[病理学]局部血液循环障碍

（ 三 ） 重 要 器 官 的 淤 血 (congestion of
organs)
肺淤血*Pulmonary Venous Congestion （多见于左心衰竭） 大体：肺体积增大，重量增加，包膜紧张， 颜色暗红，温度下降，切面挤压流出淡红色 泡沫状液体。 急性肺淤血： 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺 泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充 满水肿液及红细胞。
一、栓子的运行途径： 基本与血流方向一致。
但有例外。 1. 静脉系统及右心栓子 → 肺动脉大小不等分支 的栓塞。 2. 主动脉系统及左心的栓子 → 栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等 3. 门静脉系统的栓子 → 肝内门静脉的分支的栓 塞。 4. 交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环 5. 逆行性栓塞：下腔静脉内血栓，腹压升高， 血栓逆行至肝 肾。

慢 性 肺 淤 血 （ Chronic Pulmonary
Congestion）：
镜下： 1. 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤 维化。 2. 肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。 3. 可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞， 称为心衰细胞（Heart Failure)。 4. 长期肺组织淤血→ 纤维组织增生，质地 变硬，（含铁血黄素）→褐色硬化 (Brown Duration)。
慢 性 肝 淤 血 (Chronic Heptic Venous
Congestion) ：
大体：肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面 的条纹，称为槟榔肝(nutmeg Liver)。 镜下： 1. 肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝 细胞萎缩，甚至坏死消失。 2. 肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。 3. 长期肝淤血→ 纤维组织增生，质地变硬， →淤血性肝硬化( congestive liver cirrhosis)。
A localized collection of blood outside the vascular system within tissues is known as a hematoma.
第三节 血栓形成 Thrombosis
概念：在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血
液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程， 称为血栓形成 （thrombosis）。所形成的固体 质块称为血栓（thrombus)


四、血栓对机体的影响
有利：1.止血和预防出血。 2.防止炎症扩散。 不利：1.阻塞血管腔。 2.脱落形成栓子导致栓塞。 3.心瓣膜变形。 4.广泛性出血。


第四节 栓塞 Embolism


概念： 在循环血液中出现的不溶于血液的异常 物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象 称为栓塞（embolism）。 阻塞血管的异常物质称为栓子 (embolus)。栓子有多种类型，最常见的是 血栓栓子。
(Types of Hyperemia)
分为生理性和病理性。 1.生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血，称为生理性充血。如 进食后胃肠充血。 2.病理性： 炎性充血 侧支性充血 某一动脉由于血栓形成、栓塞 或肿瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血 液流量，以供应相应的组织器官。 减压后性充血
〈二〉脂肪栓塞（fat embolism）：
循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管， 称为脂肪栓塞。 多见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪 组织挫 伤→脂滴→进入静脉。 后果：取决于部位及脂滴数量，若大 量9-20g进入肺，引起窒息。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。 1. 空气栓塞：静脉损伤破裂， 100ml 迅速 进入静脉，引起猝死 2. 氮气栓塞（减压病）

2. 肝淤血 *(Heptic Congestion) （多见 于右心衰竭）
急性肝淤血(Acute Heptic Congestion) ：
大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。 镜下： 1. 肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞， 严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。 2. 肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。
二、病理变化： （一）内出血：血液积聚体腔称积血、组织 内局限性大量出血称血肿（hematoma)。 （二）外出血：咯血 呕血、便血、尿血，淤 点 淤斑1-2cm等。 大体：新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。 镜下：新鲜时见红细胞，后期含铁血黄素 沉 积。 三、后果：与出血的量、出血速度及出血时 间有关。
一、梗死形成的原因和条件
〈一〉梗死形成的原因 1. 血栓形成：最常见。 2. 动脉栓塞 3. 动脉痉挛 4. 血管受压闭塞 〈二〉梗死形成的条件 1. 供血血管的类型：双重血循，吻合支。 2.局部组织对缺氧的敏感程度。
二、梗死的病变及类型 (Classification of Infarcts)

一、 血栓形成的条件和机制
〈一〉心血管内皮细胞的损伤： 1. 暴露内皮下胶元→激活凝血因子XII →启动内 源性凝血过程。 2. 损伤内皮细胞释放组织因子 → 激活凝血因子 VII →启动外源性凝血过程。 3. 激活血小板。
血小板活化表现反应



1 粘附反应（adhesion):血小板粘附于局部 胶原 2 释放反应（release reaction)：血小板释 出ADP 纤维蛋白原 纤维连结蛋白 血小板 第九因子 3 粘集反应 （aggregation) 血栓素A2促使 更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤 维蛋白网。
二、栓塞的类型及对机体的影响
〈一〉血栓栓塞（thromboembolism） 由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血 栓栓塞。 1.肺动脉栓塞（pulmonary Embolism)： 栓子 95%来自下肢深静脉。栓子大小不同， 结果不同。小栓子伴肺严重淤血时→局部梗死。 大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支→肺卒中。 2.大循环的动脉栓塞：栓子多来自左心及动脉系 统的附壁血栓。主要部位为脑肠 肾脾。



4. 透 明 血 栓 ： （ hyaline thrombus） 大体 : 只能在显微镜下见到， 又称微血栓(microthrombus)。 镜下：主要由纤维蛋白组成。 多见于DIC。
. Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a consequence of widespread activation of the coagulation system through endothelial injury and/or release of thromboplastic substances into the circulation


槟榔肝（nutmeg liver） *：
慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围 肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周 边肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此， 肝切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为槟 榔肝（nutmeg liver）。
第二节 出血 Hamorrhage
概念：血液从血管或心腔逸出，称为出血。 一、病因和发病机制 〈一〉破裂性出血（机械损伤、脏器破裂、肿 瘤侵蚀、静脉破裂等） 〈二〉漏出性出血：（血管通透性增加） 漏出性出血的原因： 1.血管壁的损害； 缺氧、感染、中毒等。 2.血小板减少或 功能障碍： 再障、白血病等 3.凝血因子缺乏：血友病等





2. 混合血栓：（mixed thrombus） 大体:呈红白相间的花纹状。 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。 3. 红色血栓：（red thrombus） 大体: 呈暗红色。 镜下：主要由红细胞组成。常成为静脉延续血 栓的尾部，质脆易脱落。
病理学
（pathology ）
第三章 局部Βιβλιοθήκη 液循环障碍Hemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood Supply



正常血循的功能： 1. 输送氧气和各种营养物质 2. 运走二氧化碳和代谢废物 本章主要介绍： 1.血量的改变：充血，淤血，缺血 2.血管内容物的改变：血栓形成，栓塞，梗死 3.血管壁的改变：出血，水肿，积液 本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism) 镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括： 角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。 〈五〉其它栓塞：细菌、肿瘤、寄生虫及其 虫卵等。
第五节 梗死

Infarction
概念： 器官或局部组织由于血管阻塞、血
流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死* （infarction）。
第一节 充血和淤血 Hyperemia and Congestion



充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的 增多。 一、充血(Hyperemia) 器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充 血，称动脉性充血，简称充血(hyperemia)。 原因：神经兴奋性改变→小动脉扩张。
〈一〉常见的充血类型：
二、血栓形成过程及血栓的形态
〈一〉形成过程
〈二〉类型和形态 (Morphology and Types of Thrombus) 1. 白色血栓（pale thrombus） 大体 : 灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易 脱落。 镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。 常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow) （主要是指血流缓
慢及涡流形成） 1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。 2.激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。 3.血流缓慢，局部缺氧，内皮细胞坏死脱落， 胶原暴露→激活凝血系统。 静脉比动脉发生血栓多4倍