双氢青蒿素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231周期的作用

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双氢青蒿素对卵巢癌的免疫调节功能的研究进展

双氢青蒿素对卵巢癌的免疫调节功能的研究进展摘要】双氢青蒿素是在抗疟治疗的基础上发现其具有抗肿瘤的作用。

其主要是通过细胞免疫发挥抗肿瘤作用。

主要包括通过作用于T细胞、NK细胞，促使其增殖，增加其免疫活性发挥作用；其还可以调节多种免疫相关基因转录，促进免疫因子的表达，发挥抗肿瘤作用。

【关键词】双氢青蒿素免疫调节抗肿瘤【Abstract】 dihydroartemisinin is found on the basis of antimalarial treatment with anti-tumor effect. Mainly through its cellular immune anti tumor effects. Mainlyby acting on T cells, NK cells, prompting the proliferation, increase immune activityplay a role; it can also regulate a variety of immune-related gene transcription, to promote the expression of immune factors play the role of anti-tumor.【Keywords】 dihydroartemisinin immunomodulatory antitumor【中图分类号】R737.31 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）35-0022-02卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于宫颈癌及子宫内膜癌,其死亡率居妇科恶性肿瘤首位。

从天然产物中寻找抗肿瘤活性成分是当前抗肿瘤药物研究的重要发展战略之一。

20世纪80年代，我国在天然药物的研究方面取得了显著的成绩。

天然药物对发现新药有很重要的作用，它可以为设计理想的抗肿瘤新药提供独特的化学结构，成为创制新药的先导化合物。

黄芩素对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231_侵袭、迁移、上皮间充质转化的调控作用及其机制

黄芩素对人乳腺癌细胞系MDA -MB -231侵袭、迁移、上皮间充质转化的调控作用及其机制陈林1，2，梁秋果1，2，吉杨丹1，2，王恒1，21 黔南民族医学高等专科学校基础医学部，贵州都匀558013；2 黔南州天然产物与组分功效重点实验室摘要：目的　观察黄岑素对人乳腺癌细胞系MDA -MB -231的侵袭、迁移及上皮间充质转化（EMT ）的调控作用，探讨其可能作用机制。

方法　取对数生长期MDA -MB -231细胞分为一组、二组、三组及对照组，一组、二组、三组分别加入2.5、5、10 μmol /L 的黄岑素，对照组不做任何处理。

培养48 h 时采用划痕修复实验观察四组细胞迁移能力、采用Transwell 侵袭实验观察四组细胞侵袭能力，采用Western Blotting 法检测细胞EMT 标志物波形蛋白（vimentin ）及E -钙黏蛋白（E -cadherin ）、整合素αv 、β3、磷酸化黏着斑激酶（p -FAK ）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（整合素p -PI3K ）。

结果　与对照组相比，黄岑素组细胞迁移率降低、侵袭细胞数少，细胞E -cadherin 相对表达量高，vimentin 、整合素αv 、整合素β3、p -FAK 、p -PI3K 蛋白相对表达量低，且呈剂量依赖性（P 均<0.05）。

结论　黄芩素抑制MDA -MB -231细胞的侵袭、迁移及EMT 。

黄岑素可能通过抑制整合素αv 、整合素β3表达，进一步抑制p -FAK 、p -PI3K 蛋白表达，抑制MDA -MB -231的侵袭、迁移及EMT 。

关键词：黄芩素；乳腺癌；细胞侵袭；细胞迁移；上皮间质转化；波形蛋白；E -钙黏蛋白；整合素αv 、整合素β3；黏着斑激酶；磷脂酰肌醇3激酶doi ：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.06.003中图分类号：R965.1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X （2024）06-0010-04Regulatory effects of baicalein on invasion ， migration ， and EMT in human breast cancer cell line MDA -MB -231CHEN Lin 1， LIANG Qiuguo ， JI Yangdan ， WANG Heng1 Department of Basic Medicine ， Qiannan Medical College for Nationalities ， Duyun 558013， ChinaAbstract ： Objective To investigate the regulatory effects of baicalein on the invasion ， migration ， and epithelial -mesenchymal transition （EMT ） of human breast cancer cell line MDA -MB -231 and to explore its potential mechanism of action. Methods MDA -MB -231 cells in the logarithmic growth phase were divided into the Group 1， Group 2， Group 3， and Control group. Baicalein was added to cells in the Group 1， Group 2， and Group 3 at concentrations of 2.5， 5， and 10 μmol /L ， respectively ， while cells in the Control group were not treated. After 48 h of incubation ， Scratch repair experi‐ment was used to observe cell migration capacity ， Transwell invasion experiment was performed to assess cell invasion ca‐pacity ， and Western blotting was utilized to detect the expression levels of EMT markers including vimentin and E -cad‐herin ， as well as integrin αv ， integrin β3， phosphorylated focal adhesion kinase （p -FAK ）， and phosphorylated phosphati‐dylinositol -3 kinase （p -PI3K ） proteins. Results Compared with the control group ， the cell migration rate decreased ， the number of invading cells decreased ， the relative expression level of E -cadherin was higher ， and the relative expression levels of vimentin ， integrin αv ， integrin β3， p -FAK ， and p -PI3K protein were lower in the baicalein group ， with a dose -de‐pendant manner （all P <0.05）. Conclusions Baicalein inhibits the invasion ， migration ， and EMT of MDA -MB -231cells. Baicalein may inhibit the expression of integrin αv ， integrin β3， and further inhibit the expression of p -FAK and p -PI3K proteins ， thereby inhibiting the invasion ， migration ， and EMT of MDA -MB -231 cells.Key words ： baicalein; breast carcinoma; cell invasion; cell migration; epithelial -mesenchymal transition; vimentin;基金项目：黔南民族医学高等专科学校校基金（qnyz202013，qnyz202206）；黔南民族医学高等专科学教育教学科研基金项目（qnyzjx202205）；黔南民族医学高等专科学校大学生科技创新项目（qnyz202201）。

双氢青蒿素体外诱导人乳腺癌细胞凋亡的电镜研究

中图分类号：Ｒ７３７．９；Ｑ２５；Ｒ２８２．７１；Ｑ３３６文献标识码：Ａｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．１０００— ６２８１．２０１５．０２．０１０
从上世纪开始，乳腺癌发病率逐年上升，是目前
浓度ＤＨＡ处理后的癌细胞，随浓度的增加，呈现典型的细胞凋亡超微结构改变。结论：ＤＨＡ能诱导乳腺癌ＭＤＡ— ＭＢ一２３１细胞的凋亡，有望成为抗乳腺癌的辅助化疗药物。
关键词：乳腺癌细胞；双氢青蒿素；细胞凋亡；电镜
癌药物提供实验依据。
ｍｏｌ／ＬＰＢＳ洗涤，梯度乙醇和丙酮脱水，Ｅｐｏｎ８１２环
氧树脂包埋，ＵｌｔｒａｃｕｔＥ型超薄切片机切片，醋酸双氧铀一枸橼酸铅双染色，Ｈ一７５００透射电镜观察。
１材料与方法
１．１主要材料与试剂
双氢青蒿素纯品（上海源叶生物科技有限公司
２结果
在电镜下，对照组ＭＤＡ．ＭＢ一２３１细胞，表口『见大小不等的微足和微绒毛，细胞核形状不规则，核内富含常染色质，分布均匀，核仁明显，胞质内核糖
癌作用的超微病理改变，为寻找新型、有效的抗乳腺
取状态良好的对数生长期ＭＤＡ — ＭＢ一２３ｌ细胞，用含ＥＤＴＡ的胰酶消化，玻璃吸管，每孔细胞悬液２ｍＩ，常舭培养

青蒿琥酯对生存素在乳腺癌细胞株MDA-MB-231表达的影响

Ｔｈｒｓｎｉｅｅｃｆｓｒｉｉｘｒｓｉｎａ４ｈａｄ４ｏｔｏｒｕ（￣／ｅｅｗａｏｄｆｒｎｅｏｕｖｖｎｓｅｐｅｓｏｔ２ｎ８ｈｉｃｎｒｌｏｐ０ｔｍＬ）ａａｙｅｙｔｔｓ．ｕｆｎｇｇｎｌｚｄｂ－ｅｔＢｔ
ｔｏｈｒｕｇｈｉｈｉｉｉｈｅｅｒｓｉｕｒｉｉｎｂｔｎｇｔｘｐｅｓｏｎｏｆｓｖｖｎ．
［ｅｏｄ］ａｔｓｎｔ；ＭＤＡＭＢ２１ｂｅｓａｃｒｓｒｉｎＫｙｗｒｓｒｕａｅｅ — －３；ｒａｔｎｅ；ｕｖｖｃｉ
ｎａ）
［ｂｔｃ］ＯｊｃｉＴｔｄｈｎｌｅｃｆａｔｓｎｔｎｔｅｅｐｅｓｎｏｕｖｖｎｂｅｓｃｎｅＡｓａｔｒｂｅｔｅｖｏｓｕｙｔｅｉｆｎｅｏｒｕａｅｏｈｘｒｓｉｆｓｒｉｉｉｒａｔａｃｒｕｅｏｎ
各组、时间点培养上清液中ｓｒｉｉ蛋白质表达水平。结果各ｕｖｎ的ｖ
ＰＲ结果和ＥＩＡ结果均显示，着药物浓度ＣＬＳ随
的增加和处理时间的延长，ｕｖｖｎ基因水平和蛋白质水平的表达也逐渐降低，一时间点各组间ｓｒｉｎ的表达ｓｒｉｉ同ｕｖｉｖ量进行单因素方差分析，异有统计学意义（＜Ｏ０）对照组（，／）２差Ｐ．５；Ｏ／ｍＥ在４ｈ和４ｕｖｖｎ的表达量变化不ｇ８ｈｓｒｉｉ

青蒿素及其衍生物的抗肿瘤作用研究进度

青蒿素及其衍生物的抗肿瘤作用研究进度青蒿素是从菊科植物黄花蒿中提取别离出的一种具有过氧基团的倍半萜内酯类化合物。

以往研究发现其是治疗疟疾的有效药物，后续抗血吸虫、抗病毒、抗心律失常等用途也相继被发现。

近年来，据国内外研究报道青蒿素在抗炎、抗孕、抗肿瘤等方面也具有较好效果。

尤其在抗肿瘤方面，青蒿素及其衍生物对多种肿瘤细胞都有显著抑制或杀伤作用，且耐受性好，不良反响少。

1 青蒿素及其衍生物对肝癌的抗肿瘤作用近年来研究发现，青蒿素及其衍生物对肝癌HepG2 细胞、SMMC-7721 细胞、H22 细胞均有明显抑制作用。

黄俊玲等取处于对数生长期的HepG2 细胞进行实验，分别给予不同浓度的青蒿素，采用MTT 法检测青蒿素对HepG2 细胞作用后的增殖抑制率，用流式细胞术检测药物作用HepG2后的细胞周期及细胞凋亡，结果显示青蒿素对HepG2 具有增殖抑制作用，其抑制率呈剂量、时间依赖效应，可使HepG2 细胞周期阻滞于G0 /S 期，并诱导肝癌细胞发生凋亡。

潘雷等将人肝癌细胞株SMMC-7721 接种于小鼠腰部皮下，制成小鼠荷瘤动物模型，给予青蒿素对荷瘤小鼠进行干预，观察小鼠肿瘤的体积变化，并用TUNEL 法检查肿瘤细胞的凋亡。

结果显示，青蒿素对SMMC-7721 具有明显肿瘤抑制作用和促进肿瘤细胞凋亡的作用。

盛庆寿等研究不同剂量双氢青蒿素含药血清对SMMC-7721 细胞的作用，结果显示双氢青蒿素含药血清浓度在30 mg /kg 以上时具有明显抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡作用。

邓小荣等取生长状态良好的小鼠肝癌H22 细胞为实验对象，采用台盼蓝染液染色细胞计数法检测不同浓度青蒿素对H22 的细胞活力和生长曲线的影响，并利用MTT 比色法对处于对数生长期的H22 细胞进行细胞生长抑制实验，结果说明青蒿素能有效抑制H22 的细胞活力、细胞增殖，并能影响其生长曲线。

青蒿素抗肝癌细胞的作用机制与Fe2 + 浓度有关。

双氢青蒿素的抗肿瘤作用及机制

双氢青蒿素的抗肿瘤作用及机制双氢青蒿素（DHA）适用于各种类型疟疾的症状控制，尤其是对抗氯喹恶性及凶险型疟疾有较好疗效，另外据临床发现，双氢青蒿素还具有较强的抗肿瘤活性。

对此，本文就双氢青蒿素的抗肿瘤作用及机制研究，作一全面的综述探讨分析。

标签：双氢青蒿素抗肿瘤机制抑癌基因人类对于地球的索取无休无止地进行着，导致了现代人类的生存环境越来越恶劣，以及各种罕见病菌的不断滋生，从而导致了各种肿瘤在不断威胁着人们的生命安全。

据调查显示，国内死于肿瘤患者约为每年160万，且每年还以200万左右的新病例急增，肿瘤疾病在我国的发病率达5%以上，易发生于35～55岁的壮年人群。

肿瘤已成为导致我国劳动力大量丧失的重要原因之一，因此探讨双氢青蒿素的抗肿瘤作用及机制就显得格外重要了。

详情报道如下。

1 肿瘤发病机制肿瘤多由各类病变基因作用人体机制而导致人体组织的部分细胞，对其基因丧失常规化的调控能力，从而引发其克隆性异常增生，最终成功诱发异常病变的一种疾病。

但是其肿瘤实质就是一种基因病，多由多种病变原因（如环境、遗传等等）致使DNA损伤，致使相应的抑制基因被其激发，此时人体组织的其他相关功能基因（如NDA修复基因）也在随之变化而忙碌，从而使其表达异常，导致靶细胞转化。

接着，被转化细胞迅速分化或增生，再历经一段复杂的病变过程，其中部分增生细胞出现异质化，即病变拥有恶性转化（局部浸润、远处转移）的能力，即恶性肿瘤。

恶性肿瘤的生长可以简单概括为[1]：一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。

2 DHA的抗肿瘤作用目前国内肿瘤发病相关有：其一，肿瘤患病人数急剧上升是不争的事实，此或许与当今环境问题息息相关；其二，肿瘤患病人群中，以老、小两类患者罹患癌症的几率最高；其三，恶性肿瘤的病症中，以结、直肠癌的发生率为最，或许与其饮食生活相关。

据调查，就以常见恶性肿瘤死亡人数来统计，我国与美国、英国、法国等肿瘤高危国家已十分接近，且远远高于日本、澳大利亚、印度、泰国等国家，故我国在抗肿瘤方面引起高度的重视。

双氢青蒿素对肺癌抑制作用的研究进展

系。随着药物浓度的不断增大和作用时间的不断延长，其杀伤率也逐渐升高，Ｉ值逐渐降低。进一步研究发现，ＤｃＨＡ的立体化学结构是其抑制肿瘤细胞增殖的作用基础，尤其是醚键结构连接的二聚体。有此种结构的双氢青蒿素可使人肺腺癌Ａ５９４细胞Ｇ＋细胞增加，ｓｎＧ期期细胞减少，抑￣Ａ５９］１４细胞的增殖，使其滞留在Ｇ。Ｇ，，在ＧＧ期之前出现亚二倍体凋亡峰，从＋期。而抑制肿瘤的生长。另外，增殖细胞核抗原（ＮＡ）ＮＡ多ＰＣ是Ｄ聚酶６辅助蛋白，是ＤＮＡ合成必不可少的因子，其水平和表达反映了细胞的增殖活性。用免疫组化染色法检￣ＮＤＨＡ作用后ＧＬＣ、Ａ５９４、ＹＴＬＭＣ三株肺癌细胞中ＰＣＮＡ的表达，结果表明ＤＨＡｆ抑制ＰＣｉ￣ＮＡ表达，从而降低ＤＮＡ多聚酶６的活性，抑制肿瘤细胞ＤＮＡ的合成，导致了肿瘤细胞的增殖抑制。
新的高效、低毒的抗肺癌药物。［关键词］双氢青蒿素；肺癌；机制；凋亡；抑制
青蒿素（ｔｍｉｎｎ又名黄蒿素，是我国药学工作者１７Ａｒｅｓｉ）ｉ９１年从菊科植物黄花蒿（ｔｍｉａｎａ）Ａｒｅｓａｎ１叶中提取分离到的一种具ｉ有过氧基因的倍半萜内酯化合物。在它的基础上又开发出多种
的模型小鼠口ＪＤＨＡ药物后，可抑制Ａ５９［在裸鼠体内的］￣４￣胞１１
恶性肿瘤的重要生物学特征之一。有研究结果显示ＤＨＡ可通过
诱导肺癌细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。Ｃｅ等ｈｎ用ＤＨＡ作用于人

青蒿素类药物对肝癌细胞凋亡的诱导作用研究

青蒿素类药物对肝癌细胞凋亡的诱导作用研究肝癌是全球范围内较为常见的肿瘤之一，尤其在东亚地区的高发率更是令人担忧。

早期诊断和治疗极为重要，但是当前的治疗手段依旧存在着很大的不足。

青蒿素类药物在近年来成为了一种新的治疗肝癌的研究热点，因其在诱导肝癌细胞凋亡方面具有较好的效果而备受关注。

青蒿素类药物是市场上用来治疗疟疾的药物，这类药物在凋亡途径中起到了很大的作用，因此被许多科学家用于研究癌症治疗。

针对肝癌等恶性肿瘤，青蒿素类药物能够影响肿瘤细胞的形态，促进癌细胞的凋亡，同时抑制肿瘤的生长和扩散。

过去的实验表明，青蒿素类药物对肝癌细胞的凋亡具有明显的诱导作用。

其中以青蒿素和二氢青蒿素的抗肿瘤活性最为明显。

这可能是因为青蒿素类药物能够抑制肿瘤细胞的生长和增殖，促进细胞凋亡，从而削弱肿瘤的生命力。

通过青蒿素药物治疗肝癌，不仅可以降低肝癌的复发率，同时也可以提高肝癌患者的预后和生存率。

青蒿素类药物对肝癌细胞凋亡诱导的具体机制还需要进一步的研究和探究。

目前研究表明，这类药物通过多种途径实现对肝癌细胞的抗肿瘤作用。

例如，青蒿素类药物能够刺激细胞凋亡信号通路的激活，促进细胞内的粘连消失和胞浆p53、Bcl-2、caspase-9等蛋白质的改变，同时抑制血管生成，改变肿瘤细胞微环境等多重作用机制。

这些机制的细节仍需要进一步的研究来完全理解和探究。

同时，青蒿素类药物也需要更好地解决其实际应用过程中存在的一些问题，如毒副作用、药物产量不稳定等问题。

这些问题的解决将有助于青蒿素类药物更好地应用于临床医疗中，在肝癌治疗中发挥更为重要的作用。

总之，青蒿素类药物作为一种新兴的抗癌类药物，取得了很多重要的进展。

尤其在肝癌治疗中，青蒿素类药物可以减少肝癌的复发率，提高肝癌患者的预后和生存率。

虽然还存在各种需要进一步深入研究的问题，但是随着研究的深入，相信青蒿素类药物在抗癌领域将会有更加突出的表现。

《2024年鬼臼苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其作用机制的研究》范文

《鬼臼苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其作用机制的研究》篇一一、引言三阴性乳腺癌（TNBC）是一种恶性程度高、预后较差的乳腺癌亚型，因其缺乏有效的治疗靶点而成为乳腺癌治疗的难题。

近年来，天然药物在抗癌治疗中的潜力逐渐受到关注，其中鬼臼苦素作为一种具有抗肿瘤活性的化合物，其对三阴性乳腺癌的治疗效果尤其引人关注。

本研究旨在探讨鬼臼苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用及其作用机制。

二、材料与方法1. 材料鬼臼苦素、MDA-MB-231细胞株、DMEM培养基、胎牛血清、MTT试剂等。

2. 方法（1）细胞培养与处理：将MDA-MB-231细胞在DMEM培养基中培养，并分别用不同浓度的鬼臼苦素处理细胞。

（2）细胞增殖实验：采用MTT法检测鬼臼苦素对MDA-MB-231细胞增殖的影响。

（3）流式细胞术：检测细胞周期、凋亡等相关指标。

（4） Western blot：检测相关蛋白的表达情况。

三、实验结果1. 鬼臼苦素对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用实验结果显示，鬼臼苦素能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖，且随着药物浓度的增加，抑制作用逐渐增强。

2. 鬼臼苦素对MDA-MB-231细胞周期的影响流式细胞术结果显示，鬼臼苦素能将MDA-MB-231细胞阻滞在S期，并降低S期细胞比例，同时增加G0/G1期细胞比例。

3. 鬼臼苦素诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用流式细胞术检测显示，鬼臼苦素能显著诱导MDA-MB-231细胞凋亡，并呈剂量依赖性。

4. 鬼臼苦素作用机制的相关蛋白表达情况Western blot结果显示，鬼臼苦素能上调p53、p21等抑癌基因的表达，同时下调Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达，从而发挥其抗肿瘤作用。

四、讨论本研究表明，鬼臼苦素能显著抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖，其作用机制可能与以下几个方面有关：一是通过阻滞细胞周期于S期，降低S期细胞比例；二是通过诱导细胞凋亡，增加凋亡细胞比例；三是通过上调抑癌基因的表达和下调抗凋亡蛋白的表达，从而发挥抗肿瘤作用。

二氢杨梅素对MDA-MB-231人乳腺癌细胞端粒酶活性的影响

二氢杨梅素对MDA-MB-231人乳腺癌细胞端粒酶活性的影响赛娜;周防震【摘要】目的以两种不同的方法检测二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对端粒酶活性的影响,探讨DMY以端粒酶为药物靶点的抗肿瘤机制的可能性.方法利用端粒重复序列扩增法(Telomeric repeat amplication protocol,TRAP)检测人乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度DMY处理后端粒酶活性的变化;实时荧光定量PCR法检测人乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度DMY处理后人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的mRNA的表达差异.结果 MDA-MB-231细胞端粒酶呈阳性;DMY作用MDA-MB-231细胞48 h后,端粒酶活性明显下降,hTERT mRNA表达量显著降低,呈现明显浓度依赖关系.结论对肿瘤细胞端粒酶活性的抑制可能是DMY抗肿瘤作用机制之一.【期刊名称】《湖北民族学院学报（医学版）》【年(卷),期】2013(030)004【总页数】4页(P19-21,25)【关键词】二氢杨梅素;乳腺癌细胞;端粒酶;端粒重复序列扩增法;人端粒酶逆转录酶【作者】赛娜;周防震【作者单位】湖北民族学院生物科学与技术学院湖北恩施445000;湖北民族学院生物科学与技术学院湖北恩施445000【正文语种】中文【中图分类】R730.53近年来一些国内学者对藤茶活性成分二氢杨梅素(Dihydromyricetin，DMY)的体外抗肿瘤作用进行了研究，其抗肿瘤作用基本得以肯定［1－4］，但对其作用机制的认识尚不完全清楚。

端粒酶是合成染色体末端的端粒酶，由RNA和蛋白质亚基组成，是基本的核蛋白逆转录酶，在细胞染色体复制过程中，能够以自身RNA 为模板，在染色体3’末端合成重复序列，维持端粒的长度。

端粒酶在正常体细胞中的活性被抑制，但是大量的资料表明在一些恶性肿瘤中的表达高达85%。

二氢杨梅素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外抗增殖作用

二氢杨梅素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外抗增殖作
用
周防震;张晓元;孙奋勇;郭勇
【期刊名称】《肿瘤防治研究》
【年(卷),期】2012(39)1
【摘要】0引言二氢杨梅素（dihydromyricetin,DMY）,化学名为3,5,7,3′4′5′-六羟基-2,3双氢黄酮醇,是从藤茶（Ampelopsis grossedentata）等植物茎叶中提取的一种二氢黄酮醇化合物。

【总页数】3页(P95-97)
【关键词】二氢杨梅素;人乳腺癌细胞;抗增殖;细胞凋亡;金属基质蛋白酶
【作者】周防震;张晓元;孙奋勇;郭勇
【作者单位】华南理工大学生物科学与工程学院;湖北民族学院生物科学与技术学院;暨南大学生物工程研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R737.9
【相关文献】
1.二氢杨梅素对MDA-MB-231人乳腺癌细胞端粒酶活性的影响 [J], 赛娜;周防震
2.二氢杨梅素联合阿霉素抗乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的体外研究 [J], 周防震;张晓元;郭勇
3.阿霉素对二氢卟吩e6声动力抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231生长体外增敏作用
[J], 高慧洁;张为民;王晓怀;郑锐年
4.西达本胺联合顺铂对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的体外抗增殖作用及其机制的研究 [J], 项丹;姜藻;顾晓怡
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二氢杨梅素联合阿霉素抗乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的体外研究

二氢杨梅素联合阿霉素抗乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的体外研究周防震;张晓元;郭勇【期刊名称】《湖北民族学院学报（医学版）》【年(卷),期】2010(027)004【摘要】目的体外观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DMY)联合阿霉素(Adriamycin,ADM)抗人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的效应.方法采用MTT 法观察不同浓度DMY、ADM单独应用对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用,并利用中效原理判定两药合用的效应,应用联合作用指数来定量DMY与ADM的联合作用.结果 DMY和ADM对MDA-MB-231细胞有剂量依赖性的增殖抑制作用,作用48h,DMY和ADM的IC50值分别为54.8μg/ml和1.3μg/ml.中效原理分析显示,当抑制效应(Fraction affected,fa)≤0.75时,两药联合应用为协同效应;在相同的抑制效应下可明显降低DMY和ADM单用时的使用剂量.结论 DMY可以增加MDA-MB-231对ADM的敏感性,降低其有效治疗浓度.【总页数】4页(P4-7)【作者】周防震;张晓元;郭勇【作者单位】华南理工大学生物科学与工程学院,广东,广州,510006;湖北民族学院生物科学与技术学院,湖北,恩施,445000;华南理工大学生物科学与工程学院,广东,广州,510006;华南理工大学生物科学与工程学院,广东,广州,510006【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.复方三金胶囊抗乳腺癌细胞增殖作用的体外研究 [J], 王宽宇;肖洪彬;覃迅云;李凤金;牛雯颖;尹丽颖;毕明刚;刘弘涛2.p38MAPK抑制剂增强阿霉素抑制乳腺癌细胞增殖的体外研究 [J], 蒋宇翔;陈栋;王玮;李贵发;Fuqua SAW;崔玉昆;赵辅昆3.胡桃醌衍生物MAM抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的体外研究 [J], 林思思;曾行;罗丹;陈彤丹4.SK-1基因敲除联合阿霉素抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移 [J], 续旭;任树昱;辛翠燕5.疏肝益肾方联合内分泌药物对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响 [J], 郝满霞;王希瑞;李伟汉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

双氢青蒿素抗恶性脑胶质瘤作用的研究

双氢青蒿素抗恶性脑胶质瘤作用的研究刘玉翠;杨阳;金嵩;臧琳;朱天信;齐玲【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2016(037)001【摘要】Objective To study the effects of dihydroartemisinin on the growth of malignant glioma U87 cells. Meth-ods Human malignant glioma U87 cells were cultured,the inhibition of U87 cells was detected by MTT assay after dihydroartemisinin treatments,and the density of U87 cells was observed by inverted microscope. Results 0. 05, 0. 5,5 and 50μmol/L dihydroartemisinin markedly inhibited the growth of U87 cells,the densityof cells deceased ob-viously. Conclusion Dihydroartemisinin can inhibit the proliferation of glioma cells.%目的研究双氢青蒿素对人恶性脑胶质瘤U87细胞生长的作用. 方法培养人恶性脑胶质瘤U87细胞,MTT法检测双氢青蒿素作用后U87 细胞的生长抑制率,倒置显微镜观察药物作用后细胞生长的变化.结果 0.5、5.0、50 μmol/L双氢青蒿素均明显抑制U87细胞的生长,倒置显微镜下观察到药物作用后细胞密度明显降低. 结论双氢青蒿素能明显抑制脑胶质瘤细胞的生长增殖.【总页数】3页(P23-25)【作者】刘玉翠;杨阳;金嵩;臧琳;朱天信;齐玲【作者单位】吉林医药学院2012级临床医学院,吉林吉林 132013;吉林医药学院2012级临床医学院,吉林吉林 132013;吉林医药学院2012级临床医学院,吉林吉林 132013;吉林医药学院2012级临床医学院,吉林吉林 132013;吉林医药学院2012级临床医学院,吉林吉林 132013;吉林医药学院病理教研室,吉林吉林132013【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.双氢青蒿素抗乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤作用实验研究 [J], 李静;陈永顺;贾晓栋;梁建梅;杨斌2.双氢青蒿素抗恶性脑胶质瘤作用的研究 [J], 刘玉翠;杨阳;金嵩;臧琳;朱天信;齐玲;3.双氢青蒿素抗人结肠癌HCT116细胞作用的研究 [J], 汪溪;李建业;夏春咸;陈宽仁;徐良4.双氢青蒿素抗肝癌作用机制研究进展 [J], 王岚; 李纯; 董雨瑞; 孙章耀; 刘天华5.免疫赋活剂OK<sub>432</sub>抗恶性脑胶质瘤的实验研究及临床疗效初步观察 [J], 朱凤清;黄强;徐庚达;王强;鲍耀东;杜子威因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

二氢青蒿素诱导乳腺癌细胞凋亡的分子机制初探的开题报告

二氢青蒿素诱导乳腺癌细胞凋亡的分子机制初探的开题报告一、选题背景乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤之一，严重影响女性的身心健康。

目前，治疗乳腺癌的主要手段为手术、放疗和化疗，但是这些治疗方法会带来严重的副作用，同时也存在治疗效果不佳和易发生复发的问题。

因此，针对乳腺癌的治疗方法研究已成为目前临床医学研究的重点之一。

二氢青蒿素是一种来源于青蒿素的新型抗肿瘤药物，具有良好的抗肿瘤活性，并且不会对正常细胞造成明显的毒副作用。

因此，二氢青蒿素作为一种新型的治疗乳腺癌的药物，具有广阔的应用前景。

然而，目前对这种药物在乳腺癌治疗过程中的作用和分子机制还不够清楚，因此有必要开展相关研究。

二、研究内容本研究旨在探究二氢青蒿素对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其分子机制。

具体研究内容如下：1. 确定二氢青蒿素对乳腺癌细胞凋亡的作用浓度和时间。

2. 利用细胞学方法观察二氢青蒿素对乳腺癌细胞的形态学改变以及细胞凋亡现象。

3.利用Western blot法检测二氢青蒿素处理乳腺癌细胞后相关的凋亡信号通路，例如检测Bax、Bcl-2等基因表达水平的变化。

4. 构建乳腺癌细胞裸鼠移植瘤模型，观察二氢青蒿素对裸鼠移植瘤的影响。

三、预期结果1. 确认二氢青蒿素对乳腺癌细胞有明显的细胞毒性作用。

2. 证明二氢青蒿素可诱导乳腺癌细胞凋亡，并明确其作用时间和浓度。

3. 通过Western blot法检测发现，二氢青蒿素处理乳腺癌细胞可使Bax表达增加，Bcl-2表达降低，且Cleaved Caspase-3的表达水平也显著增加，说明二氢青蒿素诱导乳腺癌细胞凋亡的分子机制可能与Bax/Bcl-2和caspase-3表达水平的变化有关。

4. 证明二氢青蒿素可以抑制裸鼠移植瘤的生长，为其在乳腺癌治疗中的应用提供了实验依据。

四、研究意义本研究将探究二氢青蒿素在治疗乳腺癌方面的作用机制，为开发新型治疗乳腺癌的药物提供重要的基础研究支持。

通过明确二氢青蒿素的作用机理及其诱导乳腺癌细胞凋亡的分子机制，为深入研究乳腺癌发生的分子机制和寻找新型治疗乳腺癌的靶点提供有价值的参考。

双氢青蒿素通过抑制HMGB2表达及逆转EMT进程抑制肝癌细胞生长及侵袭

doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2022.05.009双氢青蒿素通过抑制HMGB2表达及逆转EMT进程抑制肝癌细胞生长及侵袭①杨晨雪魏雁虹②魏海峰③米旭光③宋帅②李明②耿辉②杨广民②（长春中医药大学，长春130021）中图分类号R735.7文献标志码A文章编号1000-484X（2022）05-0557-06［摘要］目的：观察双氢青蒿素（DHA）对体外生长的肝癌细胞生物学行为的影响，并探讨其作用机制。

方法：体外培养人肝癌细胞HepG2和LM3，采用不同浓度DHA处理，设立不加药的阴性对照组并以顺铂作为阳性对照。

MTT、流式细胞术分别检测DHA对肝癌细胞增殖及凋亡的影响；划痕实验、Transwell实验分别观察DHA对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响；Western blot检测DHA对肝癌细胞凋亡相关蛋白、HMGB2及EMT相关蛋白表达的影响。

结果：与阴性对照组相比，DHA处理后的肝癌细胞存活率降低、凋亡率提高，迁移及侵袭能力降低（P<0.05），HMGB2蛋白表达显著降低，凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3、Bax表达显著增加，Bcl-2表达显著减少，EMT相关蛋白E-cadherin表达显著增加，N-cadherin、Vimentin表达显著减少（P<0.05）。

结论：DHA可抑制肝癌细胞生长，促进其凋亡，降低其迁移及侵袭能力，其机制可能为DHA通过降低HMGB2表达抑制肝癌细胞EMT进程。

［关键词］双氢青蒿素；肝细胞癌；迁移；凋亡；高迁移率族蛋白B2；上皮-间质转化Dihydroartemisinin inhibits growth and invasion of hepatoma cells by inhibiting expression of HMGB2and reversing process of EMTYANG Chenxue，WEI Yanhong，WEI Haifeng，MI Xuguang，SONG Shuai，LI Ming，GENG Hui，YANG Guangmin.Changchun University of Chinese Medicine，Changchun130021，China［Abstract］Objective：To observe effect of dihydroartemisinin（DHA）on biological behavior of hepatoma cells in vitro and to explore its mechanism.Methods：Human hepatoma cells HepG2and LM3were cultured in vitro and treated with different concentra⁃tions of DHA.Negative control group without dosing was established，and cisplatin was used as positive control.Effects of DHA on proliferation and apoptosis of hepatocellular carcinoma cells were examined by MTT and flow cytometry.Effects of DHA on migration and invasion of hepatocellular carcinoma cells were observed by scratch test and Transwell assays.Effects of DHA on expressions of apoptosis related proteins，HMGB2and EMT related proteins in hepatoma cells were detected by Western blot.Results：Compared with negative control group，after DHA treatment，survival rate of hepatoma cells was decreased，apoptosis rate was increased，and migration and invasion ability were decreased（P<0.05），expression of HMGB2protein was significantly decreased，expressions of apoptosis related proteins Cleaved-caspase3and Bax were significantly increased，Bcl-2expression was significantly decreased，expression of EMT related protein E-cadherin was significantly increased，expressions of N-cadherin and Vimentin were significantly decreased（P<0.05）. Conclusion：DHA can inhibit growth of hepatocellular carcinoma cells，promote its apoptosis，and reduce its migration and invasion ability，whose mechanism may be DHA inhibits EMT process of hepatocellular carcinoma cells by decreasing expression of HMGB2.［Key words］DHA；Hepatocellular carcinoma；Migration；Apoptosis；HMGB2；EMT①本文受吉林省科技厅自然科学基金项目（20200201346JC）；吉林省卫生计生青年科研课题（2015Q046）资助。

双氢青蒿素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231周期的作用

双氢青蒿素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231周期的作用陈永顺;李静;杨斌;贾晓栋;李丹妮【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2013(017)010【摘要】目的研究双氢青蒿素(alpha-Dihydroartemisinin,DHA)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231周期的影响.方法 MTT法测定DHA对人乳腺癌MDA-MB-231细胞抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫组化方法测定cyclinBl与cdc2蛋白的表达.结果 DHA体外能够明显抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长,并呈现一定的时间-剂量效应,24、48和72 h的IC50值分别为220.5、142.1和124.3 μmol·L-1;DHA作用MDA-MB-231细胞48 h后,流式细胞术检测到G0/G1期和S期细胞明显减少、G2/M期细胞显著增多,细胞周期蛋白cyclinBl与cdc2表达下调.结论 DHA对人乳腺癌MDA-MB-231细胞有显著的抑制作用,其作用机制可能是通过下调周期蛋白cyclinBl与cdc2的表达诱导细胞阻滞于G2/M期.【总页数】3页(P1670-1672)【作者】陈永顺;李静;杨斌;贾晓栋;李丹妮【作者单位】商丘医学高等专科学校,河南,商丘,476100;商丘医学高等专科学校,河南,商丘,476100;广西医科大学药学院,广西,南宁,530021;广西医科大学药学院,广西,南宁,530021;广西医科大学药学院,广西,南宁,530021【正文语种】中文【相关文献】1.塞来昔布通过阻断NF-κ B信号通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期阻滞的相关研究 [J], 王玲;张奇;赵博;赵连梅;李嘉;单保恩2.心房利钠肽对人乳腺癌细胞MDA-MB-231周期分布的影响 [J], 张弛;陆俊铭;周炳刚;曹相玫3.双氢青蒿素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及其机制 [J], 李越;董炜;周晓艳;尹阳;肖姗姗;何谦4.沉默p65基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期的影响 [J], 王玲;赵连梅;张超;单保恩5.狼毒大戟提取物及其单体化合物对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和周期影响 [J], 李美男;孙涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。