抗凝药物治疗现状山东大学齐鲁医院心内科季晓平
抗凝药物比较
1. Ezekowitz MD, et al. Am Heart J. 2009; 157: 805–10. 2. Connolly SJ, et al. N Engl J Med. 2009; 361: 1139–51. 3. Connolly SJ, et al. N Engl J Med. 2009; 361: 1139–51. 4. Connolly SJ, et al. N Engl J Med. 2010; 363: 1875–6.
3、氯吡格雷 (300mg负荷剂量，随后75mg维持剂量) 并未显示出药代动力学相 互作用。
利伐沙班的优势
1 唯一
2 第一个
3 可口服
4 不受影响
髋膝关节置换 术后疗效均优 于依诺肝素 （欧洲、北美 方案）
与依诺肝素相 比，显著降低 症状性静脉血 栓形成的抗凝 药
无需注射、无 需监测、剂量 固定
不受食物影响、 无肝素诱导的 血小板减少症
20mg QD
利伐沙班 15mg QD
10mg QD
研究名称 RE-LY ®
RE-LY ® ROCKET-AF ROCKET-AF
患者数量 6076人
CFDA批准
CFDA：中国国家食品药品监督管理局
6015人
5637人
1474人
1. Connolly SJ, et al. N Engl J Med. 2009; 361: 1139–51. 2. Connolly SJ, et al. N Engl J Med. 2010; 363: 1875–6 3. Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2014; 371(15): 1464-1465 4. Patel MR et al. N Engl J Med 2011;365(10):883–91
2023 ESC指南老年人抗血栓药物治疗方案具体内容
2023 ESC指南老年人抗血栓药物治疗方案具体内容1.建议采用药物和非药物治疗策略来提高老年人的治疗依从性，例如减少药物处方、使用单片复方制剂、提醒工具和教育干预。
研究显示，减少不恰当的多药治疗，使用单片复方制剂可提高约30%的用药依从性，并减少不良心血管事件，且不会显着增加大出血事件风险。
2.尽管抗栓治疗可使老年心血管疾病（CVD）患者净临床获益，但血栓风险随年龄增加而增加，因此建议老年患者进行系统性出血风险评估。
3.对于CVD二级预防，长期低剂量阿司匹林与不使用抗血小板药物的获益与风险概况在老年人和年轻人中均有优势。
4.与年轻患者相比，≥75岁老年患者进行抗血小板治疗所导致的致残或致命性出血的长期风险升高，且50%的出血发生在上消化道。
因此，建议常规应用质子泵抑制剂（PPI）进行治疗。
对于进行氯吡格雷治疗的患者，指南倾向于推荐泮托拉唑或雷贝拉唑，避免使用奥美拉唑或艾司奥美拉唑。
5.对于CVD一级预防，在年龄≥70岁，无动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）证据，且预计不良心血管事件（MACE）＜1%的人群中，不推荐常规应用阿司匹林治疗。
CVD风险较高、出血风险不高的老年患者或可在阿司匹林一级预防中获益。
6.ACS和/或PCI后，抗栓治疗的疗效和安全性评估有助于促进P2Y12抑制剂的选择。
对于年龄≥75岁的行PCI的ACS患者，可进行氯吡格雷或降低剂量的普拉格雷（5 mg/d）治疗；行PCI的慢性冠状动脉综合征（CCS）患者可进行氯吡格雷治疗。
对于年龄≥75 岁的患者，通常不建议在PCI后进行双联抗血小板治疗（DAPT）＞12个月，高出血风险患者可缩短至1个月。
7.除外ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者，合并ACS和/或PCI的老年患者，在进行血管造影前避免应用P2Y12抑制剂是合理的，患者可进行抗血小板药物降阶治疗；或在DAPT 1-3个月后进行单联抗血小板治疗（如阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛），以降低出血风险。
氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的效果及安全性评价
氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的效果及安全性评价【摘要】本研究旨在评价氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的效果和安全性。
文中首先介绍了氯吡格雷与阿司匹林的药理作用，探讨了它们在老年冠心病治疗中的机制。
接着分析了氯吡格雷联合阿司匹林的疗效，包括降低心脑血管事件发生率和改善患者生活质量等方面。
对氯吡格雷联合阿司匹林的安全性进行了评价，并讨论了影响疗效和安全性的因素。
最后总结了研究结果，肯定了这种治疗方法的有效性和安全性。
结论部分强调了氯吡格雷联合阿司匹林在老年冠心病治疗中的重要性，并对未来研究进行了展望。
通过本研究的分析，可以为临床实践提供更多的参考，并为老年冠心病患者的治疗提供依据。
【关键词】氯吡格雷、阿司匹林、老年人、冠心病、联合治疗、疗效、安全性、药理作用、研究结果、影响因素、未来展望1. 引言1.1 研究背景随着人口老龄化进程的加快，老年冠心病逐渐成为一个严重的公共健康问题。
冠心病是一种常见的心血管疾病，主要由冠状动脉粥样硬化引起，导致心肌缺血、缺氧，严重时可导致心肌梗死甚至猝死。
老年冠心病患者通常伴有多种并发症，如高血压、糖尿病、高血脂等，治疗难度较大。
氯吡格雷和阿司匹林是常用的抗血小板药物，可以有效预防心血管事件的发生。
氯吡格雷通过抑制血小板功能，减少血栓形成；阿司匹林则通过抑制环氧化酶，减少前列环素合成，从而发挥抗血小板作用。
之前的研究表明，氯吡格雷联合阿司匹林可以进一步加强抗血小板作用，减少心血管事件的发生率，改善冠心病患者的预后。
老年患者常伴有多种基础疾病，药物代谢、药效等方面存在特殊性，因此氯吡格雷联合阿司匹林在老年冠心病患者中的疗效和安全性还需要进一步研究。
本研究旨在评价氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的效果及安全性，为临床治疗提供更加可靠的依据。
1.2 研究目的本研究旨在评估氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的效果及安全性，为临床决策提供有效的依据。
具体目的包括：1.探讨氯吡格雷与阿司匹林的药理作用，深入了解二者联合治疗冠心病的机制；2.分析氯吡格雷联合阿司匹林在老年冠心病患者中的疗效，包括其对心血管事件的预防效果和改善患者生活质量的能力；3.评估氯吡格雷联合阿司匹林治疗的安全性，包括药物的不良反应、药物相互作用等，以确保患者在接受治疗过程中的安全性；4.分析影响氯吡格雷联合阿司匹林疗效和安全性的因素，如患者年龄、性别、病情严重程度等；5.总结研究结果，提出对氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的建议，并展望未来的研究方向，为临床实践提供有益参考。
新型口服抗凝药ppt课件
房颤合并肾功能不全
• 肾功能不全是房颤患者血栓栓塞和出血事件的独立危险因素，故 给予抗凝治疗前可结合肾小球滤过率调整 NOAC 的剂量。NOAC 是轻中度肾功不全患者的合理选择，在此类人群中 NOAC 风险 获益比与华法林相似。对于NOAC 的选择，房颤合并肾功能不全 优先考虑Ⅹa 因子抑制剂，但仍需考虑出血—卒中—肾功等多重 因素。达比加群主要通过肾脏代谢，对于CKD 3 期以上的患者不 做首选。对于接受透析的患者，由于缺乏相关临床证据或临床经 验，故尚不推荐应用。
NOAC 与其他抗凝药的转换及抗凝监测
• NOAC 与 华 法 林 之 间 的 转 换 ：由 华 法 林 换为 NOAC，停用华法林并 当 INR<2.0 时即可应用NOAC。由 NOAC 换为华法林，需两者合用至 INR 达标，并于换药后 1 个月内密切监测 INR。NOAC之间的转换 ：可直接于 下次服药时即开始应用新的NOAC ；但肾功能不全者需要延迟给药。NOAC 与肝素之间的转换 ：由肝素换为 NOAC 时，普通肝素停药后即可服用 NOAC，而低分子肝素需在下次注射时服用 NOAC。由 NOAC 换为肝素时， 可在下次服药时给予注射普通肝素或低分子肝素 ；但肾功不全者需延迟给 药。NOAC 与抗血小板药物之间的转换 ：阿司匹林或氯吡格雷停药后即可 服用 NOAC。
NOAC 在冠心病中的应用
• 在抗血小板治疗基础上加用利伐沙班可减少 ACS 患者的心血管死亡、心肌 梗死及卒中事件，但其出血风险增加。
• 而达比加群及阿哌沙班不但不能降低 ACS患者心脏缺血事件风险，反而增 加出血风险。因此NOAC 尚不能应用于 ACS 的抗栓治疗。
NOAC 在静脉血栓栓塞 (VTE) 中的应用
ACS
• 对于长期应用 NOAC 治疗合并急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS) 的患者，入院时应该立即暂停 NOAC，改为阿 司匹林口服，待停用 NOAC至少 12 h 后再给予静脉抗凝药物。 出院时患者停用静脉抗凝后，可给予口服抗凝药物，并联合至少 1种抗血小板药物。出院后 1 年内，口服抗凝联合抗血小板治疗 的时程应尽量缩短。
2019欧洲血脂指南(血脂)
医学知识
10
脂蛋白的临床意义
VLDL 只携带相对少量的胆固醇，故以 往认为正常的VLDL不具致动脉粥样硬化 的作用，但目前多数学者认为，血浆 VLDL水平增高是冠心病的危险因素。
IDL 具有致动脉粥样硬化作用。
医学知识
11
脂蛋白的临床意义
LDL 是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉 粥样硬化性脂蛋白。已经证明粥样硬化斑 块中的胆固醇来自血液循环中的LDL。经 过氧化或其他化学修饰后的LDL，具有更 强的致动脉粥样硬化作用。
医学知识
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Score评分
Systemic coronary risk estimation 源自于大规模有代表性的欧洲队列研究
证据 系统评估10年间首次致死性动脉粥样硬
化事件 纳入评估的指标：性别、年龄、吸烟、
收缩压、总胆固醇和HDL-C
医学知识
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医学知识
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总体CV风险与危险分层指导治疗策略
Apo B可作为次要干预靶点
Ⅱa/B Ⅱa/B
HDL-C不作为干预靶点
Ⅲ/C
A• pLoDBL/A-pCo ：AⅠ和目no前n-H所DL有-C/指HD南L-C均不将作为其干作预靶为点首要干预靶点； Ⅲ/C • HDL-C：新指南明确指出尽管HDL-C和CVD风险相关，但
目前无充足证据支持将其作为干预靶点；
• 这源于近年来血脂水平“分层管理”观念的深入人单位心：mg/dL
中华心血管病杂志2019;35(5):390-413
医学知识
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“一刀切”的“合适范围值”有可能掩盖 卒中、冠心病、心肌梗死等风险因素导致 罹患、或者再次复发心肌梗死、卒中等 CVD的概率
建议采用SCORE系统将患者的心血管风险 分为极高危、高危、中危或低危，以此指 导治疗策略的制定
氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效和安全性观察
氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效和安全性观察目的：探究氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的临床效果以及安全性。
方法：选择在本院接受医治的不稳定型心绞痛患者120例，平均分为两组，每组60例。
试验组使用氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素治疗；对照组则使用阿司匹林、低分子肝素治疗。
密切观察两组患者经药物治疗后的临床效果、监测指标、体内凝血标志等情况。
结果：对照组不稳定型心绞痛发作次数、硝酸酯类抗心绞痛药物使用剂量明显高于试验组；对照组总有效率为60.00%，明显低于试验组的91.67%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：使用氯吡格雷同时联合应用阿司匹林以及低分子肝素治疗不稳定型心绞痛具有很好的临床效果，较为安全有效，可以在临床实践中广泛使用。
标签：氯吡格雷；阿司匹林；低分子肝素；不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是急性冠状动脉综合征疾病中的一种，通常该疾病较为严重，患者会因为心脏缺血缺氧而产生剧烈疼痛，以至于严重影响心绞痛患者个人生活质量以及精神状态[1]。
若控制与治疗不及时出现进一步恶化时，会导致患者直接死亡或者发生急性心肌梗死，因此，及时有效的治疗对于该病显得尤为重要。
目前临床上已证实氯吡格雷对于不稳定型心绞痛的治疗相当有效，而常规抗心绞痛药物阿司匹林、低分子肝素等也有相当重要的治疗效果[2-3]。
为了进一步研究联合使用氯吡格雷、阿司匹林和低分子肝素药物治疗的临床效果、监测指标变化、体内凝血标志变化情况，本院特地选择近三年进行治疗的不稳定型心绞痛患者120例，对其研究后报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2010-2013年在本院进行诊治的不稳定型心绞痛患者120例，依据不同的药物治疗方式分为对照组和实验组，每组60例。
对照组男38例，女22例，年龄40～73岁，平均（63.4±5.1）岁；试验组男34例，女26例，年龄43～77岁，平均（65.1±4.9）岁。
氨氯地平贝那普利片治疗高血压合并冠心病的临床效果分析
DOI：10.19368/ki.2096-1782.2024.02.141氨氯地平贝那普利片治疗高血压合并冠心病的临床效果分析徐熙，邵明凤沂水县人民医院心内科，山东临沂276400[摘要]目的观察并讨论氨氯地平贝那普利片治疗高血压合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）的有效性。
方法选取2022年9月—2023年9月沂水县人民医院心内科收治的94例高血压合并冠心病患者为研究对象，以随机数表法分为观察组、对照组，各47例。
对照组氨氯地平片+硝酸异山梨酯治疗，观察组氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）+硝酸异山梨酯治疗，并观察两组效果。
结果治疗后，观察组治疗效果91.49%高于对照组的76.60%，差异有统计学意义（χ2=3.887，P<0.05）；观察组收缩压、舒张压远较对照组更低；心前区疼痛评分比对照组更低，差异有统计学意义（P均<0.05）；两组不良反应发生率对比，差异无统计学意义（P> 0.05）。
结论氨氯地平贝那普利片治疗效果肯定，对高血压合并冠心病患者的血压方面具有较好的控制效果，同时较好地改善心前区疼痛，且无不良反应。
[关键词]氨氯地平贝那普利片；高血压；冠心病；疗效[中图分类号]R4 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2024）01(b)-0141-04Clinical Effect Analysis of Amlodipine Benazepril Tablets in the Treatment of Hypertension Combined with Coronary Heart DiseaseXU Xi, SHAO MingfengDepartment of Cardiology, Yishui County People's Hospital, Linyi, Shandong Province, 276400 China[Abstract] Objective To observe and discuss the effectiveness of amlodipine benazepril tablets in treating hyperten‐sion combined with coronary atherosclerotic heart disease (referred to as coronary heart disease). Methods From Sep‐tember 2022 to September 2023, 94 patients with hypertension combined with coronary heart disease were admitted from the Department of Cardiology of Yishui County People's Hospital as the study objects, and they were divided into observation group and control group using random number table method, each 47 cases. The control group was treated with amlodipine tablets + isosorbide nitrate, and the observation group was treated with amlodipine benazepril tablets (II) + isosorbide nitrate, and the effects of the two groups were observed. Results After treatment, the observation group treatment effect of 91.49% was higher than the control group of 76.60%, and the difference was statistically sig‐nificant (χ2=3.887, P<0.05). The systolic and diastolic blood pressure of the observation group was much lower than that of the control group, and the precordial pain score was much lower than that of the control group, and the differ‐ences were statistically significant (all P<0.05). There was no significant difference in the incidence of adverse reac‐tions between the two groups (P>0.05). Conclusion Amlodipine benazepril tablets treatment effect is certain, on hyper‐tension combined with coronary heart disease patients with better control of blood pressure, while better improve the precordial pain, and no adverse reactions.[Key words] Amlodipine benazepril tablets; Hypertension; Coronary heart disease; Therapeutic effect[作者简介] 徐熙（1982-），女，本科，主治医师，研究方向为心血管内科。
20. (舒尔佳)奥利司他联合普伐他汀治疗肥胖伴异常脂蛋白血症的疗效分析
并将ｊ￡与单用普伐他汀进行疗效和安争性刘比，以对此种 联合疗法进行评价。
奥利司他足一种胃肠脂肪酶抑制药，通过与胃和小肠
参考文献］
Ｉ］Ｒｅａｄ＾Ｒａｍｗｅｌｌ Ｈ Ｓ１…Ｈ，“ｄ＾｝１¨叫…ＩｎＩ…ｎｔｌｎ“ｐ“。 …ｍｃ １ｗ ｏｂｅ５ｌｔ…ｄ……ｈｅａ＾（ｊ】Ｅｅａ…Ｉｓｋ ｂ¨ｏ【ｍｄｕｒｔＩｏｎ Ｂｒ Ｊ
…ｂｌｎａｔｌｏｎⅡ】ｅ。ｐｙ ｏｎ
Ｂ１一
…ｄ Ｐｈａｍａｃ““，２００４，５８（１０）：５８２－５８７
（收稿¨期２（）（】５—０８一０２）
（编辑：朱佩玲）
肝硬化患者医院感染的危险因素分析
江西医学院第一附属医院感染内科（３３０（）【）６） 胡国信郑 洁１ 李 明
［摘要］ 目的：探讨肝炎后肝硬化患者医院感染的危险因素，以提高肝硬化患者医院感染的防羔 治水平。方法：回顾性分析２９６例肝硬化患者的临床资料．结果及结论：２９６例住院的肝硬化患者中６１倒磊
现上述 万其巾方ｌ数项者据即可排除。
２ ２一般资料
真２００２午１月～２００４年Ｉｏ月共有】２１例患者入选，
每例患者均在签署书面知情¨意阽后，随机分入观察组６１
例和对照组６０例。观察组男３９例，女２２例，年龄
（５３±９）岁，体重指数（３ｌ ７±２ ３ｊ ｋ∥ｍ二，腰围（９５±６）
ｃｍ；对照组男４３例，女１７例，年龄（５ｌ±８）岁，体重指 数（３０ ３±ｌ ６）ｋｇ／ｍ！，耀围（９４±６）ｃｍ；ｊ￡余的实验
ｔ㈣ｎｆ ＰｚＰ㈨ｉｈｅ ｍ
ｈｅａｒＩ如ｅａｓｅ
一一——————————————●■——— 血浆中的川）Ｊ．．ｃ水平”～。普伐他汀是目前临床上最常用
的调脂药物之一，具有疗效好且不良反应少的特点，但单
ｐｏｔｌｅｎＩｓ ｗｌｍ ｈ、ｐ８ｍｈｎｌｅｓｌｅｍｌｅｍ Ｌａ ５７ｌ。５７８
急性心衰的诊治新进展
血管内体液再分布， 高血压表现为主导
心源性体液潴留， 充血表现为主导
“湿冷”患者，SBP是否<90 mmHg
是
否
• 血管扩张剂 • 利尿剂
• 利尿剂 • 血管扩张剂 • 超滤(如利尿抵抗)
Ponikowski P, et al. Eur Heart J. 2016 May 20. pii: ehw128.
剂和噻嗪类利尿剂抵抗。 • 低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应的临床症状如神
志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水 肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可。 • 肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液 透析指征的其他情况。
（1）在血流动力学监测（主要采用床边漂浮导管法）下进行治疗
有
（2）适当补充血容量？
（3）应用正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素；
（4）如效果仍不佳，应考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主
动脉内球囊反搏和心室机械辅助装置；PCWP高者可在严密监
测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔
血管扩张药物：重组人BNP
立即稳定病情，转运至ICU/CCU 是 立即开始针对治疗
否
按诊断流程确诊急性心衰，根据临床评估选择最佳的治疗方法
Ponikowski P, et al. Eur Heart J. 2016 May 20. pii: ehw128.
根据ESC指南中相应 推荐进行治疗
急性心衰的诊治新进展
进展一：生物标志物 进展二：急性左心衰竭严重程度分级 进展三：急性心衰的初始评估 进展四：急性心衰的处理流程 进展五：急性心衰的药物治疗 进展六：急性心衰的非药物治疗
进展三：急性心衰的初始评估
心衰治疗，需要对疗效说“还不够”！
心衰治疗，需要对疗效说“还不够”！2018-03-05医学界心血管频道当心衰的治疗效果不尽人意时，不妨换一种思路，在抑制脑啡肽酶的同时拮抗血管紧张素II受体，为患者带来更好疗效、更优选择。
点评专家丨山东大学齐鲁医院心内科季晓平教授来源 | 医学界心血管频道点评专家季晓平教授山东省首届心血管病学专业博士生，2005~2006年在美国Hartford医院研修学习，中华医学会心血管病学会第九届全国委员，山东分会副主任委员，中国医师协会心血管病学委员会全国委员，肿瘤心脏病分会副主任委员，中国医师协会心力衰竭专业委员会常委，中国医师学会心脏重症分会常委，山东分会副主任委员；中国医师学会双心专家委员会常委，山东分会副主任委员。
国家食品药品监督总局新药评审专家，国家自然基金评审专家，全国临床医学专业学位教学案例评审专家，多家杂志编委及审稿人，承担或参加863、973、十一五、十二五、十三五、国家自然等课题，发表论文三百余篇。
已在临床一线工作31年，有着丰富的临床经验，对心血管疾病的诊治有着较深的造诣，已培养博士生、硕士生70余名。
缓解症状和改善预后，两手都要硬早在上世纪70年代初，脑啡肽酶（NEP）及其抑制剂（Sacubitril，沙库巴曲）相继被发现。
临床前研究发现，NEP可以降解包括缓激肽、利钠肽、血管紧张素I和II等在内的多种肽类[1-3]，发挥着重要的生理作用；相应的，沙库巴曲可以增强环磷酸鸟苷（cGMP）介导的钠尿肽（心房钠尿肽和脑钠肽等）的作用，包括舒张血管、利尿利钠等。
而沙库巴曲和经典血管紧张素II受体拮抗剂缬沙坦的盐复合物诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦片）作为全球首个血管紧张素脑啡肽酶抑制剂（ARNI）类药物，更是站在“巨人”的肩膀上发挥着“1+1＞2”的作用：它不仅可以作用于利钠肽系统，而且能够抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），在改善心肌重构的同时扩张血管、降低交感神经系统活性，达到双管齐下的治疗目的，改善心衰患者的症状、提高生活质量。
氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应
氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应1. 引言1.1 氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，也被称为氯吡格雷。
它是一种ADP受体拮抗剂，主要通过抑制ADP所致的血小板聚集，从而减少血栓形成的可能性，是一种有效的抗血小板药物。
氯吡格雷在临床上被广泛应用于冠心病的治疗中，特别是在急性冠脉综合征的治疗中具有重要的地位。
它可用于预防血栓形成，减少心肌梗死和缺血性中风的发生，同时也可用于治疗稳定性冠心病患者。
由于其良好的疗效和安全性，氯吡格雷被认为是冠心病治疗中不可或缺的一部分。
医生在治疗冠心病时常常会选择氯吡格雷作为血小板抑制剂的首选药物之一。
氯吡格雷的广泛应用为冠心病患者提供了良好的治疗选择，有效改善了患者的生活质量和预后。
1.2 氯吡格雷在冠心病治疗中的作用氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，被广泛用于冠心病治疗。
冠心病是一种心血管疾病，是由冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧的病变。
氯吡格雷通过抑制血小板聚集和凝血酶原的活化，阻断血栓形成，可以有效预防冠心病发作。
氯吡格雷还可以降低心衰、心律失常等心血管并发症的发生风险，提高患者的生存率。
氯吡格雷在冠心病治疗中起着关键作用，特别是在急性冠状动脉综合征、心梗、支架植入等情况下，氯吡格雷的使用可以显著减少心血管事件的发生率，改善患者的预后。
临床研究表明，与单独使用阿司匹林相比，联合使用氯吡格雷可以进一步降低心血管事件的风险，提高患者的生存率和生活质量。
氯吡格雷在冠心病治疗中具有重要的作用，是不可或缺的药物之一。
在临床实践中，医生应根据患者的具体情况，合理使用氯吡格雷，以达到最佳的治疗效果。
2. 正文2.1 氯吡格雷对冠心病的治疗效果氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，被广泛用于冠心病的治疗。
其主要作用是通过抑制血小板凝集，阻止血栓的形成，从而预防心血管事件的发生。
研究表明，氯吡格雷在冠心病患者中能够显著降低心血管事件的风险，如心肌梗死、脑卒中等。
抗凝治疗在PICC 导致的静脉血栓预防和治疗中的作用
822019.07基础研究抗凝治疗在PICC 导致的静脉血栓预防和治疗中的作用宋淑英 石卫霞 荀林玫临汾市中心医院 山西省临汾市 041000【摘 要】目的：观察抗凝治疗在预防和治疗PICC 导致的静脉血栓中的作用。
方法：2017年5月至2017年12月，对我科室30例PICC 伴有静脉血栓的患者进行回顾性分析，分析积极的抗凝治疗措施在减少血栓的形成及延长导管留置中的作用。
结果：30例PICC 患者中，经抗凝治疗，血管再通，保留导管至治疗结束。
结论：抗凝治疗在PICC 引起的静脉血栓中发挥着重要作用。
【关键词】PICC；血栓；抗凝治疗经外周静脉置入中心静脉导管( PICC)是指由贵要静脉、肘正中静脉、头静脉等外周静脉穿刺置入的中心静脉导管,其末端位于上腔静脉或下腔静脉。
PICC 具有留置时间长、损伤小等一系列优点，因此作为化疗病人的首选静脉通路。
但PICC 留置期间会发生多种并发症，其中最严重的并发症为PICC 相关性静脉血栓，有研究报道，PICC 相关性静脉血栓发生率为36.59%，其中无症状性血栓发生率为发弥漫结节20例。
（2）边界。
在结节形成的早期阶段还没有包膜形成，所以边缘部分不清晰，不过到了结节形成的后期阶段，会因为包膜的形成而出现清楚的边缘。
此次研究当中的检查发现本组患者大部分边界清楚，形态规则，患者当中没有出现侵犯周围组织和甲状腺包膜的情况。
这样的表现和其他的良性甲状腺病变有着较大的相似性，所以在诊断时还需要综合其他的征象信息。
（3）平扫密度和病理对照。
未出现病变的甲状腺组织有着丰富的血流供应，而且密度要高于周围的肌肉组织。
在出现较大的结节性甲状腺肿之后会压迫组织，造成血液供给不足，出现结节出血、坏死、囊变、钙化等问题，也会让相应的CT 影像显现出复杂多变的特征。
实性结节常常表现为略低、略高或等密度，镜下显现出25.2%[1]。
PICC 相关性静脉血栓不仅影响病人的治疗，而且容易发生感染、肺栓塞、血栓反复发作、血栓形成后遗症等后果。
阿司匹林与氯吡格雷在冠心病抗血小板治疗中的应用分析
阿司匹林与氯吡格雷在冠心病抗血小板治疗中的应用分析漆军华【摘要】目的:探讨在冠心病治疗中应用阿司匹林与氯吡格雷进行抗血小板治疗的应用效果.方法:选取2014年12月-2016年12月笔者所在医院收治的冠心病患者52例作为研究对象,随机分为A组(阿司匹林)、B组(阿司匹林+氯吡格雷)各26例.观察两组患者治疗总有效率、治疗前后血小板聚集率、血小板反应指数、心血管事件发生情况.结果:B组患者治疗总有效率高于A组,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组的血小板聚集率及血小板反应指数均低于治疗前,B组血小板聚集率及血小板反应指数均低于A组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);B组患者心血管事件发生率低于A组,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:阿司匹林与氯吡格雷能够有效降低血小板聚集率及血小板反应指数,减少心血管事件的发生,提高疗效,有助于患者的治疗与康复.【期刊名称】《中外医学研究》【年(卷),期】2017(015)032【总页数】2页(P9-10)【关键词】阿司匹林;氯吡格雷;冠心病;抗血小板【作者】漆军华【作者单位】南京市溧水区人民医院江苏南京 211200【正文语种】中文冠状动脉粥样硬化、狭窄时，心肌缺血就可能诱发冠心病，主要表现为心悸、乏力、胸闷[1]。
若不能采取及时有效的措施，可能导致心绞痛、心衰、心梗等发生，甚至导致猝死。
在这个过程中，血小板的聚集、血栓的形成对疾病的发展是极为重要的[2]。
研究显示，抗血小板治疗能够有效延缓冠心病的病程发展，减少心血管事件的发生[3]。
目前冠心病的治疗方式主要是药物治疗，临床上用于预防治疗冠心病的药物主要是氯吡格雷、阿司匹林等[4]。
研究显示，氯吡格雷、阿司匹林具有良好的抗血小板作用[5]。
本文在冠心病治疗中，使用阿司匹林与氯吡格雷进行抗血小板治疗，以探讨其应用效果，现报道如下。
选取2014年12月-2016年12月笔者所在医院收治的冠心病患者52例作为研究对象，所有患者均符合冠心病诊断标准。
氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作的临床分析
氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作的临床分析傅国强【摘要】目的探析氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作的临床效果.方法回顾性分析在2014年2月—2017年8月期间该院收治的55例老年短暂性脑缺血患者的临床资料,按治疗方法分为对照组和治疗组,其中对照组30例,治疗组25例.对照组采取阿司匹林抗血小板聚集,他汀类调脂稳定斑块,营养神经,活血化瘀,清除自由基等治疗;治疗组在对照组基础上,联合氯吡格雷.比较两组凝血指标各项参数,分析治疗效果.结果治疗组总有效率92.00％显著高于对照组76.67％,比较差异有统计学意义(x2=4.847,P<0.05);经治疗,治疗组APTT(34±3.4)s、PT(16.2±1.5)s、TT(17±2.1)s及FIB(5.04±0.5)g/L均高于治疗组,两者相比差异有统计学意义(t=4.272、4.384、4.001、4.182,P<0.05).结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作能够显著提高治疗效果,能有效改善患者的相关血流指标,降低炎性因子对机体的不良反应.该方法值得在临床上应用并推广.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2018(037)027【总页数】3页(P126-128)【关键词】氯吡格雷;阿司匹林;短暂性脑缺血【作者】傅国强【作者单位】江苏省连云港市第二人民医院西院区急诊科,江苏连云港 222023【正文语种】中文【中图分类】R982短暂性脑缺血发作是急诊科常见急症之一，是脑局部出现的一种短暂供血障碍，持续时间几分钟到1 h，恢复时间快[1]。
该病好发于老年人，且男性发病率较高，患者常伴有高血压、心脏和糖尿病病史等，该疾病症状不明显，并发症少见，但有出现完全卒中的可能性，所以采取及时有效的治疗手段不仅能减轻患者及家属的负担，而且能够做到早发现早治疗早预后，对患者的康复具有积极作用[2]。
抗凝治疗出血的处理
抗凝治疗出血处置几点建议之马矢奏春创作达比加群检查APTT,TT——依达鲁单抗,或APCC或血液透析利伐沙班/阿哌沙班/伊多沙班检查PT及X a抑制物检测——Andexanetalfa或PCC未知抗凝剂检查PT,APTT,TT,Xa抑制物——PCC(若PT长用Vit K)华法林检查PT-INR——PCC,Vit K暂停任何抗凝剂,抗聚集剂,非甾体抗炎药.静脉输液、吸氧、镇痛、局部止血（如适用）.氨甲环酸（不适用于血尿）,如果在近2-3小时过量服用抗凝剂,可用活性炭吸附.威胁生命或肢体或年夜量出血患者的严重水平评分作为初步评估基线（IB）CT/MR区分脑出血与脑卒中（IA）入院与间歇性气压疗法预防静脉血栓（IA）ICH患者SBP150-200,若无降压禁忌,应迅速将压制140mmHg（IA）初始治疗建议ICU等相关专科重症监护室进行（IB）癫痫发作需药物抗癫痫治疗（IA）筛查患者是否存在吞咽困难,减少肺炎发生率（IB）小脑出血伴神经症状恶化/脑干压迫尽早手术（IB）一旦发生脑出血,立即控制血压（IA）ICH患者残疾严重,复杂,需多学科康复（IA）二．内镜检核对病因的诊断和止血都至关重要.局部注射肾上腺素、烧灼、消融术、止血夹.消化道出血后均需防止非甾体抗炎药；如果必需恢复治疗,则应使用最低剂量的环氧合酶2选择性抑制剂.恢复抗凝的理想时间有人推荐：上消化道出血后3至6周.如果血栓栓塞风险较高,可以考虑提前恢复.三． VKAs维生素K拮抗剂的逆转【VKAs 抑制维生素K环氧化物还原酶,招致功能性维生素K（维生素K依赖羧化酶的辅助因子）的发生减少,该酶使因子II、VII、IX和X的谷氨酸残基和抗凝卵白C、S和Z羧基化.谷氨酸残基介导凝血因子与磷脂的钙依赖性结合.在年夜出血的情况下,VKAS的抗凝作用可以通过更换维生素K、增加肝脏生成羧化凝血因子或直接使用血浆或凝血酶原复合物浓缩物（PCCS）替换凝血因子来逆转.】Vitamin K美国胸科医师学会指南建议采纳静脉输注5至10毫克维生素K（30分钟以上）作为缓慢输注（逆转VKA相关年夜出血）的方法,同时使用快速逆转剂（如PCC）.Plasma vs PCC血浆中含有理论浓度为1 U/ml的所有维生素K依赖性凝血因子.需要较多的血浆来取代凝血因子,尤其是老年人存在补液过量的问题.另外,血浆必需解冻以及配型.与血浆相比,PCC 不需要与血型匹配或解冻,需要量是血浆体积的1/25.非活化PCC 有两种形式：3F-PCC和4F-PCC,前者的7因子浓度极低.因此,3因子PCC用于华法林抗凝的急性逆转,需添加血浆以提供因子VII.AMETA分析13项研究（5项随机和8项观察研究）,结果标明PCC更年夜水平地降低全因死亡率、更快矫正INR,防止输血后容量过载.四.Reversal of heparins肝素逆转普通肝素与抗凝血酶结合招致其构象改变,从而增强抗凝血酶介导的对凝血酶和Xa因子的抑制作用.相反,低分子肝素主要通过抗凝血酶使xa因子失活.Protamine sulfate硫酸鱼精卵白是从鱼精中提取的带电荷碱性卵白质.通过与高酸性和带负电荷的肝素形成复合物（剂量为 1 mg/100 U）,它完全逆转了UFH的抗凝作用.硫酸鱼精卵白的半衰期非常短（约7分钟）；因此,需要重复剂量才华完全逆转UFH的作用（注：最年夜剂量为50mg）.APTT监测其逆转作用.硫酸鱼精卵白只能部份逆转LMWHS的抗Xa活性（约60%-80%）,硫酸鱼精卵白可能引起罕见的过敏反应,可用类固醇和抗组胺药进行预处置,也可呈现硫酸鱼精卵白相关的血小板减少.重组因子VIIA （rFVIIA）体外研究,可逆转肝素和依诺肝素的抗凝作用,在植物研究和病例陈说中,可控制肝素和低分子肝素相关的出血.然而,rFVIIA的有效性和发生血栓栓塞风险缺乏证据,其使用应限于肝素或低分子肝素相关的严重出血.五.Reversal of pentasaccharide anticoagulants戊糖抗凝剂的逆转磺达肝素是目前唯一用于静脉血栓栓塞治疗和预防的五糖抗凝剂.aPCC在一项非出血健康志愿者的体外研究中,低剂量aPCC （20 U/kg）完全纠正了凝血酶的发生,而rFVIIA部份纠正了凝血酶的发生.仅限于体外,但可能无法逆转体内效应.rFVIIa90 ug/kg 剂量使用rFVIIA逆转磺达肝素相关危及生命的出血,有报道8例危及生命出血的患者中胜利4例.同时应注意血栓发生的可能六．Reversal of DTIs直接凝血酶抑制剂的逆转【直接凝血酶抑制剂（DTIs）自力于抗凝血酶抑制凝血酶.二价DTIs在活性位点和外显子1处抑制凝血酶,包括水蛭素和比伐卢定,而阿加曲班和达比加群仅与活性位点结合为单价DTIs.除口服DTI的达比加群外,所有DTI均为肠外抗凝剂.没有直接逆转剂可用于肠外DTI,考虑其长久半衰期,出血可停药治疗.】Hemodialysis血液透析由于达比加群的血浆卵白结合力较低,因此血液透析可用清除.一项对35名接受肾脏替代疗法（RRT）逆转达比加群相关出血的22项研究的系统性回顾陈说称,24名（71%）患者呈现止血.在RRT后,达比加群血浆浓度也显著降低；然而,停止血透后12例患者（57%）的达比加群血浆浓度反弹增加.血液透析中使用的肝素影响需兼顾平衡.PCC在对6名接受达比加群与抚慰剂的健康志愿者进行的第一阶段研究中,4F-PCC不能纠正APTT/TT.相比之下,4F-PCC完全逆转了接受利伐沙班的健康志愿者的PT和TT延长,因此,4F-PCC没有进一步研究达比加群的抗凝作用.Apcc一项对14例达比加群相关年夜出血患者的前瞻性队列研究了50 U/kg剂量下APCC的有效性和平安性.9例（64%）治疗评估优良,其余中等（36%）.没有血栓栓塞并发症.在没有获得伊达鲁齐单抗(idarucizumab)的国家中,APCC可能成为达比加群相关年夜出血治疗的替代方案.Idarucizumab伊达鲁单抗是达比加群的特异性逆转剂,是一种结合达比加群并在数分钟内完全逆转其抗凝作用的单克隆Fab抗体片段.静脉注射单次剂量为5克,已批准用于严重出血以及紧急手术中预防出血.七Reversal of direct factor Xa inhibitors阿哌沙班、贝曲沙班、依度沙班和利伐沙班直接抑制因子Xa,而不依赖抗凝血酶.直接因子xa抑制剂的治疗方案与达比加群相关出血的治疗方案相似,除直接因子xa抑制剂具有高度卵白结合性,血液透析难以清除.PCC两项前瞻性队列研究评价了4F-PCC治疗阿哌沙班或利伐沙班患者年夜出血的有效性和平安性.一项是瑞典对84名接受4F-PCC（剂量中位数为2000 U）的患者研究陈说,对58名（69%）有效,26名（30.9%）无效.在加拿年夜的一项研究中,66名患者接受4F-PCC治疗年夜出血（54名患者接受4F-PCC,固定剂量为2000 U）,45名（68%）有效,21名（32%）无效.5名患者（8%）呈现严重血栓栓塞,9名患者（14%）在30天的随访中死亡.其中7例死亡是由于最初的ICH所致.Andexanetalfa是因子xa的一种非活性形式,通过结合和隔离因子xa抑制剂发挥“诱饵”作用,对磺达肝素和低分子量肝素也有效.对228名xa因子抑制剂诱发的急性年夜出血患者进行的andexanetalfa前瞻性研究,132名患者判定治疗有效,109名患者在12小时内到达良好或极好的止血效果（83%）.30天时发生血栓事件24名（11%）,27名患者（12%）死亡.FDA最近批准了该药,但只允许几家医院使用.该药推荐用于Xa抑制剂致年夜出血患者的逆转,而不用于紧急手术.在没有该药的医疗机构,建议使用4F-PCC.低剂量用于所有接受阿哌沙班的患者和8小时前接受利伐沙班的患者.高剂量用于8小时前或未知时间接受利伐沙班的患者.。
硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病患者的有效性和安全性
硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病患者的有效性和安全性摘要：目的：分析阿司匹林肠溶片联合硫酸氢氯吡格雷治疗冠心病心绞痛的效果。
方法：选取2021年8月-2022年8月医院内科收治的100例冠心病患者作为研究对象，按照入院先后顺序分为两组，各50例。
对照组应用阿司匹林肠溶片治疗，观察组在对照组的基础上加用硫酸氢氯吡格雷治疗。
比较两组患者的治疗总有效率及不良反应发生率。
结果：观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。
观察组不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。
结论：硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病患者安全、有效。
关键词：硫酸氢氯吡格雷；阿司匹林；冠心病引言冠心病的主要病机为冠脉动状粥样硬化导致心肌缺血、缺氧，从而引起胸痛等症状，严重时会导致心律失常、心力衰竭或心源性猝死等；该病是老年群体的高发疾病，会严重威胁其生命安全。
目前该病的基础治疗方案为抗血小板聚集药物，常用药物为阿司匹林，其可抑制血小板聚集、阻碍体内血栓形成过程、改善心肌血供，但单一使用时疗效有限，且长期使用不良反应也会增多。
故近年来多数医学研究人员提倡双联抗血小板的治疗方案，其中硫酸氢氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，与阿司匹林联合应用可通过不同机制的协同作用达成预期的抗凝治疗目标，取得双重抗凝效果。
基于此，本研究观察硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病患者的临床效果，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选取2021年8月-2022年8月医院内科收治的100例冠心病患者作为研究对象，按照入院先后顺序分为两组，各50例。
观察组男28例，女22例；年龄46～80岁，平均(65.03±0.92)岁；病程3～6年，平均(1.9±0.6)年；体重49～83kg；平均(67.3±2.8)kg。
对照组男24例，女26例；年龄45～80岁，平均(65.06±0.87)岁；病程3～6年，平均(2.1±0.5)年；体重52～80kg；平均(69.5±2.7)kg。
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肝素抗Xa因子和抗IIa因子活性随着分子量 的变化而改变
Activity (U/mg)Βιβλιοθήκη 200抗Xa因子活性
100 抗IIa因子活性 0
5,000
10,000
15,000
20,000
分子量
肝素类药物作用机制示意图
普通肝素
平均分子量15000d 有相似的抗Xa与抗IIa活性
低分子肝素 平均分子量4000-5000d 抗Xa大于抗IIa活性
在死亡或MI终点方面 LMWH比UFH更有效
死亡或MI
RR 95% CI
Gurfinkel et al(那屈肝素) FRIC (达肝素)
n = 1482 1.09 0.83 0.79 0.95 0.88 0.64~1.87 0.43~1.58 0.50~1.24 0.63~1.44 0.69~0.12 n = 138 0.13 0.02~-0.97
LMWH应用于STEMI的临床试验
研究名称 发表 年份
2001
blinding
样本量
随机分组
依诺肝素 2,040 肝素 2,038
ASSENT-3
Open-label
4,078
HART II
Baird et al. ENTIRE-TIMI 23 ASSENT-3 PLUS ExTRACTTIMI25 总病人数
ESSENCE (依诺肝素)
n = 3171
TIMI 11B (依诺肝素) FRAXIS (那屈肝素) 研究汇总
n = 3912 n = 3468 n = 12171
• •
新型抗凝药物 直接凝血酶抑制剂 Ⅹa 因子抑制剂
抗凝特性
抗凝药物
普通肝素 低分子肝素
代表药物
普通肝素 达肝素 依诺肝素 那屈肝素 磺达肝癸钠 比伐卢定
抗凝特性
有相似的抗Xa与抗IIa活性 抗Xa大于抗IIa活性
Ⅹa 因子抑制剂 直接凝血酶抑制剂
只有抗Xa活性 只有抗IIa活性
Alban S. Current Pharmaceutical Design.2008;14: 1152-1175
肝素类抗凝药物及水蛭素抗凝特性
抗凝药物
普通肝素 低分子肝素
代表药物
普通肝素 达肝素 依诺肝素 那屈肝素 磺达肝癸钠 比伐卢定
抗凝特性
有相似的抗Xa与抗IIa活性 抗Xa大于抗IIa活性
戊糖 水蛭素类
只有抗Xa活性 只有抗IIa活性
Alban S. Current Pharmaceutical Design.2008;14: 1152-1175
LMWH与肝素相比的特点
结合靶点 蛋白 巨噬细胞 血小板 成骨细胞 生物学效应 抗凝效应预测性更高 通过肾脏机制清除 受PF4影响小，肝素依赖 性抗体发生率较低 破骨细胞活化减低 临床意义 无需监测抗凝效应 血浆半寿期较长，皮 下注射，每日1-2次 HIT（血小板减少） 发生率较低 骨质减少发生率较低
血栓的类型
• 动脉系统血栓形成
• 高度依赖血小板 • 抗血小板+抗凝治疗
• 心腔内血栓形成
• 对血小板依赖介入动静脉之间 • 高危患者抗凝治疗为主，低危患者抗血小板 治疗
• 静脉系统血栓形成
• 对血小板依赖较低 • 抗凝治疗为主
经典凝血机制
凝血过程的“瀑布学说”是1964年Macfarlane、Davies和 Ratnoff分别提出而逐步完善的，认为是一系列凝血因子相 聚酶解激活的过程，分为内源性凝血途径、外源性凝血途径
纤维蛋白形成：纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白 单体，然后在Ⅷa和Ca2+的作用下，纤维蛋白发生交联形成 不溶的稳定的纤维蛋白，从而形成血凝块
在整个凝血过程中，中心环节是凝血酶的形成，一旦产生凝 血酶，即可极大加速凝血过程
对传统凝血机制的修正
外源性凝血途径对凝血过程的启动有着非常重要的作用， 而内源性途径对凝血过程起一个放大和维持的作用。血液 凝固的启动大多由组织因子而不是Ⅻ因子所触发 因子Ⅶa与组织因子结合后可激活因子Ⅸ和因子Ⅹ，且因子 Ⅹ的活化比因子Ⅸ的活化更有效率，因子Ⅹa 可将少量的凝 血酶原转变为凝血酶 凝血酶反馈激活因子Ⅴ和因子Ⅷ，并通过激活与血小板结 合的因子Ⅺ，导致因子Ⅹa 的进一步形成，从而形成更多的 凝血酶，激活纤维蛋白原生成纤维蛋白并最终形成血栓
激活
激活
VIIa
组织因子
IXa
激活
激活
VIIIa
Xa
激活
Va
血小板 激活
IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
Davie EW. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY.2003;278;51:50819–50832 Monroe DM, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:41-48
低分子量肝素
天然肝素是一种分子量不均一的混合物，分子量为300057000kDa不等，这种不均一是生物合成过程有差异所致。不 同分子量肝素的生物作用也不完全相同 一般将分子量在7000以下肝素称为低分子量肝素（lowmolecular-weight heparins，LMWHs） LMWH是肝素经化学或酶法解聚而得，分子量为40006500kDa LMWH抗因子Ⅹa ：Ⅱa 在4:1-2:1之间，其更倾向于失活因 子Ⅹa 而不是凝血酶
戊糖 分子量1728d 只有抗Xa活性
ACCP7. Chest.2004; 126: 188-203; WALENGA JM, et al. Turk J Haematol 2002;19(2):137-150; J EFFREY I. WEITZ. The New England Journal of Medicine. 1997;337: 688-698; Alban S. Current Pharmaceutical Design.2008;14: 1152-1175
凝血共同途径
是指Ⅹ因子的激活到纤维蛋白形成的过程，包括因子Ⅹ、Ⅴ 、Ⅱ、Ⅰ、Ⅷ、Ca2+之间的相互作用
过程分为：凝血酶原复合物的形成 、凝血酶形成 和纤维蛋 白形成
凝血酶原复合物的形成：即因子Ⅹa、Ⅴa、Ca2+与PL（磷 脂）在磷脂膜上组成的复合物，也称凝血活酶 凝血酶形成：在凝血酶原复合物的作用下，凝血酶原转变为 凝血酶
2001
2002 2002
Open-label
Open-label Open-label
400
300 242
200
149 160
200
151 82
2003
2006
Open-label
Double-blind
1,639
20,479 27,138
818
10,256 13,623
821
10,223 13,515
抗凝药物治疗现状
山东大学齐鲁医院心内科 季晓平
内皮损伤诱发血栓形成示意图
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
ADP 胶原 TXA2 血小板 激活 血小板 聚集
凝血酶IIa
组织 因子
凝血 瀑布 凝血酶原II
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓
凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428
外源性凝血途径
始动凝血的TF（组织因子，因子Ⅲ）来自组织，而不是血 液，是指从TF的释放到Ⅹ因子被激活的过程，包括TF、Ⅶ 因子和Ca2+之间的相互作用 当血管损伤暴露后，组织因子与血液接触，它可与激活的 Ⅶ因子一起形成复合物，在Ca2＋的存在下使Ⅹ因子激活为 Ⅹa。酶动力学研究证明：Ⅶa因子的活性（即激活Ⅹ因子 的作用）可因TF的有无相差40000倍
传统凝血模式
内源性凝血途径 外源性凝血途径
XIIa
激活
VIIa
激活 激活
组织因子
XIa
激活
IXa VIIIa
激活
Xa
激活
Va
IIa
纤维蛋白原
Dunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237
纤维蛋白
对传统凝血模式的质疑
内源性凝血途径???? 外源性凝血途径
XIIa
纤维蛋白
凝血与抗凝体系
接触性血栓途径 自身性凝血途径
XIIa
抗凝血酶III
VIIa XIa
激活 激活 激活
组织因子
组织因子 途径抑制物
IXa VIIIa
激活
Xa
激活
Va
蛋白C/蛋白S
IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
Alban S. Current Pharmaceutical Design.2008;14: 1152-1175
XII因子缺乏患 者无出血倾向
?
XIa
激活 激活
VIIa 组织因子
激活
IXa VIIIa
激活
Xa
激活
Va
IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
Davie EW. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY.2003;278;51:50819–50832
修订的凝血模式
外源性凝血途径
XIa
不同LMWH及肝素的抗因子Ⅹa ：Ⅱa 的比值
Anti-Ⅹa（IU/mg， Anti-Ⅱa（IU/mg， dry substance） dry substance） 103 25 104 167 100 193 30 64 54 193 Ratio 4.1 3.5 2.6 1.9 1.0