TGF-β1作用下Smad3蛋白在绒癌细胞中的表达
结直肠癌患者血清TGF-β1、Smad-3和Smad-7的表达及意义
结直肠癌患者血清TGF-β1、Smad-3和Smad-7的表达及意义郑孝翔;吴文涌;余昌俊【摘要】Objective To provide clinical evidence for the relationship between epithelial-mesenchymal transition (EMT) and colorectalcancer(CRC) by detecting the expression of TGF-β, Smad-3 and Smad-7 in serum from CRC patients. Methods We detected the expression levels of TGF-β1 , Smad-3 and Smad-7 by ELISA method. Results The expression levels of TGF-β1 , Smad-3 were significantly higher and the Smad-7 was significantly lower in CRC patients than those in control group(P<0. 01). The expression levels of TGF-β1 and Smad-3 were signifi-cantly higher in Dukes D than those in Dukes B,C. The Smad-7 was significantly lower in Dukes D than that in Dukes B,C(P<0. 01). Conclusion TGF-β1 and Smad-3 and Smad-7 may play an important role in the develop-ment of CRC.%目的检测结直肠癌(CRC)患者外周血中转化生长因子(TGF)-β1、信号传导蛋白Smad-3和Smad-7水平的变化,为上皮间质化(EMT)与CRC的关系提供临床依据.方法通过ELISA法对CRC患者血清中TGF-β1、Smad-3和Smad-7的水平进行检测,比较实验组与对照组患者血清中TGF-β1、Smad-3和Smad-7的水平.结果 CRC患者血清中TGF-β1和Smad-3水平明显高于对照组(P<0.01),Smad-7的水平显著低于对照组(P<0.01),且随着Dueks分期等级的增高,TGF-β1和Smad-3水平逐渐增高(P<0.01),Smad-7水平则逐渐降低(P<0.01).结论 TGF-β1、Smad-3和Smad-7在CRC患者的发病过程中具有重要作用.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2017(052)002【总页数】3页(P285-287)【关键词】结直肠癌;TGF-β1;Smad;ELISA【作者】郑孝翔;吴文涌;余昌俊【作者单位】安徽医科大学第一附属医院胃肠外科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院胃肠外科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院胃肠外科,合肥230022【正文语种】中文【中图分类】R604结直肠癌(colorectal cancer, CRC)是临床常见的恶性肿瘤之一，患者往往预后差，死亡率增高。
TGF-β1介导的Smad和ERK信号通路在肾纤维化中的研究进展
中国免疫学杂志2022年第38卷TGF -β1介导的Smad 和ERK 信号通路在肾纤维化中的研究进展郭帅方敬陈志强（河北中医学院，石家庄050000）中图分类号R392.11文献标志码A文章编号1000-484X （2022）06-0766-05［摘要］肾纤维化的发生发展受到生长因子、细胞因子、趋化因子等多种因素的调控。
TGF -β1是目前已知的最重要的致纤维化因子。
TGF -β1/Smad 和TGF -β1/ERK 信号通路是传导TGF -β1的主要信号通路，在肾纤维化中发挥着重要作用。
因此，本文结合最新研究成果就TGF -β1/Smad 和TGF -β1/ERK 信号通路在肾纤维化中的作用及其二者之间的相互关系进行综述。
［关键词］肾纤维化；TGF -β1/Smad 信号通路；TGF -β1/ERK 信号通路；作用机制Research progress of Smad and ERK signaling pathway mediated by TGF -β1in renal fibrosisGUO Shuai ，FANG Jing ，CHEN Zhiqiang.Hebei University of Chinese Medicine ，Shijiazhuang 050000，China［Abstract ］The occurrence and development of renal fibrosis is regulated by growth factors ，cytokines ，chemokines and otherfactors.TGF -β1is the most important fibrogenic factor at present.TGF -β1/Smad and TGF -β1/ERK signaling pathways are the main signaling pathways of TGF -β1，which play an important role in renal fibrosis.Therefore ，combined with the latest research results ，thefunction of TGF -β1/Smad and TGF -β1/ERK signaling pathway in renal fibrosis and the relationship between them was reviewed in this paper.［Key words ］Renal fibrosis ；TGF -β1/Smad signaling pathway ；TGF -β1/ERK signaling pathway ；Mechanism肾纤维化是慢性肾脏疾病的最终共同途径，以细胞外基质（extracellular matrix ，ECM ）的过度沉积为主要特征，与患者的长期预后密切相关。
TGF-β1、Smad3在星形细胞瘤肿瘤组织中的表达及其相关性
682017.08基础研究TGF-β1、Smad3在星形细胞瘤肿瘤组织中的表达及其相关性马志君1 吉 洁2 李春辉3 王维兴11承德医学院附属医院神经外科 河北省承德市 067000 2承德医学院附属医院病案室 河北省承德市 0670003承德医学院附属医院病理科 河北省承德市 067000【摘 要】目的：探讨TGF-β1、Smad3在星形细胞瘤肿瘤组织中的表达情况以及两者的相关性。
方法：采用免疫组化染色检测30例手术切除的星形细胞瘤患者肿瘤组织标本中TGF-β1和Smad3的表达水平，并对两者的相关性进行分析。
结果：TGF-β1和Smad3表达水平在不同级别星形细胞瘤中各组间均有显著差异（P<0.01），TGF-β1的表达与Smad3表达水平之间呈明显正相关。
结论：TGF-β1和Smad3在星形细胞瘤肿瘤组织中的表达水平与肿瘤的病理分级呈正相关，TGF-β1/Smad3信号传导通路在星形细胞瘤的异常增殖过程中起到了重要作用。
【关键词】星形细胞瘤；TGF-β1；Smad3星形细胞瘤约占颅脑肿瘤的13%-26%，其主要的生物学行为是恶性增殖和侵袭 [1]。
目前手术仍然是临床治疗的主要方法，但术后肿瘤复发率高，预后差成为治疗该病的难点。
因此从分子生物学的角度来探讨星形细胞瘤增殖、侵袭的机制，为靶向治疗提供理论依据具有重要意义。
本实验以手术切除的星形细胞瘤患者肿瘤组织为研究标本，分别检测低级别星形细胞瘤和高级别星形细胞瘤中TGF-β1和Smad3表达情况，从分子生物学的角度研究其在星形细胞瘤发病机制中的影响，使其成为临床治疗中新的靶点。
1 材料与方法1.1 材料与试剂男性18例、女性12例，年龄12~76岁，平均（56.25±7.51）岁；参照WHO 分型标准：低级别星形细胞瘤（Ⅰ~Ⅱ级）14例，高级别星形细胞瘤（Ⅲ~Ⅳ级）16例。
兔抗人TGF-β1、Smad3单克隆抗体（美国Cell Signaling 公司）；浓缩型DAB 试剂盒（北京中山金桥公司）；免疫组化MaxVision 试剂盒（上海拜力生物科技公司）；Trizol 试剂盒（上海联硕生物科技公司）。
胃癌组织中SOX2与TGF-β1、Smad3的表达及相互关系
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｔ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｓ Ｏ Ｘ ２ ， Ｔ Ｇ Ｆ － Ｂ １ ａ ｎ ｄ Ｓ ｍ ａ ｄ ３ ｉ ｎ ｇ ａ ｓ ｔ ｉ ｒ ｃ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ
ｔ ｈ ｅ ｉ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｉ ｒ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ ｏ ｆ ｇ ａ ｓ ｔ ｉ ｒ ｃ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｉ ｍｍｕ ｎ ｏ ｈ ｉ ｓ ｔ ｏ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ａ ｌ
７ ５ ０
实用 医学杂 志 ２ ０ １ ５年第 ３ ｌ卷第 ５期
胃癌 组 织 中 Ｓ Ｏ Ｘ ２与 Ｔ Ｇ Ｆ ． ｐ １ 、 Ｓ ｍ ａ ｄ ３的表 达 及 相 互关 系
李 春 辉 潘 理究 胃癌组 织 中性别 决定相关基 因簇 ２ （ Ｓ Ｏ Ｘ ２ ） 与转化 生长 因子 Ｂ １ （ Ｔ Ｇ Ｆ ． ３ １ １ ） 、 Ｓ ｍａ ｄ ３的表 达情 况及 与 胃癌组织 临床病理 因素之 间的 关系， 并探讨 三者之 间的相关性 。方法 ： 采 用免 疫组织化 学法标记 Ｓ Ｏ Ｘ ２ 、 Ｔ Ｇ Ｆ ． ３ １ １及 Ｓ ｍ ａ ｄ ３ ， 检 测其 在 正常 胃组 织和 胃癌 组织 中的蛋 白表 达情 况 ， 并结合 临床 病理 学资料 对
ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ． Ｉ Ｏ Ｄ ｖ ｌ ａ ｕ ｅ ｓ ｆ ｒ ｏ ｍ ｔ ｈ ｅ ｐ ｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｔ Ｇ Ｆ — Ｂ １ ｉ ｎ ｇ ａ ｓ ｔ ｉ ｒ ｃ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｗ ｅ ｒ ｅ ａ １ ｌ
TGF-β1、Smad2和Smad4蛋白表达在可手术切除非小细胞肺癌中的表达
TGF-β1、Smad2和Smad4蛋白表达在可手术切除非小细胞肺癌中的表达谢勉;何朝生;魏慎海【摘要】Background and objective It has been proven that any changes of transforming growth factorβ(TGF-β)-Smad signal transduction pathway will lead to abnormalities of signal transmission and the out of control during cell growth and differentiation, resulting in cancer development. hTe aim of this study is to investigate the prognostic values of TGF-β1, Smad2 and Smad4 in resected non-small cell lung cancer (NSCLC). Methods hTe expression of TGF-β1, Smad2, and Smad4 was evaluated by immunohistochemistry in 85 patients with NSCLC. hTe relationships among the expression of these proteins, clinicopathological factors, and prognosis were also analyzed. Results TGF-β1 positive expression was signiif-cantly correlated with the late stage and lymph node involvement. No signiifcant association existed between the expression of Smad2 and the clinicopathological characteristics. hTe lack of Smad4 expression was associated with the advanced tumor stage (P=0.014). Multivariate analysis indicated that lymph node involvement (P=0.001) was an independent prognostic factor in the 85 NSCLC patients. hTe positive expression levels of TGF-β1 (P=0.032) and N stage (P=0.028) were demonstrated to be independent risk factors for survival among 47 lung adenocarcinoma patients. Adenocarcinoma patients with TGF-β1 positive expression demonstrated an unfavorable survival outcome (P=0.0376). ConclusionTGF-β1 may be an independent predic-tor of survival in resected lung adenocarcinoma patients.%背景与目的转化生长因子β（transforming growth factorβ, TGF-β）-Smad信号转导通路中任何一个环节的变化，都会导致信号传递的异常，使细胞生长分化失去控制，从而导致肿瘤发生。
TGFβ1Smads信号通路相关蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
［文章编号］ １６７１－５８７Ⅹ（２０１２）０１－００９３－０５［收稿日期］ ２０１１－１０－１０［基金项目］ 国家自然科学基金资助课题（３０５６００４７，８１１６０３１５）［作者简介］ 孙凤丹（１９６４－），女，吉林省九台市人，副教授，医学硕士，主要从事肿瘤病理学研究。
［通信作者］ 玄延花（Ｔｅｌ：０４３３－２４３５０５９，Ｅ－ｍａｉｌ：ｘｕａｎｙｈ１＠ｙｂｕ．ｅｄｕ．ｃｎ）ＴＧＦβ１／Ｓｍａｄｓ信号通路相关蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义孙凤丹１，张金子１，２，崔 演３，程志芬１，代 博２，玄延花１（１．延边大学基础医学院病理学教研部，吉林延吉１３３００２；２．吉林博华医院内科，吉林吉林１３２０１３；３．延边大学附属医院肿瘤科，吉林延吉１３３０００）［摘 要］ 目的：研究ＴＧＦβ１／Ｓｍａｄｓ信号通路相关蛋白在乳腺癌组织中的表达，阐明其与乳腺癌临床病理学特征的关系。
方法：采用免疫组化ＥｎＶｉｓｉｏｎ方法检测１２１例乳腺导管癌和２１例正常乳腺导管上皮组织芯片中ＴＧＦβ１、ＴＧＦβＲⅠ、ＴＧＦβＲⅡ、Ｓｍａｄ２／３和Ｓｍａｄ４蛋白的表达水平，分析其与乳腺癌临床病理学特征的关联性。
结果：免疫组化染色，ＴＧＦβ１、ＴＧＦβＲⅠ、Ｓｍａｄ２／３和ＴＧＦβＲⅡ在乳腺癌组织均呈高表达，Ｓｍａｄ４在乳腺癌组织表达水平明显低于正常导管上皮中的表达水平（Ｐ＜０．０１）；≤５５岁乳腺癌患者ＴＧＦβ１表达水平明显高于＞５５岁患者（Ｐ＜０．０５）；孕激素受体（ＰＲ）阴性乳腺癌患者ＴＧＦβ１表达水平明显高于ＰＲ阳性患者（Ｐ＜０．０５），未发生淋巴结转移乳腺癌患者ＴＧＦβ１、ＴＧＦβＲⅠ和ＴＧＦβＲⅡ的表达水平明显高于淋巴结转移患者（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；不同临床分期乳腺癌患者ＴＧＦβＲⅡ和Ｓｍａｄ２／３表达水平具有明显差异，Ⅱａ、Ⅱｂ和Ⅲａ期乳腺癌患者ＴＧＦβＲⅡ表达水平明显低于０期（Ｐ＜０．０１），Ⅰ期和Ⅱｂ期乳腺癌患者Ｓｍａｄ２／３表达明显低于在０期（Ｐ＜０．０１）。
TGF-β1-Smad信号通路蛋白、MMP-14与间充质干细胞在血管损伤中的表达及意义
TGF-β1-Smad信号通路蛋白、MMP-14与间充质干细胞在血管损伤中的表达及意义随着人类寿命的延长和生活方式的改变，慢性疾病的发病率逐渐增加，其中包括心脑血管疾病。
血管损伤是心脑血管疾病的主要病理基础之一，针对血管损伤的研究对于预防和治疗心脑血管疾病具有重要意义。
TGF-β1/Smad信号通路蛋白、MMP-14以及间充质干细胞作为研究对象，在血管损伤中的表达及其意义备受关注。
TGF-β1/Smad信号通路是一种重要的细胞信号传导途径，参与多种病理生理过程。
TGF-β1是一种细胞因子，在血管损伤中起着调控细胞增殖、细胞外基质合成以及细胞迁移等作用。
Smad蛋白是TGF-β1信号转导的关键分子，通过参与核转运和基因转录调控等机制，传递TGF-β1信号，并影响下游基因表达。
研究表明，在血管损伤模型中，TGF-β1/Smad信号通路蛋白的表达水平明显上调，促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，并参与血管重塑过程。
MMP-14即基质金属蛋白酶-14，是一种重要的基质金属蛋白酶家族成员。
MMP-14在组织重塑和细胞迁移中发挥重要作用。
研究发现，MMP-14的表达与血管损伤程度密切相关。
在血管损伤过程中，MMP-14能够降解胶原和纤维连接蛋白等细胞外基质成分，促进新生血管的生成和血管内皮细胞的迁移。
此外，MMP-14还与TGF-β1/Smad信号通路相互作用，通过调节Smad蛋白的磷酸化状态，增强TGF-β1在血管损伤中的调控作用。
间充质干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞。
研究发现，间充质干细胞在血管损伤中发挥重要作用。
通过成为血管平滑肌细胞和内皮细胞等细胞类型，间充质干细胞参与血管再生和重塑过程。
同时，间充质干细胞能够分泌多种细胞因子，调节局部环境，促进血管损伤修复。
研究表明，TGF-β1/Smad信号通路蛋白和MMP-14可能参与间充质干细胞的分化和迁移，从而影响间充质干细胞在血管损伤中的功能。
TGFβ1与Smad2／3在乳腺癌组织中的表达及意义
TGFβ1与Smad2／3在乳腺癌组织中的表达及意义目的研究TGFβ1与Smad2/3在乳腺癌组织中的表达，揭示其在乳腺癌中的信号转导通路。
方法应用免疫组化SABC法检测62例乳腺癌组织中TGFβ1与Smad2/3的表达情况，利用SPSS19.0统计学软件分析TGFβ1与Smad2/3的差异性及相关性。
结果TGFβ1与Smad2/3在乳腺癌组织中呈高表达，阳性表达率依次为69.35%（43/62）和40.32%（25/62）。
TGFβ1与Smad2/3在乳腺癌组织中的表达与年龄无关，TGFβ1与Smad2/3在组织学分级、病理学分类、TNM分期方面差异均有统计学意义（P＜0.05）。
TGFβ1与Smad2/3在乳腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.261，P＜0.05）。
结论乳腺癌的发生可能与TGFβ1及Smad2/3信号转导途径发生异常，致使下游信号Smad2/3突变，增加瘤细胞与细胞外基质的相互作用、抑制免疫系统、增加血管形成等机制促进乳腺癌的浸润和转移有关。
标签：乳腺癌；TGFβ1；Smad2/3；相关性转化生长因子β（transforming growth factor beta，TGFβ）是一族能引起细胞产生表型变化、具有多种生物学功能的蛋白多肽，可调节多种正常细胞或瘤细胞的生长分化。
目前研究[1，2]表明：TGFβ/Smads信号途径不仅在细胞及生物体生长和发育过程中起重要作用，而且与人体肿瘤的发生、发展有密切关联。
TGFβ/Smads信号转导途径中一旦发生异常就可引起信号转导紊乱，从而导致肿瘤的发生[3]。
所以探讨TGFβ1与Smad2/3在乳腺癌组织中的表达，有利于揭示其在乳腺癌中的信号转导通路。
1 资料与方法1.1 一般资料选取阜新市中心医院2004～2014年间62例乳腺癌存档标本。
患者年龄27～78岁，平均49岁。
组织学分级按照Elston等[4]提出的Bloom-Richardson分级（即Nottingham分级），对每例乳腺癌组织从腺管形成、核分裂数和癌细胞异型性3个方面进行评分，按所得总分进行分级：3～5 分为Ⅰ级，6～7 分为Ⅱ级，8～9分为Ⅲ级，Ⅰ级14例，Ⅱ级25例，Ⅲ级23例。
《2024年TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》范文
《TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》篇一一、引言绒癌是一种恶性生殖系统肿瘤，严重威胁女性的健康。
随着医学的不断发展，研究者对绒癌的研究不断深入，试图找出新的治疗靶点和诊断手段。
TGF-β1作为一种重要的生长因子，在多种肿瘤中发挥着重要作用。
Smad3和p38MAPK作为TGF-β1信号通路中的关键分子，在绒癌JEG-3细胞中的串话作用逐渐受到关注。
本文旨在探讨TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在JEG-3细胞中的相互作用及其在绒癌发生发展中的作用机制。
二、TGF-β1、Smad3与p38MAPK概述TGF-β1（Transforming G rowth Factor β1）是一种多效性生长因子，具有促进细胞增殖、分化和迁移等多种生物活性。
Smad3是TGF-β1信号通路中的关键转录因子，参与细胞内信号的传递和调控。
p38MAPK（p38 Mitogen-Activated Protein Kinase）是一种丝裂原活化蛋白激酶，参与多种细胞内信号转导过程。
在绒癌JEG-3细胞中，TGF-β1、Smad3和p38MAPK的相互作用对细胞的生长、分化和侵袭具有重要影响。
三、TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK串话作用在JEG-3细胞中，TGF-β1与细胞膜上的受体结合后，激活Smad3和p38MAPK信号通路。
Smad3作为TGF-β1信号的下游转录因子，通过与DNA结合调节基因表达。
同时，Smad3还能与p38MAPK相互作用，进一步放大信号传导。
p38MAPK则通过磷酸化作用激活下游靶蛋白，参与细胞内多种生物过程。
在JEG-3细胞中，TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK的串话作用表现为相互协同和相互制约。
一方面，Smad3的激活能促进p38MAPK的磷酸化，从而增强其活性；另一方面，p38MAPK的激活也能促进Smad3的转录活性，进一步放大TGF-β1信号。
《2024年TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》范文
《TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》篇一一、引言绒癌（滋养细胞肿瘤）是一种具有高度侵袭性的恶性肿瘤，对女性健康构成严重威胁。
在绒癌的研究中，TGF-β1（转化生长因子β1）作为一种关键的细胞因子，其信号传导机制在肿瘤发生、发展过程中起着重要作用。
Smad3和p38MAPK作为TGF-β1信号通路中的关键分子，在JEG-3绒癌细胞中的串话作用尚待深入探讨。
本文旨在研究TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在JEG-3细胞中的相互作用及其在肿瘤发展中的潜在机制。
二、材料与方法1. 材料：选用JEG-3绒癌细胞株作为实验对象，同时使用TGF-β1、Smad3及p38MAPK的相关抑制剂和激动剂。
2. 方法：通过细胞培养、蛋白质印迹法（Western Blot）、实时定量PCR（RT-qPCR）、免疫荧光等技术，研究TGF-β1、Smad3及p38MAPK在JEG-3细胞中的表达情况及相互作用。
三、实验结果1. TGF-β1在JEG-3细胞中的表达及作用：通过RT-qPCR和Western Blot实验，我们发现TGF-β1在JEG-3细胞中表达较高。
TGF-β1的激活能够促进JEG-3细胞的增殖和迁移。
2. Smad3与p38MAPK的表达及相互作用：在JEG-3细胞中，Smad3和p38MAPK的表达水平均较高。
通过免疫荧光实验，我们发现Smad3和p38MAPK在细胞内存在共定位现象，表明两者可能存在相互作用。
3. TGF-β1对Smad3与p38MAPK的影响：当TGF-β1激活时，Smad3和p38MAPK的表达水平均有所上升。
通过使用TGF-β1的抑制剂，我们发现TGF-β1对Smad3和p38MAPK的激活作用被抑制，表明TGF-β1能够介导Smad3与p38MAPK的相互作用。
4. Smad3与p38MAPK的串话作用：通过使用Smad3或p38MAPK的抑制剂，我们发现两者的串话作用对JEG-3细胞的增殖和迁移具有显著影响。
TGF-β1-Smad信号通路在卵巢功能衰退中的表达及意义
TGF-β1-Smad信号通路在卵巢功能衰退中的表达及意义摘要：随着女性年龄的增长，卵巢功能不可避免地会发生衰退，这会导致一系列相关问题的出现。
TGF-β1/Smad信号通路在细胞分化、增殖、凋亡等方面发挥着重要作用。
本文通过对TGF-β1/Smad信号通路与卵巢功能衰退的研究，探究了其在卵巢功能衰退中的表达及其意义。
研究表明，TGF-β1/Smad信号通路在卵巢功能衰退中有着重要的作用，其中Smad2和Smad3在卵巢功能衰退的过程中扮演着重要的角色。
通过对该信号通路的研究可以帮助我们更好地理解卵巢功能衰退的发生机制，也可以为卵巢功能的治疗提供新的思路。
关键词：TGF-β1/Smad信号通路；卵巢功能衰退；Smad2；Smad3TGF-β1/Smad信号通路在卵巢功能衰退中的表达及意义一、前言随着人口老龄化的加剧，卵巢功能衰退在女性健康中的重要性越来越突出。
卵巢功能衰退会导致性激素水平下降、月经不规律、不孕不育等一系列相关问题的出现。
因此，深入研究卵巢功能衰退发生的机制对女性健康具有重要意义。
TGF-β1/Smad信号通路在细胞分化、增殖、凋亡等方面发挥着重要作用。
该信号通路在卵巢中也有着重要的作用，在卵母细胞形成、成熟、排卵等方面发挥着重要的调控作用。
因此，研究TGF-β1/Smad信号通路与卵巢功能衰退的关系，可以更好地阐明卵巢功能衰退的发生机制，为卵巢功能的治疗提供新的思路。
二、TGF-β1/Smad信号通路的研究进展TGF-β1是TGF-β家族的代表性成员，是一种多功能的调节因子，对于许多细胞生物学过程起到重要作用，如细胞增殖、分化、凋亡、胶原基因转录和蛋白合成等。
TGF-β1信号通路主要通过Smad蛋白介导信号转导，包括Smad2、Smad3、Smad4等。
Smad蛋白主要在负调控TGF-β/Smad信号通路中发挥作用，在该信号通路中，Smad2和Smad3起到重要的角色，它们通过TGF-β1的受体激活后被磷酸化，磷酸化后的Smad2和Smad3与Smad4结合形成Smad复合物，进入胞核后参与基因的转录调控。
《2024年TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》范文
《TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》篇一一、引言绒癌（绒膜癌）是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，起源于妊娠期绒毛上皮细胞。
近年来，肿瘤生长与转移的分子机制逐渐成为研究热点。
其中，转化生长因子β1（TGF-β1）作为重要的生长因子，在肿瘤细胞增殖、迁移及侵袭中发挥着关键作用。
Smad3和p38MAPK作为TGF-β1信号通路中的关键分子，在绒癌JEG-3细胞中的串话作用值得深入探讨。
本文旨在研究TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在JEG-3细胞中的相互作用及其对肿瘤发展的影响。
二、材料与方法1. 材料（1）绒癌JEG-3细胞株；（2）TGF-β1、Smad3、p38MAPK相关抗体及抑制剂；（3）细胞培养基、血清等实验耗材。
2. 方法（1）细胞培养与处理：JEG-3细胞在适宜条件下培养，并分别用TGF-β1处理及Smad3或p38MAPK抑制剂处理；（2）蛋白质印迹法（Western Blot）：检测TGF-β1处理后Smad3和p38MAPK的蛋白表达变化；（3）免疫荧光法：观察TGF-β1、Smad3及p38MAPK在JEG-3细胞中的定位情况；（4）RT-PCR法：检测相关基因表达变化；（5）统计数据分析。
三、实验结果1. Smad3和p38MAPK在JEG-3细胞中的表达与定位经TGF-β1处理后，JEG-3细胞中Smad3和p38MAPK的表达明显增强。
通过免疫荧光法发现，Smad3和p38MAPK主要位于细胞核和胞质中。
2. TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK的串话作用TGF-β1处理后，JEG-3细胞中Smad3和p38MAPK的磷酸化水平显著提高，表明两者之间存在相互作用。
使用Smad3或p38MAPK抑制剂后，这种相互作用受到抑制，进一步证明了Smad3与p38MAPK之间的串话关系。
四、讨论本研究表明，在绒癌JEG-3细胞中，TGF-β1可介导Smad3与p38MAPK之间的串话作用。
《2024年TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》范文
《TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》篇一一、引言绒癌（绒毛膜癌）是一种常见的妊娠并发症，而JEG-3细胞系是研究绒癌的常用细胞模型。
TGF-β1（转化生长因子β1）作为一种重要的细胞因子，其在绒癌中的角色及其与Smad3和p38MAPK之间的串话作用是近年来研究的热点。
本文将详细探讨TGF-β1如何介导Smad3与p38MAPK在JEG-3细胞中的相互作用。
二、TGF-β1与Smad3、p38MAPK的关系TGF-β1是一种多功能细胞因子，通过与细胞表面的受体结合，调节多种生物过程，包括细胞增殖、凋亡和分化等。
Smad3是TGF-β信号通路的下游分子，对TGF-β的信号传递起到关键作用。
而p38MAPK则是一种丝裂原活化蛋白激酶，参与多种细胞内信号转导过程。
在JEG-3细胞中，TGF-β1、Smad3和p38MAPK之间存在着密切的相互作用。
三、TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK的串话机制TGF-β1与JEG-3细胞表面的受体结合后，会激活Smad3和p38MAPK的信号通路。
Smad3作为TGF-β信号通路的下游分子，其激活会进一步影响其他细胞内信号转导过程。
同时，Smad3还能与p38MAPK相互作用，调节其活性。
另一方面，p38MAPK的激活也能影响Smad3的磷酸化和核转移，从而影响其生物学功能。
这种相互作用形成了一个复杂的网络，调节着JEG-3细胞的生物学行为。
四、实验研究为了进一步探究TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在JEG-3细胞中的串话作用，我们进行了以下实验：1. 使用TGF-β1处理JEG-3细胞，观察Smad3和p38MAPK 的表达变化。
2. 使用抑制剂分别抑制Smad3和p38MAPK的活性，观察对JEG-3细胞生物学行为的影响。
3. 通过免疫共沉淀和免疫荧光等技术，研究Smad3与p38MAPK之间的相互作用。
《2024年TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》范文
《TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在绒癌JEG-3细胞中的串话作用》篇一一、引言绒癌（Trophoblastic Tumor）是一种高度恶性的肿瘤，其发生和发展与多种生长因子和信号通路密切相关。
其中，转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种重要的生长因子，在多种肿瘤中发挥关键作用。
Smad3和p38MAPK是TGF-β1信号通路中的两个关键分子，它们在细胞内通过一系列的串话作用来调节细胞的生命活动。
本研究以绒癌JEG-3细胞为研究对象，探讨TGF-β1介导的Smad3与p38MAPK在其中的串话作用。
二、材料与方法1. 材料JEG-3细胞系、TGF-β1、Smad3抑制剂、p38MAPK抑制剂等。
2. 方法（1）细胞培养与处理：JEG-3细胞在适宜条件下培养，并分别用不同浓度的TGF-β1、Smad3抑制剂和p38MAPK抑制剂进行处理。
（2）蛋白质印迹法（Western Blot）：检测各组细胞中Smad3、p38MAPK及其磷酸化水平的变化。
（3）实时荧光定量PCR（RT-PCR）：检测相关基因的表达水平。
（4）统计学分析：采用SPSS软件进行数据分析，P<0.05为差异有统计学意义。
三、结果1. TGF-β1对JEG-3细胞中Smad3和p38MAPK的影响TGF-β1处理后，JEG-3细胞中Smad3和p38MAPK的磷酸化水平显著升高，表明TGF-β1激活了这两个信号通路。
2. Smad3与p38MAPK的串话作用当使用Smad3抑制剂或p38MAPK抑制剂处理JEG-3细胞时，另一个分子的磷酸化水平也受到影响，表明它们之间存在串话作用。
具体来说，抑制Smad3会降低p38MAPK的磷酸化水平，而抑制p38MAPK则会降低Smad3的磷酸化水平。
3. 基因表达分析RT-PCR结果显示，TGF-β1处理后，与Smad3和p38MAPK 相关的基因表达水平发生变化。
使用抑制剂处理后，这些基因的表达也受到影响，进一步证实了Smad3与p38MAPK之间的串话作用。
《2024年TGFβ1,Smad3,Smad7和ki-67在胃癌发生中的作用及其相互关系的研究》范文
《TGFβ1,Smad3,Smad7和ki-67在胃癌发生中的作用及其相互关系的研究》篇一TGFβ1，Smad3，Smad7与ki-67在胃癌发生中的作用及其相互关系的研究一、引言胃癌作为全球常见的消化系统癌症之一，其发生与发展过程受到多种细胞信号分子的调控。
其中，转化生长因子β1（TGFβ1）、Smad3、Smad7以及ki-67等分子在胃癌的发病机制中扮演着重要角色。
本文旨在探讨这几种分子在胃癌发生中的作用及其相互关系，以期为胃癌的预防和治疗提供新的思路。
二、TGFβ1在胃癌中的作用TGFβ1是一种多效性细胞因子，具有促进细胞增殖和抑制细胞凋亡的双重作用。
在胃癌中，TGFβ1的过度表达会促进肿瘤细胞的生长和转移。
研究表明，TGFβ1通过激活其下游信号通路，影响细胞的生长周期和凋亡过程，从而促进胃癌的发生和发展。
三、Smad3在胃癌中的作用Smad3是TGFβ信号通路的关键分子，它在胃癌中起着重要的调控作用。
Smad3的过度表达会促进胃癌细胞的增殖和侵袭能力，同时抑制细胞的凋亡。
研究表明，Smad3通过与多种基因的相互作用，影响细胞的生长和分化过程，从而在胃癌的发生和发展中发挥重要作用。
四、Smad7在胃癌中的作用与Smad3不同，Smad7是TGFβ信号通路的负性调控分子。
在胃癌中，Smad7的表达水平通常较低，其功能的缺失会导致TGFβ信号通路的过度激活，从而促进胃癌的发生和发展。
因此，Smad7的缺失可能成为胃癌发生的一个关键因素。
五、ki-67在胃癌中的表达及意义ki-67是一种与细胞增殖相关的分子标记物，其在胃癌中的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。
研究表明，ki-67的高表达与胃癌患者的预后不良密切相关，其表达水平的升高可能反映了肿瘤细胞的快速增殖和恶性转化。
六、TGFβ1、Smad3、Smad7与ki-67的相互关系在胃癌的发生和发展过程中，TGFβ1、Smad3、Smad7和ki-67之间存在着密切的相互关系。
TGF-β1和Smad3在退变性腰椎滑脱症患者椎间盘中的表达及其相关因素分析
TGF-β1和Smad3在退变性腰椎滑脱症患者椎间盘中的表达及其相关因素分析朱兆华;申才良;张建湘;董福龙;黄扇;翟雨【摘要】Objective To investigate the expression and clinical related factors of TGF-β1 and Smad3 in the intervertehral discs of patient suffering from lumhar degenerative spondylolisthesis. Methods Immunohistochemical staining and morphological image analytical system were used to assay the expression of TGF-β1 and Smad3 in the intervertehral discs of 42 patients suffering from lumhar degenerative spondylolisthesis. 12 intervertebral discs harvested from patients with trauma of vertebra were recruited as the control group and were assayed with the same method. Results The levels of TGF-β1 and Smad3 were both significantly higher in the study group( the mean grey numbers of TGF-β1 and Smad3 were 62.79 ± 18. 53 and 32. 72 ± 13. 41 ,respectively )than in the control group( the mean grey numbers were 39. 07 ±19. 76 and 20. 95 ± 6. 28 , respectively, both P < 0. 01 ). Pearson correlation analysis showed a positive correlation between expressions in the study group( r = 0. 709 ,P < 0. 05 ). Multiple linear regression revealed that grade classification of spondylolisthesis,course of disease and age were key factors for TGF-β1 and Smad3 expression. Conclusion The TGF-β/Smad signaling path participates in the occurrence and development process of degenerative spondylolisthesis. Modulating the expression of this path maybe a novel approach to treatment of lumbar degenerative spondylolisthesis.%目的探讨退变性腰椎滑脱症患者椎间盘组织中TGF-β1和Smad3基因的表达及其临床相关影响因素.方法应用免疫组化染色法及JEDA801D形态学图像分析系统分别对42例退变性腰椎滑脱椎间盘髓核组织及12例正常对照组椎间盘组织中TGF-β1和Smad3表达水平进行测定,正常对照组均系腰椎爆裂性骨折患者椎间盘髓核组织.结果实验组TGF-β1和Smad3累计光密度值分别为(62.79±18.53)、(32.72±13.41),显著高于对照组(39.07±19.76)、(20.95±6.28),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01);Pearson相关性分析显示实验组TGF-β1和Smad3表达水平呈正相关(r=0.709,P <0.05);多元线性回归分析显示年龄、病程和滑脱分度对两种蛋白表达有重要影响.结论 TGF-β/Smad信号通路参与退变性腰椎滑脱的发生发展过程,调节该信号通路的表达可能为退变性腰椎滑脱症的治疗提供新的途径.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2013(017)002【总页数】4页(P219-222)【关键词】退变性腰椎滑脱症;TGF-β1;Smad3;椎间盘【作者】朱兆华;申才良;张建湘;董福龙;黄扇;翟雨【作者单位】安徽医科大学第一附属医院骨科,安徽,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院骨科,安徽,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院骨科,安徽,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院骨科,安徽,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院骨科,安徽,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院骨科,安徽,合肥,230022【正文语种】中文腰椎滑脱症是椎间盘退变性疾病之一，临床上主要分为峡部裂型与退变型两大类，退变性腰椎滑脱发病年龄多在50岁以上，主要临床表现为腰痛、单侧或双侧下肢放射性痛、麻木无力、间歇性跛行等。
TGF-β1对人心房成纤维细胞Smads蛋白和胶原表达影响及阿托伐他汀干预研究.doc
TGF-β1对人心房成纤维细胞Smads蛋白和胶原表达影响及阿托伐他汀干预研究【目的】通过TGF-β1和阿托伐他汀对体外培养的人心房成纤维细胞进行干预,观察其Ⅰ型胶原,Smad2,Smad4和Smad7蛋白表达的变化,探讨心房颤动(房颤)患者心房纤维化的机制和阿托伐他汀抗纤维化机制。
【方法】通过对心脏外科手术获得窦性心律患者右心耳组织约30mg,并分离培养心肌成纤维细胞,在倒置显微镜下观察细胞形态,生长情况;免疫细胞化学法鉴定细胞;将细胞传代培养后随机分为对照组和实验组,应用MTT法检测TGF-β1和阿托伐他汀对心房心肌成纤维细胞生长增殖影响;应用RT-PCR和Western blot技术检测TGF-β1和阿托伐他汀对心房心肌成纤维细胞中Smad2,Smad4,Smad7蛋白和Ⅰ型胶原表达的变化。
【结果】(1)、应用组织块培养法可成功地培养出人的心房心肌成纤维细胞,形态学观察示,心房成纤维细胞生长比较缓慢,3-5天开始从组织块的周围长出,10-12天可长到接合状态,细胞呈长梭状,排列紧密,有的交叉生长,胞核较大,呈椭圆形或类圆形,常含1～3个细胞核,胞浆透明,胞体较大,未见搏动现象;免疫细胞化学染色观察到,心房心肌成纤维细胞Vimentin呈强阳性反应,第八因子呈阴性反应;培养的心房心肌成纤维细胞纯度在95%以上。
(2)、MTT法检测示:TGF-β1对心房心肌成纤维细胞生长具有促进作用,在10ng/ml浓度时达到最大增殖作用;阿托伐他汀对心房心肌成纤维细胞生长具抑制作用,于10μmol/L浓度时达到最大抑制作用。
(3)、与对照组相比,1ng/ml TGF-β1组,10ng/ml TGF-β1干预组使心房心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.05),同时Smad2,Smad4 mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.05),相反Smad7蛋白表达mRNA和蛋白表达水平明显减低(P<0.05);与10ng/ml TGF-β1组相比,10ng/ml TGF-β1和10μmol/L阿托伐他汀联合干预组,10μmol/L阿托伐他汀组使心房心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白表达水平明显减低(P<0.05),同时Smad2,Smad4 mRNA和蛋白表达水平明显减低(P<0.05),相反Smad7 mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。
反义Smad3抑制3T3细胞增殖和TGF-β1基因表达
反义Smad3抑制3T3细胞增殖和TGF-β1基因表达王丹茹;刘伟;刘德莉;刘方军;曹谊林;张涤生【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2003(023)003【摘要】目的研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响.方法构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达.结果反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA的表达,并抑制3T3细胞增殖.结论可以通过阻断TGF-β1细胞内信号传导调控TGF-β1基因的表达并抑制细胞增殖.【总页数】3页(P203-205)【作者】王丹茹;刘伟;刘德莉;刘方军;曹谊林;张涤生【作者单位】上海第二医科大学第九人民医院整复外科,上海200011;上海第二医科大学第九人民医院整复外科,上海200011;上海第二医科大学第九人民医院整复外科,上海200011;上海第二医科大学第九人民医院整复外科,上海200011;上海第二医科大学第九人民医院整复外科,上海200011;上海第二医科大学第九人民医院整复外科,上海200011【正文语种】中文【中图分类】Q786【相关文献】1.人参水溶性总蛋白对BALB/3T3细胞增殖以及对COLⅠ和TGF-β1基因表达的影响 [J], 王敏;王思明;张丽轩;付平平;王佳雯;赵雨2.Smad7过度表达抑制3T3细胞增殖和TGF-β1基因表达 [J], 王丹茹;刘伟;刘方军;曹谊林;张涤生3.TGF-β/Smad3信号通路在氟维司群抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌中的作用 [J], 刘潜;李振业;曹磊;高华;李储忠;张亚卓4.反义Smad3阻断TGF-β1信号转导对血管平滑肌细胞增殖能力的影响 [J], 程智慧;蔡文玮;陆平;马绍骏;陈谊;盛净5.miR-23b通过Smad3信号通路抑制TGF-β1诱导的气道平滑肌细胞增殖的研究[J], 张炜;黄林洁;陈茗因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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高 ， 一定 的量效关 系 。 呈 结论 ： 细胞 系Ｊ Ｇ ３ 绒癌 Ｅ － 中不存在 Ｓ ｄ 的缺失 ， ｍａ ３ 且其 对外源性 Ｔ Ｆ Ｇ －ｐ， 具有 刺激
良好 的反 应性 。
【 关键 词】 绒癌 ； Ｆ ；ｍａ ３ 蛋 白印迹法 ＴＧ － Ｓ ｄ；
［ｏ ｏ图分类号］ ７ ７３ Ｒ ３ ．３
【 摘要】 目的： 观察不同浓度的转化生长因子 Ｄｌｒｎｆｒ ｎ ｏ ｔ ｆ ｔ —Ｄ ，Ｇ —Ｄ ） （ａｓ ｍｉ ｇ ｗ ｈ ａ ｏ Ｔ Ｆ 对绒癌细胞系 ｔ ｏ ｇ ｒ ｃ ｒ １ １
Ｊ Ｇ－ 细胞Ｓ ｄ 蛋 白表达 的影 响 ， 讨Ｔ —Ｄ／ ｍａ ｓ 号通路 在绒癌 中的功 能状 况。 法 ： Ｅ ３ ｍａ ３ 探 ＧＦ Ｓ ｄ信 方 以绒癌细 胞 系Ｊ Ｇ 为研 究 对象 ， Ｅ 一３ 分别 用Ｏ ｇ ｍｌｌ Ｏ ｇ ｍｌ ０ ｎ ／ 浓度 的ＴＧ － Ｄ， 理４ ｈ ， ｎ ／ 、Ｏ ｎ ／ 及２ ０ ｇ ｍｌ Ｆ 处 ８ 后 采用 蛋 白印 迹 法检测 Ｊ Ｇ ３ Ｅ 一 细胞Ｓ ｄ 蛋 白的表达 。 ｍａ ３ 结采 ： 随着Ｔ －Ｄ． 度的升 高 ，ｍａ ３ 白的 表达水平 逐渐升 ＧＦ 浓 Ｓ ｄ蛋
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成有关 ［ 转化 生长 因子 ｐ（ ａｓ ｒ ｎ ｒｗｈｆｃ ｒ １ 】 。 ｔ ｎｆ ｍｉｇｇｏ ｔ ｔ 一 ｒ ｏ ａｏ ｐ，Ｇ ＿Ｄ） 目前研 究最多 的参 与滋养细胞侵 入调节 Ｔ Ｆ 是 的细胞因子 。 Ｇ －ｐ／ ｍａｓ ． 与肿瘤的发生发 展密 Ｔ Ｆ Ｓ ｄ￣径