有机磷中毒的临床表现是什么

有机磷中毒的临床表现是什么

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢有机磷中毒的临床表现是什么

导语:如今媒体上不时就有报道,说是由于喷洒的农药过多,水果买回去没有洗直接吃的消费者出现了农药中毒的现象。还有就是由于误食农药,导致中毒

如今媒体上不时就有报道,说是由于喷洒的农药过多,水果买回去没有洗直接吃的消费者出现了农药中毒的现象。还有就是由于误食农药,导致中毒。有机磷农药中毒是一件很危险的事情,那有机磷中毒的临床表现是什么?很多的朋友都想知道,下面就为大家简单的介绍一下。

有机磷中毒的临床表现是什么?

急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展,患者很快出现如下情况:

1.胆碱能神经兴奋及危象

(1)毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。

(2)烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。

(3)中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

2.中间综合征

中间综合征(IMS)是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因,使胆碱酯酶长时间受到抑制,蓄积于突触间隙内,高浓度

预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

有机磷农药中毒及其解救

有机磷农药中毒及其解救 报告人:董盼攀20081150226 实验目的:观察有机磷农药中毒的症状及阿托品、氯解磷定的解毒作用以及血液胆碱酯酶测定的方法。 材料和方法: 材料:器材:兔固定盒、1ml注射器、5ml注射器、 药品:5%精制敌百虫溶液、0.5%硫酸阿托品溶液、25%氯解磷定溶液 动物:家兔1只 方法: (1)取家兔1只,称重。观察并记录活动情况、呼吸、瞳孔大小、唾液分泌、大小便、肌张力及有无肌震颤等。 (2)将兔固定于盒内,以酒精棉球涂搽耳廓,使耳缘静脉扩张,涂石蜡。当充血明显时,用刀片迅速划破静脉,让血液自然流出,收集0.5 ml血液。 (3)由兔耳缘静脉注入5%精制敌百虫溶液2ml/kg。随时观察并记录上述各指标的变化。再依步骤(2)采血供测中毒后胆碱酯酶活性。 (4)经兔耳缘静脉注入0.5%硫酸阿托品溶液0.4ml /kg,观察各项指标。(5)然后再注射25%氯解磷定溶液0.2ml/Kg,观察各项指标。 (6)记录观察结果,完成实验报告。 实验结果:见下表. 家兔体重:2.62 kg 观察阶段呼吸瞳孔唾液大小便次数肌张力肌颤 给药前 给敌百虫27min后给阿托品7min后 给氯解磷定5min后平稳,均匀有 节律 呼吸急促 呼吸急促 呼吸平缓,未 闻及湿罗音 左眼0.65cm 右眼0.60cm 左眼0.21cm 右眼0.22cm 左眼0.67cm, 右眼0.60cm 左眼0.66cm, 右眼0.60cm 唾液分泌正 常 唾液分泌增 多 唾液分泌减 少 唾液分泌减 少,恢复正常 正常 大小便次数 增多 大小便次数 减少 大小便次数 恢复正常 肌张力正常, 无肌颤 四肢瘫痪,出 现肌颤 四肢瘫软无 力,肌颤减缓 肌颤消失,行 动有所恢复

发人深省的延边汞中毒事件

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/062718627.html, 发人深省的延边汞中毒事件 作者:曹晓荣 来源:《保健与生活》2005年第03期 5年前,延边发生了一起重大的汞中毒事件。先后有96名患者在延边大学医学院附属医 院分院(以下简称延边医院分院)治疗银屑病(即牛皮癣),一种自称具有神奇疗效的“吸烟疗法” 将他们带入汞中毒的深渊,甚至连治疗时在近旁的患者家属都未能幸免。5年来,多种汞中毒的症状和各种后遗症相继在当年的受害者身上出现,使他们备受折磨。 什么是汞中毒? 汞为液态银白色重金属,常温下即能蒸发。在生产和使用过程中,汞主要以蒸汽形态经呼吸道进入人体致其中毒。临床表现有头痛、头昏、乏力、发热。口腔炎突出,表现牙龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、牙龈化脓,口腔有臭味,并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。部分患者皮肤可出现红色斑丘疹,以四肢及头面部分布较多。少数患者可有肾损害。个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、紫绀等急性间质性肺炎的表现。对此病需进行驱汞治疗,常用络合剂为二巯丙磺钠、二巯丁二钠,每6~8小时1次,两天后改为每日1次,6天为1个疗程。根据尿汞排出水平决定是否需要下一疗程。 “治病”致汞中毒 延边90多名受害者都是在治疗银屑病(牛皮癣)时,导致汞中毒的。 治好身上的牛皮癣,是这些患者多年的梦想。当他们看到广告上称.“延边大学医学院附属医院分院有一种‘吸烟疗法’,疗效神奇,可以包治银屑·病,每人1200元,无效退款”,于是便前往接受这一治疗。 据这次汞中毒事件的受害者介绍,这种古怪的“吸烟疗法”,是从医院购买回一种有刺鼻味道的黑色粉末,然后把这种“药”放在烟斗中像平常吸烟一样吸或者将药烘烤出烟气后用纸筒将烟吸入身体。

有机磷中毒

急性有机磷农药中毒 一、定义: 急性有机磷农药中毒(AOPP)是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临 二、中毒途径:经口(潜伏期:10mins至2h);经呼吸道(30mins);经皮肤和黏膜(数小时至6天) 三、毒理作用: 1.毒物进入人体后,和胆碱酯酶(水解乙酰胆碱)结合,生成磷酰化胆碱酯酶。从而导致乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神 经递质大量积聚在神经突触之间,使胆碱能神经持续冲动,导致严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍。由于副 原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而 供血不足,同时心脏耗氧增加,导致心肌缺血性损害,故容易发生恶性心律失常,乃至发生猝死。 四、临床表现 1.胆碱能神经兴奋 毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。 烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。 中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因,使胆碱酯酶长时间受到抑制,蓄积于突触间隙内,高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏,导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1~4天急性中毒症状缓解后,患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭,此时需要立即呼吸支持,如未及时干预则容易导致患者死亡。 3.有机磷迟发性神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶,并使其老化所致。 4.其他表现 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水疱和脱皮,严重者可出现皮肤化学性烧伤,影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。 急性中毒的程度 轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%~70%。 中度中毒除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚,意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%~50%。 重度中毒除上述症状外,出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。 五、治疗治疗原则:及时彻底的洗胃是抢救成功的关键。呼衰是有机磷中毒的主要死亡原因,及时发现呼衰前兆, 尽早插管机械通气及血液灌流是挽救生命的重要措施。 1.清除毒物: 1)皮肤中毒者:立即去除被污染的衣服,用大量清水反复冲洗。 2)口服中毒者(意识清醒的口服毒物者,立即反复催吐。绝不能不做任何处理就直接送医院,会增加毒物的吸收加 重病情),彻底洗胃(用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。由于毒物不易排净,故应保留洗胃管,定时反复洗胃)、应用吸附剂(洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭,活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒物的代谢半衰期,增加其排泄率),灌肠导泻,持续肛管引流,及时清洗皮肤及毛发上沾染的呕吐物。

机能学实验_有机磷中毒及解救

有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品(Atropine)和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】:家兔 【实验器材和药品】:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、0.25%阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.10%敌百虫5ml/kg给家兔灌胃;

3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.25%Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳 缘静脉注射2.5%PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有,轻 微震 颤,但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后,家兔未出现大小便排泄症状,可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后,家兔症状改变非常明显,由安静状态立马

有机磷农药中毒的观察及护理

有机磷农药中毒的观察及护理 目的:观察有机磷农药中毒的情况以及探讨其护理方法。方法:选取笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者作为研究对象。依据胆碱酯酶的活力分为轻度中毒者12例,中度中毒者10例,重度中毒者8例。分别给予不同程度的洗胃、服用胆碱能神经抑制剂、心理护理等措施。结果:30例患者中,有29例患者经过观察、治疗、护理后痊愈出院,且对医务人员的护理很满意,有1例患者死亡。结论:对有机磷农药中毒患者给予适当的观察、治疗和护理有利于患者病情的好转,其治疗手段和护理方法应该得到推广。 标签:有机磷农药中毒;观察;护理 有机磷农药中毒是在护理中常见的一种中毒性疾病,其种类有很多,根据毒性强弱可分为高毒、中毒和低毒三类[1]。对于高毒类有机磷农药而言,接触少量即可中毒,低毒类的有机磷农药则需进入人体内才会中毒,一般急性有机磷农药中毒会在12 h内发病,若是口服或是吸入大量的有机磷农药,严重者会在5 min 内发病甚至死亡,病死率极高[2]。因此,探索有机磷农药中毒的解救方法以及护理方法极其重要也迫在眉睫。本文将选取笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者作为研究对象,观察不同程度的有机磷中毒状况并对其护理方法进行探讨。 1 资料与方法 1.1 一般资料 在经得患者及其家属同意的前提下,将笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者当作研究对象,其中男17例,女13例,年龄20~70岁,根据所测得的胆碱酯酶活力值可知,轻度中毒者12例,中度中毒者10例,重度中毒者8例。 1.2 方法 洗胃:接诊有机磷农药中毒患者后首先要对其进行洗胃以彻底清除毒物。洗胃时采取左侧卧位的方式,一般是以清水为主,也可用l%~2%碳酸氢钠溶液,但是碳酸氢钠溶液禁止用在由于口服敌百虫农药而造成的中毒情况,清水的温度不宜过高,以免发生皮肤血管扩张而加快毒物吸收的情况,反复洗胃直至洗出液无色无味为止,之后再用温水清洗身体换取一套干净衣物。若是有机磷中毒患者的服毒时间过长那么应该在彻底洗胃后注入活性炭,迅速建立起静脉通道,保持水电解质和酸碱的平衡。在此期间,应该每2小时观察一次患者的胆碱酯酶活力值的变化情况并做好相应的记录,细心观察患者的体温、呼吸频率节律和深浅度、脉搏、心律、血压、瞳孔、肌张力等情况。 阿托品药物治疗及观察:对于中毒不同程度的患者应给予不同剂量的药物治

有机磷农药中毒的治疗措施

有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物,防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场,尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜,用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤(敌百虫中毒时,用清水或 1%食盐水清洗),特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染,用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗,以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清,立即引吐,酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中,如无以上液体,亦可暂以淡食盐水(约 0.85%)或清水洗胃。敌百虫中毒时,忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃,因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃,因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻,禁用油脂性泻剂。食入时间较久者,可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流(HPA可以清除血中有机磷毒物,对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅,消除口腔分泌物,必要时给氧。发生痉挛时,立即以针灸治疗,或用短效的镇静剂,忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外,必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿,注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压,并用1: 10000肾上腺素

0.1ml/kg 静脉注射,必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液,以补充水分和电解质的丢失,但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时,输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题,必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时,必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类: ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等,能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用,提高机体对乙酰胆碱的耐受性,故可解除平滑肌痉挛,减少腺体分泌,促使瞳孔散大,制止血压升高和心律失常,对中枢神经系统症状也有显著疗效,且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂;但对烟碱样作用无效,也无复活胆碱酯酶的作用,故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒,必须强调早期、足量、反复给药,中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中,注意达到“化量” 指标,即当病儿瞳孔散大、不再缩小,面色转红,皮肤干燥,心率增快,肺水肿好转,意识开始恢复时,始可逐渐减少阿托品用量,并延长注射间隔时间,待主要症状消失,病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察,如有复发征象,立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同,毒性较小,治疗量和中毒量之间距离较大,其" 化量" 指标亦和阿托品相同,轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治

汞中毒

汞中毒 1.名称 中文名称:汞;水银; 英文名称:mercury; 2. 理化特性 化学式:Hg 原子量:200.59 性状:是常温状态下唯一能呈液态的金属,呈银白色 沸点:356.58℃ 熔点:-38.87℃ 相对密度:13.54g/cm3 蒸气压:在0、20、30℃时分别为0.24、0.16、0.39Pa 挥发性:常温下即能蒸发,温度愈高,蒸发愈快。20℃时空气汞饱和浓度为15mg/m3。 溶解度:不溶于水,能溶于类脂质,易溶于硝酸及硫酸,不与碱液反应。 3. 毒性 属毒类。 3.1 急性毒性:人吸入浓度为0.5~1.0mg/m3汞蒸气1~4周,可致亚急性汞中毒;吸入为1~3mg/m3汞蒸气3~5h即可致急性中毒,出现呼吸道刺激症状,严重时还可致化学性肺炎;人一次性吸入2.5g汞被加热后所产生的汞蒸气可致死。给狗吸入金属汞蒸气15~20mg/m3,每天8h,1~3d内即死亡;给吸入12.55mg/m3,6~16d内死亡。 3.2 慢性毒性:长期在空气中汞浓度高于0.01mg/m3环境下工作或生活,可致慢性汞中毒。空气汞浓度在0.014~0.017mg/m3时,慢性汞中毒发病率为3.5%左右,0.02~0.04mg/m3时,约为 4.5%左右,0.05~0.10mg/m3时,约为5%~12%。 动物实验显示:大、小鼠接触汞蒸气浓度达0.04~3mg/m3,6h/d,历时2~3个月,可出现中毒症状。动物的慢性中毒表现最早是行为改变,继而出现神经系统功能障碍,血液变化主要有白细胞增多,血沉加快,然后出现肝、肾功能受损。动物尸检见直肠下段溃疡,肝、肾脂肪变性,肝有灶性坏死。中枢神经系统比大脑皮质高位受害最明显,以后病变逐渐发展至皮质下神经节、视

实验三 有机磷农药中毒及其解救

实验三有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品和碘解磷定解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药(小讲课)。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【材料与方法】 一、实验对象:家兔,2.0-2.5kg,雌雄不拘。 二、器材药品:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、5%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、 0.2%阿托品(Atropine)。 三、方法与步骤: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.5%敌百虫500mg/kg给家兔灌胃; 3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.2%Atropine 2mg/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳缘静脉注射2.5%PAM 50mg/kg,观 察中毒症状消除情况。 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常 敌百虫 Atropine PAM 【注意事项】 1.敌百虫可以从皮肤吸收,手接触后应立即用自来水冲洗,且勿用肥皂,因其在碱性环境中可转变为毒性更大的敌敌畏。 2.灌胃时勿将胃管插入气管(若插在气管中,其外露部分置于水中有气泡,或动物有呛咳、紫绀),应确证胃管在胃中时再给予敌百虫。 3.灌胃完毕后,应注入空气使导管内药物全部注入胃中,然后先抽出胃管,再取下开口器,以防家兔咬断胃管。 4.实验完毕时,再耳缘静脉注射一次PAM 2.5mg/kg。

发生汞中毒的原因都有哪些

发生汞中毒的原因都有哪些 金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%,汞主要由尿和粪中排出,唾液,乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微,体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。 汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶,丙酮酸激酶,琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基,羧基,磷酰基结合而影响功能基团的活性,由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死,近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主,汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征或肾小球肾炎。 汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。 由于汞富于流动性,且易在常温下蒸发,故汞中毒是常见的职业中毒。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞,颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。 汞广泛存在于自然界,各种自然现象可使汞从地表经大气﹑雨雪等环节不断循环﹐并可为动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大,但排放集中,故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病,如水俣病。 温馨提示:短时间(>3~5小时)吸人高浓度汞蒸气(>1.0mg/m3)及口服大量无机汞可致急性汞中毒;服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒;职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。 汞的简介: 汞(一种金属元素,通常是银白色液体)汞是化学元素,元素周期表第80位。俗称水银。元素符号Hg,在化学元素周期表中位于第6周期、第IIB族,是常温常压下唯一以液态存在的金属(从严格的意义上说,镓(符号Ga,31号元素)和铯(符号Cs,55号元素)在室温下(29.76℃和28.44℃)也呈液态)。汞是银白色闪亮的重质液体,化学性质稳定,不溶于酸也不溶于碱。汞常温下即可蒸发,汞蒸气和汞的化合物多有剧毒(慢性)。汞使用的历史很悠久,用途很广泛。在中世纪炼金术中与硫磺、盐共称炼金术神圣三元素。 毒性:汞蒸气易经呼吸道进入人体产生毒作用。但不易经完整的皮肤和消化道吸收。汞进入人体主要引起中枢神经系统损害及口腔炎。 中毒表现:在一般条件下,一支体温计破碎所泄漏出的汞不足以引起接触者中毒。汞中毒是由大量汞蒸气通过呼吸道进入体内而产生,表现为头痛、头晕、睡眠障碍、易激动、手

机能学实验-有机磷中毒及解救

机能学实验-有机磷中毒及解救

有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品(Atropine)和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M 受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】:家兔 【实验器材和药品】:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、0.25%阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.10%敌百虫5ml/kg给家兔灌胃;

3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.25%Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳 缘静脉注射2.5%PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有,轻 微震 颤,但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后,家兔未出现大小便排泄症状,可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后,家兔症状改变非常明显,由安静状态立马

预防汞中毒与处理措施是什么

预防汞中毒与处理措施是什么 汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发。汞中毒以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。经食物摄入人体的汞量如今已达到20~30μg/日,严重污染地区甚至高达200~300μg/日﹐这给人类健康构成严重威胁,故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题 一、汞中毒预防措施 汞中毒可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗,轻度慢性汞中毒是可以治愈的,患者不必思想顾虑重重。预防方面应采用综合性预防措施,用无毒或低毒原料代替汞,如用电子仪表代替汞仪表,用酒精温度计代替金属汞温度计,冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年体格检查一次,及时发现汞吸收和早期汞中毒患者,以便及早治疗,含汞废气、废水、废渣要处理后排放。 家庭汞泄露时的处理办法是:如果还有液体的话,应该将硫粉撒在上面,让其反应;如果已经挥发,注意室内通风,不能用手直接接触汞,汞会使皮肤过敏。 金属汞长期粘附在物体表面,在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙,便于清扫除毒。车间温度不宜超过15~16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。 二、汞中毒急救处理 1、口服汞中毒者,应及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐,然后口服牛奶、蛋清或豆浆,以吸附毒物,需注意的是,切忌用盐水,否则,即有增加汞吸收的可能。 2、吸入汞中毒者,应立即撤离现场,换至空气新鲜、通风良好处,有条件的还应给氧吸入。 3、有吞咽困难者,应当禁食,并口服绿豆汤、豆浆水、麻油三种物质混合的液体。注意口腔护理,对抽搐、昏迷者,应及时清除口腔内异物,保持呼吸道的通畅。 4、汞从伤口处进入人体后,应当立即停止使用汞溴红溶液。 温馨提示:接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用。

有机磷农药中毒及其解救是什么

有机磷农药中毒及其解救是什么 我们都知道有机磷农药是农业中常用的药物,对于消灭和抑制害虫是有很不错的效果的。有机磷农药是有毒的,要是人和动物误食了的话,不及时的救治是有生命危险的。那有机磷农药中毒及其解救是什么?对于这个问题,很多的朋友都比较的好奇,下面就为大家简单的介绍一下。 有机磷农药中毒及其解救是什么? 1.现场急救 尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服,并在现场用大量清水反复冲洗,对于意识清醒的口服毒物者,如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院,否则会增加毒物的吸收而加重病情。 2.清除体内毒物 (1)洗胃彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法,口服

中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。由于毒物不易排净,故应保留胃管,定时反复洗胃。 (2)灌肠有机磷农药重度中毒,呼吸受到抑制时,不能用硫酸镁导泄,避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。 (3)吸附剂洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭,活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒物的代谢半衰期,增加其排泄率。 (4)血液净化治疗重度中毒中具有显著效果,包括血液灌流、血液透析及血浆置换等,可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药,提高治愈率。 上文就是关于有机磷农药中毒及其解救是什么的介绍,希望可以帮助到大家。对于家里面需要用到有机磷农药的朋友来说,在用完之后,一定要盖好瓶子,放在小孩和宠物够不到的地方,这样就能避免出现危险了。还有就是要出现危险了,就要及时的救治。

职业病案例: 职业性慢性重度汞中毒案例报告

职业性慢性重度汞中毒案例报告 临床资料 王澜(化名)女,42岁,某灯泡厂退镀工。自1977年至1984年接触汞蒸气7年。患者1984年始头晕,乏力,失眠,手颤,多梦易醒,心悸,记忆力明显减退,易烦躁,经常性口腔溃疡。曾在某市级综合医院诊为“神经衰弱”对症治疗,效果不明显。1984年因上述症状加重,调离原作业。1987年职业病健康查体时发现尿汞高(0.35 μmol/L),建议住院。但因种种原因未住,而于1993年7月才来院复查,门诊以“汞中毒观察”收住院治疗。查体:精神恍惚,查体尚合作。牙龈充血萎缩,咽部充血,双手指震颤(+),闭目难立(+)。查尿汞3次分别为0.28,1.00,1.25 μmol/L,明显高于正常。 治疗 二巯基丁二酸钠0.5 g 加10%葡萄糖500 ml 静滴,驱汞二个疗程,症状有明显改善,于1993年9月经市职业病诊断小组诊断为职业性慢性轻度汞中毒,好转出院。 患者出院后因失眠加重,精神恍惚,敏感多疑,易激惹,孤僻,懒散,对家人和社会漠不关心,曾多次被家人送到市精神病院就诊,诊断为慢性汞中毒性精神障碍,于1998年3月再次入院复查。查体:患者精神恍惚,定向力障碍,语言欠条理。牙龈轻度充血萎缩,双手腕关节以远皮肤痛觉减退,闭目难立(+),眼睑、双手指震颤(+),腱反射亢进。复查尿汞0.09

μmol/L,肌电图示:检查肌肉、EMG同例1,提示左拇短展肌、左小指展肌神经源性损害。CV:左右尺、左腓、左胫Nmcv远端潜期延长。左正中、左尺Nscv、左胫Nmcv传导速度减慢,示:末梢神经炎。脑地形图示:异常脑地形图。经市职业病诊断组复诊,诊断为职业性慢性重度汞中毒。 案例分析 案例中患者有明确的汞接触史,且有神衰、神经精神症状,查体:齿龈炎、“三颤”(+),闭目难立(+),多次查尿汞增高,脑电图、脑地形图异常,根据中华人民共和国汞中毒诊断标准及处理原则,经市职业病诊断组诊断为:职业性慢性重度汞中毒。证据充足,诊断明确。关于汞毒性脑病,根据临床表现和脑电图所示,不否认汞毒性脑病的存在。 由于企业效益不好,个人经济差,支付住院费用困难等原因,患者未及时住院治疗。住院期间驱汞治疗未结束,就要求出院,出院后亦未按国家有关规定来院复查,使病情进一步发展,出现明显的神经精神症状,而被家人误认为精神病,多次送精神病院治疗,延误了正规的职业病治疗,导致重度中毒。

2020年有机磷农药中毒及解救方法

作者:空青山 作品编号:89964445889663Gd53022257782215002 时间:2020.12.13 有机磷农药中毒及解救方法 有机磷农药杀虫效力高,对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官,以肝脏含量最多、肾、肺次之,肌肉及脑组织中含量少,其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力,使之失去分解乙酰胆碱的能力,使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭,呼吸肌瘫痪而窒息,导致呼吸受到抑制;支气官腔内积贮粘液,肺水肿等加重呼吸衰竭,促进死亡。 一、中毒症状 1.轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后,24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。 2.急性中度中毒 除较重的上述症状外,还有肌束震颤、瞳孔缩小,轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3.急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时,已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视,并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似,应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重,病程长,晚期会有反复。敌敌畏口服中毒,很快出现昏迷,易发生呼吸麻痹,肺水肿和脑水肿;经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等,皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒,如果头痛加剧表明中毒严重,中毒后对心肌损害明显,引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 二、急救措施 1.消除毒物

动物有机磷农药中毒救治原则

动物有机磷农药中毒救治原则 定安县富文畜牧兽医站符式群 动物有机磷农药中毒救治是一项综合性的治疗,关键在于早期消除毒物,合理应用抗胆碱药和特效解毒药,积极防治并发症。笔者10来,采取综合性治疗方法救治过115例治愈111例,死亡4例,积累了一定经验,简介如下。 1、排除毒物 1.1外用有机磷农药经皮肤中毒的,应停止继续接触,并用清水冲洗。 1.2经口服中毒的:(1)、洗胃,一般认为胃内容物经4—6小时进入小肠,故对口服中毒患畜务必争取在农药进入小肠前彻底清洗。(2)、清除肠道内残留毒物以减少再吸收中毒。常用0.1%高锰酸钾液灌胃以氧化破坏毒物,大家畜用4000—5000ml,猪、羊用1000—1500ml。用药性炭和芒硝以吸附排泻毒物,药用炭大家畜150g—200g ,猪羊用30—50g,芒硝按泻剂常规使用。 2、尽早达到阿托品化 2.1阿托品化的意义“阿托品化”是指阿托品治疗急性有机磷农药中毒过程中达到最佳治疗效果而不至于引起中毒。因此正确使用阿托品是抢救有机磷农药中毒成败的重要措施。 2.2阿托品化指标(1)、当缩小瞳孔恢复正常或扩大是提示阿托品已达到治疗效果,重度扩大提示阿托品过量,瞳孔的大小在阿托品

早期应用有很好的价值。(2)、由流涎变口干,是阿托品化较为可靠指标。(3)、呼吸急促变为平稳,腹痛、呕吐症状缓解。(4)、心率增快达到100—120次/分钟。 2.3阿托品的用药原则应用时注重“早期、足量、反复、持续”的原则,不能忽视个体差异和用药中观察病畜的表现。对阿托品的用量应灵活掌握,严密观察患畜症状、体征,结合中毒的程度以及畜别等灵活使用。一般而言,毒性大、数量多、就诊晚及口服中毒者,阿托品作量则大。大家畜10—50mg,小家畜5—10mg,首次用药可大剂量,以1小时以上未见病情消减时可考虑提前重复用药。重复用药为首次药量的2/3,同时密切注意病畜反应,当出现瞳孔散大,停止流涎或出汗、脉数加速等阿托品化现象后应提防阿托品中毒,可按正常每隔4—5小时给小剂量维持阿托品化状态巩固疗效。在用最后一次维持量后经8—12小时的严密观察未出现中毒症状后停药观察。但乐果和敌百虫的中毒应延长到24小时后停药,同时继续观察病情,其病情反复可继续用药。 3、与特效解毒药的配合应用原则 3.1早期应用:一经确诊,应立即用药,在排除毒物之时使用特效解磷定注射液肌注或静注。. 3.2联合用药:特效解磷定治本,阿托品治标,两者联合应用可达到标本兼治目的。 3.3首量用足:只有当特效解毒药首量给足使胆碱酯酶复活,阿托品化才容易出现,解磷定的剂量为20—50mg。 3.3重复使用:由于特效解磷定在体内由肾脏排泄很快,半衰期短,加之有机磷农药在体内作用时间长,特别是重度中毒者,可使残毒反复

有机磷中毒实验报告doc

有机磷中毒实验报告 篇一:有机磷酸酯类农药中毒及解救实验报告 有机磷酸酯类农药中毒及解救 摘要实验目的:观察有机磷酸酯类农药的毒性作用及其中毒症状;观察阿托品和碘解磷定(PAM)的解毒作用。实验原理:机体在正常情况下,神经末梢释放的乙酰胆碱(ACh)可迅速被胆碱酯酶(AChE)水解,从而避免了ACh 在体内的堆积。当有机磷酸酯类进入机体后,可与AChE不可逆性的结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使AChE 失去水解ACh的能力,造成ACh在体内的大量堆积,从而引起一系列的中毒症状。(1)M样中毒症状:(2)N样中毒症状:(3)CNS中毒症状。阿托品:M受体阻断剂,通过阻断M 受体,缓解M样中毒症状,对N样中毒症状肌肉震颤没有作用。碘解磷定:胆碱酯酶复活药,主要与磷酰化胆碱酯酶结合生成复合物,后者裂解为磷酰化碘解磷定和胆碱酯酶,恢复胆碱酯酶的活性,水解堆积的ACh;另外它还可与游离的有机磷酸酯类结合,生成磷酰化碘解磷定,最终经尿排出体外。因此它可使各项中毒症状得到缓解,特别对于缓解肌肉震颤效果好。实验方法:每组抓取家兔一只,称重(kg),观察其活动情况、呼吸、唾液、瞳孔、肠鸣音、大小便及有无肌肉震颤。实验结果:阿托品和碘解磷定(PAM)的解毒作用明显。关键词:有机磷中毒;阿托品;碘解磷定

1 前言 有机磷农药在农业生产中被广泛使用,促进了粮食生,但也造成了食物和环境中普遍存在有机磷农药残留问题。有机磷农药中毒临床表现和诊断要点临床表现:(1)轻度中毒:表现为头痛、头晕、乏力、出汗、腹痛、恶心、呕吐、视物模糊,胆碱酯酶活力50%~70%。(2)中度中毒:除上述症状外有轻度意识障碍,瞳孔缩小,语言含糊不清,步态蹒跚、胸闷、呼吸困难、流涎、肌肉震颤、两肺有湿I罗音,胆碱酯酶活力30%一50%。判断要点为轻度意识障碍,瞳孔缩小、肌颤,两肺有I罗音。(3)重度中毒:表现为昏迷、瞳孔极度缩小、呈针尖样、光反射消失、抽搐、大小便失禁、呼吸困难、发绀、肺水肿。判断要点为昏迷、瞳孔极度缩小、肺水肿。 机体在正常情况下,神经末梢释放的乙酰胆碱(ACh)可迅速被胆碱酯酶(AChE)水解,从而避免了ACh在体内的堆积。当有机磷酸酯类进入机体后,可与AChE不可逆性的结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使AChE失去水解ACh的能力,造成ACh在体内的大量堆积,从而引起一系列的中毒症状。(1)M样中毒症状:出现较早,主要是副交感神经兴奋所致。(2)N样中毒症状:主要激动NM受体所致,表现为肌肉颤动,继而出现肌无力和肌麻痹现象。(3)CNS 中毒症状:先兴奋后抑制。

职业性汞中毒表现与预防标准范本

解决方案编号:LX-FS-A64426 职业性汞中毒表现与预防标准范本 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写:_________________________ 审批:_________________________ 时间:________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑

职业性汞中毒表现与预防标准范本 使用说明:本解决方案资料适用于日常工作环境中对未来要做的重要工作进行具有统筹性,导向性的规划,并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则,使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整,套用时请仔细阅读。 汞(mercury,Hg),又称水银,是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595,蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害,近年来,我所收治仪表厂打工人员由于长期吸入金属汞蒸汽引起职业性汞中毒。 金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体,皮肤吸收量很少,但皮肤破损及溃烂时吸收量较多,消化道基本不吸收。汞蒸气通过肺泡膜进入体内溶于血液中,空气汞浓度增高时,吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中,以后到达全身各器官,而以肾脏中含量较多。汞可通过血脑屏障进入脑组织,并

有机磷农药中毒的急诊处理

一、有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理 (一)有机磷酸酯类理化性质及中毒机理有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体,挥发性很强,少数为黄白色固体,易溶于多种有机溶剂,不溶或微溶于水。遇强碱性物质可迅速被分解、破坏,毒性减低或消失。但敌百虫例外,其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。有机磷酸酯类进入人体后,其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使其丧失水解乙酰胆碱的能力,导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚,引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋,继而转入抑制和衰竭,产生中毒症状。 (二)诊断要点病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一,如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物,以及皮肤、衣物等,嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味,对诊断有帮助。 根据其中毒的程度,临床表现可分为轻、中、重三种情况。 轻者有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。 中度者,除上述症状外,进而出现精神恍惚,言语不利,步态蹒跚,呼吸困难,肌束颤动,中度瞳孔缩小等。 重度者,病情进展迅速,瞳孔极小,对光反应迟钝,严重时血压下降,心率加快,口及呼吸道有大量分泌物,导致呼吸困难,口唇及指端明显紫绀,甚至于呼吸衰竭,病人呈现昏迷、大小便失禁状态。 为肯定临床诊断和协助判断病情轻重,可测定血胆碱酯酶活动。正常人血胆碱酯酶活力为80%~100%,如果血胆碱酯酶活力降为50%~70%,为轻度有机磷酸酯类中毒,血胆碱酯酶活力降为30%~50%为中度中毒,血胆碱酯酶活力降为30%以下,为重度中毒。 (三)急救措施1.防止毒物继续进入人体将病人移离有毒物的现场后,除敌百虫中毒外,均可用2~5%碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤,用清水或肥皂水也可。如果毒物污染眼睛,可用生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗眼部,然后滴1%阿托品1~2滴。经消化道中毒者应用2%碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃,直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内,必要时考虑再次洗胃。之后的处理见前述急救原则一节。 2.特效解毒剂的选用(1)阿托品:可对抗蓄积过多的乙酰胆碱,缓解临床症状。根据轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。轻者给予阿托品1~2mg,皮下或肌内注射,每隔1~2h重复用药。中度中毒者予以阿托品2~5mg,静注,每15~20min重复一次。重度者给阿托品5~10mg,每10~15min重复一次,待达到阿托品化以后或症状明显缓解时,可酌情减少药量或延长用药间隔时间。达到阿托品化的临床依据如下为瞳孔散大,但对光反应存在。病人面色逐渐潮红,心率稍增快,但低于140次/min,口及皮肤趋于干燥,肺水肿减轻。病人对刺激有一定的反应。严防上述临床表现转向过分,否则容易阿托品过量或中毒。待治疗达到阿托品化后,经过减量,尚需予以维持治疗,以免出现中毒表现的反覆。 (2)胆碱酯酶复能剂:以解磷定、氯磷定或双复磷较为常用,其能恢复胆碱酯酶的活力,也可解除肌束颤动和抽搐。但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化,不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定,也就难以恢复胆酯酶的活力了。因此,应用此类解毒药要早用,剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调正,一般用量可予以解磷定0.5~1g,加入葡萄糖液500ml中静脉点滴,中度以上中毒者,首剂还可予以静脉注射0.5g。胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。

相关文档
最新文档