猩红热医学知识宣教培训课件

猩红热医学知识宣教
目的要求
1、掌握本病的流行病学特点，临床表现及诊 断和鉴别诊断。
2、熟悉本病的并发症与治疗。 3、了解本病的病原学、发病机制与病理。
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概述
猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌 引起的一种急性呼吸道传染病。
其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩 红色皮疹和疹后脱屑。
对青霉素敏感，极少有耐药性，对四环素、磺胺、氯 霉素等耐药逐年上升。
但在痰及脓液中可生存数周。
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流行病学
（一）传染源 患者和带菌者。
其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、中耳炎、 丹毒等也可作为传染源，但传染性远不如猩红热。
猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性 消失。
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发病机制与病理解剖
3．变态反应性病变 病后1～3周，个别病人可
出现变态反应性病变。主要表现在心、肾及关节
滑膜等部位。可能系因A组链球菌的某些型与被
感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相
似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应；或
可能因抗原抗体复合物沉积而致。病理表现为心
肌浑浊肿胀和脂肪变性，以及心内膜炎、肾小球
（三）细菌学检查（分泌物培养和涂片）
1.咽分泌物或其他病灶分泌物培养可有 A 组 乙 型 （ β 型 ） 溶血性链球菌生长。
2.也可用免疫荧光法检查咽拭子涂片可发现 A 组 乙 型 （β型）溶血性链球菌。虽然A组溶血性链球菌的健康 带菌者高达5％～30％，咽部和鼻腔带菌者最多。带菌 率随年龄不同而异，幼儿最低，4～12岁最高，成人约 为5％。但咽拭子培养到A组溶血性链球菌仍是咽炎、扁 桃体炎和猩红热诊断的“金标准”。
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化脓性扁桃体炎
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化脓性扁桃体炎
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化脓性扁桃体炎30
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草 莓 舌
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杨梅舌
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口 周 苍 白 圈
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猩 红 热 帕 氏 线
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实验室检查
（ 一 ） 血 象 白 细 胞 总 数 增 高 ， （ 10-20 ） ×109/L,中性粒细胞常在 8 0 ％ 以 上 ， 胞 浆 中 可 见中毒颗粒。
（二）尿液检查 常无明显异常。并发肾炎时， 蛋白增加，并出现红、白细胞及管型。
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实验室检查
另外近年来猩红热轻型病例增多，这与早期应用抗生素有关，
可使人体免疫力产生不足，这也是猩红热复发和再感染增多的
原因之一。 16
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流行病学
（四）流行特征 1.流行地区 多流行于温带，热带和寒带较少见。
我国北方地区较多，南方较少。近年来福州、 两广地区等也见流行报导，似乎本病流行区域 有南移趋势。 2.季节 全年均可发生，但以冬春季多见。 3.年龄 5～15岁好发。1岁以下，50岁以上少见。
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流行病学
（二）传播途径 1.主要经空气飞沫传播。 病人的咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏 等方式传染易感者。由被污染的食物、食具、书籍等间接传 播较少。 2.偶见细菌侵入创伤的皮肤、产道引起： “ 外 科 型 ” 及 “ 产 科型”猩红热。
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流行病学
4.透明质酸酶（扩散因子） 有利于细菌在组织内扩散
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病原学
5.链道酶（DNA酶）裂解DNA，破坏宿主的组 织和细胞
6.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 损害组织和细胞 7.血热医学知识宣教
病原学
（二）抵抗力 乙型溶血性链球菌在体外的生命力较强， 但对热及干燥的抵抗力较弱，56℃30min及一般消毒剂 即被杀死。
又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同（M、R、T、S）， 每组又可分为若干不同的血清型。 如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80个血清型。
M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和 细菌荚膜都有抗吞噬作用。
近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因 而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。
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并发症
治疗越早，并发症越少。 （一）化脓性并发症 由细菌直接侵入邻近组织和器官
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临床表现
③皮疹 多数在1～2病日出疹，发热后24小时内出疹。此时体温 最高，全身症状也明显。皮疹自耳后、颈部开始，1d内迅速蔓 延至全身。典型皮疹是在全身弥漫性充血潮红的基础上，出现 分布均匀的针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现 为带有小脓头的粟粒疹或出血疹。在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、 腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压迫摩擦引起出血，形成 紫红色线条，称为“帕氏线”。面颊部充血潮红，但口鼻周围 常无充血，形成相对苍白，称为“口周苍白圈”。
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发病机制与病理解剖
2．中毒性病变 病原菌所产生的红疹毒素及其他 产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头 痛、食欲不振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮 肤和粘膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上 皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形 成典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出 血性皮疹。恢复期表皮细胞角化、坏死而脱落， 形成脱屑和脱皮。肝、脾、淋巴组织等有充血、 水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时， 心肌可有浑浊肿胀及变性，重者可坏死。肾脏常 呈间质性炎症。
非溶血性链球菌 2.此后根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶
血情况分为三型（甲、乙、丙型） 3.根据链球菌生长时不同的要求（温度、CO2、营养
成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反 应），分为21个不同的种（化脓、类马、肺炎、 血、粪链球菌…）
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病原学
4.血清学分类法 根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、 C、D、E…19个不同的组。 A组是猩红热的主要病原体。
2.抗毒免疫力
产生较快，较强，而且持久，主要由红疹毒素刺激机体产生抗 毒抗体。
以往认为不同型链球菌所产生的红疹毒素是相同的，因此认为 猩红热很少再患。
近年来证明，引起猩红热征候的红疹毒素有 5 种 不 同 的 血 清 型 ， 相互无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株， 仍可再患猩红热；
肾炎及关节滑膜的浆液性炎症。风湿热患者一般
发生于咽部乙型（β型）溶血性链球菌感染。
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临床表现
潜伏期多数2～3d（1～7d） （一）临床类型 由于细菌毒力的强弱，侵入部
位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床 表现差异较大。一般可分下列几型。 1.普通型（典型猩红热） 根据病程可分为三期 （前驱期、出疹期、恢复期），根据病情具有 发热、咽峡炎、皮疹三大特征性表现。
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临床表现
皮疹约经1～2d达高峰，继之依出疹顺序开始消退， 2～3d退尽，重者可持续一周。疹退后开始皮肤脱 屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状， 重者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处 大片状脱皮，脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历 时1～4周不等。
与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为 “ 草莓舌 ”， 2～3d后舌苔脱落，形成“杨梅舌”。
少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关 节并发症。
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简史
古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症 等。清代雍正年间，叶天士（1723年）描述的 “烂喉痧”流行、清代乾隆年间余师愚（1768年） 描述的“疾疹”、1801年陈耕道在《疾痧草》中 描述的“疾痧”、金德鉴在《烂喉痧辑要》中记 载的“烂喉丹痧”，均为猩红热流行时典型症状 的描述。在国外，1675年Sydenhem首次对该病做 了详细描述，定名为猩红热。国内译名中，早期 译为红热症、疹子热症，1881年孔庆高译为玫瑰 红症。1909年丁福保从日文译为猩红热。
（三）人群易感性 普遍易感。感染后人体可产生两种免疫力。 1.抗菌免疫
产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特异性。 因A组乙型（β型）溶血性链球菌中各型M蛋白的 抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株 具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染， 可致咽峡炎和扁桃体炎。
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流行病学
②早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制 或杀灭，控制了症状进一步加重。
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发病机制与病理解剖
（一） 发病机制
菌血症
发热 A组乙型链球菌
舌
杨莓舌
飞
咽
血
粘膜充血
扁桃体肿大
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沫 毒血症
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发病机制与病理解剖
（二）病理解剖 病原体侵入人体后，主要产生三种病 变
1．感染性（化脓性）病变 A组乙型（β型）溶血性链 球菌借助脂壁酸粘附于人的粘膜上皮细胞，进入组织 引起炎症，通过M蛋白保护细菌不被吞噬，在透明质酸 酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织 坏死。细菌由咽峡部侵入，引起咽峡部、扁桃体炎症， 并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散， 引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈 淋巴结炎、蜂窝组织炎等。也可通过血行播散引起败 血症。
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病原学
本病的病原为A组乙型（β型）溶血性链球 菌。呈球形或椭圆形，直径0.5～2.0μm， 链状排列，革兰染色阳性。培养早期多数 菌株有荚膜，晚期被分解消失。
无鞭毛,无芽胞，但有菌毛样结构。
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病原学
（一）毒素和酶： 乙型溶血性链球菌的致病性在于所分泌的各种酶
咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波
及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎
等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓
性病灶。
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临床表现
4．外科型和产科型 病原菌经伤口或产道侵入而 致病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围， 然后波及全身，中毒症状较轻，预后较好，不 需要隔离。
及其毒素。 1.红疹毒素 也称猩红热毒素、致热外毒素，致发热和
猩红热样皮疹。链球菌产生ABCD4种抗原性不同的致 热外毒素，其抗体无交叉保护力，并能抑制吞噬细胞 和T细胞的功能。
2.溶血素 有溶解红细胞、杀伤白细胞以及毒害心脏的 作用，可认为O、S两种。
3.链激酶（溶纤维蛋白酶）溶解血块、阻止血浆凝固
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病原学
链球菌广泛分布于自然界。健康人的鼻咽 部、皮肤、粪便以及动物的粪便中常可检 出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引 起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心 内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变态 反应性疾病。
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病原学
分类： 1.最初根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、
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实验室检查
（四）C反应蛋白测定 常在发病第3天升高，持续 1个多月。
（五）A组溶血性链球菌糖类抗原试验
（六）红疹毒素试验 皮内注射1个皮肤单位的红 疹毒素，24小时后发红直径超过10mm者为阳性， 表示为无抗毒素免疫力而易感。
（七）抗链球菌抗体检查 但无临床早期诊断价值。 如ASO一般多要在发病后7天后才有可能转阳性。
帕氏线
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躯 干 皮 疹
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手掌脱皮
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双下肢脱皮
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临床表现
2.中毒型 毒血症状明显，可出现中毒性心肌炎、
中毒性肝炎、中毒性休克等。咽峡炎不重但皮
疹明显。病死率高，但近年少见。
3.脓毒型 多见于营养不良的儿童，主要表现为
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临床表现
①发热 多为持续性，体温可达39℃左右，伴有 头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。 发热的高低及热程均于皮疹的多寡及其消长相 一致。自然病程约一周。
②咽峡炎 咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血， 扁桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物， 易于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常 在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。
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流行病学
4.流行菌型和病情变迁 据近年来流行病学调查表 明，不同年代，不同地区流行菌型不尽相同，病 情有日趋缓和的倾向，轻型病例增多，中毒型少 见，病死率显著下降。
？ 轻症化的原因
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轻症化原因：
①敏感的抗生素广泛应用及长时间外界环 境作用下，引起链球菌变异；