DM及DKA的诊断标准
酮症酸中毒
酮症酸中毒（DKA）是一种致命的糖尿病急性并发症。
糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体就不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中出现酮体。
大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可酮症酸中毒昏迷甚至死亡。
这便是糖尿病酮症酸中毒。
常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在应激、感染、中断治疗等诱因下也可发生。
专家解释1：酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，主要是由于体内胰岛素严重不足导致的。
主要原因是中断胰岛素治疗、发生急性感染、暴饮暴食等。
当糖尿病患者体内的胰岛素严重不足时，机体利用葡萄糖出现障碍，脂肪分解加速，生成的酮体增多，造成酮体在体内积聚，出现酮症。
酮体主要由乙酰乙酸和丙酮等组成，都属于酸性物质，它们在体内堆积过多，机体无法代偿时，会出现代谢性酸中毒，就是糖尿病酮症酸中毒。
专家解释2：这种情况通常是由于存在糖尿病导致的，一般来说，糖尿病患者血糖高，容易造成酮症酸中毒，因此建议控制好血糖，可以控制饮食，以及使用降糖药物等。
编辑本段病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。
多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮症。
据有关资料，因感染诱发 DKA 者高达 37 %一 50 %。
治疗不当DKA 多发生于 TIDM 患者，常因胰岛素治疗中途突然终止，或胰岛素用量不足，或新病人失于治疗时机，也可发生于TZDM 患者由于停用口服降糖，或用量不足，或患者长期服用口服降糖药而产生继发性失效，使高血糖得不到控制，或新病人失于及时治疗，尤其老年患者等因素使血糖升高，继之高血糖引起高渗利尿，渗透压升高，脱水，电解质紊乱而诱发DKA ，约 21 %。
基底动脉延长扩张症诊断标准
基底动脉延长扩张症诊断标准基底动脉延长扩张症是一种罕见的血管疾病，其诊断标准包括以下几个方面：1. 血管成像1.1. 磁共振血管成像（MRA）：MRA是一种无创伤性的成像技术，通过磁场和无线电波来生成详细的血管图像，可以准确显示基底动脉的扩张情况。
1.2. CT血管成像（CTA）：CTA是一种以X射线为基础的成像技术，能够以三维图像的形式显示血管结构，并能准确检测基底动脉的扩张情况。
2. 血管造影2.1. 数字减影血管造影（DSA）：DSA是通过向血管内注入造影剂，并结合X射线技术实时观察血管内情况的一种检查方法，可以直接观察基底动脉的扩张情况。
3. 临床症状3.1. 颞下颌关节疼痛：基底动脉延长扩张症患者常常出现颞下颌关节疼痛的症状。
3.2. 面部畸形：患者可能出现面部畸形的表现，如面部非对称、额部及颧骨凸显等。
基底动脉延长扩张症的诊断可以通过血管成像、血管造影以及临床症状的综合分析得出。
通过这些诊断标准，可以准确、及时地对该病进行诊断，从而为患者提供更好的治疗方案。
在了解基底动脉延长扩张症的诊断标准后，我们不仅要关注其诊断方法，更重要的是要关注患者的治疗和康复。
在临床实践中，我们应该积极采取措施，帮助患者获得最佳的治疗效果，提高其生活质量。
作为一名医疗领域的作者，我个人认为对于罕见病的关注和研究应该得到更多的重视。
基底动脉延长扩张症虽然罕见，但对患者的生活和健康造成了严重影响，我们应该加大对罕见病的研究力度，为患者提供更好的救治措施。
总结回顾，通过本文的详细介绍，我相信读者对基底动脉延长扩张症的诊断标准有了更深入的了解，并且对于如何更好地对待罕见病有了一定的思考。
希望本文能够为大家对罕见病的关注和研究提供一些参考。
以上就是对基底动脉延长扩张症诊断标准的全面评估和文章撰写，希望对您有所帮助。
基底动脉延长扩张症是一种罕见的血管疾病，通常会对患者的生活质量造成较大影响。
除了对其诊断标准有所了解之外，我们还需要对其治疗和康复方面进行更深入的探讨和研究。
DKA
静脉血 葡萄糖 Na+ 、K+、Cl-、HCO3尿素氮，肌酐 渗透压(测定或者计算) 酮体(如果可能) 计算离子间隙 乳酸(如果怀疑有明显的乳酸酸血症) 视力检查 (高甘油三酯血症) 动脉血 PH、标准碱、剩余碱 Po2、Pco2
其它 心电图、心肌酶 全血计数 胸部X-线检查 血、尿、痰细菌培养
糖尿病酮症酸中毒
（Diabetic ketoacidosis, DKA)
是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一； 可作为糖尿病的首发表现； 是内科重要急症之一； 要求迅速、合理的治疗；
定义
为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊 治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不 适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱， 以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、 高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合 征。
概述
酮症
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒昏迷
轻度：仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症） 中度：除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA） 重度：酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷）
或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10 mmol/L
发病率及死亡率
西方国家1995年，每1000个糖尿病入院 患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2－10％ 大于64岁的患者，死亡率达20％ 年轻人的死亡率为2－4％
治疗
3. 纠正电解质紊乱和酸中毒： a) 血pH<在7.0时应适当补碱，直到上升至7.0以上 b) 严重低钾血症（<3.3mmol/L）时应立即补钾 c) 开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于 5.5mmol/L即可静脉补钾 d) 治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在胰岛素及补 液治疗同时必须补钾 e) 当血钾升至3.5mmol/L时，开始胰岛素治疗
糖尿病
OGTT
糖耐量低减(IGT):
PBG FBG 7.8 mmol/L 且 < 11.1 mmol/L < 7.0 mmol/L 6.1 mmol/L 且 < 7.0 mmol/L < 7.8 mmol/L
空腹血糖调节受损(IFG):
空腹 2h(如果测定)
国际糖尿病与妊娠研究组及ADA制定的妊 娠期糖尿病新诊断标准
(3)糖尿病神经病变
周围神经病变
最常见，多发性，对称性、下肢重于上肢，进展 慢，肢体感觉异常，夜间及寒冷时加重。
–
植物神经病变
表现:胃排空延迟;腹泻、便秘； 持续性心动过速，直立性低血压; 排尿无力，残余尿，尿储留; 泌汗异常; 瞳孔缩小.
(4)糖尿病足
是由于大血管、微血管病变，周围神经病 变，和不良的卫生习惯等因素相互作用所致, 其结果是导致下肢截肢，因此是最可怕的DM 并发症之一。
患者残废或早亡的主要原因之一。其中阻塞性脑血管 疾病多见
肾动脉硬化 肢体A硬化:患病率比非糖尿病者高5倍，是引起糖
尿病患者肢体残废的主要原因
(2) 微血管并发症
发病机理：山梨醇旁路代谢异常 生长激素过多 血液流变学改变 凝血机制失调 血小板功能异常 HbA1C↑→组织缺O2
微循环障碍，微血管瘤形成和微血管基 底膜增厚，是DM微血管病变的典型改变。
药物
二甲双胍
降糖灵
三：α葡萄糖苷酶抑制剂
作用机理： 通过抑制小肠粘膜上皮C表 面的α葡萄糖苷酶而延缓碳水化 合物的吸收，降低餐后血糖。
α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理
IR和/或Ins分泌缺陷
饮食,运动,口服降糖药必要 时需用Ins治疗
（二）：糖尿病并发症
糖尿病急诊的鉴别诊断与治疗
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糖尿病急诊的鉴别诊断与治疗
定义：
• DKA：是指糖尿病患者在各种诱因 的作用下，胰岛素不足明显加重， 升糖激素不适当升高，造成糖、蛋 白质、脂肪以至水、电解质、酸碱 平衡失调而导致的高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱，代谢性 酸中毒等症候群。
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糖尿病急诊的鉴别诊断与治疗
糖尿病急诊的鉴别诊断 与治疗
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2020/11/30
糖尿病急诊的鉴别诊断与治疗
• 糖尿病（DM）为一常见的内分泌-代谢性疾病，近10年来该病发病人 数明显增多，且预计今后还可能不 断增加。
• DM的危害在于它的急、慢性并发症， 其中糖尿病的急性并发症以急危重 的临床过程出现，如若处理不当， 容易危及性命。
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糖尿病急诊的鉴别诊断与治疗
• 本院则多采用普通胰岛素小剂量（4~6u/每小 时）持续静脉滴入，效果满意。
• 其理论基础有：A.正常空服胰岛素为
5~20mu/L与后升高5~10倍，达50~100mu/L，
如果静滴胰岛素1u/L，血浓度可达10mu/L，
5u/L时血LNS则达到100mu/L，已是正常人最
酮酸氧化障碍、乳酸生成过多，则发 生乳酸酸中毒。
• 给上述几种并发症取下的定义，把它 们的情况分别锁定在相应位置上，有 助于提高临床鉴别的能力。
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糖尿病急诊的鉴别诊断与治疗
病因
• DM发生急性并发症的病理生理基础是由 于胰岛素严重缺乏，血糖显著升高。
• 因此一切凡能导致胰岛素耗竭的诱因都 可诱发。
• 上述解释，目前尚有不同看法，值 得强调的是，大量临床资料表明， HONK 、 DKA 并 非 两 种 截 然 不 同 疾 病 ， 在 典 型 的 HONK 和 典 型 的 DKA 之间有各种中间类型，形成一个速 读 谱 ， 典 型 的 HONK 、 DKA 只 是 连 续谱的两个极端。
《糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南》(2021)要点汇总
《糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南》（2021）要点前言糖尿病（DM）是严重危害人类健康的重大疾病之一，2017年我国18岁以上的人群中DM患病率为12.8%。
大约90%的DM患者为2型糖尿病（T2DM），糖尿病肾脏疾病（DKD）是一种由DM引起的慢性肾脏病（CKD），发病机制复杂，临床特征为持续性白蛋白尿排泄增加，和（或）肾小球滤过率（GFR）进行性下降，最终发展为终末期肾脏疾病（ESRD）。
DKD是引起 ESRD的主要原因，全球约有30%～50%的ESRD是由DKD所致，DKD已成为我国中老年人发生ESRD的首要病因。
更新和制定能对我国DKD临床诊治和预防进行全面指导的指南具有十分重要的临床价值和现实意义。
诊断一、糖尿病肾脏疾病符合ADA2020年制定的DM诊断标准，有明确的DM病史，同时与尿蛋白、肾功能变化存在因果关系，并排除其他原发性、继发性肾小球疾病与系统性疾病，符合以下情况之一者，可诊断DKD。
1. 随机尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥30mg/g或尿白蛋白排泄率（UAER）≥30mg/24 h，且在 3～6 个月内重复检查UACR或UAER，3次中有2次达到或超过临界值；排除感染等其他干扰因素。
（A）2. 估算肾小球滤过率（eGFR）＜60ml·min-1·(1.73m2)-1 3个月以上。
（B）3. 肾活检符合DKD病理改变。
（A）目前国内外指南或专家共识一致认为UACR≥30mg/g或UAER≥30mg/24h和/或eGFR＜60ml·min-1·(1.73 m2)-1是2型糖尿病肾脏疾病（T2DKD）诊断的必要条件。
另外，尿白蛋白的检测方法也值得注意。
DM发展至DKD需要数年时间。
我们推荐，临床上符合DM诊断标准，明确DM与患者尿蛋白、肾功能变化存在明显的因果关系，同时排除其他疾病后便可诊断为DKD。
此外，糖尿病性眼底改变可作为辅助判断依据，但肾脏病理检查仍然是DKD诊断的“金标准”。
一、糖尿病急性并发症--DKA
一、糖尿病急性并发症--DKA要点提示● 酮体的检测推荐采用血清酮体，若无法检测血清酮体，可检测尿酮体。
血清酮体≥3 mmol/L或尿酮体阳性（2+以上）为DKA诊断的重要标准之一（B）● 补液是首要治疗措施，推荐首选生理盐水。
原则上先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20 ml·kg-1·h-1（一般成人1.0~1.5 L）。
随后的补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整（A）● 胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注0.1 U·kg-1·h-1；重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素0.1 U/kg，随后以0.1 U·kg-1·h-1速度持续输注（A）● 治疗过程中需监测血糖、血清酮体或尿酮体，并根据血糖或血糖下降速度调整胰岛素用量（B）● 在血钾<5.2 mmol/L并有足够尿量（>40 ml/h）时即开始补钾（B）● 严重酸中毒（pH<7.0）需适当补充碳酸氢钠液（B）DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。
DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
（一）临床表现DKA分为轻度、中度和重度。
仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10 mmol/L。
DKA常呈急性发病。
在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
dm酮症
七 鉴别诊断
DKA
病史
起病及 症状 体征 皮肤
青少年、DM、 感染、胰岛素治
疗中断
慢，厌食、恶心 呕吐、口渴、多
尿、昏睡
失水干燥
呼吸
深快
脉搏
细速
血压
下降
低血糖昏迷
DM、降糖治疗 时进食过少、
体力过度
急，饥饿感、多 汗、心悸、手抖 等交感神经兴奋
表现
潮湿多汗
HHS
老年、常无DM、 有感染、呕吐、
腹泻
—或↑
低血糖昏迷
↓↓ — — — — — — —
HHS
↑↑ +++
—或↑ —↑↑ —或↓ —或↓
— ↑↑
乳酸性昏迷
—或↑
+—
—或↑ ↓或—
↓ ↓ ↑↑ —
八 糖尿病酮症酸中毒的治疗
治疗目的 治疗原则
降低血糖，消除酮体；恢复 胰岛素依赖性组织对葡萄糖 的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质平 衡失调，恢复受累器官的功 能状态。 立即补充胰岛素；立即补液， 恢复细胞内、外液容量；补 钾；纠正酸中毒；消除诱因； 治疗并发症。
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
酮体
乙酰乙酸↑
还原
脱羧
Β-羟丁酸↑
丙酮↑
三、酮症酸中毒的病理生理
（二）严重失水
●血糖升高，渗透性利尿 ●肾、肺排出酮体带恶心、呕吐等症状造成体液减少
三、酮症酸中毒的病理生理
（三）电解质平衡紊乱
糖尿病酮症酸中毒
定义：
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
一 DKA概述
血液科疑难重症和急症疾病标准
血液科疑难、重症和急症疾病标准疑难疾病标准门诊患者就诊3次以上未能临床诊断的病例住院患者一周以上不能临床确诊的病例治疗困难的病例疗效不佳的病例重症疾病标准重型再生障碍性贫血(SAA)重型AA诊断标准(Camitta标准):①骨髓细胞增生程度<正常的25%;如≥正常的25%但<50%,则残存的造血细胞应<30%。
②血常规:需具备下列三项中的两项:ANC<0.5×109 /L;校正的网织红细胞<1%或绝对值<20×109/L;BPC<20×109/L。
③若ANC<0.2×109 /L为极重型AA。
弥散件血管内凝血(DIC)弥散件血管内凝血(disseminatedintravascular coagulation,DIC)是在许多疾病基础上,致病因素损伤微血管体系导致凝血活化,全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。
DIC 不是一个独立的疾病,而是众多疾病复杂病理过程中的中间环节。
其主要基础疾病包括严重感染、恶性肿瘤、病理产科、手术及外伤等。
DIC必须存在基础疾病,结合临床表现和实验室检查才能作出正确诊断。
由于DIC是一个复杂和动态的病理变化过程,不能仅依靠单一的实验室检测指标及一次检查结果得出结论,需强调综合分析和动态监测。
一般诊断标准包括:1.临床表现:(1)存在易引起DIC的基础疾病。
(2)有下列一项以上临床表现:①多发性出血倾向。
②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。
③多发性微血管栓塞的症状、体征。
2.实验检查指标:同时有下列3项以上异常:①PLT<100×109/L或进行性下降。
②血浆纤维蛋白原含量<1.5/L或进行性下降,或>4g/L。
③血浆FDP>20mg/L,或D一二聚体水平升高或阳性,或3P试验阳性。
④PT缩短或延长3S以上,或APTT缩短或延长10 S以上。
DKA诊断标准
对疑诊DKA 的患者应进行以下实验室检查：血糖、血尿素氮、肌酐、电解质、渗透压、血酮体（β-羟丁酸）血、尿常规、血气分析、胸片和心电图。
同时可以作血、尿、咽拭子培养。
对育龄糖尿病妇女有必要进行妊娠试验。
测定HbA 1C 有助于了解此次发病是平时血糖控制良好情况下的急性发作还是长期控制不良或未诊断的结果。
计算血有效渗透压、校正后的血钠和阴离子间隙对判断酸中毒、脱水程度和神志状态有至关重要的作用。
对DKA 中几个主要化验指标的讨论： (1)血常规与反映感染的指标:DKA 时，白细胞往往升高，但这与感染程度 无必然关系，而更可能与血酮体浓度有关。
由于血常规不能充分反映感染状态,因此早期诊断DKA 和HHS 患者是否有感染非常重要。
感染患者的C 反应蛋白和白介素-6水平明显高于非感染者,死亡的患者更高,而感染控制后则迅速下降。
因此C 反应蛋白和白介素-6是提示感染和反映抗感染疗效的有用指标。
(2)尿酮体和血酮体:酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮,其中丙酮不是酸性物质,而乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酮酸,β-羟丁酸酸性最强。
乙酰乙酸在脱氢酶作用下还原为β-羟丁酸,后者在正常情况下占循环中酮体的75%～85%,乙酰乙酸也能同时脱羧形成少量丙酮。
DKA 时β-羟丁酸与乙酰乙酸的比例为4～10:1。
然而,目前用硝普盐反应法测定的尿酮和血酮只能检测乙酰乙酸和丙酮,不能测定β-羟丁酸,并不能真正反映体内的酮酸水平,尤其是当治疗后,大量β-羟丁酸氧化为乙酰乙酸,用硝普钠法测定的血和尿酮体水平可能反而较治疗前高,给人以治疗无效的错觉,而实际上患者体内的血β-羟丁酸水平已经在下降。
因此不宜用硝普盐法测定血和尿的酮体来监测疗效。
血酮仪能在30s 内测出血β-羟丁酸浓度,而且只需5μl 血。
由于正常人的血酮受基础代谢率、肝糖原储备、肌肉氨基酸动员和年龄、空腹时间等因素影响,因此变异较大,较难确定“正常范围”。
目前比较公认的是血酮<0.6mmol/L 为正常;>1mmol/L 为高血酮;>3mmol/L 提示酸中毒。
糖尿病肾病的诊断和分期
糖尿病肾病的诊断和分期糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。
由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。
DKD的诊断标准糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。
DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。
糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。
有关尿白蛋白异常的定义见下表：DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期：Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。
Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。
Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。
Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。
Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。
DKD的病理分级DKD的病理分级见下表：值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。
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检查(判断有否脑水肿发生可能) 3. 胰岛素用量 4.毛细血管血糖(必须与静脉血糖测定相交叉)
DKA监护
每2-4小时重复测定(如果临床需要可更勤监测): 1.电解质系列 2.血气分析 3.尿酮体(直至消失) 每6-8小时重复测定: 1. BUN, Cr
DKA诊断标准及分类
诊断： 1.高血糖：血糖>=11.1mmol/L 2.静脉血PH<7.3和/或重碳酸盐<15mmol/L 3.同时合并有糖尿，酮尿和酮血症 分类： 轻度 PH<7.3,或碳酸氢盐<15mmol/L 中度 PH<7.2,或碳酸氢盐<10mmol/L 重度 PH<7.1,或碳酸氢盐<5mmol/L
DKA的病理生理
三.水电解质平衡紊乱 1. 高血糖引起渗透性利尿,蛋白质和脂肪 分解增加,大量酸性代谢产物排出时带走 水分,呕吐和入量不足导致脱水,引起血容 量不足. 2. 渗透性利尿引起大量K+丢失,肾小管泌 [H+]和制[NH4]功能受损,肾小管内Na+K+交换增加,呕吐和入量不足,导致K+不 足.
DKA的病理生理
DKA是由于体内胰岛素缺乏和/或胰岛素的 反调节激素增加,引起糖、脂肪和蛋白质代 谢紊乱.以高血糖、高酮血症和代谢性酸中 毒为主要表现的临床综合征。
DKA的病理生理
一.高血糖对机体的影响： 有效循环胰岛素减少和/或拮抗激素增 多—肝脏葡萄糖产生增多(糖原分解和糖 异生),而外周葡萄糖的利用受损---高血糖, 高渗状态 a.细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移 动,细胞脱水,相应器官功能障碍. b.渗透性利尿,引起水电解质平衡紊乱.
DKA治疗环境
1.有经验的团队(专科医生和护理人员) 2.需进行特别监护 3.制定DKA 的诊疗常规 4.对实验室生化指标变化进行不断的评估
DKA评估(临床)
1.再确认诊断及其病因 2.仔细寻找有否感染依据 3.评估意识状态(Glas 昏迷评估) 4.测体重 5.观察有否黑棘皮征,以估计是否为胰岛素抵抗
5%:皮肤弹性差,黏膜干燥,心 率增快 10%:毛细血管充盈时间>3秒,
液体治疗
水盐的补充: 当周围循环受损,需立即予扩容: 1.选择0.9%生理盐水或林格氏液等晶体液 2.按10-20mL/kg,在1-2小时内给予,必要时可重复 后续液体补充: 1.继续予补充0.9%生理盐水或平衡盐液至少4-6
DKA
DM及DKA的诊断标准 病理生理 治疗 脑水肿的防治
糖尿病诊断标准(ADA)
1.有糖尿病的症状并且随机血糖 >=11.1mmol/l(200mg/dl), (糖尿病症状主要指多饮,多尿,多食,体重减轻等)
2.禁食8小时后测定的空腹血糖 >=7.0mmol/l(126mg/dl)
3.糖耐量试验(OGTT):2小时血糖>=11.1mmol/l 凡符合上述三条中任何一条即可诊断糖尿病 如果没有明显症状需在不同时间重复一次
胰岛素应用注意点(二)
3.当血糖降至14-17mmol/L(250-300mg/dl)以下时,将 液体改为 5%Glu+0.45%Nacl(10%Glu:0.9%Nacl=1:1)
4.如果血糖下降过快(>5mmol/L/h),则血糖在降至1417mmol/L以前即可予补充葡萄糖
阴离子间隙=Na-(Cl+HCO3) (正常值 12±2mmol/L)
校正钠浓度=测得Na+2x[(血糖mmol/L-
52x[(血糖mg/dl-
100)/100]
有效渗透压=2(Na+K)+血糖
mmol/L(mg/dl/18)
液体治疗
液体治疗早于胰岛素的应用
1.脱水量的估计: 中度DKA : 5-7% 重度 DKA :10%左右
和2型DM 6.评估脱水严重程度
DKA评估(实验室)
1.血糖, 电解质,碳酸氢盐,尿素氮,肌酐 2.血PH, PCO2, PO2 3.血渗透压 4.血常规(WBC增高是应激而非感染依据,HCT增
高提示 血液浓缩). 5.尿酮体 6.糖化血红蛋白 7.留取适当标本进行培养(如果有感染依据)
DKA监护
DKA治疗
治疗目标: 1.恢复有效循环容量 2.防止并发症发生(脑水肿,低钾血症等) 3. 阻断脂解作用和酮体产生,
减少糖异生,增加外周糖利用 4.缓慢降低血渗透压和血糖
DKA治疗
治疗方法和步骤: 液体治疗(水和盐的补充) 胰岛素应用 补钾 磷酸盐应用 酸中毒的处理 脑水肿的防治
DKA治疗
计算公式:
DKA的病理生理
二.高酮血症、酸中毒 1. DKA病人脂肪分解增加,产生大量游离 脂肪酸和甘油三酯,在肝内经B-氧化与 COA和ATP偶联形成乙酰COA,大量乙酰 COA使肝内产生酮体增加,超过正常周围 组织氧化的能力,引起高酮血症. 2.血酮增高使血中有机酸浓度增高，另外 大量有机酸与体内碱基结合成盐排出， 造成体内碱储备大量丢失，导致酸中毒
胰岛素应用
目的:降低血糖,抑制脂解作用及生酮作用 方法:小剂量静脉胰岛素应用 (0.1U/kg/h) 开始时间:液体补充1-2小时后 停静脉用药时间:血PH>7.3,HCO3>15mmol/L,
AG恢复正常
胰岛素应用注意点(一)
1.治疗初期,不再用胰岛素静推 2.当患儿表现为胰岛素敏感 (如年幼儿童或高血糖高渗状态时), 胰岛素剂量可降至0.05u/kg/h甚至更低 高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolar stste( HSS): 血糖>33.3mmol/L; 动脉PH>7.3 血清重碳酸盐浓度>15mmol/L; 少量酮尿 缺乏或轻度的酮血症; 有效血浆渗透压>320mOsm/kg 昏迷
小时 2.液体量计算需至少24小时,均衡给予 3..每日液体总量不超过该年龄,体重及体表面积
液体治疗
4.当校正钠浓度低下或没有随血糖下降而上升时, 需增加补液的钠浓度
5.大量应用0.9%Nacl可能会导致高氯性代谢性酸 中毒发生
6.当血PH>7.3或HCO3>18mmol/L,尿酮体转阴, 一般情况好转,可口服水和食物时,可停止静脉 补液