缺血性脑血管病的介入治疗ppt课件

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青岛大学医学院附属医院神经科 张勇
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缺血性脑血管病的介入治疗包括:
⑴局部动脉内溶栓; ⑵经皮腔内血管成形术(PTA); ⑶颈部和颅内的支架成形术; ⑷血栓的机械破碎和抽吸。
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㈠动脉溶栓
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动脉溶栓只有一条最简单的原则:
“Time is Brain”
参与溶栓小组的所有成员在任何时间
都必须牢记这一原则。
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支架初始用于PTA失败或效果 不满意时,但现在常行primary stenting,效果优于PTA。
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支架的特性 :很强的贴壁性
远端标记
支架放置 颈动脉分叉
定位标记(OTW)
近端标记
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改善脑供血的机制
⑴增加了颈动脉的管径; ⑵减少动脉迂曲; ⑶治疗其他狭窄血管。
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颈动脉支架成形术的适应症
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编织角度和支撑力
CAROTID WALLSTENT
EASY WALLSTENT
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动脉夹层并发症:
⑴PTA为6%; ⑵保护下的PTA为4.5%; ⑶没有保护的支架成形术为0%; ⑷保护下的支架成形术为0.4%。
Theron 450例总结。
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再狭窄
1、PTA为16% 2、Strecker和其他球扩支架为6% 3、Wallstent等自膨式支架为0.8%
– 合并脑卒中 59%病例5年内复发
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颈动脉狭窄的治疗概况
• 药物治疗
传统治疗,效果不理想
• 手术治疗(CEA)标准方案,13~15万/年(US)
• 介入治疗(CAS)方兴未艾
– 问题1 与CEA比较优势何在? – 问题2 最佳操作规范? – 问题3 是否需要脑保护装置?哪种更好? – 问题4 哪种支架更好? – 问题5 介入治疗的最佳适应症? – 问题6 的标准化治疗,但 “It's good but not perfect"
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CEA与药物治疗的比较: NASCET、ACAS、ECST
CAS与CEA的比较: CAVABAS等
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CEA的不足:
⑴严重狭窄者30d的卒中和死亡率为 7.5%(ECST)5.8%(NASCET); ⑵MI、DVT和肺栓塞的风险增加;
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SUCCESS
THANK的测量
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颈动脉狭窄与脑卒中危险
• 狭窄<75% 年)
1.3%
(第一
• 狭窄>75%
10.5% (第一年)
• 狭窄>75%
30~37%(五年)
• 狭窄70~79%
– 合并缺血症状 26~28%(第一年)
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㈡血栓抽吸和机械破碎
1、用大口径的导管强力抽吸 2、对溶栓抵抗的栓子可机械破碎
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㈢弓上动脉的血管成形术 及支架成形术
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㈣颅内动脉的球囊成形术 和支架成形术
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动脉狭窄的卒中自然史
颈段ICA 颅内段ICA VA BA MCA
8%/年 8%/年 8%/年 10~18%/年 10~12%/年
• MES>50/h,有脑栓塞危险!痴呆风险? • 脑保护装置的种类:
– 保护球囊,Percusurge(Willis环代偿好) – 滤器,Angiojet/ Angioguard/ Filterware et
al
• 没有脑保护装置的CAS是过时和危险的
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保护装置图
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动脉栓塞并发症:
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CEA的不足:
⑶全麻和肌松剂的副作用可导致肺炎、 插管的不适;
⑷颈部切口和牵拉可导致颅神经麻痹、 局部血肿或感染。
总之,手术并发症达10%。
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支架成形术的优点:
⑴不需全麻和颈部切口,避免了全麻 的不适和颅神经及皮神经的损伤; ⑵缩短平均住院日。
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血管(支架)成形术的目的:
⑴避免管腔的闭塞; ⑵增加颅内的血液供应(intracranial revascularization); ⑶防止溃疡型斑块脱落栓子。
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中国人动脉粥样硬化分布与众不同?
Yes
or
No!
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诊断方法:
临床缺血发作形式(如刻板发作) 颈部听诊、 神经影象 颈部duplex超声 TCD、 MRA/CTA 血管造影。
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颈动脉狭窄与脑卒中
• 卒中死亡 • 卒中发病 • 卒中危害 • 卒中死亡 • 中风病因
130万/年 500~700万/年 1/3死亡,1/3致残 死因第1~3位 颈动脉狭窄占1/3
时间窗可适当延长。
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豆纹动脉之所以重要,是因为它们 是终末动脉而且对缺血非常敏感, Theron等经动物试验已证实梗死 溶栓后,患侧豆纹动脉明显较健侧 扩张,易于发生出血。
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在DSA上做脑实质显 象(parenchymography),可发现 梗塞后缺血的脑组织,溶栓前后可 做比较。缺血组织的消失与溶栓的 临床效果一致。
⑴PTA为8%; ⑵保护下的PTA为0%; ⑶没有保护的支架成形术为2.6%; ⑷保护下的支架成形术为1.6%。
Theron 450例总结
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Easy Wallstent or
Carotid Wallstent
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保护下的Easy Wallstent一过性并发 症2%,永久并发症为1.3%。
而121例保护下的Carotid Wallstenting仅1例发生一过性并发症。
期预后。 77
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后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考,实际情况实际分析
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并发症:
⑴脑出血 ⑵系统性出血
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溶栓后脑出血可分为 症状性 非症状性。
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据Theron统计 1、1989年动脉溶栓2/12 (16%)例出 血。
*2例患者均为LS受累且溶栓时间窗超过6h者。
2、1995年统计的按上述要求进行的溶
栓,1/141(0.7%)例出血。
*血肿清除术中发现患者为血管变异,豆纹动脉发 自MCA分叉后;
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颈动脉支架成形术的疗效
• 技术成功率
92~98%
• 并发症
2.4%
– 不可逆性卒中及死亡 1.3%
• 年卒中发生率(三年)
– 症状性狭窄
<6%
– 非症状性狭窄
<3%
• B超随访 再狭窄18.5%(PTA)
• 造影随访
再狭窄0.8~2%(CAS)
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并发症
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㈠急性并发症
⑴机械性:内膜剥离、动脉瘤形成、动脉 痉挛、颈动脉窦刺激、窦性心动过缓或停 搏、低血压、斑块破裂、血管破裂、球囊 破裂; ⑵神经并发症:血流动力性缺血、脑栓塞、 血管闭塞; ⑶造影并发症:腹股沟血肿、穿刺点疼痛、 造影剂反应、抗凝所致的出血、股动脉的
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动脉溶栓时需要考虑的四个因素:
⑴临床发病时间; ⑵是否有出血; ⑶豆纹动脉是否受累及; ⑷脑实质缺血的范围。
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对于颈内动脉系统血栓,我们
首先要考虑的是豆纹动脉是否受累,
如果豆纹动脉未被累及,我们有更 多的溶栓时间,颈内动脉系统为
12h,如果颈内动脉受累,溶栓时 间窗则仅有6h。基底动脉血栓溶栓
• 症状性颈动脉狭窄>50% • 无症状性颈动脉狭窄>70% • 下列情况更适宜CAS而非CEA
– 高位颈动脉狭窄 / 多血管病变 – 对侧颈动脉闭塞 / 串联病灶 – CEA后复发的颈动脉狭窄 – 非动脉粥样硬化性颈动脉狭窄 – 不能耐受手术者
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无症状狭窄的治疗指征
⑴斑块的严重溃疡; ⑵脑灌注不足(代偿机制耗竭)。
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常见病因:
1、动脉粥样硬化、 2、纤维肌发育不良(fibromuscular dysplasia)、 3、高安氏病(Takayasu‘s Arteritis)、 4、血管炎(vasculitis)---SAH后或放射 后、 5、与神经纤维瘤病(neurofibromatosis) 相关的狭窄。
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动脉粥样硬化性狭窄
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动脉夹层
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FMD 34
常见的病变部位:
弓上动脉起始处、 颈动脉分叉处、 椎动脉开口、 椎基底动脉汇合处(vertebrobasilar junction)、 基底动脉的中段(mid-basilar artery)、 颈动脉虹吸段、 MCA、ACA、PCA主干
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PTA的机理
适度的损伤 (Controlled injury)
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1、斑块破裂伴有/不伴有局限的 累及中膜的dissection是成功PTA的主 要机制。
2、Stretching of the media 是 PTA 的重要机制。(尤其是偏心性斑 块非病变的血管部分,而70%的斑块 是偏心的。)
3、无症状性延迟的出血(出血转化)
率为12%。
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溶栓药物选择
动脉溶栓药物的选择主要依据 是半衰期,半衰期越短越好。
链激酶 16~80min 尿激酶 14min 爱通立 5~6min。
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对于颈动脉闭塞的病例可根据 造影结果进行侧枝溶栓。 对于夹层或严重狭窄的病人可 在溶栓后同时进行介入治疗。
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㈡迟发的并发症
脑栓塞、血管闭塞、再狭窄、支架塌 陷、脑出血、过度灌注综合征。
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重要并发症
• 脑栓塞 • 窦性心动过缓和低血压 • 动脉内膜剥离 • 急性血管闭塞 • 脑过度灌注综合征 • 再狭窄
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影响因素
老龄、斑块特性、狭窄严重程度、 狭窄部位、血管外形、串联病灶
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颈动脉支架成形术的保护装置
小结动脉溶栓程序:
⑴急诊CT; ⑵没有出血,血管造影; ⑶LS受累,溶栓<6h;LS未受累,溶栓延 长至12h; ⑷脑实质显象正常,不做溶栓(有争议)。
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动脉/静脉溶栓选择
1、小动脉或皮层支等侧枝循环好的血 管,静脉溶栓也可取得好的效果。 2、主干血管闭塞等严重致残性中风动 脉溶栓明显优于静脉溶栓。 3、由于手术、溃疡等静脉溶栓禁忌的 患者可考虑动脉溶栓。 4、超过静脉溶栓时间窗但CT(-),可考 虑动脉溶栓。
弓上动脉起始处颈动脉分叉处椎动脉开口椎基底动脉汇合处vertebrobasilarjunction基底动脉的中段midbasilarartery颈动脉虹吸段mcaacapca主干当二次电子数最少为一个时可代替初始电子的作用继续不断从阴极发出电子形成不依赖外界因素的初始电子从而产生自持放电
缺血性脑血管病的介入治疗
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小结CAS
• CAS可降低动脉狭窄病人的卒中风险。 • CAS创伤小,符合治疗的发展方向。 • 经CAVABAS和多个临床介入中心证实
CAS至少与CEA同样安全有效。 • CAS同样适用于不能耐受CEA的病人。 • 随着介入技术和器械的改进,CAS将更
加安全。 • CAS前后的药物治疗影响手术安全和长
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