局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血
（3）血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死
第一节 充血和瘀血
概念:局部组织或器官的血管内血液含量增多。
一、充 血（hyperemia） 局部组织或器官的动脉血输入增多，称为动脉性 充血，简称充血。 或称主动性充血。
完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时， 可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统。 Ⅻ ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性 凝血系统。Ⅲ ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓 的起始点。
Ⅷa因子甲血友 Ⅸ因子乙血友
泡壁增厚。 心衰细胞：肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，HB被分解为棕黄色含铁血黄
素颗粒，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
结局： 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬，棕黄色，即肺褐色硬化。
肺淤血 、肺水肿
含铁血黄素
肺褐色硬化
2.慢性肝淤血：多见于右心衰
肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色暗红。长期慢性肝淤血时肝的表面及 切面可见呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的状似槟榔切面的条 纹，称为槟榔肝。
第3章局部血液循环障碍 (整理)
第三章 局部血液循环障碍
血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血 液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代 谢废物，保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢 紊乱，功能失调和形态改变。
右心房 右心室
左心房 左心室
局部血液循环障碍表现为：
出 血（hemorrhage）自学
概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血。
第三章_局部血液循环障碍
液或脂肪组织中氧、二氧化碳和氮迅速游
减
离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体
压
液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织 间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞
病
影响心、脑、肺、肠等器官时，可
缺血、梗死,严重者危及生命
后 骨骼肌、关节、韧带受累明显，可 果 有肌肉和关节疼痛
骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性 疼痛
性
充
血
播放
暂停
动脉性充血
动脉性充血类型
生理性充血
进食后胃肠充血 运动骨骼肌充血 情绪激动面部充血 妊娠子宫充血等
炎症性充血
病理性充血
减压后充血
生理性动脉充血吃饭来自跑步害羞病变和后果
病变
镜下： 小动脉、毛细血管扩张； 肉眼： 大—组织肿胀、体积增大
红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑） 热—代谢增强，温度↑
示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血
肺淤血 、肺水肿
肺水肿
肺水肿
示肺泡壁纤维增生
心衰细胞
心力衰竭细胞
2、肝淤血
病因 多见于右心衰竭
肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄
肝
病 相间，称为槟榔肝（nutmeg liver）。
淤 血
变
镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦 扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变
静脉性充血（venous hyperemia） 简称淤血（congestion）
局 部 血 液 循 环 障 碍 模 式 图
一、动脉性充血
动脉性充血是指器官或组织因动脉输 入血量的增多而发生的充血。
机制：
生理 或病 理情 况
舒血管神经 兴奋性增高
或
缩血管神经 兴奋性降低
局部血液循环障碍
2、心、血管壁病变：AS、动脉瘤、室壁瘤破裂。
（二）、漏出性出血： 1、毛细血管损伤： 淤血：毛细血管流体静压升高引起出血。 缺氧：酸性代谢产物堆积，损伤血管基底膜。 感染、中毒、过敏：损伤毛细血管壁，引起通透性 增加。 维生素C缺乏：使血管基底膜粘合质形成不足，影响 毛细血管壁结构的完整，引起出血。 2、血小板减少或功能障碍:血小板破坏过多或血小板 生成障碍引起的血小板减少凝血因子缺乏或消耗 过多。 3、凝血因子缺乏或消耗过多。
（二）、病变： 1、大体： （1）、体积增大、重量增加、被膜紧张、质 地变实。 （2）、器官颜色暗紫，皮肤紫蓝色，发绀。 （3）、血管扩张，散热增加，皮温降低。 2、镜下： （1）、小静脉扩张，管腔内大量Байду номын сангаас细胞。 （2）、液体漏，红细胞漏出，出现淤血性水肿、 积液和出血。
（三）、淤血的结局 1、淤血引起血管内流体静压升高和缺氧，血管通透性 增加——淤血性积液或水肿 2、血管通透性增加，红细胞漏出——漏出性出血。
出血灶颜色随红细胞崩解后释放的血红蛋白 降解的过程而改变，初为紫红色，2~3天后蓝 绿色，4~6天后橙黄色。
2、实质脏器的组织内（肾、脑）的少量出 血可形成小出血灶。 3、鼻腔出血流出体外者称为鼻衄。 4、呼吸道经口腔咯出到体外者，称为咯血。 5、上消化道出血经口吐出到体外者，称为 呕血；经粪便排出体外的血称为便血。 6、泌尿道出血经过尿道排出体外者称为血 尿。
生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性，
流体状态。
一、血栓形成的条件和机制 血栓形成是血液在心、血管内流动的状态 下，受到一定条件的作用（血小板被活化、凝 血因子被激活等），血小板发生粘附、凝集或 者血液发生凝固的基本过程。 血栓形成的基本条件主要有：心、血管内 膜损伤；血流状态的改变；血液性质的改变。
第三章 局障
编辑版pppt
47
一．概念： 由于血管阻塞(主要是动脉)
引起局部器官或组织的缺血性坏 死,称梗死。
编辑版pppt
48
二. 梗死的原因及条件
(一)原因:任何引起血管阻塞而有效侧支循环的原因
均可引起。
1. 血栓形成:最常见
2.动脉栓塞:多为血栓栓塞
3 .血管受压闭塞
4. 动脉痉挛: 冠心病
（二)条件: 在血管阻塞基础上出现
充血
分析: 抽腹水引起昏厥。
编辑版pppt
18
A V
生成力量:Cap压+组织液胶体渗透压 重吸收:血浆胶体渗透压+织织液静水压
淤血
V压
Cap压
组织液生成 > 回流
水肿
编辑版pppt
19
第三节 血栓形成
一. 概念 二. 血栓形成的条件及机制 三. 血栓形成的过程及形态 四. 血栓的结局 五. 对机体的影响
了解: 梗死的结局及编对辑版机ppp体t 的影响。
1
基础知识: 心血管系统解剖 体（大）循环 肺循环（小循环） 凝血系统与抗凝 血系统
主A瓣
左心室
主A
二尖瓣 左心房
全身各级小A cap
小V
肺V
肺Cap
肺A瓣
肺A
右心室 编辑版pppt
三尖瓣
上下腔V 右心房 3
全身性 心衰、休克
血
血量异常
充血：A性和V性
编辑版pppt
20
一.概念：
活体心血管内血液有形成分形成固体 质块的过程，称血栓形成，所形成的固体称为 血栓。
与死后血液凝固、试管内血凝区别
编辑版pppt
21
二.血栓形成的条件及机制：
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
3. 减压后充血 → 重要脏器相对缺血 3. 减压后充血 → 重要脏器相对缺血
炎 性 充 血
二、瘀血
概念——由于静脉血液回流受阻, 血液淤积在小
静脉和毛细血管中，称静脉性充血，又称被动性 充血，简称淤血。
1、静脉受压（外压） 原因： 2、静脉腔阻塞（内塞） 、静脉腔阻塞（内塞） 3、心力衰竭 、心力衰竭 （心衰） （心衰） 3
外出血
鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。 肺、支气管出血经口排出体外称咯血。
胃、食管出血经口排出体外称呕血。
结肠、胃出血经肛门排出体外称便血。
泌尿道出血经尿排出称为尿血。
微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为瘀点， 较大的出血称为紫癜。
左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大 片出血灶，并破入侧脑室
可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出 血部位主要分布于左心室区域。
血管被胀大，饱满
否
软化、溶解、吸收
结局 机化、再通 钙化
血栓机化
血栓机化再通
止血 有 利 对机体 的影响 不 利 防止出血
防止炎症扩散
阻塞血管→梗死 栓塞 心瓣膜变形 出血
慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外 观
第三节
栓塞
概念 ： 在循环血液中出现的不溶于血液的
异常物质，随血流运行阻塞血管的现象，称为 栓塞；阻塞血管的异常物质称为栓子。
播放
暂停
空气栓塞
多发生于静脉破裂后空气进入
小量时，不引起严重后果，偶 有脑栓塞 后 果
机制：空气随血流进入右心 聚集，因心脏跳动，空气和 血液经搅拌，形成可压缩的 泡沫血，阻塞于右心和肺动 脉出口，致血流中断。
超过100毫升 时，猝死
又称沉箱病，或氮气栓塞
机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织
减 压 病
第五节 梗死
概念：由血管阻塞、血流停止导致组
织缺血而发生的坏死称为梗死。
梗死的病因和形成条件
内容
梗死的病变和类型
梗死对机体的影响和结局
血栓形成
一、病因
动脉栓塞 动脉痉挛 血管受压闭塞
双重血供
供血血管类型
条 件
吻合支丰富
组织对缺血缺氧的耐受性
梗死灶部位、 大小和形态
与受阻动脉供血范 围一致
二、病变
机械屏障作用
抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶） 抗凝血（膜相关肝素样分 子、凝血 酶调节蛋白）
正 常
内 皮 细 胞
抑制 血栓 形成
促 纤 溶 （tPA）
屏障作用破坏
损 伤
启动内、外源性凝血
血小板活化并粘集
血栓形成
抑 制 纤 溶（PAIs）
1. 心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要和
纤维蛋白
镜下可辨
除上述血栓类型外，根据血栓与管腔的关系，还 可将血栓分为阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓 及赘生物。
附 壁 血 栓
血栓与死后血凝块的区别
血栓 干燥易碎 与心血管壁粘连 色泽混杂，灰红相间，有横行的灰 白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红 色) 死后血凝块 湿润而有弹性 否 暗红色，均匀一致，血凝块的上层 浅黄色，似鸡脂
第三章 局部血液循环障碍
概 述
各器官新陈代谢和机能活动的正常 进行，有赖于健全的血液循环。一旦发生 血液循环障碍，并超过机体的代偿调节范 围时，即可引起组织器官代谢紊乱、功能 失调和结构改变，严重者甚至导致机体死 亡。
分 类
局部循环血量异常 局部 血液 循环 障碍 充血和瘀血、 缺血 血栓形成 栓塞、梗死 血管内成分逸出 出血和水肿
咳棕黄色 小点痰
肺褐色 硬化
2、肝瘀血
病因 多见于右心衰竭
病 变
肉眼：肝体积增大，重量增加、包 膜紧张，切面红、黄相间，称为槟 榔肝。长期慢性肝瘀血，会引起瘀 血性肝硬变。 镜下：肝小叶中央区除中央静脉、 血窦扩张瘀血外，肝细胞因缺氧、 受压而变性、萎缩或消失；周边区 血窦瘀血较晚，肝细胞发生脂肪变 性。
后 果 取决 于栓 子大 小、 数目 和心 肺功 能情 况
栓子来源：95%以上向 下肢深静脉
栓子小且少，肺动脉小分 支栓塞，无明显后果 栓子小，数目多，大量肺 A小分支栓塞，肺循血量 锐减，引进右心室压力上 升和右心衰竭 中等大小栓子栓塞叶及段 肺A，慢性肺淤血时，局 部肺梗死 大栓子栓塞主干或肺循环 血量减少50%以上 猝死
慢 性瘀血
缺氧和代谢 产物堆积 实 质 细 胞 损 伤 间质纤维组 织增生 瘀血性 硬化
血管通透 瘀血性 性增高 水肿、 瘀血性 出血
重要器官的瘀血
肺瘀血
肝瘀血
肺瘀血
试问：病人的表现？
咳嗽、咳痰（粉红色泡沫样痰 → 棕
褐色或铁锈色） 呼吸困难、紫绀 听诊：可闻湿性罗音 长期严重者导致右心衰竭
灰白、波浪状、质实、 与瓣膜壁血管相连
粗糙、干燥、圆柱状、 粘着、灰白、与褐色相 间 红、湿润、有弹性、但 易干枯、脱落
混合血栓
血流缓慢的静 脉，静脉延续 性血栓体部 血流缓慢甚至 停滞的静脉， 静脉延续性血 栓尾部
血小板 红细胞 红细胞 纤维蛋白
血栓 形态 /类 型
红色血栓
透明血栓
DIC、微循环内
局部因素
全身因素
播放
暂停
瘀血
病 变
镜下:见毛细血管、小静脉扩张瘀血。 肉眼: 瘀血器官和组织含血量增多→体积增大、 包膜紧张、重量增加、颜色暗红；体表淤血处 温度降低，全身淤血时，肢体末端、口唇等处 可呈紫蓝色。
后果
决定 于瘀 血发 生的 速度 程度 部位 和时 间长 短等
后
果
静脉压 升高 血管基膜变 性、内皮间 隙增大
栓 塞 类 型
脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞
其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞
（一）血栓栓塞
由脱落的血栓造成的栓塞。最常见，占99%。 易发生血栓栓塞的情况： 1.静脉分支进人静脉主干，血栓折断脱落；
2.新形成的红色血栓尚未机化时易脱落；
3.身体活动、肢体摩察、长期卧床后初次起身， 易使血栓脱落。
肺动脉栓塞
其他栓子栓塞
肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在 局部形成转移瘤。
细菌团进入血液也可引起栓塞。
此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤 栓子栓塞于管腔内（箭头处）。
肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤 细胞形态与肝细胞癌相同
肾小球内可见多数细菌菌团，周围散 在中性粒细胞浸润。
心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。
液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气 泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气 泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续 存在，在血管内形成气体栓塞。 影响心、脑、肺、肠等器官时，可 缺血、梗死,严重者危及生命 后 果 骨骼肌、关节、韧带受累明显，可 有肌肉和关节疼痛 骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性 疼痛
羊水栓塞
第二节 血栓形成
在活体的心脏和血管内血液成分形成固体 质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成 的固体质块称为血栓。
血栓形成的条件和机制
内 容
血栓形成的过程和血栓的形态 血栓的结局 血栓对机体的影响
一、血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞的损伤 条件 血 流 状态 的 改 变 血 液 凝 固 性 增 高
血栓 形成
V因子基因突变
遗传性高 凝状态
抗凝血因子 先天性缺乏
广泛转移 的晚期恶 性肿瘤
3.血液凝固 性增高
获得性高 凝状态
DIC 严重创伤、大面 积烧伤、大手术 或产后大失血
二、血栓形成的过程
类 型 白色血栓
形成条件
血流较快时，主 要见于心瓣膜、 动脉，静脉延续 性血栓头部
主要成分
形态特征
血小板
后果：取决于脂滴大小和 量，以及全身受累情况 机制： 1、机械性阻塞； 2、脂滴释出游离脂肪酸引 起血管内皮损害。
脂肪栓塞(图)
锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。
三、气体栓塞
概念：是一种由多量空气迅速进入血循环
或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻 塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者 是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过 程中发生的气体栓塞，故又称减压病.
出 血
概念——血液由心腔或血管内逸出。 内出血 ：血液逸入体腔或组织内。 外出血： 血液流出体外。
病因和发病机制
破裂性出血
漏出性出血 因毛细血管和毛细血管后静脉通 透性增加，血液经扩大的内皮细 胞间隙和受损的基底膜漏出于血 管外,称为漏出性出血。
内出血
血液积聚于体腔内称体腔积血。 在组织内局限性的大量出血称为血肿。
血管内出现异常物质
第一节 充血和Байду номын сангаас血
充血和瘀血 是指器官或组织内血液含量
增多。
动脉性充血 简称充血
静脉性充血
简称瘀血
一、充血
局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血 称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
机制：
生理 或病 理情 况 舒血管神经 兴奋性增高 细动脉 扩张 缩血管神经 兴奋性降低 组织 充血
动 脉 性 充 血
播放
暂停
充血常见类型
生理性充血 炎症性充血 病理性充血 减压后充血
病变和后果
病变
镜下： 小动脉、毛细血管扩张； 肉眼：充血器官或组织内血量增多→轻度肿 胀颜色鲜红→温度升高。
后果
1. 解除病因 → 可完全恢复 2. 高血压或动脉硬化等 高血压或动脉硬化等→ →破裂性出血 破裂性出血 2.
肺动脉栓塞
肺动脉栓塞
栓子多来源于左心
体循环 动脉系 统栓塞
栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢 栓塞较小A且有足够侧枝循环 建立时，无严重后果 后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建 立时，局部组织发生梗死 重要脏器梗死，后果严重
炎 性 充 血
二、瘀血
概念——由于静脉血液回流受阻, 血液淤积在小
静脉和毛细血管中，称静脉性充血，又称被动性 充血，简称淤血。
1、静脉受压（外压） 原因： 2、静脉腔阻塞（内塞） 、静脉腔阻塞（内塞） 3、心力衰竭 、心力衰竭 （心衰） （心衰） 3
外出血
鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。 肺、支气管出血经口排出体外称咯血。
胃、食管出血经口排出体外称呕血。
结肠、胃出血经肛门排出体外称便血。
泌尿道出血经尿排出称为尿血。
微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为瘀点， 较大的出血称为紫癜。
左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大 片出血灶，并破入侧脑室
可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出 血部位主要分布于左心室区域。
血管被胀大，饱满
否
软化、溶解、吸收
结局 机化、再通 钙化
血栓机化
血栓机化再通
止血 有 利 对机体 的影响 不 利 防止出血
防止炎症扩散
阻塞血管→梗死 栓塞 心瓣膜变形 出血
慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外 观
第三节
栓塞
概念 ： 在循环血液中出现的不溶于血液的
异常物质，随血流运行阻塞血管的现象，称为 栓塞；阻塞血管的异常物质称为栓子。
播放
暂停
空气栓塞
多发生于静脉破裂后空气进入
小量时，不引起严重后果，偶 有脑栓塞 后 果
机制：空气随血流进入右心 聚集，因心脏跳动，空气和 血液经搅拌，形成可压缩的 泡沫血，阻塞于右心和肺动 脉出口，致血流中断。
超过100毫升 时，猝死
又称沉箱病，或氮气栓塞
机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织
减 压 病
第五节 梗死
概念：由血管阻塞、血流停止导致组
织缺血而发生的坏死称为梗死。
梗死的病因和形成条件
内容
梗死的病变和类型
梗死对机体的影响和结局
血栓形成
一、病因
动脉栓塞 动脉痉挛 血管受压闭塞
双重血供
供血血管类型
条 件
吻合支丰富
组织对缺血缺氧的耐受性
梗死灶部位、 大小和形态
与受阻动脉供血范 围一致
二、病变
机械屏障作用
抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶） 抗凝血（膜相关肝素样分 子、凝血 酶调节蛋白）
正 常
内 皮 细 胞
抑制 血栓 形成
促 纤 溶 （tPA）
屏障作用破坏
损 伤
启动内、外源性凝血
血小板活化并粘集
血栓形成
抑 制 纤 溶（PAIs）
1. 心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要和
纤维蛋白
镜下可辨
除上述血栓类型外，根据血栓与管腔的关系，还 可将血栓分为阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓 及赘生物。
附 壁 血 栓
血栓与死后血凝块的区别
血栓 干燥易碎 与心血管壁粘连 色泽混杂，灰红相间，有横行的灰 白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红 色) 死后血凝块 湿润而有弹性 否 暗红色，均匀一致，血凝块的上层 浅黄色，似鸡脂
第三章 局部血液循环障碍
概 述
各器官新陈代谢和机能活动的正常 进行，有赖于健全的血液循环。一旦发生 血液循环障碍，并超过机体的代偿调节范 围时，即可引起组织器官代谢紊乱、功能 失调和结构改变，严重者甚至导致机体死 亡。
分 类
局部循环血量异常 局部 血液 循环 障碍 充血和瘀血、 缺血 血栓形成 栓塞、梗死 血管内成分逸出 出血和水肿
咳棕黄色 小点痰
肺褐色 硬化
2、肝瘀血
病因 多见于右心衰竭
病 变
肉眼：肝体积增大，重量增加、包 膜紧张，切面红、黄相间，称为槟 榔肝。长期慢性肝瘀血，会引起瘀 血性肝硬变。 镜下：肝小叶中央区除中央静脉、 血窦扩张瘀血外，肝细胞因缺氧、 受压而变性、萎缩或消失；周边区 血窦瘀血较晚，肝细胞发生脂肪变 性。
后 果 取决 于栓 子大 小、 数目 和心 肺功 能情 况
栓子来源：95%以上向 下肢深静脉
栓子小且少，肺动脉小分 支栓塞，无明显后果 栓子小，数目多，大量肺 A小分支栓塞，肺循血量 锐减，引进右心室压力上 升和右心衰竭 中等大小栓子栓塞叶及段 肺A，慢性肺淤血时，局 部肺梗死 大栓子栓塞主干或肺循环 血量减少50%以上 猝死
慢 性瘀血
缺氧和代谢 产物堆积 实 质 细 胞 损 伤 间质纤维组 织增生 瘀血性 硬化
血管通透 瘀血性 性增高 水肿、 瘀血性 出血
重要器官的瘀血
肺瘀血
肝瘀血
肺瘀血
试问：病人的表现？
咳嗽、咳痰（粉红色泡沫样痰 → 棕
褐色或铁锈色） 呼吸困难、紫绀 听诊：可闻湿性罗音 长期严重者导致右心衰竭
灰白、波浪状、质实、 与瓣膜壁血管相连
粗糙、干燥、圆柱状、 粘着、灰白、与褐色相 间 红、湿润、有弹性、但 易干枯、脱落
混合血栓
血流缓慢的静 脉，静脉延续 性血栓体部 血流缓慢甚至 停滞的静脉， 静脉延续性血 栓尾部
血小板 红细胞 红细胞 纤维蛋白
血栓 形态 /类 型
红色血栓
透明血栓
DIC、微循环内
局部因素
全身因素
播放
暂停
瘀血
病 变
镜下:见毛细血管、小静脉扩张瘀血。 肉眼: 瘀血器官和组织含血量增多→体积增大、 包膜紧张、重量增加、颜色暗红；体表淤血处 温度降低，全身淤血时，肢体末端、口唇等处 可呈紫蓝色。
后果
决定 于瘀 血发 生的 速度 程度 部位 和时 间长 短等
后
果
静脉压 升高 血管基膜变 性、内皮间 隙增大
栓 塞 类 型
脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞
其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞
（一）血栓栓塞
由脱落的血栓造成的栓塞。最常见，占99%。 易发生血栓栓塞的情况： 1.静脉分支进人静脉主干，血栓折断脱落；
2.新形成的红色血栓尚未机化时易脱落；
3.身体活动、肢体摩察、长期卧床后初次起身， 易使血栓脱落。
肺动脉栓塞
其他栓子栓塞
肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在 局部形成转移瘤。
细菌团进入血液也可引起栓塞。
此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤 栓子栓塞于管腔内（箭头处）。
肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤 细胞形态与肝细胞癌相同
肾小球内可见多数细菌菌团，周围散 在中性粒细胞浸润。
心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。
液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气 泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气 泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续 存在，在血管内形成气体栓塞。 影响心、脑、肺、肠等器官时，可 缺血、梗死,严重者危及生命 后 果 骨骼肌、关节、韧带受累明显，可 有肌肉和关节疼痛 骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性 疼痛
羊水栓塞
第二节 血栓形成
在活体的心脏和血管内血液成分形成固体 质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成 的固体质块称为血栓。
血栓形成的条件和机制
内 容
血栓形成的过程和血栓的形态 血栓的结局 血栓对机体的影响
一、血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞的损伤 条件 血 流 状态 的 改 变 血 液 凝 固 性 增 高
血栓 形成
V因子基因突变
遗传性高 凝状态
抗凝血因子 先天性缺乏
广泛转移 的晚期恶 性肿瘤
3.血液凝固 性增高
获得性高 凝状态
DIC 严重创伤、大面 积烧伤、大手术 或产后大失血
二、血栓形成的过程
类 型 白色血栓
形成条件
血流较快时，主 要见于心瓣膜、 动脉，静脉延续 性血栓头部
主要成分
形态特征
血小板
后果：取决于脂滴大小和 量，以及全身受累情况 机制： 1、机械性阻塞； 2、脂滴释出游离脂肪酸引 起血管内皮损害。
脂肪栓塞(图)
锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。
三、气体栓塞
概念：是一种由多量空气迅速进入血循环
或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻 塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者 是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过 程中发生的气体栓塞，故又称减压病.
出 血
概念——血液由心腔或血管内逸出。 内出血 ：血液逸入体腔或组织内。 外出血： 血液流出体外。
病因和发病机制
破裂性出血
漏出性出血 因毛细血管和毛细血管后静脉通 透性增加，血液经扩大的内皮细 胞间隙和受损的基底膜漏出于血 管外,称为漏出性出血。
内出血
血液积聚于体腔内称体腔积血。 在组织内局限性的大量出血称为血肿。
血管内出现异常物质
第一节 充血和Байду номын сангаас血
充血和瘀血 是指器官或组织内血液含量
增多。
动脉性充血 简称充血
静脉性充血
简称瘀血
一、充血
局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血 称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
机制：
生理 或病 理情 况 舒血管神经 兴奋性增高 细动脉 扩张 缩血管神经 兴奋性降低 组织 充血
动 脉 性 充 血
播放
暂停
充血常见类型
生理性充血 炎症性充血 病理性充血 减压后充血
病变和后果
病变
镜下： 小动脉、毛细血管扩张； 肉眼：充血器官或组织内血量增多→轻度肿 胀颜色鲜红→温度升高。
后果
1. 解除病因 → 可完全恢复 2. 高血压或动脉硬化等 高血压或动脉硬化等→ →破裂性出血 破裂性出血 2.
肺动脉栓塞
肺动脉栓塞
栓子多来源于左心
体循环 动脉系 统栓塞
栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢 栓塞较小A且有足够侧枝循环 建立时，无严重后果 后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建 立时，局部组织发生梗死 重要脏器梗死，后果严重