如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标很多乳腺癌患者和家属都苦于看不懂乳腺癌常见的免疫组化指标而无法对医生的治疗进行判断，今天海南亚洲制药集团的小编就这个问题为您详细阐述。
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。
仅约1-2%的乳腺患者是男性。
通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。
是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。
治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。
近年来研究发现人参皂苷Rh2（最佳含量16.2%）抑制癌细胞增殖作用的能力最强，是人参皂苷中的最主要抗癌活性成分。
人参皂苷Rh2通过抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化凋亡对多种肿瘤有效，也为应用于乳腺癌治疗提供了新的武器。
乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性。
PR的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。
但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。
据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%。
ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。
ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其免疫组化诊断在肿瘤病理学中起到至关重要的作用。
免疫组化指标可以帮助医生确定乳腺癌的类型、分级和预后，并指导治疗方案的选择。
本文将详细介绍乳腺癌常见的免疫组化指标及其解读。
二、ER（雌激素受体）和PR（孕激素受体）乳腺癌细胞中常常表达雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）。
检测ER和PR的免疫组化指标通常使用核染色法，以确定它们在乳腺癌中的表达。
阳性结果表明乳腺癌细胞对激素的依赖性较高，这对激素阻断治疗的选择具有重要意义。
三、HER2（人类表皮生长因子受体2）HER2是乳腺癌中的一个重要标志物。
通过免疫组化检测HER2的表达水平，可以确定乳腺癌的HER2阳性或阴性状态。
HER2阳性乳腺癌通常表明肿瘤具有更侵袭性和不良预后，但也为使用靶向治疗药物如Trastuzumab提供了重要依据。
四、Ki-67Ki-67是一个细胞增殖标记物，其通过免疫组化技术可以确定乳腺癌细胞的增殖活性。
Ki-67阳性指标的高表达通常与乳腺癌的预后较差相关，并可作为治疗效果和复发风险的重要指标。
五、p53p53是一个肿瘤抑制基因，在乳腺癌的发生和发展中起着重要作用。
免疫组化检测p53的表达可以判断乳腺癌的分子亚型和预后，且对临床疗效有一定预测价值。
六、附件本文档附带乳腺癌常见免疫组化指标的检测方法、技术细节和解读标准的详细说明。
读者可参考附件以获取更全面的信息。
七、法律名词及注释本文中涉及的法律名词及其注释：1.标志物：指一种可以在特定情况下对某个过程、状态或疾病进行诊断、预测或监测的物质或指标。
2.靶向治疗药物：指针对癌症特定靶点的药物治疗方法，可避免对正常细胞的毒害。
3.恶性肿瘤：癌症的一种，具有侵袭性和转移性。
八、全文结束。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
怎么样瞅懂乳腺癌罕睹免疫组化指标之阳早格格创做乳腺癌是女性最罕睹的恶性肿瘤之一，它的收病常取遗传有闭，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女收病率较下.仅约1-2%的乳腺患者是男性.常常爆收正在乳房腺上皮构造的恶性肿瘤.是一种宽沉效用妇女身心健壮以至危及死命的最罕睹的恶性肿瘤之一.治疗乳腺癌主要有脚术、化教药物治疗、搁射治疗战新颖中药治疗等脚法，临床必须根据病期早早，采用分歧要领共同应用，采用合理时，比简单要领疗效佳.乳腺癌为激素依好性肿瘤，便是道乳腺癌细胞的死少依好雌激素战孕激素的刺激，雌孕激素通过取乳腺癌细胞上相映受体分离收挥效用，免疫组化表示为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性.PR的产死间担当ER的统造战安排，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性.但是有些细胞正在癌变历程中，其受体系统死存很少或者真足丧得，没有克没有及再动做激素的靶细胞，其死少没有再受激素的统造取安排，表示为ER阳性乳腺癌.乳腺癌罕睹免疫组化指标：雌激素受体（ER）战孕激素受体（PR）临床上不妨通过对付雌激素受体（ER）战孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的火仄，进而提示乳腺癌的预后疑息战指挥内分泌治疗.据报导下瓦解肿瘤或者临床分期较矮的肿瘤ER、PR更大概阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%.ER及PR阳性肿瘤对付内分泌治疗反应性下，灵验率达55％～60％，受体阳性者灵验率5％～8％.ER战(或者)PR阳性患者较ER战(或者)PR阳性患者有较佳的预后.乳腺癌罕睹免疫组化指标：雌激素安排蛋黑PS2雌激素安排蛋黑PS2是由激素依好细胞分泌的，不妨通过自分泌战旁分泌起效用，是预测乳腺癌预后战内分泌治疗疗效的另一项要害指标.常常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也浮现下火仄表黑.PS2正在乳腺癌表黑的阳性率正在43%～58%之间.PS2取ER表黑的正相闭性，正在绝经前的妇女(50岁以下)表示更为明隐.PS2(+)ER(+)病例约莫占83%，很少ER(-)战PR(-)，而PS2(+)(约4%).动做乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2大概劣于ER、PR，若三者分离则可达到谦意的预测效验.乳腺癌罕睹免疫组化指标：预后指标PS2PS2动做预后指标，对付无淋凑趣变化者的意思尤为要害.No(无淋凑趣变化)的乳腺癌患者，正在采取简单脚术治疗的情况下,约20%～30%的患者会复收.有钻研创造，PS2阳性取阳性二组正在N0患者复收率出入31%,牺牲率出入13%.果此PS2成为决定N0组患者属于伤害组或者非伤害组的参照指标之一.PS2检测对付淋凑趣阳性(N+)患者也共样可分成伤害组战非伤害组,二组预后没有共非常明隐.乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后好,治疗波折率为83%,5年存活率仅为41%.乳腺癌罕睹免疫组化指标：标记表记标帜细胞删殖状态的抗本Ki67Ki67是一种标记表记标帜细胞删殖状态的抗本，其功能取有丝团结稀切相闭，正在细胞删殖中是没有成少的，阳性证明癌细胞删殖活跃.Ki67的监测多用于推断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞删殖活性、细胞周期取肿瘤的死少办法、浸润办法、复收、变化等死物教止为及预后的闭系.乳腺癌罕睹免疫组化指标：细胞周期蛋黑(CyclinD1)细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依好蛋黑激酶(CDK)战细胞周期素依好蛋黑激酶压造蛋黑(CKI)去举止调控的.分歧时相(G1、S、G2、M)间存留闭键的调控面.细胞周期蛋黑(CyclinD1) 取特定的CDK分离形成复合体，可正在G1/S 接界处将旗号转导道路取细胞周期调控通联起去，完毕各个时期的变换.其过分表黑可收缩G1 期，并缩小对付死少果子的依好性.该面调控非常十分取肿瘤爆收、死少闭系稀切.cyclinD1正在许多肿瘤中创造有扩删，更加正在乳腺癌中，扩删可达15.0％，过表黑可达45.0％，是暂时公认的潜正在癌基果.乳腺癌罕睹免疫组化指标：人表皮死少果子受体2（HER2/ C-erbB2）人表皮死少果子受体2（HER2），是由本癌基果编码的HER2受体，HER2正在调控仄常细胞的死少战收育战瓦解中起要害效用.HER2本癌基果的扩删引导HER2受体正在细胞表面过分表黑，HER2阳性预示乳腺癌病人预后短安，无病存正在期及总存正在期隐著收缩、肿瘤细胞的侵蚀性减少，对付内分泌治疗战CMF规划大概耐药，蒽环类战紫杉醇药物对付HRE2阳性的病人相对付灵验.约有25%的乳腺癌病人HER2呈过分表黑/扩删，暂时时常使用的筛选要领为免疫构造化教法（IHC），IHC 0/1+为仄常表黑，IHC3+的病人为HER2过分表黑.IHC2+需进一步止荧光本位杂接法（FISH）证据HER2基果的扩删，阳性（3个拷贝数/细胞核）为仄常，阳性（>10个拷贝数/细胞核）为非常十分.钻研创造IHC(3+)战FISH(+)者应用Herceptin治疗灵验率可分别达35%战34%.三阳乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )三阳乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )，该典型乳腺癌构造教分级较好，治疗上只可采用化疗，对付于化疗具备较下的总反应率战病理慢解率，但是易爆收继收性耐药，易爆收脑、肺及肝等要害净器的变化，五年存正在率为77%，早期患者的五年存正在率惟有14%.。
ER、PR、Ki-67、HER-2……一文搞懂乳腺癌免疫组化指标
ER、PR、Ki-67、HER-2……一文搞懂乳腺癌免疫组化指标梅斯医学乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病率占全身各种恶性肿瘤的7%~10%，在妇女疾病中仅次于子宫颈癌，现已成为威胁妇女健康的主要疾病。
乳腺癌发病常与遗传因素有关，在40~60岁或绝经期前后的妇女发病率较高。
而在乳腺癌病理报告中，免疫组化检测结果可以明确乳腺癌分子类型、指导治疗及提示预后。
免疫组化指标复杂容易混淆搞不清? 不用抓耳挠腮，一头雾水，小编在此送上信息量丰富且实用的解读方法。
免疫组化的相关指标这一部分是病理报告的重中之重，小编必须详细解读。
常见检查指标有ER、PR、HER-2、Ki-67等，用于确诊乳腺癌的分子类型，为后期治疗提供依据。
这些指标不但与肿瘤的生长浸润，转移复发密切相关，对个体化治疗方案的选择具有重要的参考价值。
免疫组化指标与乳腺癌淋巴结转移及病理分级也有一定的相关性。
根据激素受体ER、PR及人表皮生长因子受体 2 （human epidermal growth factor receptor 2，HER2）的表达，乳腺癌分子分型主要有：LuminalA 乳腺癌、LuminalB乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER-2阳性（HR阳性）乳腺癌。
•Luminal A型乳腺癌：指ER阳性、PR阳性（高表达）、HER-2阴性的乳腺癌；•Luminal B型乳腺癌：指ER阳性、 PR 阳性（低表达）、HER-2阴性的乳腺癌；或是ER、PR及Her-2皆为阳性；•HER-2（HR阳性）乳腺癌：指ER 、PR均为阴性，HER-2为阳性的乳腺癌；•三阴性乳腺癌：ER 、PR 、HER-2这三项指标均为阴性。
三阴性乳腺癌和基底型乳腺癌之间的吻合度约为80%，三阴性乳腺癌也包括一些特殊类型乳腺癌，如髓样癌和腺样囊性癌，这类癌的复发转移风险较低。
方便大家理解，用表格归纳如下：肿瘤依赖性的乳腺癌细胞生长增殖受孕激素、雌激素的综合调控，因而这两种激素也成为了乳腺癌内分泌预测的可靠生物学标志。
病理报告单上的免疫组化怎么看？肿瘤免疫组化汇总-乳腺肿瘤部分
病理报告单上的免疫组化怎么看？肿瘤免疫组化汇总-乳腺肿瘤部分乳腺肿瘤乳腺导管上皮增生性病变1.普通型导管上皮增生阳性：ER，PR，高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)2.导管上皮不典型增生或低级别导管内癌阳性：ER，PR，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)3.高级别导管内癌阳性：ER，PR，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)，CK5/6(部分)，CK14(部分)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)4.大汗腺化生细胞阳性：肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：ER，PR，高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)5.柱状细胞变-柱状细胞增生和平坦上皮不典型性阳性：ER，PR，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：CK5/6，CK14一、乳腺乳头状病变1.伴有导管上皮高度增生的乳头状瘤阳性：ER，PR，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)，高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)2.不典型乳头状瘤或起源于导管内乳头状瘤的导管内癌阳性：：ER，PR，导管周肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)，乳头内肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)3.导管内(囊内)乳头状癌阳性：ER，PR，导管周肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)，导管内肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)4.实性乳头状癌(导管内)阳性：ER，PR，导管周肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)，实性巢内肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)浸润性小叶癌与导管癌的鉴别1.浸润性导管癌阳性：ER(部分)，PR(部分)，E-cadherin，p120catenin(胞膜+)阴性：肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)2.浸润性小叶癌阳性：ER(部分)，PR(部分)，p120catenin(胞质+)，CK8阴性：E-cadherin，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)乳腺Paget病免疫组化鉴别诊断1.Paget病阳性：CK7，CEA，EMA，HER2/neu，GCDFP-15 阴性：S-100，HMB45，Melan-A2.恶性黑色素瘤阳性：S-100，HMB45，Melan-A阴性：CK73.Bowen病阳性：34βE12，P63阴性：CK7。
免疫组化报告怎么看
免疫组化报告怎么看免疫组化报告是临床病理诊断中常用的一种检测手段，通过对组织标本中特定蛋白的表达情况进行检测，可以帮助医生对肿瘤、炎症、内分泌等疾病进行诊断和治疗。
正确理解和解读免疫组化报告对于临床医生和病理医师来说至关重要。
下面就让我们一起来看看免疫组化报告怎么看。
首先，我们需要关注报告中所涉及的标记物。
免疫组化检测可以涉及多种标记物，如细胞核标记、细胞膜标记、细胞质标记等，不同的标记物对应不同的蛋白或抗原。
在阅读报告时，要仔细查看所使用的标记物名称及其表达情况，这可以帮助我们了解受检组织中特定蛋白的表达情况，从而对疾病进行评估和诊断。
其次，需要关注报告中的阳性和阴性表达情况。
免疫组化报告通常会对标记物的表达情况进行描述，其中包括阳性表达和阴性表达。
阳性表达意味着受检组织中存在目标蛋白的表达，而阴性表达则表示目标蛋白在受检组织中未被检测到。
通过对阳性和阴性表达情况的分析，可以帮助我们对疾病的类型、分级和预后进行评估，为临床治疗提供重要参考。
另外，需要留意报告中的定量结果。
有些免疫组化报告会对标记物的表达程度进行定量描述，如强阳性、弱阳性、阴性等。
这些定量结果可以帮助我们更准确地评估受检组织中目标蛋白的表达水平，从而为临床治疗提供更为精准的指导。
此外，还需要结合临床病理信息进行综合分析。
免疫组化报告只是临床病理诊断的一部分，我们还需要将报告中的信息与患者的临床病史、影像学检查结果等进行综合分析，才能得出最终的诊断结论。
因此，在阅读免疫组化报告时，要注意将报告中的信息与其他临床资料相结合，进行全面分析。
最后，需要注意报告的质量和准确性。
免疫组化检测是一项精密的实验室技术，报告的质量和准确性直接影响着临床诊断和治疗的准确性。
在阅读报告时，要对报告的质量和准确性进行评估，如标记物染色的清晰度、阳性和阴性对照的准确性等，确保报告的可靠性。
综上所述，正确理解和解读免疫组化报告对于临床医生和病理医师来说至关重要。
常用乳腺癌免疫组化(二)2024
常用乳腺癌免疫组化（二）乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。
免疫组化作为一种重要的癌症诊断方法，在乳腺癌的免疫组化研究中也得到了广泛应用。
本文将从免疫组化中常用的5个方面进行阐述，包括乳腺癌的分子标记、细胞膜标记、核内标记、细胞外基质标记和免疫相关标记。
下面将逐一介绍这些内容。
一、乳腺癌的分子标记1. 雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测2. 基因 HER2/neu 的表达与放大检测3. KI-67 指数在乳腺癌中的作用4. 肿瘤抑制基因 p53 的表达情况5. 表皮生长因子受体（EGFR）在乳腺癌中的表达二、细胞膜标记1. CK5/6 的检测在乳腺癌中的意义2. E-cadherin 的表达与乳腺癌的关联3. 平滑肌肌动蛋白（SMA）的检测在乳腺癌中的价值4. Herceptin 在 HER2 阳性乳腺癌的治疗中的应用5. N-cadherin 和 Vimentin 的表达与乳腺癌的转移相关性三、核内标记1. 甲基化标志物在乳腺癌中的应用2. 组蛋白修饰酶的表达与乳腺癌的关系3. 纤维蛋白原激活蛋白（FAP）在乳腺癌中的作用4. 齿环指示物（TOPOⅡ）和蛋白激酶C（PKC）的检测5. Bcl-2 和 Bax 的表达与乳腺癌的预后评估四、细胞外基质标记1. 基质金属蛋白酶（MMPs）在乳腺癌中的表达2. 组织因子（TF）在乳腺癌的侵袭转移中的作用3. 合成纤维蛋白酶活性的检测4. 细胞外基质相关蛋白（EMMPRIN）的表达与预后的关联5. TGF-β在乳腺癌中的生物学作用五、免疫相关标记1. CD4 和 CD8 的检测与乳腺癌的免疫应答关系2. FOXP3+ 调节性 T 细胞与乳腺癌的关联3. PD-L1 的表达与乳腺癌的免疫治疗策略4. NK 细胞在乳腺癌中的作用5. 整合素和选择素在乳腺癌转移中的功能综上所述，乳腺癌免疫组化是一种重要的研究手段，对于乳腺癌的诊断和治疗具有重要的指导价值。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘就是否切除干净、淋巴结转移部位与数目以及血管淋巴管内与其她组织中有无侵润外,还有一些重要得可以提示预后得免疫指标,通过分析这些指标可以指导治疗与估计预后。
以下就是各医院检查中可能出现得常用免疫指标以及对它们得解读,仅供参考:ER:雌激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好,加号越多越好。
ＰR:孕激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好。
正常乳腺上皮细胞内存在ＥR、PR。
当细胞发生癌变时,ER与PR出现部分与全部缺失。
如果细胞仍保留ＥR与(或)ＰR,则该乳腺癌细胞得生长与增殖仍然受内分泌得调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER与(或)ＰR缺失,则该乳腺癌细胞得生长与增殖不再受内分泌得调控,称为非激素依赖性乳腺癌。
两者同时阳性预后最好,如一个阳性一个阴性中,雌激素阳性要好于孕激素阳性。
两者都就是阴性预后不好。
阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。
Heｒ—２(CｅrbB—2):人类表皮生长因子受体2,就是一种原癌基因、它得过度表达即出现加号表明患者预后不好、同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移与上述两种激素受体可能缺乏、在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移与临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。
但Ｆｉsh检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗得可能。
即使用曲妥珠单抗(赫赛汀)、以上三个都就是阴性患者,医学上目前被叫做“三阴"性乳腺癌,预后相对较差,缺乏药物治疗。
E—Cadherin:Ｅ—钙粘附蛋白就是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型得一种,集中表达在粘着连接,对维持上皮细胞得完整性、极性、形态与组织结构起重要作用。
它得高表达表明预后良好。
Ki—67indｅx:就是反应细胞增殖得一种增殖抗原,它得表达与乳腺癌发生、发展有关,就是一个不良预后因素。
数值越高预后越不好。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理免疫组化报告解读1.病理报告摘要本次报告对乳腺癌术后标本进行了免疫组化检测，以确定肿瘤类型、分级和分子亚型，并评估其与治疗反应的关联。
2.肿瘤类型与分级根据免疫组化结果，乳腺癌被鉴定为其特定类型，如：浸润性导管癌、浸润性小叶癌、黏液癌等。
分级结果则通过观察细胞分化程度、核分裂指数等特征进行评估，常采用Bloom-Richardson分级系统。
3.分子亚型鉴定通过对乳腺癌标本进行激素受体检测和HER2/neu基因检测，可以确定乳腺癌的分子亚型。
根据激素受体阳性与阴性情况，分子亚型可分为激素受体阳性/HER2阴性型、激素受体阴性/HER2阳性型和三阴性等。
4.免疫组化指标解读4.1 ER（雌激素受体）和PR（孕激素受体）：ER和PR阳性表明乳腺癌对于内分泌治疗敏感。
4.2 HER2/neu (人表皮生长因子受体2)：HER2/neu阳性表明乳腺癌患者可能受益于靶向治疗。
4.3 Ki-67：通过评估肿瘤细胞增殖活性，判断肿瘤的生长速度和预后。
5.治疗反应的关联评估通过乳腺癌标本的免疫组化检测结果，还可以评估肿瘤对于不同治疗方法的敏感度。
例如，激素受体阳性和HER2阴性型乳腺癌患者通常对内分泌治疗更为敏感，而HER2阳性乳腺癌患者可能受益于靶向治疗。
附件：1.乳腺癌病理报告原始数据附件2.免疫组化检测结果附件3.其他相关图片及图表附件法律名词及注释：1.乳腺癌：一种恶性肿瘤，发生在乳房组织中的癌症。
2.术后：指手术后的状态或时间段。
3.病理学：研究疾病的原因、本质、发展和变化规律等的学科。
4.免疫组化：利用免疫学原理，通过对特定抗体与标本中的抗原结合来检测细胞或组织中某种分子的方法。
5.分子亚型：乳腺癌根据其激素受体和HER2/neu表达情况划分的亚型，用于指导治疗选择和预后评估。
6.激素受体：细胞表面上的受体蛋白，对激素分子发挥生理作用起调控作用。
7.HER2/neu：人表皮生长因子受体2，是一种调控肿瘤细胞增殖和存活的膜受体蛋白。
检测报告中的免疫组化结果如何解读？
检测报告中的免疫组化结果如何解读？咱们在医院做检查的时候，经常会碰到一个叫免疫组化的东西。
拿到那份报告，上面一堆符号和数字，是不是感觉脑袋都大了？别慌，今天咱们就来好好说道说道，这免疫组化的结果到底该咋解读。
我先跟您说个事儿，之前我有个朋友，身体不舒服去医院做检查。
医生让做了一堆项目，其中就有免疫组化。
等报告出来的时候，他拿着那张纸，一脸懵，完全不知道上面写的是啥意思。
后来还是找医生一点点解释，才弄明白。
咱们先来说说免疫组化到底是啥。
其实啊，它就像是咱们身体里的“侦探”，专门去寻找那些可能出问题的细胞，然后给它们做个“标记”。
比如说，某种蛋白质在正常细胞里应该是少量存在的，但在病变细胞里却大量出现，免疫组化就能把这个情况给检测出来。
那免疫组化报告上那些指标都代表啥呢？咱们就拿常见的几个来说说。
比如说，Ki-67 这个指标，它反映的是细胞的增殖活性。
数值越高，就说明细胞增殖越活跃，肿瘤生长可能就越快。
再比如，ER、PR 这两个指标，在乳腺癌的诊断和治疗中就特别重要。
如果是阳性，那说明可能对内分泌治疗比较敏感。
还有啊，免疫组化的结果还能帮助医生判断肿瘤的来源和类型。
比如说，一个肿块到底是从哪里来的，是上皮组织还是间质组织，免疫组化就能提供重要的线索。
但是要注意哦，解读免疫组化结果可不是一件简单的事儿，不能光看一个指标就下结论。
得综合多个指标，再结合患者的症状、其他检查结果等等，才能做出准确的判断。
就像我那朋友，一开始只盯着一个指标看，吓得不行。
后来医生综合分析了所有的结果，告诉他情况没有他想的那么糟糕，这才让他松了一口气。
所以说啊，咱们拿到免疫组化报告，自己别瞎琢磨，赶紧找医生。
医生会根据专业知识和经验，给咱们一个清楚明白的解释和治疗建议。
总之，免疫组化虽然看起来复杂，但只要咱们了解了一些基本的知识，再加上相信医生的专业判断，就不用被那些密密麻麻的符号和数字给吓住啦！希望大家都能健健康康的，别跟这免疫组化打交道最好！。
免疫组化指标意义及分子分型ppt课件
22
SMA（smooth muscle actin）：
•
称为平滑肌肌动蛋白，是可靠的标记抗体。从乳
腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，
它的消失是一逐渐发展的过程。
23
COX-2 (cyclooxygenase-2)
年龄<35岁 （或 ER和PR表达缺失）
未见Her-2过度表达和扩增。（并且ER和/或PR表达）
（并且ER和PR表达缺失）或Her-2过度表达或扩增。
29
乳腺癌内分泌治疗的选择
危险级别 低危
中危
高危
ER/PgR 阳性
内分泌治疗反应不确定
内分泌治疗 或 不用
单用内分泌治疗 或 化疗→内分泌治疗
化疗→内分泌治疗
• 为糖蛋白，生物特性不稳定，受热易破坏 • 只能与雌二醇及结构相似的物质结合 • 受体饱和达到容量限度后，结合与离解呈动态平
衡
• 激素与受体结合后，在体内发挥各种激素效应
3
染色结果
• ER阳性的细胞的核与胞浆中均可见深的棕黑色颗粒
判断标准：
• (-):阳性细胞数<10% • (+):癌细胞内颗粒呈淡黄色，阳性细胞数占10%～25% • (++):棕色颗粒较深，阳性的细胞数占25%～50% • (+++):棕色颗粒量多，深棕色，阳性的细胞数>50%
乳腺癌免疫组化指标意义
1
肿瘤标志物
• 定义：指肿瘤组织或细胞由于癌基因及其产物
异常表达所产生的抗原和生物活性物质。
• 反映癌的发生、发展过程中有关基因或癌基因
看懂常见免疫组化指标
看懂常见免疫组化指标在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。
免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性/定位检测技术。
一、上皮源性肿瘤标记细胞角蛋白（CK）：CK7/CK18：标记腺上皮，通常在腺癌中表达。
CK14：标记肌上皮，用于鉴别肿瘤基底细胞上皮和肌上皮。
CK5/6：鳞状上皮和导管上皮的基底细胞以及部分鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞和间皮细胞阳性，腺上皮细胞阴性。
CK19：分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，胆管上皮阳性。
CK20：标记胃肠上皮移行上皮Merkel细胞，用于胃肠道腺癌。
上皮膜抗原（EMA）：低/未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞/恶性横纹肌样瘤。
P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
HMB45：存在于恶性黑色素瘤。
二、间叶源性肿瘤标记波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌/横纹肌。
肌动蛋白（Actin）：平滑肌/血管内皮/肌上皮。
肌球蛋白（Myotlobin）/肌红蛋白（myosin）：横纹肌。
CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。
CD117：诊断胃肠间质瘤。
三、神经细胞/神经内分泌肿瘤标记神经内分泌肿瘤标记：Syn 突触素/NSE/嗜铬蛋白颗粒A（CgA）。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读Revised by Jack on December 14,2020乳腺癌术后病理免疫组化报告解读术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有一些重要的可以提示预后的免疫指标，通过分析这些指标可以指导治疗和估计预后。
以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读，仅供参考：ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好，越多越好。
PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。
正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。
当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。
如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性；如果ER和（或）PR缺失，则该细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性。
两者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。
两者都是阴性预后不好。
阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。
Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。
它的过度表达即出现表明患者预后不好。
同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可能缺乏。
在正常乳腺组织中呈低表达，在组织中表达率可增高，其表达与分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。
但Fish检测两个以上者有进行生物靶向治疗的可能。
即使用曲妥珠单抗（赫赛汀）。
以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性，预后相对较差，缺乏药物治疗。
E-Cadherin：E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集中表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。
它的高表达表明预后良好。
Ki-67index：是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与发生、发展有关，是一个不良预后因素。
数值越高预后越不好。
如何看懂常见免疫组化指标？
如何看懂常见免疫组化指标？在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。
免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性/定位检测技术。
精彩推荐：中国胰腺癌诊治指南（2021）晚期胰腺癌介入治疗临床操作指南（试行）（第五版）中国胰腺癌新辅助治疗指南（2020版）中国胰腺癌综合诊治指南（2020版）脑膜癌病诊断专家共识消除子宫颈癌之HPV疫苗应用广东专家共识肺癌相关性咳嗽诊疗中国专家共识2021中华医学会肺癌临床诊疗指南（2019年版）（下载PDF）聚餐会传染乙肝？乙肝会变成肝癌？……关于乙肝的N个真相直接抗病毒药物治疗后丙型肝炎相关肝细胞癌的发生与复发癌症相关性疲乏诊断与治疗中国专家共识结节、肿块型肺结核与肺癌的影像鉴别诊断中国肝细胞癌合并门静脉癌栓诊疗指南（2021年版）（附PDF）原发性肝癌诊疗指南（2022年版）-国家卫健委HBV/HCV相关肝细胞癌抗病毒治疗专家共识（2021年更新版，附PDF）视频：喝酒容易脸红的人，患癌风险有高低？外科医生挖肉，内科医生下毒，放疗科医生烤电...最后病人死了，癌细胞还活着门静脉系统血栓/癌栓的CT（图例）体检胸片没看到啥，CT却发现肺癌，啥情况？46岁壮男，巨块型肝癌！哪些为高危人群，如何筛查+监测？14种HBV相关肝癌预测模型的系统综述：REAL-B预测能力最佳国际三大肝细胞癌诊疗指南之异同收藏 | 《中国抗癌协会原发性肝癌患者指南》肿瘤标志物的临床应用建议肿瘤标志物临床检测的基本原则居民常见恶性肿瘤筛查和预防推荐（2021年版）常用血清肿瘤标志物检测的临床应用和质量管理肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少诊治专家共识（2019年版）肿瘤药物治疗相关恶心呕吐防治中国专家共识（2019年版）肿瘤恶液质临床诊断与治疗指南（2020版）什么是基因？肿瘤患者为什么要做基因检测？非感染非肿瘤性炎症和(或)发热的临床诊治思维艾滋病的IRIS、艾滋病相关肿瘤(中国艾滋病诊疗指南2018续) 合并颅外恶性肿瘤的弓形虫脑病一例血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌病的诊断标准与治疗原则（第六次修订版）（2020）一、上皮源性肿瘤标记细胞角蛋白（CK）：•CK7/CK18：标记腺上皮，通常在腺癌中表达。
乳腺癌的病理报告怎么看？
乳腺癌的病理报告如同判决书，可以告知我们癌细胞属于哪一类型，乳腺癌处于哪个分期，后续该如何治疗，预后又会怎样。
只能感叹：病理报告的功能真是太强大了！那么，我们该如何解读呢？关注公众。
号。
健康115
这就是病理报告中免疫组化的结果，是不是觉得好复杂。
这么多指标，都代表什么意义啊。
其实，只要抓住三个重要指标就可以了：ER（雌激素受体），PR（孕激素受体），Her-2（人类表皮生长因子受体-2）。
看看它们是阴性还是阳性。
减号代表阴性，加号代表阳性。
ER、PR阳性的乳腺癌需要接受内分泌治疗，Her-2阳性的乳腺癌需要接受靶向治疗。
但特别要提醒的是，Her-2指标分为四档：－，1＋，2＋，3＋。
－和1＋，都代表Her-2是阴性的，3＋才代表Her-2是阳性的，2＋属于中间地带，提示需要进一步检测来判断Her-2
到底是阴性还是阳性的。
掌握以上五点，就可以读懂大部分的乳腺癌病理报告了。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标本文档旨在详细介绍乳腺癌常见的免疫组化指标，帮助读者学会如何正确解读这些指标的含义。
以下将逐个章节介绍各个免疫组化指标的意义和解读方法。
1、ER（雌激素受体）雌激素受体是乳腺癌治疗中关键的指标之一。
它可以通过免疫组化技术来检测。
ER阳性意味着肿瘤细胞中存在雌激素受体，提示该肿瘤对雌激素具有依赖性，治疗时可以考虑使用内分泌治疗方法。
2、PR（孕激素受体）孕激素受体与ER类似，也是用于指导乳腺癌治疗的重要指标。
PR阳性表明肿瘤细胞对孕激素敏感，治疗时可以选择内分泌治疗方法。
3、HER2（人表皮生长因子受体2）HER2阳性与乳腺癌的预后和治疗效果密切相关。
HER2阳性表明肿瘤细胞中存在过量的HER2蛋白表达，提示该病例需要使用靶向治疗药物，如曲妥珠单抗。
4、Ki-67指标Ki-67是一种细胞增殖标志物，可以帮助评估肿瘤的生长速度和侵袭性。
Ki-67阳性指标越高，表示肿瘤细胞的增殖率越高，预后可能越差。
5、CK5/6和CK14指标CK5/6和CK14是一类乳腺上皮标记物，对于乳腺癌的分类和预后评估具有重要意义。
阳性表达这些标记物的肿瘤往往具有较高的浸润性和较差的预后。
6、BRCA1和BRCA2BRCA1和BRCA2基因突变与乳腺癌的发生密切相关。
检测肿瘤细胞中的BRCA1和BRCA2蛋白表达可以帮助指导患者进行基因突变检测及相关治疗。
7、p53p53是一个重要的抑癌基因，其蛋白表达异常与多种肿瘤的发生和发展相关。
乳腺癌中p53阳性表达往往提示肿瘤具有更高的侵袭性和复发风险。
8、E-cadherinE-cadherin是一种细胞间粘附分子，与肿瘤细胞间的黏附性密切相关。
E-cadherin的阳性表达常见于乳腺癌中，如果其表达异常可能提示肿瘤存在侵袭性。
本文所涉及的附件为乳腺癌免疫组化指标的样本图片，可以帮助读者更好地了解每个指标的免疫组化染色结果。
【法律名词及注释】1、ER（雌激素受体）- Estrogen Receptor2、PR（孕激素受体）- Progesterone Receptor3、HER2（人表皮生长因子受体2）- Human Epidermal Growth Factor Receptor 24、Ki-67指标- Ki-67 index，表示细胞核内Ki-67阳性细胞的百分比5、CK5/6和CK14指标- Cytokeratin 5/6和Cytokeratin 146、BRCA1和BRCA2- Breast Cancer Gene 1和Breast Cancer Gene 27、p53- 肿瘤蛋白538、E-cadherin- 细胞间粘附分子E。
免疫组化解读
如何解读乳腺癌免疫组化中的项目？发表时间：2010-09-07 发表者：肖晖(访问人次：2025)乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有一些重要的可以提示预后的免疫指标，通过分析这些指标可以指导治疗和估计预后。
以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读，仅供参考：ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好，加号越多越好。
PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。
正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。
当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。
如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。
两者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。
两者都是阴性预后不好。
阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。
Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。
它的过度表达即出现加号表明患者预后不好。
同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可能缺乏。
在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。
但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗的可能。
即使用曲妥珠单抗（赫赛汀）。
以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌，预后相对较差，缺乏药物治疗。
E-Cadherin：E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集中表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。
它的高表达表明预后良好。
Ki-67index：是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌发生、发展有关，是一个不良预后因素。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌罕见免疫组化目标之杨若古兰创作乳腺癌是女性最罕见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，和40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高.仅约1-2%的乳腺患者是男性.通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤.是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最罕见的恶性肿瘤之一.医治乳腺癌次要有手术、化学药物医治、放射医治和古代中药医治等手段，临床必须根据病期迟早，选择分歧方法联合利用，选择合理时，比单一方法疗效好.乳腺癌为激素依附性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依附雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上响应受体结合发挥感化，免疫组化表示为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性.PR的构成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性.但有些细胞在癌变过程中，其受体零碎保存很少或完整丧失，不克不及再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表示为ER 阴性乳腺癌.乳腺癌罕见免疫组化目标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指点内分泌医治.据报导高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%.ER及PR阳性肿瘤对内分泌医治反应性高，无效力达55％～60％，受体阴性者无效力5％～8％.ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后.乳腺癌罕见免疫组化目标：雌激素调节蛋白PS2雌激素调节蛋白PS2是由激素依附细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起感化，是猜测乳腺癌预后和内分泌医治疗效的另一项次要目标.通常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也呈现高水平表达.PS2在乳腺癌表达的阳性率在43%～58%之间.PS2与ER表达的正相干性，在绝经前的妇女(50岁以下)表示更为明显.PS2(+)ER(+)病例大约占83%，很少ER(-)和PR(-)，而PS2(+)(约4%).作为乳腺癌抗雌激素医治猜测目标，PS2可能优于ER、PR，若三者结合则可达到满意的猜测后果.乳腺癌罕见免疫组化目标：预后目标PS2PS2作为预后目标，对无淋凑趣转移者的意义尤其次要.No(无淋凑趣转移)的乳腺癌患者，在采纳单纯手术医治的情况下,约20%～30%的患者会复发.有研讨发现，PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差31%,死亡率相差13%.是以PS2成为确定N0组患者属于风险组或非风险组的参考目标之一.PS2检测对淋凑趣阳性(N+)患者也同样可分成风险组和非风险组,两组预后不同非常明显.乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后差,医治失败率为83%,5年存活率仅为41%.乳腺癌罕见免疫组化目标：标识表记标帜细胞增殖形态的抗原Ki67Ki67是一种标识表记标帜细胞增殖形态的抗原，其功能与有丝分裂密切相干，在细胞增殖中是不成少的，阳性说明癌细胞增殖活跃.Ki67的监测多用于判断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞增殖活性、细胞周期与肿瘤的生长方式、浸润方式、复发、转移等生物学行为及预后的关系.乳腺癌罕见免疫组化目标：细胞周期蛋白(CyclinD1)细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依附蛋白激酶(CDK)和细胞周期素依附蛋白激酶按捺蛋白(CKI)来进行调控的.分歧时相(G1、S、G2、M)间存在关键的调控点.细胞周期蛋白(CyclinD1) 与特定的CDK结合构成复合体，可在G1/S 交界处将旌旗灯号转导途径与细胞周期调控联系起来，完成各个时期的转换.其过度表达可缩短G1 期，并减少对生长因子的依附性.该点调控异常与肿瘤发生、发展关系密切.cyclinD1在很多肿瘤中发现有扩增，特别在乳腺癌中，扩增可达15.0％，过表达可达45.0％，是目前公认的潜在癌基因.乳腺癌罕见免疫组化目标：人表皮生长因子受体2（HER2/ C-erbB2）人表皮生长因子受体2（HER2），是由原癌基因编码的HER2受体，HER2在调控正常细胞的生长和发育和分化中起次要感化.HER2原癌基因的扩增导致HER2受体在细胞概况过度表达，HER2阳性预示乳腺癌病人预后欠安，无病生存期及总生存期明显缩短、肿瘤细胞的侵袭性添加，对内分泌医治和CMF方案可能耐药，蒽环类和紫杉醇药物对HRE2阳性的病人绝对无效.约有25%的乳腺癌病人HER2呈过度表达/扩增，目前经常使用的筛选方法为免疫组织化学法（IHC），IHC 0/1+为正常表达，IHC3+的病人为HER2过度表达.IHC2+需进一步行荧光原位杂交法（FISH）证明HER2基因的扩增，阴性（3个拷贝数/细胞核）为正常，阳性（>10个拷贝数/细胞核）为异常.研讨发现IHC(3+)和FISH(+)者利用Herceptin医治无效力可分别达35%和34%.三阴乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )三阴乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )，该类型乳腺癌组织学分级较差，医治上只可选择化疗，对于化疗具有较高的总反应率和病理缓解率，但易发生继发性耐药，易发生脑、肺及肝等次要脏器的转移，五年生存率为77%，早期患者的五年生存率只要14%.。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
1、术后病理报告概述
1.1 术后病理报告的目的
1.2 患者信息
1.3 标本信息
1.4 病理诊断
2、病理诊断详解
2.1 肿瘤类型
2.2 肿瘤分级
2.3 肿瘤分期
2.4 肿瘤大小和浸润情况
2.5 淋巴结转移情况
2.6 组织学类型和分子分型等
2.7 其他重要病理指标
3、免疫组化结果及解读
3.1 免疫组化方法介绍
3.2 免疫组化指标及其解读
3.3 免疫组化结果分析
3.4 免疫组化结果与肿瘤类型关联性分析
4、临床意义及预后评估
4.1 免疫组化结果对预后的影响
4.2 预后评估指标解读
4.3 预后评估结果及建议
5、后续治疗建议
5.1 药物治疗方案
5.2 放疗方案
5.3 手术治疗方案
5.4 其他治疗方案
6、结论及建议
附件：术后病理切片图像
法律名词及注释：
1、术后病理报告：手术后对切除组织进行病理学分析并的报告，用于指导治疗及预后评估。
2、免疫组化：一种通过使用抗体与特定抗原相互作用进行组织
学和细胞学研究的技术，常用于分析肿瘤类型和预后评估。
3、肿瘤分期：根据肿瘤的大小、浸润深度、淋巴结转移情况和
远处转移情况等指标来评估肿瘤的严重程度和预后。
4、肿瘤分级：根据肿瘤细胞的分化程度和异常细胞扩展程度来
评估肿瘤的恶性程度。
5、预后评估：通过病理学指标、免疫组化结果等对患者术后预
后进行评估以制定相应的治疗方案。
乳腺癌的免疫组化结果判读及评估。
乳腺癌的免疫组化结果判读及评估。
展开全文组织学病理检测标本包括粗针穿刺活检标本、真空辅助微创活检标本、乳腺肿物切除标本、保乳切除标本、全乳切除标本（包括单纯切除术和改良根治术）、前哨淋巴结活检标本及腋窝淋巴结标本。
浸润性乳腺癌的病理报告应包括与患者治疗和预后相关的所有内容，如肿瘤大小、组织学类型、组织学分级、有无脉管侵犯、有无合并原位癌、切缘和淋巴结情况等。
若手术前接受过全身治疗，则应对治疗反应进行评估。
导管原位癌的病理诊断应报告核级别、有无坏死及手术情况。
保乳标本的评价应包括显微镜检查中肿瘤距切缘最近处的距离，若切缘阳性，应注明切缘处肿瘤的类型。
浸润性癌和原位癌混合存在时，需明确浸润灶的范围、浸润灶最大径。
HER-2检测应当对所有乳腺浸润性癌进行HER-2状态检测。
HER-2的检测须在资质良好的病理实验室进行免疫组织化学（IHC）检测或原位杂交（ISH）检测。
复发转移性乳腺癌患者，应尽量再检测HER-2，以明确转移灶HER-2状态。
特别是病情发展不符合HER-2状态特点，更应重新检测HER-2状态。
HER-2阳性定义：免疫组化结果为3+或ISH阳性。
具体判读方法如下。
对于HER-2/CEP17比值<2.0，平均HER-2拷贝数/细胞≥6.0的病例，研究显示，若采用第17号染色体上的其他探针替代CEP17，此组病例中相当一部分的检测结果转变为HER-2/第17号染色体替代探针的比值＞2.0，平均HER-2拷贝数/细胞≥6.0，此组特殊人群宜有更多循证医学依据的积累。
对于HER-2/CEP17比值≥2.0，但平均HR-2拷贝数/细胞＜4.0的病例，在现有的临床试验数据中，缺乏充分依据显示此部分患者能从抗HER-2靶向治疗中获益，对此组特殊人群尚需积累更多循证医学依据。
基于HER-2低表达患者可能从新型抗体偶联药物治疗中获益，且已有临床研究正在进行。
因此，临床中在原有HER-2阴性定义的基础上，将HER-2 IHC 1+或IHC 2+且ISH阴性的患者定义为HER-2低表达，而IHC结果为0定义为HER-2阴性。
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如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。
仅约1-2%的乳腺患者是男性。
通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。
是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。
治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。
乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性。
PR 的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。
但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。
据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%。
ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。
ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2
雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。
通常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也呈现高水平表达。
PS2在乳腺癌表达的阳性率在43%～58%之间。
PS2与ER表达的正相关性，在绝经前的妇女(50岁以下)表现更为明显。
PS2(+)ER(+)病例大约占83%，很少ER(-)和PR(-)，而PS2(+)(约4%)。
作为乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2可能优于ER、PR，若三者结合则可达到满意的预测效果。
乳腺癌常见免疫组化指标：预后指标PS2
PS2作为预后指标，对无淋巴结转移者的意义尤为重要。
No(无淋巴结转移)的乳腺癌患者，在采取单纯手术治疗的情况下,约20%～30%的患者会复发。
有研究发现，PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差31%,死亡率相差13%。
因此PS2成为确定N0组患者属于危险组或非危险组的参考指标之一。
PS2检测对淋巴结阳性(N+)患者也同样可分成危险组和非危险组,两组预后差别非常明显。
乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后差,治疗失败率为83%,5年存活率仅为41%。
乳腺癌常见免疫组化指标：标记细胞增殖状态的抗原Ki67
Ki67是一种标记细胞增殖状态的抗原，其功能与有丝分裂密切相关，在细胞增殖中是不可少的，阳性说明癌细胞增殖活跃。
Ki67的监测多用于判断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞增殖活性、细胞周期与肿瘤的生长方式、浸润方式、复发、转移等生物学行为及预后的关系。
乳腺癌常见免疫组化指标：细胞周期蛋白(CyclinD1)
细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖蛋白激酶(CDK)和细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKI)来进行调控的。
不同时相(G1、S、G2、M)间存在关键的调控点。
细胞周期蛋白(CyclinD1) 与特定的CDK结合构成复合体，可在G1/S 交界处将信号转导途径与细胞周期调控联系起来，完成各个时期的转换。
其过度表达可缩短G1 期，并减少对生长因子的依赖性。
该点调控异常与肿瘤发生、发展关系密切。
cyclinD1在许多肿瘤中发现有扩增，尤其在乳腺癌中，扩增可达15.0％，过表达可达 45.0％，是目前公认的潜在癌基因。
乳腺癌常见免疫组化指标：人表皮生长因子受体2（HER2/ C-erbB2）
人表皮生长因子受体2（HER2），是由原癌基因编码的HER2受体，HER2在调控正常细胞的生长和发育和分化中起重要作用。
HER2原癌基因的扩增导致HER2受体在细胞表面过度表达，HER2阳性预示乳腺癌病人预后不佳，无病生存期及总生存期显著缩短、肿瘤细胞的侵袭性增加，对内分泌治疗和CMF方案可能耐药，蒽环类和紫杉醇药物对HRE2阳性的病人相对有效。
约有25%的乳腺癌病人HER2呈过度表达/扩增，目前常用的筛选方法为免疫组织化学法（IHC），IHC 0/1+为正常表达，IHC3+的病人为HER2过度表达。
IHC2+需进一步行荧光原位杂交法（FISH）证实HER2基因的扩增，阴性（3个拷贝数/细胞核）为正常，阳性（>10个拷贝数/细胞核）为异常。
研究发现IHC(3+)和FISH(+)者应用Herceptin治疗有效率可分别达35%和34%。
三阴乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )
三阴乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )，该类型乳腺癌组织学分级较
差，治疗上只可选择化疗，对于化疗具有较高的总反应率和病理缓解率，但易产生继发性耐药，易发生脑、肺及肝等重要脏器的转移，五年生存率为77%，晚期患者的五年生存率只有14%。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。