HBV相关肝病与糖代谢异常及胰岛素抵抗的相关性

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慢性HBV感染与代谢功能障碍的流行病学与临床转归

慢性HBV感染与代谢功能障碍的流行病学与临床转归

慢性HBV感染与代谢功能障碍的流行病学与临床转归黄娇凤,郑琦福建医科大学附属第一医院肝内科,福州 350004通信作者:郑琦,***************(ORCID:0000-0001-8006-7069)摘要:慢性HBV感染是一种全球性公共卫生问题,是我国肝纤维化、肝硬化、肝衰竭及原发性肝癌的主要原因。

随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率也逐渐升高。

基于人群的研究发现HBV感染可影响NAFLD的发生,其中机制仍不明确。

肝脂肪变性也会影响HBV血清病原学标志物的表达,合并NAFLD或其他代谢功能障碍会增加HBV感染者肝纤维化、肝硬化及肝癌的风险。

慢性HBV感染与代谢障碍密切相关,未来需要更多研究进一步阐明相关机制,为临床诊疗提供理论依据。

关键词:乙型肝炎病毒;非酒精性脂肪性肝病;代谢障碍基金项目:国家自然基金青年科学基金项目(82300652);福建省自然科学基金(2022J01700);福建省肝病与肠道疾病临床医学研究中心(2021Y2006)Epidemiology and clinical outcome of chronic hepatitis B virus infection and metabolic dysfunctionHUANG Jiaofeng,ZHENG Qi.(Department of Hepatology,The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University,Fuzhou 350004, China)Corresponding author: ZHENG Qi,***************(ORCID: 0000-0001-8006-7069 )Abstract:Chronic hepatitis B virus (HBV) infection is a worldwide public health issue and a leading cause of liver fibrosis, liver cirrhosis,liver failure,and primary liver cancer in China. The incidence rate of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)is gradually increasing with the improvement in the living standards of people and the changes in dietary structure. Population-based studies have found that HBV infection can influence the development of NAFLD, but the mechanism remains unknown. Hepatic steatosis can also influence the expression of HBV serum pathogenic indicators,and its combination with NAFLD and other metabolic dysfunction diseases can increase the risk of liver fibrosis, liver cirrhosis, and liver cancer. Chronic HBV infection is closely associated with metabolic dysfunction, and more studies are needed in the future to better understand related mechanisms,so as to provide a theoretical foundation for clinical diagnosis and treatment.Key words:Hepatitis B Virus; Non-alcoholic Fatty Liver Disease; Metabolic Dysfunction||Research funding: National Natural Science Foundation of China Young Scientist Fund (82300652); Natural Science Foundation of Fujian Province (2022J01700); Clinical Research Center for Liver and Intestinal Diseases of Fujian Province (2021Y2006)目前全球约有2.96亿慢性HBV感染患者,其中8 600万来自中国[1]。

健康体检人群中Hp感染与糖代谢异常及胰岛素抵抗的相关性分析

健康体检人群中Hp感染与糖代谢异常及胰岛素抵抗的相关性分析

Hp 阳性 组较 Hp 阴性 组 有 明 显 降低 ( P% 0 . 0 5 ) 。 结论
抵抗 。
Hp感 染与 血 糖代 谢 异 常有 关 , 且 能增 加 胰 岛素
关键 词 : 幽 门螺杆 菌 ; 糖代谢 异 常 ; 胰 岛素抵 抗
D OI :1 0 . 3 9 6 9 / i . i s s n . 1 6 7 3 — 5 3 4 X . 2 0 1 3 . 0 1 . 0 1 7
i n s u 1 i n r e s i s t a n e e i n h e a l t h y p o p u l a t i o n .M e t h o d s To d e t e c t 1 1 8 c a s e s u n d e r t a k e n h e a l t h e x a mi n a t i o n o f t h e s i t u a t i o n o f HP i n f e c t i o n。a s we l l a s f a s t i n g a n d 2 h o u r s p o s t p r a n d i a l g l u c o s e ,i n s u l i n,Hb A1 c ,l i p i d s p r o f i l e s ,b o d y ma s s i n d e x ,c a l c u l a t e t h e i n s u l i n r e s i s t a n c e a n d i n s u l i n s e c r e t i o n f u n c t i o n o f t h e HOM A- I R ,H OM A— I S . Fo r Hp p o s i t i v e a n d HP n e g a t i v e g r o u p o f g l u c o s e me t a b o l i s m a n d i n s u l i n r e s i s t a n c e we r e c o mp a r e d .Re s u l t s I n t a t o l 1 1 8 c a s e s 。HP i n f e c t i o n i n 5 7 e a s e s ,n o i n f e c t i o n i n 6 1 c a s e s ,H p i n f e c t i o n r a t e o f 4 8 . 3 1 .Hp i n f e c t i o n i s n o t a s s o c i a t e d wi t h s e x ,a g e .3 5 c a s e s(6 1 . 4 )o f I GR we r e f o u n d i n Hp p o s i t i v e g r o u p。wh i l e 2 2 c a s e s (3 6 . 2 3 )o f I GR i n Hp n e g a t i v e g r o u p .F P G ,2 h PG a n d Hb A1 c l e v e l i n Hp p o s i t i v e g r o u p wa s e l e v a t e d c o mp a r e d wi t h Hp n e g a t i v e g r o u p,wh i c h wa s s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e(P< 0 . 0 1 o r P< 0 . 0 5) .HOM A— I R, wh i c h r e f l e c t i n g i n s u l i n r e s i s t a n c e i n d e x. b e t we e n t h e t wo g r o u p s h a d s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e (P = 0 .0 1 5) . Wh i l e F I N a n d H OMA— I S i n c r e a s e d i n Hp p o s i t i v e g r o u p,b u t n o s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e ( P> 0 . 0 5) . HDL - C i n Hp p o s i t i v e g r o u p h a d s i g n i f i c a n t l y d e c r e a s e d c o mp a r e d wi t h Hp n e g a t i v e g r o u p (P< 0 .0 5 ) .C o n c l u s i o n

乙肝后肝硬化与糖耐量异常、胰岛素抵抗的相关性探讨

乙肝后肝硬化与糖耐量异常、胰岛素抵抗的相关性探讨
脏 损 害 则 增 加 了临 床 糖 耐 量 异 常 和 糖 尿 病 人 群 … 。 因 此 , 临
者作为观察组 , 同时选 取 4 0例 同 期 体 检 健 康 者 作 为 对 照 组 1 , 选取 4 O例 同 期 收 治 的 2型 糖 尿 病 患 者 作 为 对 照 组 2 。观 察 组病 例 均 符 合 全 国传 染 病 、 寄 生 虫 病 学 术 会 议 通 过 的 乙 肝 后
[ 通信作者 ] 唐科江 , E—m a i l : t t t k k j @1 6 3 . c o n r
肾 上腺 、 甲状 腺 等 疾 病 引 起 的 继 发 性 糖 代 谢 异 常 、 肿瘤 、 免 疫
统 剥 离术 后 出 血 的 比 较 [ J ] .中国眼 耳鼻 喉科 杂 志 , 2 0 1 2 , 1 2
抵 抗现 象, 临床 定 期 进 行 糖 耐 量 、 胰 岛 素 及 c肽 指 标 测 定 对 制 定 相 关 治 疗 措 施 、 预 防肝 源性 糖 尿 病 意 义 重 大 。
[ 关键词 】 乙型 肝 炎 ; 肝 硬化 ; 糖 耐量异常 ; 胰 岛 素抵 抗
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 0 0 8—8 8 4 9 . 2 0 1 5 。 2 1 . 0 1 7
肝 脏是葡萄糖代谢 的重要器 官 , 对 调 节 机 体 血 糖 浓 度 起
着重要 作用。当肝脏发生病变时 , 往往可引起糖代谢异 常 , 甚
至 出现 糖 耐 量 异 常 或 糖 尿 病 , 这 种 继 发 于 慢 性 肝 实 质 损 害 而
发 生 的 糖 尿 病 称 为 肝 源 性 糖 尿 病 。我 国 近 年 来 各 型 肝 炎 、 肝 硬 化和各种慢性肝病 的发病率 均较高 , 而 上 述 原 因 引 起 的肝

糖代谢异常与疾病发生的关系探究

糖代谢异常与疾病发生的关系探究

糖代谢异常与疾病发生的关系探究在当今社会,不良的饮食习惯、缺乏运动以及环境污染等因素不断地影响着人们的健康状况。

其中,糖代谢异常是一个普遍存在的问题,其不仅影响着身体健康,还可能引发多种疾病的发生。

本文将对糖代谢异常与疾病发生的关系进行探究。

一、糖代谢异常糖代谢异常是指机体内糖的利用和代谢发生异常的状态。

正常情况下,胰岛素是维持血糖平衡的关键因素。

糖尿病就是由于胰岛素分泌不足或抵抗导致血糖控制失常而发生的疾病。

除了糖尿病,糖代谢异常还包括高血糖、低血糖、血糖不稳定等。

这些异常状况会导致血糖过高或过低,进而对身体产生负面影响。

二、糖代谢异常与心血管疾病研究表明,糖代谢异常与心血管疾病之间有着密切的关系。

高血糖会导致血管内皮细胞受损,血管壁中的脂质含量增加,血液黏稠度增大,从而加速动脉粥样硬化的进展,并导致高血压、冠心病、心肌梗死等心血管疾病的发生。

此外,糖尿病患者的心脏病发病率也比正常人高出很多,在治疗糖尿病的同时,预防心血管疾病的发生也是至关重要的。

三、糖代谢异常与肥胖症肥胖症是一种常见的代谢性疾病,研究表明,糖代谢异常与肥胖症之间也有很大的关联。

肥胖者的胰岛素分泌往往比正常人要高,但却无法完全降低血糖水平。

这种反复的高血糖状态会破坏胰岛β细胞,并加速胰岛素抵抗的发生,循环反馈加剧了肥胖和糖尿病的恶性循环。

因此,在预防和治疗肥胖症的过程中,控制血糖水平也是至关重要的。

四、糖代谢异常与脑血管疾病除了心血管疾病和肥胖症,糖代谢异常还会增加脑血管疾病的风险。

研究表明,糖尿病患者罹患中风的几率比正常人高出2到3倍,且糖尿病患者中的脑血管疾病也更重。

高血糖会导致血管内皮细胞受损,血管壁中的脂质含量增加,血液黏稠度增大,这些因素都会破坏脑部血管,加速脑血管硬化的进程,并促进脑梗塞、脑出血等疾病的发生。

五、如何改善糖代谢异常对于糖代谢异常患者,积极改善生活方式是关键。

首先是改善饮食习惯,少吃主食,多吃蔬菜水果,减少高热量的食物摄入。

慢性乙型肝炎患者糖代谢异常的研究进展

慢性乙型肝炎患者糖代谢异常的研究进展

DOI:10.12138力.issn.1671-9638.20195233・综述・慢性乙型肝炎患者糖代谢异常的研究进展柯飒,邓媛媛,章鑫煦,向娟综述,刘慧霞审校(中南大学湘雅医院老年内分泌科,湖南长沙410008)[摘要]慢性乙型肝炎(CHB)是由于乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的肝慢性炎症性疾病。

糖代谢异常则是指机体对碳水化合物、蛋白质、脂肪等物质代谢紊乱,导致调节血糖的机制失控,最终发展成为糖尿病。

大量研究证实,CHB患者在病毒感染期、肝炎后肝硬化等不同阶段均与糖代谢异常密切相关,本文就近年来相关的研究进展进行综述。

[关键词]慢性乙型肝炎;肝硬化;脂代谢异常;糖代谢异常;糖尿病;胰岛素抵抗[中图分类号]R512.6+2R587.1Advances sn abnormal glucose metabolism sn patients with chronic hepa­titis BKE Sa,DENG Yuan-yuan,ZHANG Xin-scu,XIANG Juan,LIU Hui-scia(/Department of Geriatric Endocrinology,Xiangya Hospital,Central South University,Changsha410008, China)[Abstract]Chronic hepatitis B(CHB)is a chronic inflammatory disease of liver caused by persistent infection with hepatitisBvirus Abnormalglucosemetabolismreferstothedisorderofmetabolismofcarbohydrate,protein,fat,etc,whichleadstothedisorderoftheregulationofbloodsugarandeventua l ydevelopsintodiabetes me l itus A largenumberofstudieshaveconfirmedthatCHBpatientsarecloselyrelatedtoabnormalglucosemetabolismindif-ferentstagesofviralinfectionandpost-hepatitiscirrhosis,thisarticlereviewstherelatedresearchprogressinrecent years[Keywords]chronic hepatitis B;cirrhosis;abnormal lipid metabolism;abnormal glucose metabolism;diabetes melitus;insulinresistance慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)是由于乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)持续感染引起的肝慢性炎症性疾病,CHB患者和病毒复制量高的慢性HBV感染者是CHB的主要传染源, HBV主要通过母婴、血液及性接触传播[12]。

慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病和肝硬化伴肝源性糖尿病患者肝纤维化指标与胰岛素抵抗的相关性分析

慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病和肝硬化伴肝源性糖尿病患者肝纤维化指标与胰岛素抵抗的相关性分析
【Keywords】 ChronichepatitisB;Livercirrhosis;Hepatodiabetes;Indexofliverfibrosis;Insulinresistance
肝脏疾病与葡萄糖代谢紊乱关系紧密,慢性乙型肝 肝炎防治指南(2015年版)》[6]中相关标准;肝硬化诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
患者肝纤维化指标与胰岛素抵抗的相关性分析
张国忠1 娄金丽1 汪洋1 唐冬松1 马正来2 苏华3 (1首都医科大学附属北京佑安医院检验科 北京 100069;2首都医科大学科技园肝病转化研究所 北京 100069;3河北北方学院附属第一医院检验科 河北 张家口 075000)
【摘要】 目的 探讨慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病和肝硬化伴肝源性糖尿病患者肝纤维化指标与胰岛素抵抗的 相关性。方法 前瞻性研究选自京佑安医院于 2015年 6月至 2017年 6月期间收治的慢性乙型肝炎伴肝源性糖尿病(A 组)73例与肝硬化伴肝源性糖尿病(B组)患者 61例;另选同期收治的慢性乙型肝炎(C组)患者 60例与肝硬化(D组) 患者 50例作为对照组。采用放射免疫法测定肝纤维四项指标。结果 A组和 B组血清 IV型胶原、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、层黏连蛋白(LN)和透明质酸(HA)含量明显高于 C组和 D组,且 B组高于 A组,D组高于 C组,均有统计学差异 (P <0.05)。A组和 B组胰岛素抵抗指数明显高于 C组和 D组,且 B组高于 A组,D组高于 C组,均有统计学差异(P <0.05)。A组和 B组患者 IV型胶原、PCⅢ、LN和 HA与胰岛素抵抗指数均呈正相关关系。结论 慢性乙型肝炎伴肝 源性糖尿病与肝硬化伴肝源性糖尿病患者肝纤维化四项指标与胰岛素抵抗呈线性正相关。
·1610·
JournalofClinicalandExperimentalMedicineVol.17,No.15 Aug.2018

胰岛素抵抗与HBV携带者合并非酒精性脂肪肝的关系

胰岛素抵抗与HBV携带者合并非酒精性脂肪肝的关系
发生 N A F L D 无 明 显相 关 性 。
【 关键词 】 胰 岛素抵抗 ;非酒精性脂肪肝 ;H B V携带者
Re l a t i o n s h i p o f i su n l i n r e s i s t a n c e wi t h h e p a t i t i s B v i r u s a s y mp t o ma t i c c a r r i e r s c o mp l i c a t e d wi t h n o n-
计 学意义 ( P>0 . 0 5 ) 。H 0 MA - I R 、腰臀 比、甘 油三 酯、总胆 固醇进 入 L o g i s t i c回 归方程 ,与 N A F L D 的发生相关。结 论 HO MA — I R可能与 H B V携 带者发 生 N A F L D有关 ,H B V D N A定量可能与此类 患者
将携带 HB V且合并 N A F L D的 6 8例 患者设为 N A F L D组 ,另将 具可比性 的携 带 H B V而 未合
并N A F L D( N N A F L D )的7 6例 设为 N N A F L D组 。比较 2组血 压、B MI 、腰臀 比、空腹 血糖 、空腹胰
岛素、总胆 固醇、甘 油三 酯、A L T 、谷氨 酰转移酶 ( T - G G T ) 、C R P 、血 尿酸 、HB V D N A定量 以及 反
【 Ab s t r a c t 】 0b j e c t i v e T o d i s c u s s t h e c o r r e l a t i o n b e t w e e n i n s u l i n r e s i s t a n c e( I R )a n d t h e i n c i d e n c e

慢性乙型肝炎与胰岛素抵抗和肝细胞脂肪变性相关性的研究进展

慢性乙型肝炎与胰岛素抵抗和肝细胞脂肪变性相关性的研究进展

慢性乙型肝炎与胰岛素抵抗和肝细胞脂肪变性相关性的研究进展【摘要】丙型肝炎病毒感染可诱导胰岛素抵抗(ir)发生及肝细胞脂肪变性, ir及肝细胞脂肪变性亦会影响丙型肝炎患者的抗病毒疗效及预后,但慢性乙型肝炎(chb)与ir和肝细胞脂肪变性相关性的研究较少,而且尚未有统一的看法。

本文就chb与ir和肝细胞脂肪变性之间的相互影响作一综述。

【关键词】乙型肝炎;胰岛素抵抗;脂肪变性;发病机制;治疗乙型肝炎病毒(hbv)感染是一个严重的公共卫生问题。

全球约20亿人被证明有hbv感染,其中3.5亿人为hbv慢性感染,每年约有100万人死于hbv感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(hcc)[1]。

虽然已经出现了干扰素和核苷(酸)类似物这些有效的抗病毒药物,但其应答率仍较低,除hbv本身的生物学性状外,根据ir及脂肪变性可影响chc患者的治疗效果,二者是否也会影响chb抗病毒治疗应答,目前的相关研究仍不多见。

一、乙型肝炎与胰岛素抵抗胰岛素抵抗(ir)是正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态, 就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降, 尤其是肌肉、脂肪组织对胰岛素不敏感, 为维持血糖的稳定,机体代偿性分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症。

研究中发现丙型肝炎病毒(hcv)感染可以扰乱机体糖代谢稳态并诱导ir的产生,同时ir也是chc纤维化进展的相关因素,影响着hcv感染时抗病毒治疗的疗效。

custro 等报导糖尿病在chc和chb成人患者之中的发病率分别为25%和22.5%,是总人群的发病率的4倍[2];qureshi等对302例chc患者和98例chb患者进行了对照研究发现,糖尿病的检出率分别为24.5%和19.4%,两者无显著差异。

因此,有学者认为hbv感染与糖尿病之间关系也十分密切,并且相互促进疾病的进展[3]。

1981年shimoda等从人的胰腺组织中检出hbv抗原后,hbv对胰腺的致病性及功能的影响备受人们的关注。

肝病与糖代谢

肝病与糖代谢
制定针对肝病患者的公共卫生政策,提供早期筛查和干 预措施,降低糖代谢异常的发生率。
优化医疗资源配置,确保肝病患者能够获得及时、有效 的治疗。
加强健康教育,提高公众对肝病与糖代谢关系的认识, 提倡健康生活方式。
开展国际合作与交流,共享研究成果和经验,推动肝病 与糖代谢领域的进步。
THANKS
感谢观看
主要病理生理机制。
长期高血糖状态会导致肝脏细胞 损伤和脂肪沉积,引发脂肪肝和
肝纤维化。
炎症反应和氧化应激反应会进一 步加剧肝脏细胞的损伤和纤维化 ,最终导致肝硬化和肝功能衰竭

03
CATALOGUE
肝病与糖代谢的相互影响及临床意义
肝病与糖代谢相互影响的机制
肝脏在糖代谢中的作用
糖代谢异常对肝病的影响
肝病时,肝糖原合成 减少,糖异生作用增 强,导致血糖升高。
肝病与糖尿病的关联
01
02
03
04
糖尿病和肝病之间存在密切关 联,许多肝病患者会出现糖代 谢异常,甚至发展为糖尿病。
脂肪肝是糖尿病的高危因素之 一,脂肪肝患者容易出现胰岛
素抵抗和糖代谢异常。
慢性肝病患者由于肝细胞受损 ,对胰岛素的灭活能力减弱,
01
为医生提供更全面的诊 断依据,帮助早期识别 肝病患者的高血糖风险 。
02
提供个性化的治疗方案 ,根据患者的具体情况 制定最有效的治疗方案 。
03
监测治疗效果,及时调 整治疗方案,以提高患 者的生存率和生活质量 。
04
提高公众对肝病与糖代 谢关系的认识,鼓励人 们关注自身健康状况, 及时就医。
对公共卫生政策的启示
肝病患者常出现脂肪代谢障碍,脂肪堆积在肝脏,影响胰岛素信号转导,降低组织 对胰岛素的敏感性,进而影响血糖控制。

肝脏能量代谢与肝病关系的研究

肝脏能量代谢与肝病关系的研究

肝脏能量代谢与肝病关系的研究肝脏作为人体最重要的代谢器官之一,承担着多种重要的代谢功能,如葡萄糖、脂肪、蛋白质等物质的代谢、解毒、合成、分泌等。

它不仅是能量代谢的重要场所,还掌管着体内许多代谢过程的平衡。

因此,肝脏疾病及其与人体能量代谢的关系备受关注。

肝脏能量代谢肝脏是体内能量代谢的重要场所,主要是通过糖原代谢和脂质代谢来维持人体的能量平衡。

人体进食后,食物中的葡萄糖和氨基酸被肝脏摄入后,经过肝内各个途径代谢后变为能量。

在代谢葡萄糖方面,肝脏扮演着重要的角色。

肝脏将血液中的葡萄糖转化为含能量的糖原,储存在肝脏和肌肉中,当身体需要能量时,再将糖原转化为葡萄糖释放出来,供身体使用。

在脂质代谢方面,肝脏也担负着重要角色。

当身体间隔进餐时,肝脏会通过分解储存在体内的脂肪来提供能量,以满足机体对能量的需求。

此外,肝脏还能将食物中的脂肪酸转化为三酰甘油,进而合成胆固醇和磷脂等物质。

肝脏与代谢相关的疾病肝脏疾病对人体代谢过程的影响是非常显著的。

临床上,常见的肝脏疾病包括肝硬化、脂肪肝、肝型糖尿病等。

这些疾病均与人体能量代谢过程有着密切的关系。

肝硬化是肝脏长期损伤、炎症和纤维化的结果,它意味着肝脏的功能受到严重影响。

在肝硬化的情况下,肝脏无法正常代谢葡萄糖和脂肪,同时还会出现消耗能量的高水平的代谢被抑制,导致身体内能量异常代谢和能量不足。

脂肪肝是指肝脏内积聚大量脂肪,导致肝性疾病的一种病理状态。

脂肪肝患者会出现肝脏内脂肪代谢异常,而脂肪的聚积进一步破坏了肝脏细胞的功能,影响了人体内的能量代谢过程。

肝型糖尿病指的是因肝脏病变或肝损害导致的糖尿病。

研究表明,肝脏的异常代谢导致的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能不足,导致人体的糖代谢失衡而出现糖尿病症状。

肝脏疾病对人体代谢的影响早已不是新颖的研究领域,相关的临床和实验研究日益丰富,为肝脏和代谢研究提供了深入的探讨和地盘。

近年来,肝病进一步对人体能量代谢的影响和肝脏常见病的发展和治疗进行了深入研究。

妊娠期糖代谢异常与乙型肝炎病毒携带关系的探讨

妊娠期糖代谢异常与乙型肝炎病毒携带关系的探讨

妊娠期糖代谢异常与乙型肝炎病毒携带关系的探讨【摘要】目的探讨妊娠期糖代谢异常与乙型肝炎病毒(HBV)携带的关系。

方法选择2009年7月至2010年3月间我院住院分娩的妊娠期糖代谢异常患者97例,其中妊娠期糖尿病(GDM)47例作为GDM组,妊娠期糖耐量减低(GIGT)50例作为GIGT组,选同期非妊娠期糖代谢异常产妇45例作对照组,收集各组患者乙肝病毒携带情况等资料并分析。

结果GDM组50例,HBV携带者4例,GIGT组47例,HBV携带者6例,对照组HBV携带者7例,GDM组和GIGT组与对照组比较均P>0.05,差异无统计学意义。

结论妊娠期糖代谢异常与乙型肝炎病毒携带无关。

【Abstract】Objective To investigate the relationship of the abnormal glucose metabolism during pregnancy and hepatitis B virus(HBV)carry.Methods From July 2009 to March 2010 hospital deliveries in our hospital in patients with abnormal glucose metabolism during pregnancy in 97 cases,including gestational diabetes mellitus(GDM)47cases were used as GDM group,gestational impaired glucose tolerance(GIGT)50 cases,As GIGT group,select the same period in non-pregnant mothers with abnormal glucose metabolism as the control group 45 cases,collected from each group of patients carrying hepatitis B virus,such as information and analysis of the situation.Results GDM group,50 patients,HBV carriers in 4 cases,GIGT group of 47 patients,HBV carriers in 6 cases,7 cases of the control group HBV carriers,GDM group and GIGT group and the control groupwere P>0.05,the difference was not statistically significance.Conclusion Pregnant women with abnormal glucose metabolism has nothing to do with the hepatitis B virus carrier.【Key words】Pregnancy; Hepatitis B virus; Gestational diabetes; Gestational impaired glucose tolerance妊娠期糖尿病对母儿危害较大[1],且妊娠期糖尿病发病率有逐年上升趋势,所以目前国内外都对妊娠期糖尿病研究很重视。

乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常临床分析

乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常临床分析

乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常临床分析摘要目的研究乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常的临床表现。

方法102例乙型肝炎后肝硬化患者作为研究对象,对其进行葡萄糖耐量试验,按试验要求分为减退组、正常组、糖尿病组,各34例,并选取34例身体健康者作为对照组,并对各组相关指标进行对比分析。

结果正常组空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹与餐后2 h的胰岛素和C 肽、胰岛素分泌指数(IS)、β细胞功能指数(HBCI)与对照组差异有统计学意义(P<0.05),减退组、糖尿病组空腹血糖、餐后2 h 血糖、空腹与餐后2 h的胰岛素和C 肽、IS、HBCI与正常组差异有统计学意义(P<0.05)。

结论乙型肝炎后硬化患者存在胰岛素过高症状,胰岛素敏感性减弱,出现糖代谢异常问题,应尽早检测血糖,及时确诊,以便更好地控制血糖,改善病情。

关键词乙型肝炎;肝硬化;糖代谢异常;临床分析乙型肝炎属于临床较为常见的一种病毒性肝炎,其具有变证多、病程长、易反复等特点,若治疗不当或不及时会恶化为肝硬化、肝癌、重症肝炎,最终造成患者死亡[1]。

而当乙型肝炎患者出现肝硬化时,由于肝脏是以维持人体血糖稳定与激素代谢为主的身体器官,一旦肝脏遭受严重损伤时,就会引起糖代谢紊乱,所以乙肝后肝硬化患者极易引发体内糖代谢异常,如果不及时发现与治疗,会对身体造成更大伤害,必须引起重视。

现研究乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常的临床表现,报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料选取2010年1月~2014年6月本院收治的102例乙型肝炎后肝硬化患者作为研究对象,其中男66例,女36例;年龄32~67岁,平均年龄(46.3±7.0)岁;病程2~12年,平均病程(5.3±2.8)年。

按试验要求分为减退组(血糖量为7.8~11.1 mol/L)、正常组(血糖量11.1 mol/L),各34例,并选取34例身体健康者作为对照组;各组患者年龄、性别、病程、病史等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析吕明磊;刘琴;程文芳【期刊名称】《基层医学论坛》【年(卷),期】2013(000)019【摘要】目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。

方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。

对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。

结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2hC肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。

结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。

【总页数】2页(P2466-2467)【作者】吕明磊;刘琴;程文芳【作者单位】新乡市传染病医院,河南新乡 453000;新乡市传染病医院,河南新乡 453000;新乡市传染病医院,河南新乡 453000【正文语种】中文【相关文献】1.乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常临床研究 [J], 邹同2.乙型肝炎肝硬化不同糖代谢状态下患者β细胞功能变化及其相关因素 [J], 杜映红;马杜娟3.甲状腺功能亢进伴糖代谢异常患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态分析 [J], 李跃松;王静;潘凌峰;陈永伟;朱亚妮4.乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常临床分析 [J], 刘玉玲5.糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析[J], 肖继;马明坤;闫卫利;刘娜;曲鹏飞;温学红因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

探讨检测乙型肝炎肝硬化患者糖代谢的异常变化

探讨检测乙型肝炎肝硬化患者糖代谢的异常变化

探讨检测乙型肝炎肝硬化患者糖代谢的异常变化发表时间:2014-06-27T11:13:27.967Z 来源:《中外健康文摘》2014年第5期供稿作者:闫玉玲[导读] 当肝细胞受损时,糖代谢发生障碍,可出现糖耐量异常,甚至发展为糖尿病,临床上称之为肝源性糖尿病。

闫玉玲(河南省郑州市第一人民医院输血科 450000)【摘要】目的:对乙型肝炎肝硬化患者糖代谢的异常变化进行分析探讨。

方法:选取乙型肝炎肝硬化患者76例(肝硬化组)、Ⅱ型糖尿病患者40例(糖尿病组)、健康体检者40例(对照组)作为研究对象,分别检测三组人员的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、C肽、胰岛素浓度以及胰岛素释放指数(IRI),并对结果进行比较分析。

结果:①和对照组比较,肝硬化组HbA1c、FPG、2hPG、C肽、胰岛素浓度以及IRI均明显增高,P<0.05,差异具有统计学意义。

②和糖尿病组比较,肝硬化组FPG明显降低,而C肽、胰岛素浓度以及IRI则明显增高,P<0.05,差异具有统计学意义。

两组2hPG、HbA1c比较差异无统计学意义(P>0.05)。

结论:乙型肝炎肝硬化患者由于高胰岛素血症和胰岛素抵抗共同作用,存在糖代谢异常现象。

对血糖进行早期测定并合理控制,可以改善患者的生活质量。

【关键词】乙型肝炎肝硬化糖代谢异常【中图分类号】R512.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)05-0092-01肝脏是人体最大的实质性腺体,是葡萄糖代谢的重要器官。

当肝细胞受损时,糖代谢发生障碍,可出现糖耐量异常,甚至发展为糖尿病,临床上称之为肝源性糖尿病。

为进一步探究肝硬化患者糖代谢异常现象,笔者选取76例乙型肝炎肝硬化患者,通过检测糖代谢相关指标,探讨乙型肝炎肝硬化时血糖调节的变化,现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2012年8月~2013年6月在我院门诊及住院治疗的乙型肝炎肝硬化患者76例(肝硬化组)、Ⅱ型糖尿病患者40例(糖尿病组)作为研究对象。

乙型肝炎病毒携带与妊娠期糖代谢异常关系的探讨

乙型肝炎病毒携带与妊娠期糖代谢异常关系的探讨

乙型肝炎病毒携带与妊娠期糖代谢异常关系的探讨谢钻玲;顾菁;冯桂芬;雷慧【摘要】目的探讨无症状乙型肝炎病毒(HBV)携带状态与妊娠期糖代谢异常的关系.方法选择2007 年1 月至2010 年12 月间我院住院分娩的产妇19732 例,分为无症状乙型肝炎病毒携带(HBV 表面抗原阳性)组(A 组)及非乙型肝炎病毒携带(HBV 表面抗原阴性)组(B 组),比较两组妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠期糖耐量受损(GIGT)的发生率.结果乙型肝炎病毒携带组GDM 及GIGT 发生率与非乙型肝炎病毒携带组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论无症状乙型肝炎病毒携带状态不增加妊娠期糖代谢异常的发生率.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2012(010)015【总页数】2页(P37-38)【关键词】妊娠;乙型肝炎病毒;妊娠期糖尿病;妊娠期糖耐量受损【作者】谢钻玲;顾菁;冯桂芬;雷慧【作者单位】深圳市南山区妇幼保健院,广东,深圳,518052;中山大学公共卫生学院医学统计与流行病学系,广东,广州,510080;广州市荔湾区妇幼保健院,广东,广州,510375;深圳市南山区妇幼保健院,广东,深圳,518052【正文语种】中文【中图分类】R714;R512.6+2妊娠期糖尿病对母儿均有较大危害[1],且其发病率逐年升高,国内、外报道的发病率在1%~14%左右,与调查人群和采用的诊断方法有关[2]。

目前国内、外对妊娠期糖尿病均予高度重视。

其发病机制与胰岛素分泌不足和妊娠期胰岛素抵抗增强两大因素有关,但确切病因尚未明确。

近年来有学者提出乙型肝炎病毒携带状态是GDM的危险因素[3]。

有报道HBV对胰岛细胞有破坏作用,导致胰岛素分泌不足,引发糖代谢异常。

但关于乙型肝炎病毒携带与糖代谢异常的关系的研究较少见报道。

本文通过比较无症状乙型肝炎病毒携带(HBV表面抗原阳性)组及非乙型肝炎病毒携带(HBV表面抗原阴性)组的妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠期糖耐量受损(GIGT)的发生率,探讨乙型肝炎病毒携带与妊娠期糖代谢异常的发病的关系。

不同Child-Pugh分级慢性乙型肝炎肝硬化患者糖代谢、胰岛素分泌情况及其与炎症反应的相关性分析 刘丽

不同Child-Pugh分级慢性乙型肝炎肝硬化患者糖代谢、胰岛素分泌情况及其与炎症反应的相关性分析 刘丽

( Child - Pugh A、B、C) ,3 组间 TNFα、IL - 6、NLR、胰岛素水平、HOMA - IR、胰岛素分泌功能比较,差异均有统计学意义( P 值均 <
0 05) 。 CHB 合并肝硬化患者 OGTT 后 2 h 血糖、胰岛素、C 肽水平及 NLR、TNFα、IL - 6 均显著高于对照组( P 值均 < 0. 05) ;3 组不
d收基作通oi稿金者信:1日 项 简 作0.期 目 介 者39::::62国 刘 刘90/1家 丽 景j9. i(,自s-电1s0n然99.子811科-0信-01学11箱);基-,修:女5l金i2回u,5(l副i6日12.60主2期3106a任2:@C02医F.01B016师25939..-,01c主1)1o81m要。-从18事。内科医学研究。
蛋白、高密度脂蛋白、ALT、AST、TNFα、IL - 6、中性粒细胞与淋巴细胞比值( NLR) 、空腹血糖、血浆胰岛素、C 肽水平、胰岛素抵抗指
数( HOMA - IR) 、胰岛素分泌功能。 记录口服葡萄糖耐量试验( OGTT) 后 2 h 血糖、胰岛素及 C 肽水平,并计算患者此时的 NLR。
计数资料 2 组间比较采用 χ2 检验。 计量资料 2 组间比较采用 t 检验。 等级资料多组间比较和进一步两两比较均采用 Kruskal -
结论 胰岛素水平均呈正相关( r 值分别为 0. 408、0. 795,P 值均 < 0. 001) 。 CHB 合并肝硬化患者存在一定程度糖代谢异常和胰岛
素抵抗,肝损伤越严重,糖代谢异常和胰岛素抵抗越明显,而炎症反应可能介导上述二者之间的联系。
关键词:乙型肝炎, 慢性; 肝硬化; 葡萄糖代谢障碍; 胰岛素; 细胞因子类
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临床肝胆病杂志第 卷第期 年月 , , 36 2 2020 2 J Clin Hepatol Vol.36 No.2 Feb.2020

肝炎后肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床观察

肝炎后肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床观察

肝炎后肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床观察
赵蔚鹏;林建新
【期刊名称】《国际医药卫生导报》
【年(卷),期】2005(011)018
【摘要】目的观察肝炎后肝硬化继发糖尿病患者糖代谢紊乱和胰岛素抵抗相关指标.方法对28例肝硬化患者,32例正常人进行了空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)的检测,计算胰岛素释放指数(IPI)及胰岛素敏感指数(ISI),对各项结果进行比较分析.结果肝硬化组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组(P<0.001).胰岛素敏感指数,显著低于正常对照组(P<0.001).结论胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能为肝源性糖尿病形成的危险因素.
【总页数】2页(P36-37)
【作者】赵蔚鹏;林建新
【作者单位】陆丰市人民医院传染科,广东,陆丰,516500;陆丰市人民医院传染科,广东,陆丰,516500
【正文语种】中文
【中图分类】R575.2
【相关文献】
1.综合护理对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的效果分析 [J], 谷华丽
2.病毒性肝炎后肝硬化伴糖代谢异常的临床观察 [J], 杨粒
3.中西医结合治疗肝炎后肝硬化并糖代谢异常的临床观察 [J], 董琳;王铁武
4.甲状腺功能亢进伴骨代谢异常患者糖代谢和胰岛素抵抗分析 [J], 黎小花;王佩;张晓赞
5.妊娠期糖尿病患者产后血清白细胞介素-34水平对其糖代谢异常转归及胰岛素抵抗恢复的影响 [J], 张薇;薛慧;李光明;王新
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慢性乙型病毒性肝病继发糖代谢紊乱的临床研究的开题报告

慢性乙型病毒性肝病继发糖代谢紊乱的临床研究的开题报告

慢性乙型病毒性肝病继发糖代谢紊乱的临床研究的开题报

一、选题依据及研究背景:
乙型病毒性肝炎(HBV)是一种世界性的公共卫生问题,据统计,在全球范围内,约有超过2亿人感染了乙型肝炎病毒。

在中国,HBV感染人群密度高,据调查表明,
中国境内被感染过HBV的人数占全球总人口数的三分之一以上。

慢性HBV感染是造成肝硬化、肝癌等肝脏严重疾病的主要原因。

慢性HBV感染
患者容易出现肝功能异常、糖代谢异常等,因此与众多代谢性疾病的关系备受研究者
关注。

现有研究表明,乙型肝炎病毒对肝脏的影响可以影响机体的葡萄糖代谢,慢性HBV感染者的糖代谢紊乱与病毒的重要关系。

二、研究目的:
本次研究旨在探讨慢性乙型病毒性肝病患者的糖代谢紊乱情况,并分析肝病与糖代谢异常的关系,进一步探究HBV感染对糖代谢的影响机制。

三、研究方法:
选取符合入组标准的慢性乙型病毒性肝病患者,并进行抽样调查和糖代谢检测。

通过对检测结果的统计学分析以及利用多元回归模型来分析HBV感染对糖代谢的影响机制。

四、研究意义及预期结果:
本次研究对深入探讨乙型肝炎与糖代谢异常的关系具有积极意义,在HBV病毒
感染的机理方面以及预防糖尿病、调整治疗策略方面也具有重要的临床应用价值。


计本次研究可以得出大量有价值的数据和结论,为进一步研究乙型肝炎与糖代谢异常
之间的关系,以及临床预防治疗提供了参考和指导。

乙肝病毒对慢性乙肝患者代谢参数的关联性分析

乙肝病毒对慢性乙肝患者代谢参数的关联性分析

乙肝病毒对慢性乙肝患者代谢参数的关联性分析胡芯华;张霞;刘大凤;张碧英;李静;王永;包蕾;欣怡;兰丽娟【期刊名称】《成都医学院学报》【年(卷),期】2016(011)001【摘要】目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者病毒相关因素对代谢参数的影响.方法分析110例CHB患者不同乙肝病毒(HBV)携带年限组、不同HBV DNA病毒载量组各项代谢参数的差异.结果 1)胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及空腹血糖(FPG)随着HBV携带年限延长而升高,差异有统计学意义(P<0.05);2)与其他HBVDNA水平组比较,HBV DNA≥108 uIU/mL组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平更高,HBVDNA在103~105组肝脂肪化比例更高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CHB患者HBV携带年限、病毒载量均对代谢参数有影响:HBV携带年限越长越易导致胰岛素抵抗及糖代谢异常;病毒载量高易导致脂代谢异常及肝脂肪化.【总页数】4页(P31-34)【作者】胡芯华;张霞;刘大凤;张碧英;李静;王永;包蕾;欣怡;兰丽娟【作者单位】成都市公共卫生临床医疗中心,成都610061;成都市公共卫生临床医疗中心,成都610061;成都市公共卫生临床医疗中心,成都610061;成都市公共卫生临床医疗中心,成都610061;成都市公共卫生临床医疗中心,成都610061;成都市公共卫生临床医疗中心,成都610061;成都市公共卫生临床医疗中心,成都610061;成都市公共卫生临床医疗中心,成都610061;成都市公共卫生临床医疗中心,成都610061【正文语种】中文【中图分类】R512.6+2【相关文献】1.乙肝病毒外膜大蛋白与乙肝病毒标志物定量及HBV DNA检测的关联性分析 [J], 康厚纯;彭蓉蓉2.慢性乙肝患者肝细胞胞浆和胞核的HBcAg表达强度与肝脏炎症纤维化、乙肝病毒复制的关系 [J], 吴家箴;王蜀强;刘翔;杨兴祥3.300例藏族慢性乙肝患者血清标本乙肝病毒DNA定量与免疫学标志物检测的对比分析 [J], 余晓川;毛怀凤;王婷;李新丽4.乙肝病毒核心抗体定量检测对预测慢性乙肝患者肝组织病理学变化的评价 [J], 田海兵5.乙肝病毒核心抗体定量检测对预测慢性乙肝患者肝组织病理学变化的评价 [J], 田海兵因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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poxie—ischemic brain injury[J].Neurescienee,2010,169(1):259— 268.DOI:10.1016/j.neuroscience.2010.04.038. 许健 ,逯霞 ,艾克拜尔 ,等 .颈动脉外 膜剥脱 术改善 混合型脑瘫 儿 童 的认知功能 [J].神经损伤 与功能重建 ,2015,10(4):369-370. DOI:10.3870/ ̄ssej.2015.04 .035.
Cheyuo C,Jacob A ,W u R,et a 1.The parasympathetic nervous sys—
tern in the quest for stroke therapeutics[J].J Cereb Blood Flow Metab,2011,31(5):1187—1195.DO/:10.1038/jcbfm.2011.24.
of IR in chronic liver disease.M ethods One hundred patients with chronic HBV infection were collect—
ed and divided into two groups according to blood glucose level:elevated blood glucose group(36 cases)
[6] E1 Ghazi F,Desfeux A,Brasse—Lagnel C,et a1.NO—dependent pro·
tective efect of VEGF against exeitotoxieity on layer VI of the develo—
2o18年 5月 第 45卷 第 9期 Chinese Journal ofPracticalM edicine.May2018.V01.45.No.9
· 11 ·
HBV相 关肝 病 与 糖 代 谢 异 常及 胰 岛素 抵 抗 的相 关 性
黄 亚雄 谢 元林 410000 湖 南长 沙 ,南 华大 学 附属 长 沙 医院感 染科 通信 作者 :谢 元林 ,Email:314625717@ qq.COB
DOI:10.3760/cma.j.issn.1674—4756.2018.09.004
【摘要】 目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)相关慢性肝病与糖代谢异常及胰岛素抵抗(IR)的关系,分析 IR在 慢性肝病 中的分布特点。方法 收集慢性 HBV感染者 100例 ,按 照有无血糖异 常分 为血糖升 高组(36例 )与血糖 正 常组 (64例 ),比较两组肝功能 、血脂指标。按 照 HBV基 因分型将 患者 分为 B型 (62例 )和 c型 (38例 ),比较 不 同基 因型患者 IR发生率 。依据病毒性肝 炎的分类标 准将 患者分为 HBeAg阴性慢性 乙型肝 炎组(26例 )、HBeAg阳 性慢性 乙型肝 炎组(16例 )和 乙型肝 炎肝硬 化组 (58例 ),比较三组 IR发 生率及 IR值。结果 血糖升 高组血 清丙 氨酸氨基转移酶 (ALT)、天 门冬氨 酸氨 基转移酶 (AST)、三酰甘油(TG)、血清总胆 固醇(TC)均 高于血糖 正常组 ,白 蛋 白(ALB)低于血糖正 常组 ,差异均有统计 学意义(P均 <0.05)。B、c基 因型 患者 IR发 生率 比较 差异 未见统计 学意义 (P>0.05)。乙型肝 炎肝硬化 组 IR发 生 率高 于 HBeAg阴性慢性 乙型肝 炎组及 HBeAg阳性慢 性 乙型肝 炎 组 ,差异 有统计学意义 (P<0.05)。HBV DNA与稳 态模 型胰 岛素抵抗 指数 呈正相 关(P<0.05)。结论 慢 性肝 炎患者血清 AST、ALT、TG、TC、ALB值与糖代谢异 常密切相 关。HBV在 不 同的基 因型及病毒栽量和感染状 态,其胰 岛素抵抗的特点各 不相 同。
参 考 文 献 李德炎 ,张兰亭 ,尹彪 中,等.小儿脑性瘫痪治疗与康复工程 [M]. 北京 :中国医药科技 出版社 ,2003:317-319. 秦泗河 ,陈 哨军 ,于炎冰 .脑性瘫痪 的外科治疗 [M].北京 :人 民卫
生 出版 社 ,2008:387-389. Im SH ,Yu JH,Park ES,eta 1.Induction of striata l neurgenesis en—
【Abstract】 Objective To investigate the relationship of hepatitis B virus related chronic liver disease with abnormal glucose metabolism and insulin resistance(IR),and to investigate the distribution
【关键 词】 乙型肝 炎病毒 ;胰 岛素抵抗 ;糖代 谢异常 基 金 项 目 :南华 大 学研 究 生科 研 创 新项 目(2015XCX51)
Relationship of HBV related liver disease with abnorm al glucose m etabolism and insulin resist a nce Huang Yaxiong ,Xie Yuanlin
Department of Infectious Disease,Aff iliated Changsha Hospital,University of South China,Changsha
410000 ,China Corresponding author:Xie Yuanlin,Email:314625717@ qq.con
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