药理学重点
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学-重点
名词解释：①三致作用：致畸，致癌，致突变②最大有效值（极量）：引起最大效应而不出现中毒反应的剂量。
③受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种选择性地同相应的递质，激素，自体活性物或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分。
）特点—特异性。
④受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
⑤受体增敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性上升的现象。
可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的。
⑥绝对生物利用度和相对生物利用度⑦药酶诱导（抑制）药：能够增强(减弱)药酶活性的药物⑧生物利用度：是指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。
⑨首关效应：是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中被其中的酶所代谢，是体循环药量减少的一种现象。
⑩肝药酶：药物在体内的生物转换所必须的一只种非专一性酶，为肝脏微粒体混合功能酶系统，主要存在于肝细胞内质网中。
11肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。
12半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。
13坪值：临床上多次给药，若每隔1个t1/2用药一次，则经过4~6个t1/2后体内药量可达到稳态水平的93.5% ~ 98.4% 这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度，也称坪值。
（临床意义：坪值时给药量与消除量达到相对的动态平衡，若能将坪值控制在治疗血药浓度范围内是最理想的状况。
）14翻转作用：肾上腺素静脉注射事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体的作用占优势，肾上腺素的升压作用被翻转，呈现明显的降压反应。
15冬眠合剂：氯丙嗪与异丙嗪，哌替啶合用，用于人工冬眠疗法。
16人工冬眠：减轻机体的过度应激反应，使机体处于冬眠状态(如类似过冬的青蛙等动物)，以降低代谢、减轻细胞耗氧、改善微循环、免于细胞遭受严重损害17化学治疗：用化学药物抑制或杀灭体内病原微生物（包括细菌，真菌等），寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
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一．大多数药物跨膜转运方式——简单扩散（取决于自身药物脂溶性高低）二．最常见给药途径——口服（首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关效应。
生物利用率低三．药物分布(1.药物与血浆蛋白的结合率；2.局部器官的血流量；3.体液pH和药物的理化性质；4.药物的组织亲和力；5.体内屏障：血脑屏障、胎盘屏障。
)四．血浆蛋白结合药物特点：（1.与药物结合的血浆蛋白以白蛋白为主2.结合性药物暂时失去药理活性3.药物与血浆蛋白的结合是可逆的4.结合具有饱和性，达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，易引起毒性反应5.存在竞争性置换现象，两种与血浆蛋白结合率很高的药物同时应用时，可产生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高，使药理作用增强或中毒。
）五．弱酸性药物在细胞外液浓度高；弱碱性药物在细胞内浓度高（细胞内pH=7.0 细胞外pH=7.4）巴比妥类中毒用碳酸氢钠碱化尿液（减少肾小管重吸收）碱化血液六．药物代谢：（部位：肝脏+微粒体主要酶系：细胞色素P450酶系统）指药物在体内发生化学结构和药理活性的变化。
后果：代谢灭活；少数活化；最终目的是使其脂溶性降低、极性增加、易排出体外。
七．肝药酶（肝药酶由许多结构和功能类似的细胞色素P450同工酶组成）1.一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱。
肝药酶诱导剂：如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等。
2.一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应。
肝药酶抑制剂：如氯霉素、异烟肼、西咪替丁等。
八．肾脏是主要排泄器官九．肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。
肝肠循环使药延缓排泄，使血药浓度维持有效治疗时间延长。
十．药物消除：一级与零级对比一级消除动力学零级消除动力学定义消除速率与血药浓度关系半衰期与血药浓度关系基本公式出现情况单位时间内转运或消除按恒比规律与血药浓度有关，成正比半衰期恒定，不受给药途径与血药浓度影响Ct = C0e-K tt1/2 = 0.693/K是大多数药消除形式单位时间内转运或消除按恒量规律与血药浓度无关，而与载体或酶数量有关半衰期受血药浓度影响，浓度高，半衰期延长Ct = C0-K tt1/2 = 0.5 C0/K是少数药物消除形式十一．半衰期（血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
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药理学重点名词：1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律与作用机制的科学。
2.药物代动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代与排泄）以与血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。
4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。
5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。
7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。
8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物在活性的大小。
9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。
所需剂量越小，效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。
10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动药。
11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是在活性小。
12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。
13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以与肝脏时，部分可被代灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首过消除。
（消除：代和排泄是药物在体逐渐消失的过程）14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。
15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。
16.表观分布容积：假如体药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡时，按测得的血药浓度计算应占有的提与溶剂称为表观分布容积。
17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。
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药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
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1.药物：指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，可用于预防、治疗、诊断疾病的物质。
2.药理学：是研究药物与生物体（包括机体和病原体）之间相互作用规律和原理的学科。
3.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，并涉及临床应用、不良反应等。
4.药动学：研究机体对药物的作用，即研究药物在机体内所发生的变化及其规律，包括药物的吸收、分布、代谢、排泄及血药浓度随时间变化的规律。
5.首关效应：指某些药物首次通过肠壁或肝时被其中的酶代谢，使进入人体循环的有效药量减少的现象。
6.副作用：指药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的不适反应。
7抗生素：是微生物产生的一种具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物。
8.肝药酶诱导剂：肝微粒体混合功能氧化酶系统简称肝药酶；某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而使药物代谢加快，该现象称为酶的诱导。
9.半衰期：指药物在体内的量或血药浓度下降一半所需要的时间。
10.半数致死量：能使群体中有半数个体出现死亡时的剂量。
11.后遗效应：指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
12.抗菌药：具有抑制或杀灭病原菌能力的药物13.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，包括窄谱和广谱抗菌药物14.继发效应：由于治疗效应带来的不良后果15.药物酶（诱导）：能增强药酶活性或加速药酶合成的药物药物酶（抑制）：减弱药酶活性或减少药酶合成的药物16.拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性，α=0，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动药的作用。
17.二重感染：长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感细菌甚至真菌等乘机生长繁殖，产生新的感染的现象，称为二重感染。
18.稳态血药浓度：随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量，即达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。
19.生物利用度：指药物经过血管外给药后，药物活性成分从制剂释放被吸收进入血液循环的速度和程度，是评价药物吸收程度的重要指标。
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1药物的作用也称药物效应或药理效应，指药物引起激励胜利，生化机能或形态的变化。
2选择性高的药物大多药理活性强，使用针对性强。
选择性低的药物应用针对性不强，不良反应较多，但是作用范围广。
3药物作用的两重性1治疗作用。
2不良反应的种类。
@1副作用。
副作用指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用，产生副作用的原因是由于药物的选择性低，故副作用是可以随治疗的目的而改变的。
2毒性作用。
3变态反应，过敏反应4继发性反应，二重感染。
5特异性，具有专一性，取决于药物的化学结构、4极量随着剂量的增加，效应强度相应增大，达到最大效应。
（临床允许使用的最大剂量）5受体是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸和酶的一部分）6药物代谢动力学是研究药物在体内的吸收，分布，代谢和排泄，又称药物的体内过程。
7药物的跨膜转运。
@1被动专用2简单扩散3易化扩散4过滤扩散。
其中简单扩散是转运的最主要的方式。
8吸收药物由给药部位进入血液循环的过程、9药物的分布@1药物与血浆但不的结合力（高低反应药物在体内作用的长短）2药物与组织的亲和力3药物的理化特性和局部组织的血流量、。
4体内屏障5体液PH10 体内能够使药物转化的器官主要是肝脏。
11 催化酶有俩种一种是专一酶一种称为肝脏微粒体细胞色素P450酶系统，简称肝微粒体酶12 诱导药巴比妥类，保泰松。
抑制药西咪替丁等13 药物的排泄主要在肾脏。
14肝肠循环有些药物可经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环，这种小肠，肝脏，胆汁间的循环过程称为15药物生物利用度指药物被吸收并经过首过效应后进入体循环药物的相对分子量和速度，他是评价药物制剂质量的重要指标，与药物起效快慢和作用的强弱密切相关。
16药物血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，他反应的药物的消除速度。
药物的间隔时间与药物的半衰期有关、。
药理学重点(版)
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1. 药物动力学：包括吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究；
2. 药物作用机理：包括药物在体内的受体相互作用、信号转导、药物代谢和药物毒理学研究；
3. 药物剂量和用法：包括药物剂量、给药途径、药物间的相互作用以及药物治疗的安全性和有效性；
4. 药物与疾病：包括药物治疗各种疾病的研究，以及药物如何影响生理和病理过程；
5. 抗菌药物：包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等的药理学研究；
6. 肿瘤药物：包括细胞毒性药物、靶向药物、免疫治疗、诊断药物等的药理学研究；
7. 心血管药物：包括降压药、抗心律失常药、扩张血管药等的药理学研究；
8. 神经系统药物：包括麻醉剂、抗抑郁药、抗癫痫药、镇痛药等的药理学研究；
9. 免疫调节药物：包括免疫抑制剂、免疫增强剂等的药理学研究；
10. 消化系统药物：包括胃肠动力药、止痛药、抗胆碱药等的
药理学研究。
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一、总论药物可以改变机体的生理功能及病理状态，用于预防、治疗、诊断疾病和计划生育，安全、有效、质量可控的化学物质。
药品—有适应症或功能主治、用法和用量，并且临床可直接使用的药物制剂。
药理学是研究药物和机体（或病原体、肿瘤细胞）相互作用及其规律的一门科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制药动学：研究机体如何对药物进行处置, 即药物在体内的吸收、分布、生物转化、排泄及血药浓度随时间变化的规律二、药效学药物作用：药物与机体靶细胞间的初始作用，是产生效应的起因不良反应：药物在正常用法、用量时，发生与治疗目的无关的有害反应。
不良反应（ADR）的常见分类副反应、毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效副作用（副反应）（side reaction药物固有的作用，是指药物在治疗量下出现与治疗目的无关的不适反应（作用），一般较轻微且可逆。
在特定条件下，副作用和治疗作用可相互转化。
（阿托品）毒性反应（toxic reaction）药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。
（三致：致畸、致癌、致突变）变态反应（过敏反应）（allergic reaction机体在药物的刺激下所发生的不正常的免疫反应。
它包括了免疫学上的所有四型变态反应，这种反应与药物的剂量无关，反应性质各人不同。
如青霉素引起的过敏性休克。
（青霉素过敏性休克）继发反应（secondary reaction）由于药物的治疗作用所引起的不良反应。
（抗生素引起的菌群失调）后遗效应（residual effect）停药后血药浓度已降到阈水平以下时残留的生物效应（如巴比妥类“宿醉”）停药反应（withdrawal reaction）长期使用某药，减量过快或突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重（普萘洛尔（心得安）可乐定）受体（receptor）能与配体特异性结合并能传递信息和引起效应的大分子物质受体类型G-蛋白偶联受体（熟悉）配体门控离子通道受体具有酪氨酸激酶活性受体细胞内受体其他酶类受体激动剂（agonist）：具有较高的亲和力和内在活性，与受体结合后激动受体并产生药理效应的药物。
药理学重点
药理学：它是一种科学药物，用于研究药物与身体（包括病原体）之间的相互作用及其作用规则。
它是指会影响器官的生理功能和/或细胞代谢活动的物质，可用于预防，诊断，治疗疾病和计划生育。
药效学：药效学的缩写，研究药物对人体的作用，作用规律和作用机理。
药代动力学：药代动力学是对药物吸收，分布，代谢和排泄过程的研究。
2，药效学1.药物的基本作用与药物作用的双重性之间的差异。
药物的基本功能：兴奋和抑制作用。
在药物的作用下，身体的原始功能被改善或增强为兴奋作用，而功能的减弱或减弱被抑制。
药物作用的双重性：治疗作用和不良反应2.药物治疗作用和不良反应的概念，药物副作用的概念和特征。
治疗作用：在符合药物治疗目的的地方，疾病的预防和治疗作用称为治疗作用，也称为治疗作用。
它可以分为：1.原因治疗；2.对症治疗；3.补充治疗不良反应：所有不符合用药目的并给患者带来不适或疼痛的反应统称为不良反应。
有：1.副作用；2.毒性反应；3.后遗效应；4.退出反应；5.过敏反应；6.特异反应；7.依赖性；3.药物剂量与疗效之间的关系，剂量反应关系曲线和曲线上的几个特定点，剂量反应，质量反应，功效，效价强度，治疗指数和意义。
1.药物作用强度与其剂量大小或浓度之间的关系称为剂量效应关系。
2.剂量反应：是指可以通过连续的定量值表示药理作用的反应。
2. 4.定性反应：是指药物作用的反应性质发生变化，即全部或不发生，阳性或阴性。
通常用阳性反应的频率或阳性反应率表示。
5.功效：即最大的效果。
随着药物剂量或浓度的增加，效果也会相应增强。
当剂量增加到一定程度时，效果将不会继续增加。
6.效力强度：用于比较具有相同作用特性的等效剂量的药物，比较达到相同药理作用所需的药物剂量，而达到相同药理作用所需的药物剂量反映了效力药物的强度。
通常表示相当于50％功效的剂量。
达到相同效果所需的剂量越高，效力越低。
7.治疗指标和意义：药物的LD50 / ED50之比称为治疗指数（TI），通常用于指示药物的安全性。
药理学重点
药理学重点一、绪论药理学：是研究药物与机体（包括病原体）之间的相互作用及其作用规律的科学药物：是指能够影响机体器官生理功能和（或）细胞代谢活动，用于预防、诊断、治疗疾病和计划生育等方面的物质。
药物效应动力学：简称药效学，研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。
药物代谢动力学：简称药动学，是研究药物吸收、分部、代谢和排泄过程。
二、药物效应动力学1．药物的基本作用与药物作用的两重性的区别。
药物的基本作用：兴奋作用和抑制作用，在药物作用下，机体原有功能提高或增强为兴奋作用，功能降低或渐弱为抑制作用。
药物作用的两重性：治疗作用和不良反应2. 药物治疗作用和不良反应概念，药物的副反应概念及特性。
治疗作用：凡符合用药目的，具有防治疾病效果的作用称为治疗作用，又称疗效。
可分为：1.对因治疗2.对症治疗3.补充治疗不良反应：凡不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。
主要有：1.副作用2.毒性反应3.后遗效应4.停药反应5.变态反应6.特异质反应7.依赖性3. 药物剂量与效应关系、量-效关系曲线及曲线上几个特定位点、量反应、质反应、效能、效价强度、治疗指数及意义。
1.药物效应的强弱与其剂量大小或浓度高低间的依赖关系即剂量-效应关系。
2.以药物效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标，得到的曲线即量-效曲线3.量反应：是指药理效应可用连续性数量值表示的反应。
4.质反应：是指药物的效应表现为反应性质的变化，即全或无，阳性或阴性，常用阳性反应的频数或阳性反应率表示。
5.效能：即最大效应，随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增加到一定程度时再增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增强。
6.效价强度：用于作用性质相同的药物之间的等效剂量比较，达到相同的药理效应时所需要的药物剂量的比较，达到相同的药理效应时所需要的药物剂量的多少反映药物的效价强度大小。
常用50%效能所对应的剂量表示。
引起相同效应所需的剂量越大，则效价强度越小。
药理学重点
药理名词解释1、药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学)。
2、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为~。
3、再分布：首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。
4、肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～.5、一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比,也称线性动力学.TD：大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0。
69/k。
6、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学。
TD:少数药物属于、半衰期可变.7、稳态浓度：等量等间隔连续多次给药,经4~5个半衰期后,血药浓度稳定在某一水平，称为～,亦称为坪值。
TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
8、药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消除速度。
9、清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
10、表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。
11、生物利用度：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称～。
药理学重点
药理学重点
药理学是研究药物在生物体内作用的学科。
其重点包括以下几个方面：
1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄（ADME）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以了解药物在体内的命运和药效产生的机制。
2. 药物的作用机制：研究药物在体内的作用靶点、相关的信号传导途径以及药物与靶点之间的相互作用，以揭示药物引起生物体变化的机制。
3. 药物相互作用：研究不同药物之间的相互作用，包括药物的协同作用、拮抗作用和不良反应等。
了解药物相互作用可以指导合理用药，避免潜在的药物相互作用带来的风险。
4. 药物的剂量和浓度效应：研究药物剂量与药效之间的关系，以及药物浓度在生物体内的变化对药效的影响。
该研究有助于确定合适的药物剂量和给药方案。
5. 药物毒理学：研究药物对生物体的有害作用和毒性机制。
药物毒理学研究可以帮助评估药物的安全性，预测潜在的不良反应，并提供相关的毒理学信息。
6. 药物开发与评价：包括药物筛选、合成、优化和安全性评价等。
药理学在药物开发过程中起着重要的指导作用，帮助确定候选药物的活性、选择优化方案和评价药物的疗效。
以上是药理学的一些重点内容，药理学的研究还涉及到基因组学、蛋白质组学、细胞生物学等多个领域的知识，以全面了解药物的作用机制和效果。
药理学重点
第一章：绪论药物：即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。
药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科。
药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或称适应症。
药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在集体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
第二章：药物对机体的作用——药效学药物作用：是指药物对机体组织的原发作用。
药物效应：是药物原发作用引起的机体机能和形态的改变。
药物的选择性：在适当的剂量下，药物只对少数器官或组织产生明显的作用，而对其他器官或组织作用较小或不产生作用，这种现象叫药物作用的选择性。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因素，彻底治愈疾病，或称治本。
对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病的症状，或称治标。
补充治疗：机体某些物质不足，可引起多种疾病，通过补充相应物质，能达到防治疾病的目的。
不良反应：凡是不符合用药目的或对病人不利的反应。
副作用：在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。
毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体危害性反应。
后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：突然停药原有的疾病加剧。
变态反应(过敏反应)：药物产生的病理性免疫反应。
量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这种剂量-效应关系称量效关系。
强度：药物作用强弱的程度。
常用一定效应所需剂量或一定剂量产生的效应来表示。
效能：药物产生的最大效应。
半数有效量（ED50）：引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时药物的剂量。
半数中毒剂量（TD50）：引起50%实验对象中毒的药物剂量。
半数死亡量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药物剂量。
治疗指数（TI）：＝LD50/ED50 or TD50/ ED50。
安全指数（SI）：＝LD1/ED99 or TD1/ ED99。
药理学重点
一、防治作用：1、预防作用 2、对因治疗 3、对症治疗6、作用于受体的药物分类①激动药（agonist）既有受体亲和力又有内在活性的药物。
②拮抗药（antagonist）具有较强亲和力而无内在活性的药物。
7、竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①可逆性结合②增加激动剂的剂量，可使量效曲线右移，最大效应不变。
③拮抗参数（pA2）：激动药与拮抗药合用时，使激动剂浓度需增加一倍才能产生原效应的拮抗剂浓度的负对数值。
8、非竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①相对不可逆性结合②增加激动剂的剂量，不能达到原有最大效应，量效曲线下移。
③减活指数（pA’2）：使激动药的最大效应降低一半时拮抗药摩尔浓度的负对数。
第三章药物代谢动力学弱酸性药物在酸性环境中，解离型少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离型多，不易透过生物膜。
大多数药物可与血浆蛋白呈可逆性结合，血液中的药物包括游离型与结合型。
仅游离型药物才能转运到作用部位产生药理效应。
①可逆性:结合型、游离型药物处于动态平衡②竞争性:同时应用两种具有相同结合位点且血浆蛋白结合率较高的药物？一、吸收：吸入>舌下>直肠>肌内注射>皮下注射>口服>皮肤。
二、分布：药物与血浆蛋白结合后，暂时失去药理活性，不能被代谢或排泄。
存在竞争现象。
五、药物代谢反应：Ⅰ相代谢：氧化、还原、水解Ⅱ相代谢：结合反应—增加药物极性六、药酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物。
七、药酶抑制剂：凡能减弱肝药酶活性或减小肝药酶生成的药物。
八、排泄：肾脏（肾小球滤过，肾小球分泌，肾小管重吸收）、胆汁排泄、乳腺排泄、肠道……九、简单扩散：脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜，不需要载体、不受饱和限速及竞争抑制的影响。
十、生物利用度：指非血管给药时，药物实际吸收进入血液循环的药量占所给药量的百分率。
通常用曲线下面积（area under the time concentration curve，AUC）反映体内药物的相对量。
药理学考试重点
药理学考试重点一、名词解释1、副作用:是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
2、毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。
(P22)3、后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
(P22)4、肝肠循环:部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物,随胆汁排入肠道，再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。
5、拮抗药:指能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。
6、部分激动药:是指具有较强的亲和力,但内在活性不强的药物。
7、治疗指数:通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性指标。
(P23)8、耐受性:是指机体在连续多次用药后反应性降低，增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。
9、半衰期:是指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
10、首关消除:口服给药时，药物从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则进入全身血液循环的有效药量减少。
11、生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
12、抗菌谱:是指抗菌药物的抗菌范围。
13、肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
14、抗生素后效应:抗菌素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌生长仍受到持续抑制的效应。
二、简答题1、毛果芸香碱、阿托品对眼的药理作用。
答：毛果芸香碱对眼的药理作用：缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。
阿托品对眼的药理作用：扩瞳、升高眼内压和调节麻痹。
2、肾上腺素、苯妥英钠的临床用途。
答：肾上腺素的临床应途:⑴心脏骤停⑵过敏性疾病⑶局部应用⑷治疗青光眼。
苯妥英钠的临床用途:⑴治疗大发作和局限性发作的首选药物;⑵治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征;⑶抗心律失常。
3、普萘洛尔的降压作用机制。
⑴阻断心肌β1受体,使心输出量减少;⑵阻断肾近球小体的β1受体,肾素分泌减少;⑶阻断突触前膜的β受体,减少NA释放;⑷阻断中枢兴奋性神经元上的β受体,降低外周交感神经活性。
药理学重点知识归纳
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合，产生特定影响的作用，受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制，是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性，可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制，如抗原-抗体反应，抗体可直接结合致毒成分，大大减轻其致毒效应；抗血小板药物在血小板表面结合，导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用，达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制，如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境，抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用，譬如紫外线吸收，可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系，研究药物作用机理及剂量效应等，在初步探索新药和新剂型时，它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念，药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面，可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究，主要研究药物被机体利用率，是药代动力学研究的重要内容，其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究，可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度，可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作，使患者脱离病因的影响，在治疗过程中风险最小化，以达到有效调节疾病进程，改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验，到临床前和临床后的研究阶段，以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素，最终完成药物研究开发的过程。
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第一章1药理学pharmacology：研究药物与机体相互作用及作用规律的科学2药效学pharmacodynamics：研究药物对机体的作用及作用机制3药动学pharmacokinetics：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律第二章，药物代谢动力学（药动学）第一节1简单扩散simple diffusion非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称被动扩散passive diffusion2分子状态药物疏水亲脂，易通过细胞膜，离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜即为离子障3弱酸性药物，分子型》离子型，易通过细胞膜；弱碱性药物，离子型》分子型，不易通过细胞膜4影响药物通过细胞膜的因素：膜两侧的药物浓度差，膜得面积，药物分子的通透系数，膜的厚度，血流速度第二节药物的体内过程：吸收，分布，代谢，排泄1 吸收absorption ：药物自用药部位进入血液循环的过程2 首过消除first pass elimination：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少3 口服药物吸收部位为小肠，舌下给药很大程度上避免首过消除，直肠给药也可一定程度上避免，注射给药完全避免了首过消除，故危险性最大4 肝脏是药物主要的代谢部位，细胞色素p450单氧化酶系（肝药酶）是代谢酶5 肾脏是药物排泄器官，肾小球滤过，肾小管分泌，肾小管重吸收6 肠肝循环enterohepatic cycle ：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称为肠肝循环第四节1一级消除动力学first-order elimination kinetics ：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
在半对数坐标图上则成直线2零级消除动力学zero~；药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆浓度高低，单位时间内消除的药量不变。
在对数坐标图中成曲线下降第五节，体内药物的药量-时间关系1 血药浓度-时间曲线：分布相和消除相组成2 峰浓度peak concentration：口服的药—时曲线的最高点3达峰时间peak time：达到峰浓度的时间4 峰浓度要在最低有效浓度最低中毒浓度之间即治疗窗之间才最有效5曲线下面积area under curve （AUC）药—时曲线下所覆盖的面积，反映药物进入血循环的总量第六节药物代谢动力学参数1 药物消除半衰期half life ：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其时间的长短可反映体内药物消除速度2 清除率clearance （CL）单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清楚3 表观分布容积apparent volume of distribution ：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积4 生物等效性bioequivalence 两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别。
第三章药物效应动力学1、不良反应adyerse reaction 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应称为药物的不良反应。
2、副反应side reavtion由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应或副作用。
3、变态或过敏反应hypersensitive reaction是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过10天左右的敏感化过程而发生的反应。
4、半最大效应浓度EC50指能引起50%最大效应的浓度。
5、半数有效量ED50即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
第六章胆碱受体激动药1、乙酰胆碱的药理作用对心血管（选择）①血管扩张②减慢心率③减慢房室结和普肯耶纤维网传导④减弱心肌收缩力⑤缩短心房不应期2、毛果芸香碱的药理作用：眼，缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；腺体，是腺体分泌增加。
比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途答:阿托品作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体. 2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流. 3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.毛果芸香碱作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,用途：青光眼，虹膜睫状体炎3、新斯的明的临床应用．答：①重症肌无力②手术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非去极化型骨骼肌松弛药过量中毒的解救如筒件毒碱中毒解救⑤阿托品中毒第八章胆碱受体阻断药1、简述阿托品有哪些药理作用？答：①抑制腺体分泌②扩瞳，升高眼内压，调节麻痹③松弛内脏平滑肌④扩张血管改善微循环作用⑤解除迷走神经对心脏的抑制⑥中枢兴奋作用2、阿托品的主要临床应用．①解除平滑肌痉挛可用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛．②制止腺体分泌用于全身麻醉前给药③眼科应用用于虹膜睫状体炎④抗心率失常用于各种迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，房室阻滞等缓慢性心律失常．⑤抗休克可用于多种感染中毒性休克⑥解救有机磷酸酯类中毒及毒覃中毒．第十章三肾1、简述肾上腺素的临床应用AD．答：①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘急性发作和其他速发型变态反应④局部应用过敏性休克宜首选肾上腺素？过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。
肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。
2、简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用．NA NE答：ＮＡ主要激动α－受体，对β１－受体有一定的激动作用，而对β２－受体作用甚弱．药理作用：主要表现在心血管系统激动血管的α１－受体，有强大的血管收缩作用．其收缩作用表现为：皮肤黏膜血管＞肾，肠系膜，脑和肝血管＞骨骼肌血管，唯有冠脉扩张．ＮＡ也可激动心脏的β１－受体，引起心脏兴奋，但较Adr为弱．小剂量ＮＡ使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高；脉压变小．临床应用：用于治疗药物中毒性低血压，如全麻药，镇静催眠药和吩赛嗪类抗精神病药等，以及神经源性休克早期，上消化道出血时口服．3、异丙肾上腺素药理作用和临床应用．答：异丙肾上腺素对β１和β２受体均有强大的激动作用，而对α受体几无作用．药理作用：①心脏：异丙肾上腺素对心脏β１受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加．②血管：异丙肾上腺素主要激动血管β２受体，表现为骨骼肌血管明显扩张，肾，肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低．③血压：收缩压增高，舒张压下降和脉压明显增大．④支气管：异丙肾上腺素激动支气管平滑肌β２受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显．此外，尚有抑制过敏介质释放作用．⑤代谢：通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加．临床应用：①心脏骤停和房室传导阻滞②舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作③休克：对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有一定的疗效，但不能改善组织的微循环障碍，同时药物显著的增加心肌耗氧量和心率，目前临床少用十一章肾上腺素受体阻断药①肾上腺素作用的翻转adrenaline reversal: a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生康肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象成为~②内在拟交感活性ISA：有些b肾上腺素受体阻断药与b受体结合后除能阻断受体外，对b受体亦具有部分激动作用。
十四章局部麻醉药作用机制：神经动作电位的产生是由于神经受刺激时引起莫通透性的改变，产生钠离子内流和钾离子外流。
局麻药的作用是阻断这种通透性的改变，是钠离子在其作用期间内不能进入细胞。
1）局麻药阻断神经细胞膜上的电压门控制钠离子通道，使传导阻滞，产生局麻作用。
2)局麻药与细胞膜蛋白结合阻断钾离子通道。
临床应用：1）表面麻醉2）浸润麻醉3）传导麻醉4）蛛网膜下腔麻醉5）硬外膜麻醉6）区域镇痛十五章镇静催眠药苯二氮卓类药物（地西泮）药理作用及临床应用：1抗焦虑作用2镇静催眠作用3抗惊厥抗癫痫作用4中枢性肌肉松弛作用5其他作用机制：苯二氮卓类药物于苯二氮卓类受体结合，促进ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡＡ型受体的结合，增加ＧＡＢＡ所致的Cl通道开放的频率，使细胞膜超极化，加强ＧＡＢＡ能神经的抑制效应十六章抗癫痫药和抗惊厥药苯妥英钠:治疗大发作和局限性发作首选。
乙琥胺：防治小发作首选丙戊酸钠：大发作合并小发作时首选地西泮（安定）：治疗癫痫持续状态首选硫酸镁：抗惊厥、高血压十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药左旋多巴为什么与卡比多巴合用治疗帕金森病？目前认为帕金森病的病因是纹状体缺乏多巴胺，左旋多巴进入中枢神经系统可转变为多巴胺，以补充纹状体的不足而发挥治疗作用．但因左旋多巴口服给药时，大部分可在外周组织经多巴脱羧酶脱羧，转变为多巴胺，成为产生不良反应的原因．卡比多巴是较强的脱羧酶抑制剂，不易透过血脑屏障，仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度．这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其在外周的副作用，故可合用以治疗帕金森病．十八章抗精神失常药氯丙嗪的药理作用①中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用②自主神经系统阻断α·M受体。
③内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少临床应用①精神分裂症：首选药，急性好慢性差。
②躁狂症：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状③神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状④呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效⑤低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。
与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”作用机制：通过阻断中脑—边缘系统和中脑—皮层系统的D2样受体而发挥疗效。
不良反应：①常见：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力）、m受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）和a受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压、反射性心悸）②椎体外系反映：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍③精神异常4、惊厥与癫痫5、过敏反应6、心血管和内分泌系统反应氯氮平：治疗精神分裂首选抗抑郁症药的分类及代表：①三环类抗抑郁症药：丙咪嗪（米帕明）、阿米替林、多塞平或多虑平②NA再摄取抑制剂：地昔帕明③5—HT再摄取抑制药：氟西汀④其他抗抑郁药：曲唑酮十九章镇痛药吗啡的药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静、镇咳、抑制呼吸、缩瞳②平滑肌：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁·胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。