有机磷中毒的临床表现是什么
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导语：如今媒体上不时就有报道，说是由于喷洒的农药过多，水果买回去没有洗直接吃的消费者出现了农药中毒的现象。还有就是由于误食农药，导致中毒
如今媒体上不时就有报道，说是由于喷洒的农药过多，水果买回去没有洗直接吃的消费者出现了农药中毒的现象。还有就是由于误食农药，导致中毒。有机磷农药中毒是一件很危险的事情，那有机磷中毒的临床表现是什么？很多的朋友都想知道，下面就为大家简单的介绍一下。
有机磷中毒的临床表现是什么？
急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况：
1.胆碱能神经兴奋及危象
(1)毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
(2)烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
(3)中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
2.中间综合征
中间综合征(IMS)是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度
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食物中毒临床表现
食物中毒临床表现 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《食物中毒临床表现》的内容，具体内容：食物中毒是由于摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病。那么食物中毒有哪些症状呢?下面我给大家详细讲解相关知识吧。...食物中毒是由于摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病。那么食物中毒有哪些症状呢?下面我给大家详细讲解相关知识吧。 食物中毒的症状 1、当你是因为副溶血性孤菌食物中毒的时候，你会出现突发高烧、伴有呕吐、腹痛、腹泻的情况。这就是典型的食物中毒症状。这个时候，一定要及时的去医院检查。 2、当出现葡萄球菌肠毒素食物中毒的时候，就会出现腹痛、呕吐、恶心的情况。如果你的呕吐情况特别严重的话，那么很可能是因为你吃到了被细菌污染的肉制品、剩饭、奶制品等等。 3、肉毒梭菌毒素中毒也叫肉毒中毒，这个时候在所有细菌中毒中，这种情况是比较严重的。它的表现症状有很多，比如头痛、头晕、呕吐、恶心。 4、具体的表现有：眼睑下垂、视力模糊、睁眼困难、吞咽困难、声音嘶哑。严重时，会造成病人的死亡。这种情况主要是因为吃了被细菌感染的咸鱼、肉罐头、臭豆腐、豆酱、面酱引起的。
食物中毒的鉴别方法 一、霍乱及副堆乱 为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，大便呈米泔水样，因潜伏期可长达6天，故罕见短期内大批患者。大便涂片荧光抗体染色镜检及培养找到霍乱弧菌或受尔托弧菌，可确定诊断。 二、急性菌痢 偶见食物中毒型暴发。一般呕吐较少，常有发热、里急后重，粪便多混有脓血，下腹部及左下腹明显压痛，大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞，大便培养约半数有痢疾杆菌生长。 三、病毒性胃肠炎 是由多种病毒引起，以急性小肠炎为特征，潜伏期24～72h，主要表现有发热，恶心、呕吐，腹胀，腹痛及腹泻，排水样便可稀便，吐泻严重者可发生水、电解质及酸碱平衡紊乱。 食物中毒的处理方法 1、想吐的话,就吐出,出现脱水症状时要到医院就医。用塑料袋留好呕吐物或大便,带着去医院检查,有助于诊断。 2、不要轻易地服用止泻药,以免贻误病情。让体内毒素排出之后再向医生咨询。 3、催吐:进餐后如出现呕吐、腹泻等食物中毒症状时,可用筷子或手指刺激咽部帮助催吐,排出毒物。也可取食盐20克,加开水200毫升溶化,冷却后一次喝下,如果不吐,可多喝几次。还可将鲜生姜100克捣碎取汁,用200毫升温水冲服。如果吃下去的是变质的荤食品,则可服用十滴水来促使
急性有机磷农药中毒的护理观察
急性有机磷农药中毒的护理观察 目的观察急性有机磷农药中毒的护理效果。方法选取2011年12月～2014年9月我院收治的急性有机磷农药中毒患者57例，将毒物迅速清除，使用合理的解毒剂，进行导泻，给予对症药物治疗，病情观察等全面的护理措施。结果经过及时抢救与精心护理，轻度中毒与中度中毒患者均痊愈，1例重度中毒患者由于本身基础疾病过多而死亡，其余患者均治愈，且最终康复出院，抢救成功率达到98.2%。结论在常规救治的基础上，对急性有机磷农药中毒患者实施全面、精心的护理措施，可以显著提高治疗效果与抢救成功率，促进患者尽快康复，避免发生反跳或其他并发症，改善患者的生活质量，值得在临床上进行推广。 标签：急性有机磷；农药中毒；护理措施；效果 人们误用误服对硫磷、甲拌磷、敌百虫等有机磷农药，其与皮肤直接接触或通过呼吸道进入人体后造成的相应症状就是急性有机磷农药中毒[1]。中毒机制是使体内胆碱酯酶受到抑制，无法分解乙酰胆碱，导致胆碱能神经兴奋过度。该病的特点包括毒性大、吸收快、死亡率高、起病急等，如果没有及时抢救很可能导致患者死亡。我院观察了急性有机磷农药中毒患者的抢救与护理效果，报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2011年12月～2014年9月我院收治的急性有机磷农药中毒患者57例，包括男性26例，女性31例；年龄16～66岁，平均（41.6±3.8）岁；中毒种类：辛硫磷中毒9例，敌敌畏中毒11例，氧化乐果中毒13例，内吸磷中毒7例，亚胺磷中毒5例，辛硫磷与氧化乐果混合中毒5例，敌敌畏与辛硫磷混合中毒7例；全部患者中毒方式均为口服，服毒量40～500ml，平均（158.7±28.6）ml；中度程度：轻度中度28例，中度中毒23例，重度中毒6例；服毒至就诊时间：30min内就诊34例，30～60min内就诊17例，服毒时间不详者6例。所有患者均表现出争睹不同的恶心呕吐、意识障碍、瞳孔缩小、流涎、腹痛、肌肉纤维震颤或者无力等症状，严重者表现出神志不清、大小便失禁、肺水肿、呼吸衰竭等症状。 1.2护理方法①将毒物迅速、彻底清除，将污染衣物脱去，头发和皮肤用清水彻底清洗，将口腔分泌物清除，使呼吸道保持通畅，采用50%乙醇湿化，吸氧流量调高。按照彻底、充分、迅速、尽早的原则进行洗胃。帮助患者保持左侧头低位，将石蜡油涂于一次性胃管外，插入约60cm（经口），检查胃内是否有胃管，用透明接头连接洗胃机后开始灌洗。尽量吸进注入的灌洗液，避免在胃中残留，如果胃液进入顺利但无法排出，需采用空注射器抽吸，直到灌洗液无有机磷气味，无毒物颜色即可。②使用合适的解毒剂。早期使用解磷定可以促进磷酰化胆碱酯酶将磷酸基脱去，结合血液内的有机磷，形成无毒性物质并排出。针对毒蕈碱样中毒症状采用阿托品治疗，具有良好的对抗作用，起效迅速，因此应及时运用阿托品，确保早期持续使用、足量，如果达到阿托品化可调整为维持量。给药方式
有机磷中毒
急性有机磷农药中毒 一、定义： 急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临 二、中毒途径：经口（潜伏期：10mins至2h）；经呼吸道（30mins）；经皮肤和黏膜（数小时至6天） 三、毒理作用： 1.毒物进入人体后，和胆碱酯酶（水解乙酰胆碱）结合，生成磷酰化胆碱酯酶。从而导致乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神 经递质大量积聚在神经突触之间，使胆碱能神经持续冲动，导致严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍。由于副 原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而 供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 四、临床表现 1.胆碱能神经兴奋 毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。 3.有机磷迟发性神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。 4.其他表现 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。 急性中毒的程度 轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%～70%。 中度中毒除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%～50%。 重度中毒除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。 五、治疗治疗原则：及时彻底的洗胃是抢救成功的关键。呼衰是有机磷中毒的主要死亡原因，及时发现呼衰前兆， 尽早插管机械通气及血液灌流是挽救生命的重要措施。 1.清除毒物: 1)皮肤中毒者：立即去除被污染的衣服，用大量清水反复冲洗。 2)口服中毒者（意识清醒的口服毒物者，立即反复催吐。绝不能不做任何处理就直接送医院，会增加毒物的吸收加 重病情），彻底洗胃（用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留洗胃管，定时反复洗胃）、应用吸附剂（洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率），灌肠导泻，持续肛管引流，及时清洗皮肤及毛发上沾染的呕吐物。
有机磷农药中毒的治疗措施
有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物，防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或 1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约 0.85%）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1: 10000肾上腺素
0.1ml/kg 静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类： ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量” 指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其" 化量" 指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治
化学毒物缺乏或中毒临床表现
生物地球化学性疾病 碘缺乏病：地方性甲状腺肿甲状腺肿大；地方性克汀病临床表现分为神经型、黏液水肿型和混合型三种。神经型精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，无甲低症状；黏液水肿型严重甲低，生长迟滞和侏儒；混合型兼有上述两型特点。 地方性氟中毒：氟斑牙氟骨症 地方性砷中毒：长期自饮用水、室内煤烟、食物中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病，临床上以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，是一种伴有多系统、多脏器受损的慢性全身性疾病。 大骨节病：是一种地方性、慢性骨关节变形性疾病，以四肢关节软骨和骺板软骨变性、坏死、增生、修复为主要病理改变，以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍为主要临床表现。 环境污染性疾病 慢性甲基汞中毒：日本水俣病是典型的慢性甲基汞中毒。主要靶器官是中枢神经系统，早期表现为神经衰弱综合征。水域病患者可出现肢端感觉麻木、向心性视野缩小、共济运动失调、语言和听力障碍等典型症状，称之为Hunter-Russel综合征。 慢性镉中毒：水体与土壤镉污染和由此导致的稻米和鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉大量蓄积而引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。日本痛痛病是典型的慢性镉中毒。病情呈渐进性加重，发病初期腰、背、膝关节疼痛，随后遍及全身。疼痛的性质为刺痛，活动时加剧，休息时缓解。由于髋关节活动障碍，步态摇摆。数年后骨骺变形，身长缩短，可比健康时缩短约20-30cm，骨骼严重畸形。骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折。慢性镉中毒肾功能损伤明显，常见贫血症状，最终出现肾衰竭，患者往往死于其他并发症。 宣威肺癌：云南宣威地区是我国肺癌高发区，通过多年环境流行病学、卫生化学、环境毒理学调查研究，对宣威肺癌高发的病因得出以下结论：工业污染及吸烟非宣威肺癌高发的主要危险因素，生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系。 军团病：由嗜肺军团菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病，以肺部感染伴全身多系统损伤为主要表现，也可表现为无肺炎的急性自限性流感样疾病。 职业卫生与职业医学 职业中毒 金属 铅：生产过程中，铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气的形式污染生产环境，所以呼吸道是主要吸入途径，其次是消化道。慢性铅中毒早期有乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等。其后出现腹隐痛、类神经症。少数患者在牙齿边缘形成蓝黑色的“铅线”。 汞：生产条件下，金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体，接触汞及其化合物而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主，并累及呼吸道、胃肠道、肾脏等的全身性疾病，它包括急性汞中毒和慢性汞中毒。急性汞中毒起病急，有头晕、乏力、发热等全身症状，口腔炎十分突出，可见流涎、胸痛，继而可发生化学性肺炎；肾脏的损害表现为早期多尿、逐渐出现蛋白尿、少尿、尿汞增高、尿蛋白阳性或出现管型甚至急性肾衰竭。慢性汞中毒典型临床表现为易兴奋症、震颤和口腔炎。 刺激性气体（主要有酸、碱和氧化剂） 氯气：急性中毒临床表现有刺激反应、轻度中毒、中度中毒和重度中毒等。刺激反应一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状；轻度中毒表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎；中度中毒表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿，或哮喘样发作；重度中毒出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿，严重者出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，吸入极高浓度氯气
13种常见性职业病的中毒症状
13种常见性职业病的中毒症状 作者：易安网来源：易安网发布时间：2011年11月23日 ⑴慢性苯中毒症状 苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。 ⑵慢性铅中毒症状 长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。病情加重时，可有腹部阵发性绞痛（铅绞痛）、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。严重中毒时，出现铅麻痹（腕下垂）或中毒性脑病。 ⑶慢性正已烷中毒症状 主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。 最常见的早期症状是四肢（偶见面部）远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。对痛觉、触觉感觉迟钝。严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。高浓度接触可引起肝肾损害。 ⑷慢性三氯乙烯中毒症状 主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。 早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。 急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。
⑸慢性锰中毒症状 主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。 早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高（尿锰、发锰升高）；严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。 ⑹慢性汞中毒症状 主要以汞蒸汽形态经呼吸道吸入人体。 会有睡眠障碍、失眠、不易入睡、多梦，甚至焦虑不安、抑郁、自觉等神经精神损害，并有胸闷、心悸、多汗、恶心、肝大、牙龈出血，有“汞线”。严重时出现意向性震颤，先由手指开始震，后会延及舌、唇、肌肉震颤，甚至出现上、下肢呈跳跃状抖动，写字、系扣等粗细动作都困难，最终发生痴呆、语言困难、步态不移、手、舌、眼脸大震颤等汞中毒性脑病。高浓度吸入后部分人会出现肾脏损害，女工可出现月经紊乱、流产、早产。 ⑺慢性砷中毒症状 主要经呼吸道、消化道，少量也可经皮肤、粘膜进入人体。 最突出表现为皮肤色素沉者，角化过度及疣状增生，甚至形成砷性溃疡、剧痛，不易愈合。此外，尚有头痛、乏力、消化不良、腹泻、消瘦、肝脾肿大、贫血、周围神经痛等病症。急性中毒早期最突出的是急性胃肠炎，甚至引起休克、急性肾功能衰竭，大部分出现多发性神经炎。 ⑻矽肺的症状 得了矽肺后最常感觉到的是气短，早期只是在重体力劳动时出现，以后在一般劳动甚至休息时也出现气短，病情严重时在静止状态下也感到呼吸困难，甚至不能
发人深省的延边汞中毒事件
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/3a13831782.html, 发人深省的延边汞中毒事件 作者：曹晓荣 来源：《保健与生活》2005年第03期 5年前，延边发生了一起重大的汞中毒事件。先后有96名患者在延边大学医学院附属医 院分院(以下简称延边医院分院)治疗银屑病(即牛皮癣)，一种自称具有神奇疗效的“吸烟疗法” 将他们带入汞中毒的深渊，甚至连治疗时在近旁的患者家属都未能幸免。5年来，多种汞中毒的症状和各种后遗症相继在当年的受害者身上出现，使他们备受折磨。 什么是汞中毒？ 汞为液态银白色重金属，常温下即能蒸发。在生产和使用过程中，汞主要以蒸汽形态经呼吸道进入人体致其中毒。临床表现有头痛、头昏、乏力、发热。口腔炎突出，表现牙龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、牙龈化脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。部分患者皮肤可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。少数患者可有肾损害。个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、紫绀等急性间质性肺炎的表现。对此病需进行驱汞治疗，常用络合剂为二巯丙磺钠、二巯丁二钠，每6～8小时1次，两天后改为每日1次，6天为1个疗程。根据尿汞排出水平决定是否需要下一疗程。 “治病”致汞中毒 延边90多名受害者都是在治疗银屑病(牛皮癣)时，导致汞中毒的。 治好身上的牛皮癣，是这些患者多年的梦想。当他们看到广告上称．“延边大学医学院附属医院分院有一种‘吸烟疗法’，疗效神奇，可以包治银屑·病，每人1200元，无效退款”，于是便前往接受这一治疗。 据这次汞中毒事件的受害者介绍，这种古怪的“吸烟疗法”，是从医院购买回一种有刺鼻味道的黑色粉末，然后把这种“药”放在烟斗中像平常吸烟一样吸或者将药烘烤出烟气后用纸筒将烟吸入身体。
2020年有机磷农药中毒诊疗规范
作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13 有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。 2．急性中毒可分为三度：
（1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生 作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13
急性有机磷农药中毒的护理
急性有机磷农药中毒的护理 发表时间：2009-12-22T09:09:45.187Z 来源：《中外健康文摘》第29期供稿作者：郑传娣[导读] 急性有机磷农药中毒是诸多毒物中毒中最为常见的一种，有机磷农药可经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收郑传娣（蚌埠市中医院安徽蚌埠 233010）【中图分类号】 R473 【文献标识码】 B 【文章编号】1672-5085 (2009)29-0175-01 【关键词】急性有机磷农药中毒护理急性有机磷农药中毒是诸多毒物中毒中最为常见的一种，有机磷农药可经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收。急性有机磷农药中毒是我们医院急诊科的一种常见病。我院地处城郊结合部，农村患者较多。有机磷农药对人的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统症状，严重者可因昏迷而死亡。一旦中毒，发病急，来势猛，病情重，如不及时抢救。后果不堪设想。如抢救、护理得当，病死率会降低。现将我院自2005年1月～2009年3月收治的46例急性有机磷农药中毒患者的急救护理体会报告如下。 1 临床资料 本组患者46例，其中男性15例，女性34例；年龄14—65岁；口服中毒40例，皮肤接触中毒6例；均出现不同程度头晕、恶心、呕吐、瞳孔缩小、肌肉震颤等，其中重度中毒39例，中度中毒4例，轻度中毒3例；治愈出院42例，死亡4例。 2 护理措施 2.1基础护理 (1)护理人员一定要仔细询问病史：急性有机磷农药中毒绝大多数系自服，也有在喷洒农药时自皮肤吸收者。应主动与家属交流，了解患者情绪及有机磷农药的来源、种类、服药量及具体时间，最好是把农药瓶带到抢救现场，以便医生参考农药说明书，有针对性地抢救。对口服中毒者，应立即给予及时有效的洗胃，以排除胃中毒物，防止毒物吸收。常用洗胃液有清水、生理盐水、碳酸氢钠、高锰酸钾。我们常用的洗胃液为温清水，尤其在不明具体农药种类时使用，因为它安全可靠。洗胃越早，毒物吸收越少。神志清、治疗合作者可自饮温清水洗胃。胃管插入后先吸净胃内液体，再向内注入胃液，每次300～500 ml，注意观察洗胃液的颜色、气味及液量，直至无色无味为止，对重症患者可保留胃管，以备反复间断洗胃，防止毒物再吸收。对插管失败或反复塞管者，应果断采用切开洗胃。有皮肤及头发污染者，要及时清洗，迅速清除口腔内分泌物及呕吐物，除去被污染的衣服、鞋袜，用清水或肥皂水清洗身体被污染的地方(忌用热水)，以减少进一步吸收。(2)迅速建立静脉通道：建立有效的静脉通道，及时使用解毒药物，有机磷农药中毒患者情绪不稳定，易烦躁，不配合治疗，常需增加静脉穿刺的次数，故应用浅静脉留置针不但减少了患者的痛苦，也减轻了护士的工作强度。详细记录出入量，控制输液速度，以防止脑水肿和肺水肿的发生。(3)保持呼吸道通畅：中毒早期，呼吸道分泌物较多，重症患者常伴有肺水肿，因而保持呼吸道通畅对呼吸功能及呼吸衰竭的护理十分重要。将患者头偏向一侧，及时吸痰，每日定时做口腔护理。必要时给予气管插管。 (4) 应用阿托品的观察：阿托品的合理应用及准确观察是否达到“阿托品化”或“阿托品中毒”。阿托品化的指征：瞳孔较前散大>5 mm；口干、口唇颜色及皮肤潮红、黏膜干燥、肺部罗音消失及心率增快(100～120次／min)。阿托品中毒的表现：瞳孔散大而固定；严重烦躁不安、惊厥、抽搐或昏迷；高热而非感染因素引起；心动过速，心率>120次／min或其他种类的快速性心律失常。患者躁动不安，必须加强看护，以防发生意外，必要时可用安定等镇静剂。(5)口腔护理：每日2次，常用生理盐水棉签湿润干燥的嘴唇、口唇起皮、干裂时可涂香油保护干裂嘴唇。 (6) 尿管护理：常规尿管护理每日2次，尿管和引流袋之间要有足够的长度供患者在床上活动，定时夹放尿管，以保持膀胱张力，保持引流通畅，防受压、逆流，每日更换引流袋。 (7) 恢复期的观察，恢复期也有中毒反跳的可能，若出现流涎、恶心、心率减慢，瞳孔变小，血压下降，可能要发生中毒反跳，要立即报告医生，配合医生进行抢救。护士应细心观察瞳孔、生命体征的变化，并认真记录，为指导阿托品的用量提供可靠依据。 2.2 心理护理护理人员要了解患者的心理状态，在抢救过程中患者往往情绪激动、不合作，要主动与其交流，并给予心理安慰。要同情体贴患者，对有些神志清楚患者，及时采取有效的心理护理，激发患者生活的勇气，耐心听其倾诉，表示理解和同情，保护好患者的自尊和隐私，使其感到自己有尊严，处于最佳治疗状态，重新鼓起生活的勇气。 3 体会 急性有机磷农药中毒来势猛、发展快，而现在的农药许多是复合制剂，其它种类的农药和有机磷混合在一起，护士在救护中，应熟练掌握相关知识，具备敏锐的观察能力，及时发现病情变化的先兆，收集各种信息，为治疗提供参考，中毒患者来诊时必须争分夺秒，做到迅速接诊、快速诊断，熟练、准确插胃管；观察病情要准确、及时，抢救时医护配合要默契，做到忙而不乱，如此方可提高抢救成功率，更好地服务于患者。
砷中毒的临床表现和预防措施(正式)
编订：__________________ 单位：__________________ 时间：__________________ 砷中毒的临床表现和预防 措施(正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level. Word格式 / 完整 / 可编辑
文件编号：KG-AO-1846-90 砷中毒的临床表现和预防措施(正 式) 使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体、周密的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817°C (2. 5MPa), 613°C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。 砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。 铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除
急性有机磷农药中毒护理常规
急性有机磷农药中毒护理常规 1.迅速清除毒物 （1）减少毒物吸收：脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。 （2）选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则：尽早、彻底、反复、间断。 （3）促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。2.病情观察 （1）应用阿托品的观察。明确阿托品化的指征：瞳孔较前散大（不超过5 mm ）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。区分阿托品化和在阿托品中毒。停药时应逐渐减量。 （2）观察是否出现“反跳”。如体温突然降低，表现为多汗、流涎、瞳孔缩小、肌束颤动、肺水肿、胸闷、言语不清、吞咽困难等，应及时与医生取得联系，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化的状态。 （3）警惕“中间型综合征”的发生。一般在急性中毒后24～96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。称“中间型综合征”。因此，应密切观察患者神志，呼吸的频率、节律、深度变化，出现颈、上肢和呼吸肌麻痹，如眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫等，应及时通知医生，维持有效通气功能。
3. 一般护理禁食期间做好口腔护理，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。留置尿管期间，保持引流通畅，防受压、逆流，每周更换引流袋两次，常规会阴护理每日2次。做好安全防护，加强看护，予床栏，必要时可适当约束，用安定等镇静剂。 4.心理护理仔细询问病史，了解患者情绪、引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。如为自杀所致，护理人员端正自己的态度，以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助，认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。 5.健康教育 (1)普及预防有机磷农药中毒的有关知识。 (2)出院时告知患者应在家休息2~3周，按时服药不可单独外出，以 防发生迟发性神经损害，急性中毒除个别出现迟发性神经损害外，一般无后遗症。 (3)因自杀中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会 支持十分重要。
发生食物中毒该如何处理
发生食物中毒该如何处理 食物中毒是常见病症，如果处理不当，轻者会腹泻、腹痛、浑身无力，重者会由于呕吐造成休克，甚至死亡。那么食物中毒怎么办？ 一旦有人出现上吐、下泻、腹痛等食物中毒症状，首先应立即停止食用可疑食物，同时，立即拨打120呼救。在急救车到来之前，可以采取以下自救措施： 催吐：对中毒不久而无明显呕吐者，可用手指、筷子等刺激其舌根部的方法催吐，或让中毒者大量饮用温开水并反复自行催吐，以减少毒素的吸收。经大量温水催吐后，呕吐物已为较澄清液体时，可适量饮用牛奶以保护胃黏膜。如在呕吐物中发现血性液体，则提示可能出现了消化道或咽部出血，应暂时停止催吐。 导泻：如果病人吃下中毒食物的时间较长（超过两小时），而且精神较好，可采用服用泻药的方式，促使有毒食物排出体外。用大黄、番泻叶煎服或用开水冲服，都能达到导泻的目的。
保留食物样本：由于确定中毒物质对治疗来说至关重要医学教育`网整理，因此，在发生食物中毒后，要保留导致中毒的食物样本，以提供给医院进行检测。如果身边没有食物样本，也可保留患者的呕吐物和排泄物，以方便医生确诊和救治。 如何判断是否食物中毒 判断食物中毒主要有四条标准：短时间内大量出现相同症状的病人；有共同的进食史；不吃这种食物不发病；停止供应该种食物后中毒症状不再出现。 食物中毒一般在用餐后4～10小时发病，高峰期出现在用餐后6小时左右。食物中毒后的第一反应往往是腹部不适，中毒者首先会感觉到腹胀，一些患者还会腹痛，个别的还会发生急性腹泻。与腹部不适伴发的还有恶心，随后会发生呕吐的情况。食物中毒一般可分为细菌性（如大肠杆菌）、化学性（如农药）、动植物性（如河豚、扁豆、豆角）和真菌性（如毒蘑菇）食物中毒。食物中毒既有个人中毒医学教育`网整理，也有群体中毒。其症状以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主，往往伴有发烧。吐泻严重的还能发生脱水、酸中毒，甚至休克、昏迷等症状。
有机磷农药中毒诊疗规范
有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2．急性中毒可分为三度： （1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生
抢救急性有机磷中毒的护理
抢救急性有机磷中毒的护理 发表时间：2012-03-31T10:33:09.357Z 来源：《心理医生》2011年7月总第195期供稿作者：朱燕琴[导读] 急性有机磷中毒是临床常见的急症，病情危重多变，死亡率高，其治疗护理措施及时有效，是抢救成功的关键。 朱燕琴 浙江省义乌市中心医院 322000 【关键词】有机磷农药中毒，护理 中图分类号：R472.2 文献标识码：B 急性有机磷中毒是临床常见的急症，病情危重多变，死亡率高，其治疗护理措施及时有效，是抢救成功的关键，确诊后立即采取以下措施：（1）清除毒物，终止毒物继续吸收。（2）建立静脉通道后遵嘱正确应用阿托品，并重复给药使尽快阿托品化（3）保持呼吸道通畅，头偏向一侧，以防分泌物及呕吐物引起窒息。出现呼吸衰竭时，立即吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸（4）早期使用脱水剂进行脑复苏。（5）治疗过程中，采取“多盐少糖”的输液原则，减少反跳现象的发生。 1迅速清除毒物是抢救成功的重要前提，对口服中毒意识清醒者立即进行催吐，对意识欠清者予留置胃管，清水彻底洗胃，直至洗出液澄清无异味，更换被污染的衣物并彻底清洗皮肤，以免毒物继续吸收，必要时手术切开洗胃。 2迅速建立静脉通路，遵嘱用药后观察患者的反应，这是及时、准确应用和调整阿托品、氯磷定、利尿剂等药物的重要指标。阿托品是抢救成功的关键。在采取正确的急救措施及合理使用复能剂的同时，早、足、快给予阿托品能有效对抗AOPP所致的呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭及其他毒蕈碱样症状，从而挽救患者生命。抗胆碱药最好静注，重复给药尽快达到阿托品化。用阿托品期间，必须密切观察病情变化，随时告知随时酌情调整阿托品用量。阿托品化的指标主要有：（1）口干、皮肤干燥、面色潮红；（2）心率在100次/min左右；（3）可有小躁动；（4）肺部啰音消失。判断阿托品化应综合各项指标，因人而异。阿托品化后可逐渐减少每次用量，然后再逐渐延长重复用药的间隔时间，维持阿托品化至患者清醒后24～48h以上。维持量阿托品可由莫菲管注入，量减少后改肌注或皮下注射，以后再改口服，直到主要中毒症状消失，ChE活性稳定在>正常参考值的50%～60%时方可停药观察。一般在6h内达到阿托品化者效果显著，超过12h则预后较差，越晚达阿托品化，则死亡率越高。迅速达到阿托品化的剂量与病情轻重及变化和个体差异等有关，不应盲目同等用药，强求一致。我们同时遵循“观察中使用，使用中观察”的原则，对中毒程度不同的患者要求的阿托品化的程度也不同。对轻中度的中毒者，把阿托品掌握到瞳孔扩大、口干、皮肤干燥无汗、心率增快、面部干红、心烦不安即可。对重度中毒患者掌握到瞳孔扩大、口干、皮肤干燥无汗、心率增快、面部干红、肺部啰音明显减少或消失、尿潴留、烦躁不安等。阿托品中毒：如出现下列症状、体征时，要考虑阿托品过量或中毒：（1）中枢神经系统兴奋症状，如：谵妄、狂躁、两手抓空、胡言乱语幻听幻视、定向、时空障碍甚至昏迷；（2）心率>120次；长给药间歇；输液、利尿促进阿托品排泄；高热患者应给予物理降温并辅以药物治疗；抽搐者可用安定或苯巴比妥类药物；阿托品中毒致肺水肿、脑水肿者可用呋塞米（速尿）、地塞米松静注，单纯的脑水肿可用甘露醇快速静滴；如选用拟胆碱药，可用阿托品拮抗剂——毛果芸香碱，轻度中毒用毛果芸香碱5～10mg皮下注射，6～8h1次，至症状消失；重度中毒：用毛果芸香碱5～10mg皮下注射，20～30min1次，直至阿托品中毒症状消失；必要时行血液灌流。以后密切观察病情变化，待中毒症状消失后再酌情用维持量阿托品。有条件可监测血浆阿托品浓度，以指导治疗。禁用新斯的明、毒扁豆碱等ChE抑制药物国内推荐使用的复能剂为氯磷定，它疗效好，作用快，肌注1～2min后开始显效，半衰期110～115h. 3保持患者呼吸道畅通，予平卧位，头偏向一侧，以利呕吐物排出，防止窒息。呼吸困难、胸闷者可给予低流量持续吸氧，以改善缺氧。急性有机磷农药中毒的死亡原因主要是呼吸衰竭，密切观察患者的呼吸频率及呼吸形态，必要时行气管插管，使用人工呼吸机辅助呼吸。 4早期使用脱水剂进行脑复苏，有机磷农药通过血-脑屏障作用于脑血管上胆碱能受体，使血管通透性增高，引起血管原性脑水肿及有机磷农药直接作用于脑神经组织，使患者早期就存在脑水肿。物理降温、输注甘露醇、速尿等脱水药物、中枢性抗胆碱药同时维持水电解质平衡是我们治疗护理的另一个重要措施。物理降温时间最长不超过30min，休息60min后再使用，给予局部组织复原时间。早期应用甘露醇进行脑脱水治疗，特别是心肺复苏术后，脑缺氧明显，脑水肿较重，我们观察到患者多在应用甘露醇后清醒，早期脑复苏收到较好治疗效果。中枢性抗胆碱药的应用不仅和阿托品一样，能对抗有机磷引起的毒蕈碱样症状，而且还能较好地减少或消除中枢神经症状，如躁动不安、惊厥和中枢呼吸抑制，在应用甘露醇脱水药物后，颅内压降低，中枢性抗胆碱药能更好地通过血-脑屏障，其效果较好。 5反跳后死亡率很高，护理人员应加强责任心，掌握反跳先兆，观察反跳现象，如发现患者突然胸闷、气短、刺激性咳嗽、皮肤潮湿出汗、面色灰暗、精神不振或突然昏迷、呼吸表浅或呼吸抑制应判断反跳现象，立即报告医生组织抢救。 6由于各种因素的精神刺激，导致患者的心理失衡、心理障碍，产生心理冲动、绝望，出现自杀行为，此类患者经抢救清醒后常产生恐惧，羞于见人，仍存在轻生的消沉情绪。此时，护理人员应以高度的同情心和责任心，耐心开导患者，帮助患者树立正确的人生观，激发生活的勇气，更好地配合治疗，使之早日康复。 【参考文献】 1 李改焕.内科护理学.北京：人民卫生出版社，2004，264. 2 牟灵英，臧全玲，王林娟，等.机械通气患者洗胃插管方法的探讨.中国实用护理杂志，2005，21(7)：12. 3 连改香，王建秀，任岚.急性有机磷中毒中间综合征的抢救与护理.中华护理杂志，2002，37(6)：415.
有机磷中毒实验报告doc
有机磷中毒实验报告 篇一：有机磷酸酯类农药中毒及解救实验报告 有机磷酸酯类农药中毒及解救 摘要实验目的：观察有机磷酸酯类农药的毒性作用及其中毒症状；观察阿托品和碘解磷定（PAM）的解毒作用。实验原理：机体在正常情况下，神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）可迅速被胆碱酯酶（AChE）水解，从而避免了ACh 在体内的堆积。当有机磷酸酯类进入机体后，可与AChE不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE 失去水解ACh的能力，造成ACh在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。（1）M样中毒症状：（2）N样中毒症状：（3）CNS中毒症状。阿托品：M受体阻断剂，通过阻断M 受体，缓解M样中毒症状，对N样中毒症状肌肉震颤没有作用。碘解磷定：胆碱酯酶复活药，主要与磷酰化胆碱酯酶结合生成复合物，后者裂解为磷酰化碘解磷定和胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶的活性，水解堆积的ACh；另外它还可与游离的有机磷酸酯类结合，生成磷酰化碘解磷定，最终经尿排出体外。因此它可使各项中毒症状得到缓解，特别对于缓解肌肉震颤效果好。实验方法：每组抓取家兔一只，称重（kg），观察其活动情况、呼吸、唾液、瞳孔、肠鸣音、大小便及有无肌肉震颤。实验结果：阿托品和碘解磷定（PAM）的解毒作用明显。关键词：有机磷中毒；阿托品；碘解磷定
1 前言 有机磷农药在农业生产中被广泛使用，促进了粮食生，但也造成了食物和环境中普遍存在有机磷农药残留问题。有机磷农药中毒临床表现和诊断要点临床表现：(1)轻度中毒：表现为头痛、头晕、乏力、出汗、腹痛、恶心、呕吐、视物模糊，胆碱酯酶活力50％～70％。(2)中度中毒：除上述症状外有轻度意识障碍，瞳孔缩小，语言含糊不清，步态蹒跚、胸闷、呼吸困难、流涎、肌肉震颤、两肺有湿I罗音，胆碱酯酶活力30％一50％。判断要点为轻度意识障碍，瞳孔缩小、肌颤，两肺有I罗音。(3)重度中毒：表现为昏迷、瞳孔极度缩小、呈针尖样、光反射消失、抽搐、大小便失禁、呼吸困难、发绀、肺水肿。判断要点为昏迷、瞳孔极度缩小、肺水肿。 机体在正常情况下，神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）可迅速被胆碱酯酶（AChE）水解，从而避免了ACh在体内的堆积。当有机磷酸酯类进入机体后，可与AChE不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。（1）M样中毒症状：出现较早，主要是副交感神经兴奋所致。（2）N样中毒症状：主要激动NM受体所致，表现为肌肉颤动，继而出现肌无力和肌麻痹现象。（3）CNS 中毒症状：先兴奋后抑制。