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二 简答题
1 试诉阿托品的临床应用及药理作用
答：（一）临床应用
1．解除平滑肌痉挛，用于缓解各种内脏绞痛
2． 抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症
3． 眼科：1）虹膜睫状体炎 2）散瞳检查眼底 3）验光配镜
4． 感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克
5． 缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞
非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用
特异性药物-
最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度
最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应
极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度）
治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
强效的选择性AT1受体拮抗剂，可拮抗Ang II与AT1受体的结合，降低外周阻力及血容量，使血压下降。
禁用于低血压及严重肾功能不全、肝病患者慎用。应避免与补钾药或留钾利尿药合用
α受体阻断药-哌唑嗪人工合成的喹唑啉类衍生物，选择性阻断突触后膜α1受体，竞争性阻断α受体激动剂收缩血管、升高血压的作用
肾上腺β受体阻断药-普萘洛尔非选择性β受体阻断药,对β1和β2受体具有相同的亲和力,降低心输出量(抑制心肌收缩力并减慢心率,使心输出
肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。
5普萘洛尔和卡托普利的降压机制？
普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低；2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统；3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节；4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力
氯胺酮-中枢兴奋性氨基酸递质谷氨酸受体的特异性阻断剂，可产生特殊的麻醉类型----分离麻醉
老年患者、肾功能不全者、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力者慎用
抗精神失常药：多种原因引起的以精神活动障碍为特征的一类疾病，表现为知觉、思维、智能、情感、意志和行为等方面的障碍。
发病机制：与脑内多巴胺功能亢进有关，药物主要通过阻断中枢多巴胺受体而发挥作用
抗血小板和抗血栓药：
阿司匹林-不可逆性抑制血小板内环氧酶1（COX-1）的活性，从而阻断血栓素A2(TXA2)的生成而达到抗血小板聚集的作用，并能抑制组织纤溶酶原激活物（t-AP）的释放。一般小剂量主要用于预防血栓。
Ang II受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦
选择性阻断AT1受体，抑制血管紧张素II使血管收缩和促醛固酮分泌的效应，降低血压。
机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异
药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药
耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低
耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减
成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱；2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强；3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张；4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻
吸入性麻醉药：一类挥发性的液体（各种氟烷）或气体，吸入后发生由浅入深的麻醉
作用机制：（除N2O外）全麻药脂溶性较高，能进入神经细胞膜和胞内，溶入胞膜的脂质层，引起胞膜物理化学性质改变，如膜蛋白（受体）及钠、钾通道等构象和功能发生改变。进入胞内，与胞内的类脂质结合也可以产生物理化学的反应，干扰整个细胞的功能。最后抑制神经细胞除极或影响其递质的释放等，导致神经冲动传递的抑制从而引起全身麻醉。
抗精神病药物的作用于影响中枢多巴胺通路的功能密切相关，中枢神经系统主要4条多巴胺通路
A：与认知、思想、感觉、理解、推理等有关
C结节-漏斗通通路：与内分泌功能有关
D黑质-纹状体通路：与锥体外系功能有关
中枢兴奋药：——咖啡因
主要表现为兴奋大脑皮质、增强心肌收缩力、松弛平滑肌等作用。
A中枢作用：小剂量-对大脑皮质有选择性兴奋作用，
用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.
毛果芸香碱 作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3Biblioteka 调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,
用途：青光眼，虹膜睫状体炎
东莨菪碱：能通过血脑脊液屏障，小剂量镇静，大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识模糊
临床主要用于麻醉前给药、晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐及治疗帕金森病等。
特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病）
致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎
首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象
受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂
受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂
大剂量-直接兴奋延髓呼吸中枢和血管运动中枢，使呼吸加快加深
B心肌和平滑肌作用：直接增强心肌收缩力，加快心率，增加心输出量。直接松弛外周血管平滑肌，扩张血管，降低外周阻力。增加冠脉流量。（可收缩脑血管-临床主要用于缓解偏头痛）
咖啡因抑制磷酸二酯酶，使心肌、血管平滑肌、支气管平滑肌细胞内cAMP水平升高，而产生上述作用
半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程
传出神经系统药物作用的方式-直接与受体结合、影响递质的合成、影响递质转化、影响递质的储存和释放
山莨菪碱：药理作用类似阿托品，对胃肠道平滑肌解痉作用的选择性相对较高，不易通过血脑脊液屏障，中枢作用弱
代用品：合成散瞳药-后马托品、托吡卡胺、环喷脱脂和尤卡托品（均为短效M受体阻断药）
合成解痉药-季铵类解痉药-溴丙胺太林（与阿托品有相似的M受体阻断作用，且对胃肠道的M受体选择性较高）
-叔胺类解痉药
N1受体阻断药-能选择性的与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱与N1胆碱受体结N受体 合，使节前纤维末梢释放的Ach不能引起节后神经细胞除极化，从而阻断神经冲动在神经节的传递
阻断药-筒箭毒碱（主要表现为肌松、神经节阻断和组胺释放作用）
非去极化型肌松药 从眼和面部开始，表现眼睑下垂、斜视、失语、咀嚼困难
N2受体阻断药-半库溴铵
除极化型肌松药-琥珀胆碱
间羟胺-人工合成品，直接激动α受体，对β1受体作用较弱，也可促进去甲肾上腺素释放，从而间接发挥作用，可增强心肌收缩力，收缩血管，身高血压。不易被单胺氧化酶破坏，神呀作用较去甲肾上腺素持久，但较弱。
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质
药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。
药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。
药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应 和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。
胆碱能神经
拟似药
拮抗药
1.直接激动胆碱受体的药物
1.直接阻断胆碱受体的药物
M、N受体激动药（卡巴胆碱）
M受体阻断药（阿托品）
M受体激动药（毛果芸香碱）
N1受体阻断药（美加明）
N受体激动药（烟碱）
N2受体阻断药（筒箭毒碱、琥珀胆碱）
2.抗胆碱酯酶药（新斯的明、有机磷酸酯类）
2.胆碱酯酶复活剂（氯解磷定）
β1受体激动药（地诺帕明）
β1受体阻断药（阿替洛尔）
β2受体激动药（沙丁胺醇）
β2受体阻断药（布他沙明）
α1，α2，β1，β2受体阻断药（拉贝洛尔）
2.间接作用的拟似药（麻黄碱）
2.其他机制（利血平）
M、N胆碱受体激动药-乙酰胆碱（ACh）
毒扁豆碱-主要用于治疗青光眼，作用较毛果芸香碱持久，但刺激性也较强。
2）血管和血压，治疗量对血管和血压没有明显影响，大剂量阿托品可以扩张血管，改善微循环。
5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经
比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
答:阿托品作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.
2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.
3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚
去甲肾上腺素能神经
拟似药
拮抗药
1.直接激动肾上腺素受体的药物
1.直接阻断肾上腺素受体的药物
α1，α2受体激动药（去甲肾上腺素）
α1，α2受体阻断药（酚妥拉明）
α1受体激动药（去氧肾上腺素）
α1受体阻断药（哌唑嗪）
α2受体激动药（可乐定）
α2受体阻断药（育亨宾）
β1，β2受体激动药（异丙肾上腺素）
β1，β2受体阻断药（普萘洛尔）
6． 解救有机磷农药中毒
（二）药理作用
1.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺(最敏感)>呼吸道腺、泪腺>胃腺（还受其他调控）
2.对眼的作用：1）散瞳 2）升高眼内压 3)调节麻痹
3.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较,胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
4.心血管系统：
1）心脏，治疗量可是部分患者心率轻度减缓；较大剂量，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速