羟基红花黄色素A缓解脂多糖诱导内皮细胞炎症因子表达升高的研究

合集下载

羟基红花黄色素A药理作用研究进展_高海珣

１羟基红花黄色素Ａ对心肌细胞的影响
１．１缓解心肌缺氧复氧刘伊娜等采［４］用酶解法分离大鼠心肌细胞模型，经实
验得出：羟基红花黄色素Ａ能够明显对抗缺氧复氧所导致的线粒体膜电位去极化，并且能够提高缺氧复氧心肌细胞其存活率，使得ＣａＣｌ２诱导的线粒体肿胀显著减弱。一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯明显减弱了ＨＳＹＡ对缺氧复氧心肌细胞、线粒体肿胀和对线粒体膜去极化的保护作用。羟基红花黄色素Ａ预处理能够保护抗缺氧复氧的损伤，该机制可能与羟基红花黄色素Ａ能够抑制线粒体的通透性转换孔开放有关。１．２抗心肌缺血的保护
羟基红花黄色素Ａ保护心肌损伤通过抑制线粒体渗透性转换孔开放。ＨｅＹ等采［１１］用Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ老鼠血液灌注Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置，研究结果表明羟基红花黄色素Ａ保护心肌损伤通过抑制线粒体渗透性转换孔开放。
２对脑缺血的保护作用
２．１对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用研究表明，羟基红花黄色素Ａ具有明显的保护损伤缺
红花（ＣａｒｔｈａｍｕｓｔｉｎｃｔｏｒｉｕｓＬ．）属于菊科类植物干燥的管状花［１］，具有活血通经、化瘀止痛功效，是传统活血化瘀类中药。红花的主要药理成分为红花苷、红花黄色素等。红花黄色素临床上具有祛瘀止痛、降低胆固醇、降血压等功效，且易溶于水，属于查尔酮类化合物，临床应用广泛。［２］

羟基红花黄色素A对抗原诱导RBL_2H3细胞活化脱颗粒的影响_黄丰

sembly[J].Biochim Biophy Acta ，2000，1502（1）：16.[17]Rebois RV ，Reynolds EE ，Toll L ，et al .Storage of dopa-mine and acetylcholine in granules of PC 12，a clonalpheo-chromocytoma cell line[J].Biochemistry ，1980，19（6）：1240.[18]Wu MD ，Kimura M ，Inafuku S ，et al .Effect of aging onthe expression of iNOS and cell death in the mouse co-chlear spiral ganglion[J].Okajimas Folia Anat Jpn ，1997，74（5）：155.[19]李平，何海蓉，陈启盛.褪黑素对衰老小鼠脑组织NO 和氧自由基生成的作用[J].基础医学与临床，2002，22（3）：275.[20]陈俊抛.痴呆治疗学[M].北京：人民军医出版社，2002：56.（收稿日期：2012-06-09修回日期：2012-10-27）Δ基金项目：国家自然科学基金资助项目（No.81073129）＊副研究员，硕士研究生导师，博士。

研究方向：中药免疫。

E-mail ：hftxyy@ 羟基红花黄色素A 对抗原诱导RBL-2H 3细胞活化脱颗粒的影响Δ黄丰1＊，李满萍1，吴赛春1，涂苑青1，曾静1，童晓云2（1.暨南大学药学院中药药理教研室，广州510632；2.云南中医学院第一附属医院，昆明650021）中图分类号R 285.5文献标志码A 文章编号1001-0408（2013）19-1738-04DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2013.19.04摘要目的：研究羟基红花黄色素A(HYSA)对抗原诱导大鼠嗜碱性细胞白血病细胞株（Rat basophilic leukemia cell line ，RBL-2H 3）细胞脱颗粒的影响。

羟基红花黄色素A对人主动脉内皮细胞增殖及血小板反应蛋白表达的影响

ＨＥ）ＡＣ血小板反应蛋白１Ｔｏｏｐｎｉ一，Ｓ一）达的影响，（ｒｓｏｄｎ１ＴＰ１表ｍｂ以进一步研究ＨＹＳＡ抑制内皮细胞增殖及抗肿瘤的作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（Ｔ）ＭＦ法观察ＨＳＡ对ＨＥＹＡＣ增殖作用的影响。ＲａＴｍｅＣｅｌｉＰＲ法及免疫细胞化学法分别检测
【关键词】羟基红花黄色素Ａ；血小板反应蛋白１血管生成抑制剂；；抗肿瘤作用；血管内皮细胞
【中国图书分类法分类号】６４Ｒ５．３
【文献标识码】Ａ
【收稿日】０９０—７期２０—６１
ＩｆｅｃｆｙｒｘＳ仟ｌｒｅｌｗｏｅｐｏｉｒｔｎａｄｅｐｅｓｏｆｎｌｎｅｏｄＯｙａＯｌｕｈｙｏＡｎｔｒｌｅａｉｎｘｒｓｉｎｏｈｆｏｔｒｍｂｓｏｄｎｕｈｏｏｐｎｉ—ｌｎｈｍａｏｒｃｅｄｔｅｉＩｅｌｉｎａｔｎｏｈｌｌｉａｃｓ
羟基红花黄色素Ａ对人主动脉内皮细胞增殖及血小板反应蛋白表达的影响
涂利宽，罗文军，王银光，张琴
４０１）０００（重庆医科大学附属第二医院血管外科，重庆
【摘
要】目的：探讨羟基红花黄色素ＡＨｄｘｓｆｒｅｏ，ＳＡ对人主动脉内皮细胞（ｕａｒｃｎｏｅａｃｌ（ｙｒｙｆｌｗＡＨＹ）ｏａｏｙｌｌＨｍｎｏｉｅｄ２１００年第３５卷第４期（ｏｒａｏｏｇｉｇＭｅｉａＵｎｅｓｔ００Ｖ１５Ｎ．ＪｕｎｌｆＣｈｎｑｎｄｃｌｉｒｉ２１．Ｏ．Ｏ４）ｖｙ３

羟基红花黄色素A对高糖作用下恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞迁移及VEGF表达的影响

Ｍｎｐ，ｏｇＨＡＧＭｉｉｅａｔｅｔｆＯｈａｏｏｙｈｉｔｆｌｔｏｉｌＧａｇｉｄｃｌｅｇ— Ｍ１ｎ，ＵＮＳｎ—ｌｐｒｎｏｐｔｌｌ，ｔＦｎｆｉｅＨｓｔｕｎｘＭｅｉ．ＤｍｈｍｇｅＡｉａｄｐａｏｆａ
ｏｅｉｌａｄｃｒｉｎｄｔｅｉｌｃｌｓｉｅｕｓｍｏｅｎｄｒｈｇｌｏｅｃｎｉｉｎ．ｅｈｏＩｆｕｅｃｆＨｙｒｘｌｆｒｔｎｈｏｏｄｅｏｈｌａｅｌｎＲｈｓｎｋｙｕｅｉｈｇｕｃｓｏｄｔｏＭｔｄｓｎａｎｌｎｅｏｄｏｙ
Ｕｎｉｅｓｔｖｒｉｙ，Ｎａｎｉｇ３０２１，Ｃｈｎｎｎ５０ｉａＣｏｒｓｏｎｎａｕｈｒ：ＨＵＡＮＣｉ — Ｚ，Ｅ — ｍａｌ：ｎｒｅｐｄｉｇｔｏＭｎｉｉｎｈｍｌｔ．ｏ＠６３ｃｍ
【ｂｔｃ】ＯｊｔｅｏｔｙｈｉｕｎｅｆｙｒｙＳｆｏＦｖｅｉａｏｄＥＦｅｒｓｎＡｓａｔｒｂｃｖＴｕｅｎｅｃｏＨｄｘｌａｒｌｉＡｏｔｇｔｎｎＧｐｅｉｅｉｓｄｔｆｌｏｆａｎｎｈｍｒｉａＶｌｘｓｏ
ＩｆｅｃｆＨｙｒｘｌＳｆｉｒＦａｉｏｈｇａｉｎａｄＶＥＧＦｅｐｅｓｏｆｒｔａｎｈｒｉｎｏｈｌｌｎｕｎｅｏｄｏｙａｏｌｖｎＡｎｔｅｍｉｒｔｎｌｏｘｒｓｉｎｏｅｉｌｄｃｏｏｄｅｄｔｅｉｎａａ

羟基红花黄色素A对香烟提取物诱导A549细胞炎症因子表达作用的研究

（摘要］目的：探讨羟基红花黄色素Ａ（ＨＳＹＡ）抑制香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）诱导的Ａ５４９肺泡上皮细胞炎症介质表达升高的作用。方法：用ＣＳＥ刺激Ａ５４９肺泡上皮细胞建立损伤模型，细胞分七组：单纯ＨＳＹＡ组、Ｓｈａｍ组、ＣＳＥ组、ＣＳＥ＋ＨＳＹＡ低剂量组（１Ｉ，ｚｍｏｌ／Ｌ）、ＣＳＥ＋ＨＳＹＡ中剂量组（４ｐ￣ｍｏｌ／Ｌ）、ＣＳＥ
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－５０６２．２０１４．０２．０３３
基础研究
羟基红花黄达作用的研究
薛长江董芳王宇臧宝霞金鸣
＋ＨＳＹＡ高剂量组（１６ｐ￣ｍｏｌ／Ｌ）和ＣＳＥ＋阳性对照药红霉素（５１￣ｇ／ｍＬ）组。以ＲＴ — ｑＰＣＲ技术检测白介素
（ＩＬ）－６、白介素（ＩＬ）．１１３、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）一、细胞间黏附分子（ＩＣＡＭ）一１和血管细胞黏附分子（ＶＣＡＭ）一１ｍＲＮＡ的表达水平；ＥＬＩＳＡ法检测细胞培养液中ＩＬ６、－ＩＬ・１Ｂ及ＴＮＦ一的蛋白水平表达；蛋白质印迹法（ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）检测细胞ｐ３８ＭＡＰＫ磷酸化的水平。结果：与Ｓｈａｍ组相比，ＣＳＥ组ＩＬ６、－ＩＬ一１ｐ、ＴＮＦ．０【、ＩＣＡＭ— ｌ和ＶＣＡＭ．１ｍＲＮＡ水平均明显升高（Ｐ＜０．００１），给予不同浓度的ＨＳＹＡ后炎症因子的高表达受到抑制，红霉素组也见较明显的抑制。与Ｓｈａｍ组相比，ＣＳＥ组细胞上清液中ＩＬ６、－ＩＬ一１ｐ和ＴＮＦ — ｄ蛋白的表达水平明显升高（Ｐ＜０．００１），给予不同浓度的ＨＳＹＡ后ＣＳＥ所诱发的炎症因子的高表

红花黄色素抑制血小板激活因子诱导的内皮细胞炎性因子蛋白表达升高作用的研究

【Ｊ＇、肺血管病杂志２０１４年３月第３３卷第２期Ｊｏｕｎａｒｌ０ｆＣａｒｄｉ０ｖａｓｃｕｌ＆ＰｕｌｍｏｎａｒｙＤｉｓｅａｓｅｓ，Ｍａｒｃｈ２０１４，Ｖ０１．３３，Ｎｏ．２
ｔｏｙｒｆａｃｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｅｌｅｖａｔｉｏｎｔｒｉｇｇｅｒｅｄｂｙｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ（ＰＡＦ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｕｍｂｉｌｉｃｕｓｖｅｉｎ
［中图分类号］Ｒ５４
［文献标志码］Ａ
［文章编号］１００７・５０６２（２０１４）０２－２８１－０５
ＩｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔｏｆｓａｌｆｌｏｒｙｅＨｏｗｏｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｉｎｌａｆｍｍａｔｏｙｒｆａｃｔｏｒｓｅｘ－ｐｒｅｓｓｉｏｎｅｌｅｖａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙ
ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒＤＯＮＧＦａｎｇ，ＸＵＥＣｈａｎｇｉｆａｎｇ，ＷＡＮＧＹｕ，ＪｌＮＭｉｎｇ，ＺＡＮＧＢａｏｘｉａＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ

羟基红花黄色素A对血管内皮细胞黏附功能的影响

重庆医学２０１３年２月第４２卷第５期
４９３
・
论
著・
羟基红花黄色素Ａ对血管内皮细胞黏附功能的影响
张明宇，刘丙辰，韦国千，李学奇，刘莉，钟丽华，金鹏
（１．哈尔滨医科大学附属第四医院心内科，哈尔滨１５０００１；
ＥｆｉｅｃｔｏｆｈｙｄｒｏｘｙｓａｆｆｌｏｒｙｅｌｌｏｗＡｏｎａｄｈｅｒｅｎｔｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａＩｃｅｌｌｓ
ＺｈａｎｇＭｉｎｇｙｕ，ＬｉｕＢｉｎｇｃｈｅｎ，ＷｅｉＧｕｏｑｉａｎ，ＬｉＸｕｅｑｉ，ＬｉｕＬｉ，ＺｈｏｎｇＬｉｈｕａ，ＪｉｎＰｅｎｇ
为细胞模型，应用同位素氚与胸腺嘧啶结合的方法标记细胞，通过检测放射性计算出在共培养不同时段黏附于聚酯膜上的细胞
数，利用Ｒｈ１２３染色显示黏附细胞中的线粒体活性。结果在ＨＳＹＡ作用２４ｈ后，与对照组相比ＨＳＹＡ明显升高黏附细胞数
ｗｅｒｅｃｈｏｓｅｎａｓｃｅｌｌｍｏｄｅ１．ＰＩＥＣｓｗｅｒｅｌａｂｅｌｅｄｗｉｔｈｉｓｏｔｏｐｅｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆ３Ｈ— ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ．ＴｈｅｒａｄｉｏａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｃｅｌｌｓｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｔＯｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｃｅｌｌｓａｔｔａｃｈｅｄｔｏｔｈｅｍａｔｅｒｉａｌｓｕｒｆａｃｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｔｈｅｔｉｍｅｃｏｕｒｓｅ．Ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆａｄｈｅｓｉｖｅｃｅｌｌｓｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｂｙｒｈｏｄａｍｉｎｅ１２３ｓｔａｉｎｉｎｇ．ＲｅｓｕｌｔｓＨＳＹＡｈａｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｉｍｐａｃｔｏｎｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎａｎｄａｃｔｉｖｉｔｙｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｆｔｅｒ２４ｈ（Ｐ＜０．０５），ａｎｄｔｈｉｓｓｈｏｗｅｄｄｏｓｅ —ａｎｄｔｉｍｅ — ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ．Ｔｈｅａｃｔｉｏｎｗａｓｍｏｓｔｐｏｗｅｒｆｕｌｗｈｅｎｔｈｅｃｏｎｃｅｎ —

羟基红花黄色素A对高糖诱导RAW264.7巨噬细胞M1M2表型转化的影响作用

羟基红花黄色素A 对高糖诱导RAW264.7巨噬细胞M1/M2表型转化的影响作用①郑丹②赵笑芸②申达月②张曦澜②李元平廖晖（山西医科大学附属人民医院药学部，太原030012）中图分类号R967文献标志码A文章编号1000-484X （2021）06-0672-04［摘要］目的：研究羟基红花黄色素A （HSYA ）对高糖（HG ）诱导的RAW264.7巨噬细胞向M1型及M2型表型转化的影响作用。

方法：①Griess 法测定一氧化氮（NO ）代谢产物亚硝酸盐（NO 2-）含量，以确定可诱导巨噬细胞向M1型转化的HG 浓度。

②CCK -8法确定HSYA 在HG 中的安全作用浓度。

③Western blot 检测M1型极化标志物TNF -α、诱导型一氧化氮合酶（iN⁃OS ）及M2型极化标志物CD206、精氨酸酶-1（Arg -1）的蛋白表达。

④ELISA 检测IL -1β含量。

结果：①与11.1mmol /L 葡萄糖对照组相比，33.3mmol /L HG 的NO 2-含量显著升高（P <0.05）。

②HSYA 在200μmol /L 以下时，细胞在33.3mmol /L HG 中的存活率均在95.0%以上。

③与HG 模型组相比，HSYA 可抑制HG 诱导的TNF -α、iNOS 蛋白表达并增加Arg -1、CD206表达，其中对TNF -α、iNOS 及Arg -1的作用显著（P <0.05）。

④HSYA 可显著抑制NO 、IL -1β等炎症因子生成（P <0.05）。

结论：HSYA 通过抑制HG 诱导的M1型巨噬细胞极化促进M2型标志分子Arg -1表达，抑制NO 、IL -1β等炎症因子生成。

［关键词］羟基红花黄色素A ；高糖；RAW264.7巨噬细胞；TNF -α；iNOS ；CD206；Arg -1；IL -1β；NOEffect of hydroxysafflor yellow A on phenotypic transformation of RAW264.7macrophages M1/M2induced by high glucoseZHENG Dan ，ZHAO Xiao -Yun ，SHEN Da -Yue ，ZHANG Xi -Lan ，LI Yuan -Ping ，LIAO Hui.Department of Pharma⁃cy ，Shanxi Provincial People's Hospital of Shanxi Medical University ，Taiyuan 030012，China［Abstract ］Objective ：To study the effect of hydroxysafflor yellow A （HSYA ）on the phenotypic transformation of RAW264.7macrophages to M1and M2induced by high glucose （HG ）.Methods ：①The content of nitrite （NO 2-），a metabolite of nitric oxide（NO ），was measured by Griess assay to determine the concentration of HG that induced macrophages toward M1polarization.②CCK -8method was used to determine the safety concentration of HSYA on HG -cultured RAW264.7cells.③Protein expression of TNF -α，inducible nitric oxide synthase （iNOS ），the marker of M1polarization ，and expression of CD206and arginase -1（Arg -1），the marker of M2polarization were detected by Western blot.④Content of IL -1βwas determined by ELISA.Results ：①Compared with 11.1mmol /L glucose control group ，NO 2-was significantly increased in the 33.3mmol /L HG group （P <0.05）.②When HSYA wasbelow 200μmol /L ，the survival rate of cells was above 95.0%.③Compared with HG model group ，HSYA could significantly de⁃crease the expressions of TNF -αand iNOS ，and increase the expressions of Arg -1（P <0.05）.④HSYA significantly inhibited the pro⁃duction of NO and IL -1β（P <0.05）.Conclusion ：HSYA inhibits M1polarization induced by HG ，promotes expression of Arg -1，the marker of M2polarization ，and inhibits the production of NO and IL -1β.［Key words ］Hydroxysafflor yellow A ；High glucose ；RAW264.7macrophages ；TNF -α；iNOS ；CD206；Arg -1；IL -1β；NO红花具有活血通经、祛瘀止痛的功效，羟基红花黄色素A （hydroxysafflor yellow A ，HSYA ）是红花的主要活性成分，在抗炎、抗肿瘤、抗氧化等方面发挥重要的药理作用［1-2］。

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展心肌缺血再灌注损伤是指因血流供应不足导致心肌缺血，再进行血流恢复时引起的器官损伤。

目前，心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病高发的主要原因之一，对人民健康造成了严重的威胁。

因此，寻找治疗心肌缺血再灌注损伤的方法一直是研究者们努力追求的方向。

羟基红花黄色素A（hRH）是从植物红花中提取的一种黄酮类化合物。

研究表明，hRH具有广泛的生物学活性，包括抗氧化、抗炎和抗肿瘤等。

最近的研究表明，hRH也具有改善心肌缺血再灌注损伤的作用。

一些研究表明，hRH可通过多种途径起到抗心肌缺血再灌注损伤的作用。

首先，hRH可以通过减少氧自由基产生和提高抗氧化酶的活性来减轻心肌细胞的氧化损伤。

其次，hRH可以抑制炎症反应并减少炎症细胞的浸润，从而减轻心肌细胞的炎性损伤。

此外，hRH 还可以通过抑制细胞凋亡和改善线粒体功能来减轻心肌细胞的损伤。

近年来的实验研究表明，hRH可以在不同的动物模型中减轻心肌缺血再灌注损伤。

例如，一项研究表明，在大鼠中使用hRH可减轻缺血再灌注后的心肌损伤，并通过抑制线粒体蛋白激酶C的激活来改善线粒体功能。

在另一项实验中，hRH处理后的豚鼠模型也显示出心肌保护的效果，并且这种保护效果可以通过抑制细胞凋亡和调节炎症因子的表达来实现。

此外，hRH还可以与其他药物联合使用来达到更好的治疗效果。

例如，一项研究表明，hRH和硫代硫酸氨基酸盐联合使用可以减轻缺血再灌注后心肌细胞的损伤，同时也可以提高心功能和缩短住院时间。

总的来说，hRH具有改善心肌缺血再灌注损伤的潜力，并且减轻心肌缺血再灌注损伤是hRH的一个重要作用机制。

未来的研究需要进一步探究hRH的作用机制，并进行更大规模、更严密的临床试验，以验证其治疗心肌缺血再灌注损伤的疗效。

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展【摘要】本研究旨在探讨羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

通过文献综述和实验研究，我们发现羟基红花黄色素A能够降低心肌缺血再灌注损伤引起的细胞损伤，减轻心肌缺血区域的炎症反应和氧化应激，从而有效改善心肌的功能和结构。

实验结果显示，应用羟基红花黄色素A能够显著减少心肌细胞凋亡率并提高心肌收缩功能。

这些发现为羟基红花黄色素A作为治疗心肌缺血再灌注损伤的潜在药物提供了重要的依据。

仍需进一步深入研究其作用机制和临床应用价值，为未来相关研究提供深入展望。

羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤有显著的改善作用，有望成为心肌损伤治疗的新途径。

【关键词】关键词: 羟基红花黄色素A, 心肌缺血再灌注损伤, 研究进展, 保护作用, 实验方法, 结果分析, 改善作用, 展望。

1. 引言1.1 研究背景心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，临床上常见并发症严重影响患者的生命质量。

在心肌缺血状态下，心脏组织缺乏足够的氧气供应，导致细胞代谢紊乱，细胞内酸中毒和能量代谢紊乱。

再灌注时，氧气和营养物质再次进入心肌细胞，但同时也会带来氧自由基的过度产生，引发细胞内氧化应激反应，导致细胞损伤和坏死。

羟基红花黄色素A是一种天然存在的黄酮类化合物，具有多种生物活性。

研究表明，羟基红花黄色素A具有显著的抗氧化和抗炎作用，能够减轻氧自由基引起的氧化应激反应，保护心肌细胞免受损伤。

羟基红花黄色素A被认为是一种潜在的心肌保护剂，能够在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。

针对羟基红花黄色素A在改善心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及效果，目前国内外已有许多研究展开。

通过深入探究羟基红花黄色素A的药理学特性和分子机制，可以为预防和治疗心血管疾病提供新的策略和方法。

本文旨在对羟基红花黄色素A在改善心肌缺血再灌注损伤中的研究进展进行综述与分析，为临床应用提供理论基础和科学依据。

1.2 研究目的本研究旨在探究羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤的影响机制，以及其在改善心肌缺血再灌注损伤中的作用。

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展【摘要】心肌缺血再灌注损伤是心脏疾病中常见且严重的并发症，而羟基红花黄色素A被证实具有对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

本文通过对羟基红花黄色素A的作用机制、临床应用前景、副作用及安全性评价以及与其他药物的联合应用进行探讨，发现羟基红花黄色素A在心肌缺血再灌注损伤中具有潜在的治疗优势。

展望未来，进一步深入研究羟基红花黄色素A在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制、临床应用前景及可能的联合应用，将为心脏疾病的治疗提供新的思路和方向。

【关键词】心肌缺血再灌注损伤、羟基红花黄色素A、保护作用、临床应用前景、副作用、安全性评价、联合应用、作用机制、展望、研究方向1. 引言1.1 心肌缺血再灌注损伤的研究意义心肌缺血再灌注损伤是心脏疾病中常见的一种病理过程，其发病机制复杂，治疗难度大。

当心肌长时间处于缺血状态后，再次供血恢复时可能会引起损伤，甚至导致心肌细胞死亡。

这对患者来说是一种极大的威胁，因为心肌损伤会导致心功能下降，甚至引发心力衰竭等严重后果。

研究心肌缺血再灌注损伤的机制和寻找有效的治疗方法具有重要的临床意义。

了解心肌缺血再灌注损伤的发病机制可以帮助医生更好地预防和治疗该病，从而减少心脏病患者的死亡率和提高其生存质量。

1.2 羟基红花黄色素A的作用机制羟基红花黄色素A是一种天然存在于植物和动物组织中的有效成分，具有明显的抗氧化和抗炎作用。

在心肌缺血再灌注损伤中，羟基红花黄色素A能够通过多种机制发挥保护作用。

它可以减少细胞内活性氧自由基的生成，降低氧化应激反应，保护心肌细胞免受氧化损伤。

羟基红花黄色素A可以调节多种蛋白激酶信号通路，促进心肌细胞存活因子的表达，抑制凋亡信号通路的活化，从而减轻心肌细胞的凋亡和坏死。

羟基红花黄色素A还可以抑制炎症反应的过度激活，减轻心肌组织的炎症损伤，并促进心肌细胞的修复和再生。

羟基红花黄色素A 的作用机制是多方面的，综合发挥抗氧化、抗炎和细胞保护作用，为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供了新的思路和可能性。

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死和冠心病的主要原因之一，研究缺血再灌注损伤的治疗方法十分重要。

近年来，羟基红花黄色素A (crocin) 受到了广泛关注，其具有保护心肌的作用，已成为一种研究热点。

羟基红花黄色素A是一种从藏红花中提取的活性成分。

许多研究表明，羟基红花黄色素A具有很多生理活性，如抗氧化、抗炎和抗缺血再灌注等。

羟基红花黄色素A能够通过调节多种信号通路的方式来提高心肌细胞的抵抗力和减轻缺血再灌注损伤。

羟基红花黄色素A可以通过下调氧化应激和炎症反应的水平来减轻缺血再灌注损伤。

此外，羟基红花黄色素A还可以提高线粒体功能，增加抗氧化酶的活性和细胞自噬水平，从而减轻心肌损伤。

大量的实验证明，羟基红花黄色素A可以减轻心肌缺血再灌注损伤。

例如，研究表明，羟基红花黄色素A可以在缺血再灌注后减少心肌梗死面积和病理改变。

此外，羟基红花黄色素A还可以减少心肌坏死标志物的释放，如乳酸脱氢酶和肌酸激酶。

羟基红花黄色素A还可以改善缺血再灌注损伤下心肌收缩和舒张功能。

除了以上作用，羟基红花黄色素A还可以通过抑制缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡来保护心肌。

实验结果表明，羟基红花黄色素A可以减少细胞凋亡标志物如细胞核 DNA 碎片和卡他蛋白的释放，从而减少心肌细胞死亡。

羟基红花黄色素A还可以减少半胱氨酸类的氧化形成，从而促进心肌细胞的存活并减轻缺血再灌注损伤。

综上所述，羟基红花黄色素A是一种潜在的心肌保护剂。

这种物质具有多种生物学作用，能够减轻心肌缺血再灌注损伤，并保护心肌细胞免受氧化应激和炎症反应的伤害。

由于羟基红花黄色素A在人体中的安全性较高，因此具有适应证的人群可以在医疗监督下使用。

因此，羟基红花黄色素A的研究具有重要的临床价值。

羟基红花黄色素A对脂多糖诱导抑郁模型大鼠的影响

基金项目：新疆维吾尔自治区自然科学基金项目（编号：２０２２Ｄ０１Ｃ１９７）；新疆天然药物活性成分与释药技术重点实验室（编号：ＸＪＤＸ１７１３）作者简介：依明·尕哈甫，男，新疆医科大学药学院讲师，博士。

通信作者：阿不都热依木·玉苏甫（１９７１—），男，新疆医科大学药学院教授，博士。

Ｅｍａｉｌ：５３１６０８７９１＠ｑｑ．ｃｏｍ收稿日期：２０２２１１０１改回日期：２０２３０４１１犇犗犐：１０．１３６５２／犼．狊狆犼狓．１００３．５７８８．２０２２．８０９８７［文章编号］１００３５７８８（２０２３）０６０１６１０５羟基红花黄色素Ａ对脂多糖诱导抑郁模型大鼠的影响ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｈｙｄｒｏｘｙｌｓａｆｆｌｏｗｅｒｙｅｌｌｏｗＡｏｎｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｉｎｄｕｃｅｄｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｍｏｄｅｌｒａｔｓ依明·尕哈甫１犢犐犕犐犖犌犌犪犵犺犪犳狌１　勉强辉１犕犐犃犖犙犻犪狀犵犺狌犻１韩南银２犎犃犖犖犪狀狔犻狀２　阿不都热依木·玉苏甫１犃犅犝犇犝犚犈犢犐犕犝·犢狌狊狌犳狌１（１．新疆医科大学药学院，新疆乌鲁木齐　８３００１７；２．北京大学药学院，北京　１００１９１）（１．犘犺犪狉犿犪犮狔犆狅犾犾犲犵犲，犡犻狀犼犻犪狀犵犕犲犱犻犮犪犾犝狀犻狏犲狉狊犻狋狔，犝狉狌犿狇犻，犡犻狀犼犻犪狀犵８３００１７，犆犺犻狀犪；２．犛犮犺狅狅犾狅犳犘犺犪狉犿犪犮犲狌狋犻犮犪犾犛犮犻犲狀犮犲狊，犘犲犽犻狀犵犝狀犻狏犲狉狊犻狋狔，犅犲犻犼犻狀犵１００１９１，犆犺犻狀犪）摘要：目的：通过脂多糖（ＬＰＳ）诱导建立大鼠抑郁模型，研究羟基红花黄色素Ａ的抗抑郁作用。

方法：腹腔注射ＬＰＳ建立大鼠抑郁模型，设置正常对照组、模型组、阳性对照组和羟基红花黄色素Ａ不同剂量给药组，评价大鼠抑郁样行为，检测大鼠血清中ＴＮＦ α、ＩＬ１β、ＩＬ６、ＢＤＮＦ和５ＨＴ含量，观察海马组织病理学变化，检测ＴＬＲ／ＮＬＲ信号通路蛋白表达情况。

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展1. 引言1.1 心肌缺血再灌注损伤的危害心肌缺血再灌注损伤是指在心肌缺血状态下，再灌注血液流入心肌时引起的组织和细胞损伤。

这种类型的损伤常见于冠心病、心肌梗死等心血管疾病的治疗过程中。

心肌缺血再灌注损伤会导致心肌细胞内钙离子紊乱、氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等一系列不良生理和生化反应，最终导致心肌功能受损，甚至心功能不全、心肌坏死等严重后果。

研究表明，心肌缺血再灌注损伤的危害不仅限于心肌组织本身，还可能对全身多个器官产生影响，例如肺部、肾脏等。

心肌缺血再灌注损伤引起的炎症反应和氧化应激不仅直接损伤心肌细胞，还可能导致全身性炎症反应综合征，严重影响患者的生命质量和存活率。

1.2 羟基红花黄色素A的作用机制羟基红花黄色素A（HESP）是一种来源于蔷薇科植物花青素的天然色素，具有抗氧化、抗炎和抗缺血再灌注损伤的作用。

其主要作用机制包括以下几个方面：2. 抗炎作用：HESP可以抑制炎症因子的释放，减轻炎症反应，保护心肌细胞免受炎症性损伤。

HESP还能抑制炎症介质的生成，减少炎症对心肌的损害。

3. 细胞保护作用：HESP可以通过调节细胞凋亡和坏死信号通路，保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤的影响。

HESP还可以促进细胞的修复和再生，加速心肌损伤的修复过程。

HESP通过抗氧化、抗炎和细胞保护等多方面的作用机制，发挥着对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

这些作用机制为HESP在临床应用中的价值提供了科学依据，也为进一步研究HESP在改善心肌缺血再灌注损伤中的作用机制和临床应用提供了指导。

2. 正文2.1 羟基红花黄色素A在动物模型中的研究进展羟基红花黄色素A（Hesperidin）是一种天然的植物黄酮类化合物，被广泛应用于心血管疾病的治疗中。

在动物模型中的研究显示，羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。

研究表明，羟基红花黄色素A可以通过多种途径发挥其保护作用。

红花黄色素的药理作用及研究进展

红花黄色素的药理作用及研究进展作者：赵洪双周康来源：《农业开发与装备》 2014年第6期赵洪双1，周康2（1.包头轻工职业技术学院乳品工程学院，内蒙古包头 014035；2.吉林省科学技术信息研究所，吉林长春 130033）摘要：红花是集药用、食用、油料、饲料和染料于一身的高经济价值作物。

红花含有很多生物活性成分，其中从红花花冠中提取得到红花黄色素（Safflower yellow，SY）具有化疲止痛、活血通经之功效，对血管栓塞性疾病、冠心病、高血压、糖尿病并发症等均有疗效，且具有镇痛作用和抗炎作用。

本文对红花黄色素药理作用研究进行综述，以期为相关领域科研工作者的理论研究、药物临床应用及新药开发提供参考。

关键词：红花；羟基红花黄色素A；药理作用红花（Carthamus tinctorius L.）为一年生生的菊科属草本植物，花色鲜红，故称红花，红花是集药用、食用、油料、饲料和染料于一身的高经济价值作物，在我国有丰富的资源。

从红花中提取得到的红花黄色素（（Safflower yellow，SY）为多种水溶性查尔酮成分的混合物，其中经基红花黄色素A（Hydroxysafflower yellow A，HSYA）含量最高。

红花黄色素具有化疲止痛、活血通经之功效，对血管栓塞性疾病、冠心病、高血压、糖尿病并发症等均有疗效。

同时，红花黄色素也是一种很有价值的天然食用色素，它是世界卫生组织允许鼓励使用的天然食用色素之一[1]。

1 红花黄色素药理作用1.1 对心血管系统的作用朴永哲[2]等探讨了红花黄色素（SY）缓解大鼠心肌的缺氧性损伤作用及其对能量代谢的影响。

红花黄色素可减少大鼠低灌流离体心脏LDH漏出，缓解心室肌组织ATP含量下降及其超微结构的损伤；红花黄色素可缓解大鼠心肌线粒体混悬液中线粒体的肿胀及其膜流动性下降。

从而得出结论红花黄色素可改善大鼠心肌能量代谢，进而缓解心肌缺氧性损伤。

有学者研究HSYA对犬急性心肌缺血的保护作用。

谈宣痹洗剂中羟基红花黄色素A 的含量测定

谈宣痹洗剂中羟基红花黄色素A 的含量测定下文为大家整理带来的谈宣痹洗剂中羟基红花黄色素A 的含量测定，希望内容对您有帮助，感谢您得阅读。

宣痹洗剂是由威灵仙、红花等药材经水煎煮制成的复方制剂，具有散寒除湿、活血止痛之功效，临床用于治疗痹症寒湿闭阻、淤血阻络证，症见膝关节疼痛，局部畏恶风寒、活动不利、蹲起困难，下肢沉重，晨僵，舌淡苔白，脉弦;膝关节骨关节炎见上述证候者。

红花为本方臣药，是菊科植物红花CarthamustinctoriusL.的干燥花，《本草纲目》中记载红花有活血、润燥、止痛、散肿、通经之功效，因此备受国内外学者关注。

红花所含成分主要为色素、黄酮类、挥发油、脂肪酸、酚酸等。

其中羟基红花黄色素A，是红花活血化瘀有效成分之一，其在1993年被Meselhy等人首次分离得到，是红花黄色素的主要成分，《中国药典》2020年版一部规定以其作为红花中的代表性活性成分进行含量测定，多被用于红花相关制剂质量标准的含测指标。

为保证药品质量，本研究对宣痹洗剂中羟基红花黄色素A的含量测定进行了研究，采用正交设计优化了正丁醇萃取的前处理方法，结果表明，该方法简便、准确、重复性好，可用于该制剂的质量控制。

1仪器与试药1.1仪器1100型高效液相色谱仪(UV检测器，美国Aglient公司);AE-240型电子天平(瑞士Mettler公司)。

1.2试药羟基红花黄色素A对照品(中国食品药品检定研究院，批号：111637-200502);宣痹洗剂样品(批号：121201、121202、121203)由中国中医科学院望京医院制剂中心提供;甲醇为色谱纯，实验用水为纯净水，其他试剂均为分析纯。

2方法与结果2.1色谱条件采用WatersSymmetryShiled-RP18(150mm4.6mm，5m)色谱柱，以0.1%磷酸甲醇-0.1%磷酸(29∶71)为流动相，流速1mL/min，检测波长403nm，柱温25℃。

2.2对照品溶液的制备精密称取羟基红花黄色素A对照品适量，加25%甲醇制成每1毫升含10.0g的溶液，摇匀，即得。

羟基红花黄色素A在健康人体中药效学和药动学研究

羟基红花黄色素Ａ在健康人体中药效学与药动学研究　乔逸,杨志福，田云,贾艳艳,杨静,文爱东*(第四军医大学西京医院药剂科，西安市 710033)摘要: 目的探讨羟基红花黄色素A（HSYA）在健康人体内的药效学及药动学（PD/PK）特征。

方法采用三交叉拉丁方设计，对9名健康志愿者按不同顺序分别静脉滴注注射用红花黄色素高、中、低3个剂量。

用药后按不同时间点取静脉血检测血流变、凝血、血脂；超声彩色多普勒监测肝动脉、肾动脉及子宫动脉相应时间点的血流量；采用高效液相色谱-紫外检测法测定血浆药物浓度。

结果血液流变学、凝血用药前后有显著差异，脏器动脉血液灌注量用药前后有改善但不十分明显，初步判断该药起效时间为0.5~12 h,中剂量最大药效时间3.5 h。

受试者血药浓度–时间数据用DAS 2.0软件拟合，符合一级消除的二房室模型，主要药动学参数如下：C max(实测值)按低、中、高剂量分别为2.02±0.18，7.47 ± 0.67，14.48±4.71 mｇ·L–1；t1/2ß分别为3.05±0.70, 3.56±0.77，3.35±0.91 h；AUC0–15（以梯形法计算）分别为6.79±1.29，26.75±5.46，49.81±13.75 mg·L–1·h–1。

结论HSYA有改善血液流变学及抗凝血的作用，在体内代谢过程符合二室模型，高、中、低3个单剂量组的消除半衰期较快，体内平均驻留时间相近，AUC0–15、AUC0-8和C max均与剂量呈线性关系。

关键词羟基红花黄色素A；单次注射；人体；药效与药动学Study on pharmacodynamics and pharmacokinetics of hydroxysafflor yellow A intravenous infusion injection in Chinese healthy volunteersQIAO Yi, Y ang Zhi-fu, Tian Y un, Jia Yan-yan,Yang Jin,Wen Ai-dong* (Dept. of Pharmacy,Xingjing Hospital,Fourth Military Medical University Xi’an 710033,China)ABSTRACT OBJECTIVE：Healthy volunteers were administated with intravenous infusion of hydrosafflor yellow A (HSYA) at high, medium and low doses.The study of pharmacodynamics and pharmacokinetics was intened to provided strongs evidence for the effective substance basis of Safflower according to the differenti al effcacy of serum Chromatography. METHODS：The blood samples were collected after injection based on the time schedule and coagulation,hemorheology,lipid were tested. Color Doppler ultrasonic was基金项目：国家自然科学基金资助项目(30672662) 作者简介：乔逸，男，硕士药师E-mail:************************.cn*通讯作者：文爱东，硕士研究生导师，教授Tel*************。

羟基红花黄色素A的药理学研究进展

羟基红花黄色素A的药理学研究进展唐红;鲁道旺;杨詹詹;明阳【摘要】羟基红花黄色素A为红花黄色素中活血化瘀成分的最有效部分,同时也是世界卫生组织鼓励使用的天然食品色素,可应用于保健品及化妆品领域.国内外研究表明HSYA具有良好的抗心血管疾病、降血脂、调节代谢等多种药理作用,其临床应用价值极高,本文通过对近几年国内外研究文献的查阅,对HSYA现有提取、分离、纯化方法及其药理学研究进行综述,为后续进一步研究提供必要参考.【期刊名称】《广州化工》【年(卷),期】2017(045)014【总页数】3页(P20-22)【关键词】羟基红花黄色素A;研究方法;药理作用【作者】唐红;鲁道旺;杨詹詹;明阳【作者单位】铜仁学院材料与化学工程学院, 贵州铜仁 554300;梵净山特色动植物资源重点实验室, 贵州铜仁 554300;铜仁学院材料与化学工程学院, 贵州铜仁554300;梵净山特色动植物资源重点实验室, 贵州铜仁 554300;铜仁学院材料与化学工程学院, 贵州铜仁 554300;梵净山特色动植物资源重点实验室, 贵州铜仁554300;铜仁学院材料与化学工程学院, 贵州铜仁 554300;梵净山特色动植物资源重点实验室, 贵州铜仁 554300【正文语种】中文【中图分类】R285红花(Carthamustinctorius L.)，又名红蓝花、刺红花，橙红色，具有特异香气，味稍苦，为菊科红花属植物红花干燥的花。

主要药用成分为黄酮类化合物、生物碱类、苷类、甾族类，多糖类等，其中以羟基红花黄色素A(英文名：hydroxysafflor yellow A，Safflomin A，HSYA)药理学研究甚多，属单查尔酮苷类结构的化合物，其分子式为C27H32O16，分子量为612.53，沸点为1015.8 ℃，是红花药理功效的最有效水溶性部位,HSYA结构如下：现代药理学研究证实HSYA具有抗心血管、抗氧化、降血脂、抗肿瘤等作用，现就HSYA提取、分离、纯化方法及其药理学研究现状进行综述[1]。

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展

羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心肌疾病，其发生机制复杂，临床表现严重。

目前，治疗该病的方法比较有限，因此，寻找新的治疗方法是非常必要的。

研究发现，羟基红花黄色素A可改善心肌缺血再灌注损伤，成为了研究的热点之一。

羟基红花黄色素（crocin）是一种富含于红花（saffron）中的化合物。

其具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、神经保护等多种生物活性。

研究表明，羟基红花黄色素A可通过不同途径改善心肌缺血再灌注损伤，以下是主要的研究进展：1.抗氧化性质心肌缺血再灌注损伤时，氧自由基生成增加，导致细胞内膜脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤等影响。

羟基红花黄色素A具有强抗氧化活性，可降低心肌细胞氧化损伤的程度，提高心肌细胞的氧耗能力和肌酸磷酸的储存水平。

2.细胞凋亡抑制作用心肌细胞凋亡在缺血再灌注损伤的发生中起了至关重要的作用，羟基红花黄色素A可通过调节Bcl-2家族蛋白的表达，抑制半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性，降低心肌细胞凋亡率。

3.通路调节作用羟基红花黄色素A还可通过调节多种信号通路促进心肌细胞的自我修复和再生。

例如，可抑制炎症介质的释放和血小板聚集，维持血红素的稳定性和抑制炎性细胞因子（IL-1β、TNF-α等）的合成，从而抑制炎症反应的发生。

总之，羟基红花黄色素A是一种具有多种生物活性的天然化合物，可以通过不同的途径改善心肌缺血再灌注损伤。

目前已有多项研究表明，该物质的使用安全有效，成为治疗心肌缺血再灌注损伤的潜在治疗药物之一。

未来还需要进一步的临床研究来确定其具体治疗效果和剂量，为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新的思路和方法。

羟基红花黄色素A对脂多糖作用后血管内皮细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

羟基红花黄色素A对脂多糖作用后血管内皮细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响王银光;张琴;涂利宽;万敬员;李炯;罗文军【期刊名称】《生物技术通报》【年(卷),期】2009(000)007【摘要】It was to investigate the effect of hydroxysafflor yellow A( HSYA) on the expression of lipopolysaccharide (LPS)-elicited inducible nitric oxide synthase (iNOS) in vascular endothelia1 cell line HUVECs.Human umbilica1 vein endothelial cells HUVECs were induced by 1 mg/L LPS and HSYA with the concentration of 0.01,0.1,1 mmol/L respectively.Cell survival rate was measured by MTT assay. Nitric oxide (NO) level was detected by nitrate reductase method. The iNOS expression was detected by RT-PCR and Western blotting. Results showed that there was no significant change of LPS-elicited iNOS expression with 0.01,0.1mmol/L HSYA, while 1 mmol/L HSYA could obviously inhibite the expression of iNOS induced by LPS.It can conclud that HSYA can inhibit LPS-elicited iNOS expression and NO production in HUVECs cells, which may be used in the treatment of vascular inflammation.%旨在探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后人脐静脉内皮细胞株HUVECs 细胞株诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.培养HUVECs细胞株,用 1 mg/L LPS及不同浓度的HYSA处理细胞24 h,MTT法检测细胞增殖情况,硝基还原酶法检测培养液中一氧化氮(NO)含量,RT-PCR及Western blotting检测iNOS表达.结果表明0.01、0.1 mmol/L HYSA对LPS引起的iNOS升高无明显作用,但1 mmol/L HYSA能明显抑制LPS作用后高度表达的iNOS量.因此,HYSA能下调LPS所致iNOS的异常表达,这可能有助于临床治疗血管炎症疾病.【总页数】4页(P137-140)【作者】王银光;张琴;涂利宽;万敬员;李炯;罗文军【作者单位】重庆医科大学附属第二医院血管外科,重庆,400016;重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室,重庆,400016;重庆医科大学附属第二医院血管外科,重庆,400016;重庆医科大学药理教研室,重庆,400016;重庆医科大学附属第二医院血管外科,重庆,400016;重庆医科大学附属第二医院血管外科,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.阿司匹林对炎症条件下人血管内皮细胞一氧化氮的产生及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响 [J], 何志旭;廖清奎;徐学聚;罗春华;周同甫;李钦伯;李丰益;王树人2.羟基红花黄色素A对高糖作用下恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞迁移及VEGF表达的影响 [J], 梁文章;梁勇;黄沁园;陈梦平;米松;黄敏丽3.脂多糖和白细胞介素-1β对人牙周膜细胞中诱导型一氧化氮合酶表达的影响 [J], 徐婧秋;吴丽萍4.羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血后大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶的影响 [J], 盛雨辰;夏玉叶;闵旸5.诱导型一氧化氮合酶、血小板衍生生长因子-B和脂多糖在布-加综合征大鼠模型中的表达及意义 [J], 朱楠;周春泽;张甜甜;吕维富;成德雷;周光亚;陈维仕;刘宝来;任江涛;鲁东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

ｆｃｒｅｐｅｓｎｉｄｃｄｂＰＺＵＹ，Ｏｉａ，ＡＧＢｏｉＢＡａｌ，ＩｇＣｐｔｌａｔｘｒｓｉｕｅｙＬＳＨｕＳＮＧＬｕｎＺＮａｘｏｏｎｊａ，ＩＮＢｏｉＪＭａｉＮａ
Ｍｅｉｌｎｅｉ，ｃｏｌｆＴａｉｎｌｈｎｓＭｅｉｎ，ｅ＂ｇ１０６ＣｉａｄｃｉｒｔＳｈｏｒｄｔａｉｅｄｃｅＢ０００９，ｈｎａＵｖｓｙｏｉＣｅｏｉ／ｎ［ｂｔｃ］ＯｂｅｔｅＴｔｙｔｅｉｈｉｒｅｅｔｏＳＡｏｅｉｃｅｓｄｅｐｅｓｎｏｅｕＡｓｒｔａｊｃｉ：ｏｓｄｎｉｔｙｆｃｆＹｎｔｎｒａｅｘｒｉｆｈｍ．ｖｕｈｂｏｓＨｈｓｏｔ
（ａｙ２Ｅｈ９６细胞）炎症因子表达升高的作用。方法：采用Ｒ — ＣＴｑＲ法测定Ｔｌ样受体４ＴＲ）白介素６Ｐｏｌ（Ｌ４、
（Ｌ）白介素１（Ｌ１）肿瘤坏死因子（ＮｏｍＮＩ－、６１Ｉ一Ｂ和３ＴＦｔＲＡ表达水平及ＥＩＡ法测定Ｉ－、Ｌ１）ＬＳＬ６Ｉ－Ｂ和
ＳｕｙｏｙｒｘｓｆｏｅｏｏａｔｎａｅａｕｅｌｎｊｒｄｌｆｎｏｈｎｌｅｆｍｍａｏｙｔｄｆｄｏｙａｉｗｙＨｗＡｔｔｕｔｃｔｕｇｉｕｙｍｏｅｏｄｔｅａｌｉｌｈｅｎｅｃｌｎａｔｒ
ｄｔｒｎｈｒｔｉｘｒｓｉｎ１ｖｌｆＬ６，Ｉ１ｎＮＦＱ．ＲｅｕｔＴｅｒｓｌｈｗｅａｆｒｔａｅｅｍｉｅｔｅｐｏｅｎｅｐｅｓｅｅｓｏ－Ｌ－ａｄＴｏＩＢｓｌｓ：ｈｅｕｔｓｏｄｔｔｔｅ．ｓｈａｅｒ
ｂｉｌｅｎｏｅａｃｌ（ａｙ２ｅｓｉｆｍｍｔｙｆｔｄｃｄｂｐｐｌｓｅｈｒｅ（Ｐ）ｉｅｉｅｄｔｌｌｅｓＥｈ９６ｃｉ）ｌｌａｖｎｈｉｌｌｎａａｒａｏｉｕｅｙｌｏｏａｅａｉＬＳ．Ｍｅｈｏｃｒｎｉｙｄｔ・ｏｓＲ — ＣｔｏｓｄｔｄｔｍｎｅｅｐｅｓｎｌｖｌｏｌｌｅｅｅｔＴＲ）ｉｔｌｋｄ：ＴｑＰＲｍｅｄｉｕｅｅｒｉｅｔｘｒｉｅｆｏｋｃｐｒｈｓｏｅｈｓｏｅｓｔｌｉｒｏ４（Ｌ４，ｎｒｕｉ６ｅｅｎ（Ｌ）ｎｅｅｋｎ（Ｌ１）ａｄｔｍｒｅｒｓｃｒ（＿）ｍＮａｄＥＩＡｍｅｏｓｄｔＩ－，１ｉｄｕｉＩ一Ｂｎｏｃｏｉｆｔ理Ｎ６ｔｕｎｓａｏｒＦＲＡ，ｎＬＳｔｄｉｕｅｈｓｏ
ＴＦ￣ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ｔ蛋白表达水平。结果：ＳＡ浓度为５×１一ｍｏＬ１ＨＹ０ｌ、０×１ｍｏＬ２／０ｌ和０×１／０“ｍｏＬ时可抑制ｌ／
ＬＳ终浓度为１￣／）Ｐ（ｇｍＬ诱导的Ｅｈ９６细胞Ｉ－、Ｌ１ａｙ２Ｌ６Ｉ一Ｂ和ＴＦｔＲＡ（型组ｖ．ＮｏｍＮ模ｓ正常组Ｐ值均＜００；ＳＡ干预中高剂量组ｖ．型组Ｐ值均＜．１ＨＹ．１ＨＹｓ模００；ＳＡ干预低剂量组ｖ．型组，ｓ模Ｐ值均＜．５００）和Ｔ蛋白（Ｎ模型组ｖ．ｓ正常组，尸值均＜．ｌＳＡ干预Ｉ一Ｂ表达的中高剂量组ｖ．型组，０Ｏ；ＨＹＬ１ｓ模Ｐ值＜．５ＳＡ干预ＴＦｔ００；ＨＹＮｃ表达的中剂量组ｖ．ｓ模型组，Ｐ值＜．５高剂量组ｖ．型组，００；ｓ模Ｐ值＜．１００。ＨＹＳＡ干预Ｉ－Ｌ６表达的低剂量组ｖ．型组，ｓ模Ｐ值＜．５ＨＹ００；ＳＡ干预中高剂量组ｖ．型组，ｓ模Ｐ值＜００）．１表达的升高，并随ＨＹＳＡ剂量升高可见药效增强。结论：ＳＡ对ＬＳ导的Ｅｈ９６细胞ＴＲ、ＨＹＰ诱ａｙ２Ｌ４
肺血管病杂志２１０２年７月第３１卷第４期
ＤＩ１．９９ｊｉｎ１０－０２２１．４０１Ｏ：０３６／．ｓ．０７５６．０２０．ｓ４
ＪｕａｏａｄｏａｃｌｏｒｌｆｒｉｓｕａＰｌｎｒｉａｅ．ｕｙ２１Ｖ１３．０４ｎＣｖｒ＆ｕｍｏａｙＤｓｓｓＪｌ０２．０．１Ｎ．ｅ
基础研究・
羟基红花黄色素Ａ缓解脂多糖诱导内皮细胞炎症因子表达升高的研究
朱煜宋丽娟臧宝霞边宝林金鸣
［摘要］目的：研究羟基红花黄色素Ａ（Ｙ抑制脂多糖（Ｐ）诱导的脐静脉血管内皮细胞ＨＳＡ）ＬＳ
Ｉ－、－ＢＴＦｔＬＩ１、Ｎｃ表达升高有抑制作用。６Ｌ
［关键词］羟基红花黄色素Ａ；脂多糖；白介素；肿瘤坏死因子仅；ｏｌ受体４Ｔｌ样［中图分类号］Ｒ４５（文献标识码］Ａ［文章编号］１０－０２２ｌ）４４Ｄ０７５６（０２０４８４