神经生理答题

神经生理学作业2007级研究生3班徐弘洲 2007190 1.试述神经元超微结构及其功能答：1.细胞膜神经元的细胞膜是可兴奋膜（excitable membrane），它在接受刺激、传播神经冲动和信息处理中起重要作用。

通常是神经元的树突膜和胞体膜接受刺激或信息，轴突膜（轴膜）传导神经冲动。

神经元细胞膜的性质决定于膜蛋白的种类、数量、结构和功能，其中有些膜蛋白是离子通道（ionic channel）、按所通过的离子分别命名为钠通道、钾通道或钙通道等；还有一些膜蛋白是受体（receptor），可与相应的化学物质(神经递质)结合，使离子通道开放。

目前认为，控制离子通道的开闭存在一种闸门机制（gating mechanism），有些通道是受电刺激而开放的，称电位门控通道（voltage-gated channel），有些是当化学物质与受体结合时才开放的，称化学门控通道（chemically-gated channel）。

还有一些通道不受上述机制控制，而是经常开放着的。

一般是轴膜富含电位门控通道，树突膜和胞体膜主要是化学门控通道。

2.胞体神经元胞体是细胞的营养中心。

胞体的中央有一个大而圆的细胞核，核异染色质少，故着色浅，核仁大而明显。

细胞核呈球形，其大小随着细胞体有差异。

细胞核外面包着一层核膜。

在电子显微镜下可以看到核膜有两层致密层和中间夹着的透亮层所构成，核内的浆状物质是有嗜弱酸蛋白质以及大小不等的颗粒状和细丝状染色质所构成。

核内有一个明显的核仁（有时为两个），核仁内含有相当数量的核糖核酸。

靠近核仁或核膜有一种含DNA的嗜碱体，称之为核仁卫星，又称巴氏小体。

这种核仁卫星在雌性哺乳动物的神经元内要比雄性的大且更为常见，它代表来自ⅹ性染色体的性染色质。

胞体的细胞质称核周质（perikaryon），含有较发达的粗面内质网、游离核糖体、微丝、神经丝和微管以及高尔基复合体等。

粗面内质网常呈现规则的平行排列，游离核糖体分布于其间，它们在光镜下呈嗜碱性颗粒或小块,称尼氏体（Nissl bodies）。

大神经元尤其是运动神经元的尼氏体丰富而粗大,呈斑块状；小神经元的尼氏体则较小而少。

大神经元胞体内含大量尼氏体和发达的高尔基复合体，表明细胞具有合成蛋白质的旺盛功能。

合成的蛋白质包括复制细胞器所需蛋白质和产生神经递质有关的酶等。

神经丝（neurofilament）直径约为10nm，是中间丝的一种，常集合成束，微管直径约25nm，它常与神经丝交叉排列成网，并伸入树突和轴突内，构成神经元的细胞骨架（cytoskeleton），参与物质运输。

在银染色切片中，神经丝和微管呈棕黑色细丝，又称神经原纤维（neurofibril）。

胞体内还含有色素，最常见的是棕黄色的脂褐素（lipofuscin），并随年龄而增多。

3. 树突树突内的结构与核周质基本相似。

在树突分支上常见许多棘状的小突起，称树突棘（dendritic spine）。

树突棘是神经元之间形成突触的主要部位，电镜下可见树突棘内有2～3层滑面内质网形成的板层，板层间有少量致密物质，称此为棘器（spine apparatus）（图7－7）。

树突棘的数量及分布因不同神经元而异，并可随功能而改变。

在大脑皮质锥体细胞和小脑皮质蒲肯野细胞的树突上，树突棘数量最多而明显，一个蒲肯野细胞的树突棘可多达10万个以上。

树突的功能主要是接受刺激，树突棘和树突使神经元的接受面大为扩大。

4．轴突轴突通常自胞体发出，但也有从主树突干的基部发出。

胞体发出轴突的部位常呈圆锥形，称轴丘（axon hillock），光镜下此区无尼氏体，染色淡（图7－5）。

轴突的长短不一，短者仅数微米，长者可达一米以上。

轴突一般比树突细，全长直径较均一，有侧支呈直角分出。

轴突表面的细胞膜称轴膜（axolemma），内含的胞质称轴质（axoplasm）。

轴质内有大量微管和神经丝，此外还有微丝、线粒体、滑面内质网和一些小泡等。

微管与神经丝均很长，沿轴突长轴平行排列。

微丝较短，主要分布于轴膜下，常与轴膜相连。

电镜观察轴突冷冻蚀刻标本，可见微丝、微管和神经丝之间均有横桥连接，构成轴质中的网架结构。

轴突内无尼氏体和高尔基复合体，故不能合成蛋白质，轴突成分的更新及神经递质全成所需的蛋白质和酶，是在胞体内合成后输送到轴突及其终末的。

轴突的主要功能是传导神经冲动。

神经冲动的传导是在轴膜上进行的，轴突起始段轴膜的电兴奋性阈较胞体或树突低得多，故此处常是神经元发生冲动的起始部位。

轴突起始段长约15～25μm，电镜下见轴膜较厚，膜下有电子密度致密层。

轴突内的物质运输称轴突输送（axonal transport）。

神经元胞体内新合成的微管、微丝和神经丝组成的网架缓慢地移向轴突终末（0.1～0.4mm／天），称此为慢速输送。

另外还有一种快速双向的轴突输送（100～400mm／天）。

轴膜更新所需的蛋白质、含神经递质的小泡及合成递质所需的酶等，由胞体输向终末，称快速顺向轴突输送。

轴突终末代谢产物或由轴突终末摄取的物质（蛋白质、小分子物质或由邻细胞产生的神经营养因子等）逆行输向胞体，称快速逆向轴突输送（图7－8）。

某些微生物或毒素（如破伤风毒素、狂犬病毒）进入轴突终末，也可通过逆行性运输迅速侵犯神经元胞体，新近的研究表明，微管在轴突输送中起重要作用，微管与轴质中的动力蛋白（dynein）或激蛋白（kinesin）相互作用，可推动小泡向一定方向移动。

此外微丝也与轴突输送作用有关。

2.阐述神经元兴奋的生物电原理答：各种可兴奋细胞处于兴奋状态时，虽然可能有不同的外部表现，但它们都有一个共同的、最先出现的反应，这就是受刺激处的细胞膜两侧出现一个特殊形式的电变化（它由细胞本身所产生,不应与作为刺激使用的外加电刺激相混淆），这就是动作电位；而各种细胞所表现的其他外部反应，如机械收缩和分泌活动等，实际上都是由细胞膜的动作电位进一步触发和引起的。

在神经细胞，特别是它的延续很长、起着信息传送作用的轴突（神经纤维），在受刺激而兴奋时并无肉眼可见的外部反应，其反应只是用灵敏的电测量仪器才能测出的动作电位。

在多数可兴奋细胞（以神经和骨骼肌、心肌细胞为主），当动作电位在受刺激部位产生后，还可以沿着细胞膜向周围扩布，使整个细胞膜都产生一次类似的电变化。

既然动作电位是大多数可兴奋细胞受刺激时共有的特征性表现，它不是细胞其他功能变化的伴随物，而是细胞表现其他功能的前提或触发因素，因此在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋一词就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了。

只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；只有组织产生了动作电位时，才能说组织产生了兴奋。

细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式,这就是它们在安静时具有的静息电位和它们受到刺激时产生的动作电位。

神经元兴奋的生物电产生机制：可兴奋细胞静息电位和动作电位的最一般原理已得到阐明，即细胞生物电现象的各种表现，主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布，以及膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。

1.静息电位和K+平衡电位，细胞内外钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，可能是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础。

细胞内的K+浓度超过细胞外K+很多，而细胞外Na+浓度超过细胞内Na+浓度很多，这是Na+泵活动的结果；在这种情况下，K+必然会有一个向膜外扩散的趋势，而Na+有一个向膜内扩散趋势。

假定膜在安静状态下只对K+有通透的可能，那么只能有K+移出膜外，这时又由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，于是随着K+移出，出现膜内变负而膜外变得较正的状态。

K+的这种外向扩散并不能无限制地进行，这是因为移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力，将对K+的继续外移起阻碍作用，而且K+移出的愈多，这种阻碍也会愈大。

当促使K+外移的膜两侧K+浓度势能差同已移出K+造成的阻碍K+外移的电势能差相等，亦即膜两侧的电-化学（浓度）势代数和为零时，将不会再有K+的跨膜净移动，而由已移出的K+形成的膜内外电位差，也稳定在某一不再增大的数值。

这一稳定的电位差在类似的人工膜物理模型中称为K+平衡电位。

2．锋电位和Na+平衡电位兴奋时膜内不仅出现负电位的消失，而且出现一定数值的正电位的事实，因而认为对动作电位上升支的出现，不能简单地解释为膜对K+通透性的消失，因为这样最多也只能使膜内原有的负电位回升到零。

据此设想膜在受到刺激时可能出现了膜对Na+通透性的突然增大，超过了K+的通透性，由于细胞外高Na+，而且膜内静息时原已维持着的负电位也对Na+的内流起吸引作用，于是Na+迅速内流，结果先是造成膜内负电位的迅速消失；而且由于膜外Na+的较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零电位时仍可继续内移，直至内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。

这时膜内所具有的电位值，相当于Na+平衡电位值。

但是，膜内电位停留在Na+平衡电位水平的时间极短；随后很快出现膜内电位向静息时的状态恢复，亦即出现复极，造成了锋电位曲线的快速下降支。

这下降支的出现是由于Na+通透性的消失，并伴随出现了K+通透性的增大。

细胞每兴奋一次或产生一次动作电位，总有一部分Na+在去极化时进入膜内，一部分K+在复极时逸出膜外，但由于离子移动受到各该离子的平衡电位的限制，它们的实际进出量是很小的；神经纤维每兴奋一次，进入膜内的Na+量大约只能使膜内的Na+浓度增大约八万分之一，复极时逸出的K+量也类似这个数量级；即便神经连续多次产生兴奋，短时间内也不大可能明显地改变膜内高K+和膜外高Na+这种基本状态，而只要这种不均衡离子分布还能维持，静息电位就可以维持，新的兴奋就可能产生。

细胞膜两侧K+、Na+离子的不均衡分布，主要是靠钠泵蛋白质消耗代谢能建立起来的，而由此形成的势能贮备却可供细胞多次产生兴奋而不需当时耗氧供能。

不过实际上钠泵的活动又受膜内外Na+、K+浓度的调控，它对膜内Na+浓度增加十分敏感，Na+的轻微增加就能促使钠泵的活动，因此在每次兴奋后的静息期内，都有钠泵活动的一定程度的增强，将兴奋时多进入膜内的Na+泵出，同时也将复极时逸出膜外的K+泵入，使兴奋前原有的离子分布状态得以恢复。

这时由于两种离子的转运同时进行，出入的离子总数又近于相等，故一般不伴有膜两侧电位的明显改变。

但在膜内Na+蓄积过多而使钠泵的活动过度增强时，上述的定比关系可以改变，结果是泵出的Na+量有可能明显超过泵入的K+量，这就可能使膜内负电荷相对增多，使膜两侧电位向超极化的方向变化；这时的钠泵，就称为生电性钠泵。

有人认为，锋电位以后出现的正后电位，是由于生电性钠泵作用的结果。