有机磷杀虫药中毒临床表现
有机磷农药中毒的临床表现
急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径密切相关。
自呼吸道吸入或口服者症状发生较快，口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状，经皮肤吸收的一般在接触后2～6小时内出现症状，通常发病愈早，病情愈重。
有机磷农药急性中毒可出现三类综合征： 1. 毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增多。
类似毒蕈碱作用。
临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、紫绀等。
严重时发生肺水肿，还可引起大小便失禁，心跳减慢，瞳孔缩小，视力模糊，流泪，流涕及多汗等。
2. 烟碱样症状病人皮肤血管收缩，面色苍白，心率增快，血压增高，早期可出现面部及四肢胸腹部的肌束颤动，晚期可出现肌阵挛或肌麻痹。
可因呼吸肌麻痹而致死。
3. 中枢神经系统症状早期可有头晕、头痛、倦怠无力，进而出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。
严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。
药学实验有机磷中毒
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注意事项
敌百虫是剧毒药，可从皮肤吸收，故用完 后用清水清洗，注意安全。（勿用肥皂， 否则转变为毒性更强的敌敌畏）
给敌百虫时，应立即抽好抢救药液量 腹腔给药，中毒较慢，大约10分钟左右 有时给药后立即有瞳孔的缩小，然后再变
大，这是因为瞬间达到峰浓度，因为分配 后血浓下降，马上恢复正常毒 及其解救
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目的
观察有机磷农药的中毒的症状 掌握有机磷农药的中毒的解救。 分析两药的解毒原理
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原理
敌百虫是有机磷杀虫药之一，其主要 与人体内胆碱酯酶牢固结合，使胆碱 酯酶失去水解乙酰胆碱的作用，从而 使体内乙酰胆碱堆积产生一系列临床 症状
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原理—临床症状
轻度： M样作用症状。 中度： M、N样作用症状。 重度： M、N、中枢样作用症状
M样作用：（阿托品—M胆碱受体阻断剂）
↑瞳孔扩约肌，平滑肌收缩↑ ，腺体分泌↑。 瞳孔↓，支气管痉挛和分泌↑，腹痛，大小便 失禁，心动过缓， BP ↓
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原理—临床症状
N样作用：
♦ N1受体：作用于交感和副交感N节的N1受 体，各器官的表现不一，胃肠道、呼吸道、心率 及眼等是副交感N支配占优势，心收缩力↑、 BP ↑。
i.p.给予敌百虫150mg/kg(3ml/kg)，密切注意给 药后家兔各项生理指标的变化，加以记录。
中毒明显时（瞳孔缩小为2-3mm），立即i.v.阿 托品2mg/kg(1ml/kg)，检查各项生理指标变化。
待各项中毒症状恢复（除肌震颤外）后，i.v.碘 解磷定50mg/kg(2.5%溶液2ml/kg), 观察家兔有 无好转
♦ N2受体：（解磷定——胆碱酯酶复活剂） 骨骼肌兴奋表现肌震颤、肌痉挛抽搐、肌无力， 强直性收缩、死亡。
有机磷中毒病人的护理
有机磷中毒病人的护理有机磷农药是目前我国农业应用广泛的杀虫剂。
绝大多数有机磷农药为淡黄至棕色油状液体，一般难溶于水，在酸性环境中较稳定，在碱性条件下易水解而失效，但敌百虫在碱性溶液中则变为毒性更大的敌敌畏。
一、病因1.职业性中毒：多由于生产有机磷农药的生产设备密闭不严或在使用中违反操作规定，防护不完善而造成。
2.生活性中毒：多由于误服、误用引起；此外还有服毒自杀及谋杀他人而中毒者。
二、临床表现1.急性中毒全身损害一般经皮肤吸收，症状常在接触农药2～6小时内出现。
口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状。
可引起过敏性皮炎、结膜充血和瞳孔缩小。
三、辅助检查全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷杀虫药中毒、判断中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。
有机磷农药中毒=有机磷农药接触史+典型症状和体征+特殊大蒜气味+全血胆碱酯酶活力测定根据症状轻重，将急性有机磷中毒分为轻、中、重三级：1.轻度中毒全血胆碱酯酶活力一般在50%～70%。
2.中度中毒全血胆碱酯酶活力降至30%～50%。
3.重度中毒全血胆碱酯酶活力降至30%以下。
四、治疗原则1.迅速清除毒物①口服中毒者要反复洗胃，可用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1:5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）进行洗胃，直至洗清至无大蒜味为止，然后再给硫酸钠导泻。
②在清洗毒物同时，应尽早使用解毒药治疗。
皮肤黏膜吸收中毒者应立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水反复清洗污染皮肤、头发和指甲缝隙部位，禁用热水或酒精擦洗，以防皮肤血管扩张促进毒物吸收。
③眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液、生理盐水或清水连续冲洗。
2.解毒药物的使用（1）抗胆碱药：最常用药物为阿托品。
阿托品用量应根据中毒程度而定。
轻度中毒可皮下注射阿托品1～2mg，每1～2小时一次，中、重度（包括昏迷）中毒可静脉给药。
阿托品使用原则是早期、足量反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或有“阿托品化”表现为止。
（瞳孔放大；皮肤干燥；颜色潮红；心率加快；肺部啰音消失）记忆：大干红快乐达到阿托品化后病人仍出现面部、四肢抽搐，进一步治疗应为重用胆碱能复活剂。
有机磷农药中毒症状及治疗
有机磷农药中毒症状及治疗有机磷农药中毒是急诊科的常见病，而且病情凶险、变化快，易致呼吸肌麻痹，进而引起周围性呼吸衰竭是急性有机磷中毒重要的死因之一现将有机磷农药中毒急救处理概况分析总结如下。
有机磷农药中毒症状是有机磷农药在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味，除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。
常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。
1 临床表现1.1急性中毒:急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在接触2~6小时发病，呼吸道吸入或口服在10分钟至2小时内出现症状。
一旦中毒症状出现后，病情发展很快。
1.1.1毒蕈碱样症状:这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
1.1.2烟碱样症状:乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
1.1.3中枢神经系统症状:中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。
职业性急性有机磷杀虫剂中毒患者的临床护理要点解答
职业性急性有机磷杀虫剂中毒患者的临床护理要点解答一、概念职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。
临床表现包括胆碱能兴奋或危象以及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性多发性神经病三类综合征。
二、临床表现（一）毒草碱样症状又称M样症状，出现最早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎、尿频、大小便失禁、心率减慢、瞳孔缩小（严重时呈针尖样缩小）、支气管痉挛和分泌物增加，严重者出现肺水肿。
此类症状可用阿托品治疗。
（二）烟碱样症状又称N样症状，表现为全身横纹肌肌纤维颤动，甚至强直性痉挛。
病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，后期可出现肌力减退和瘫痪，甚至呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭；还可引起血压增高、心率加快和心律失常。
此类症状不能用阿托品治疗。
（三）中枢神经系统症状有头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现，部分发生呼吸、循环衰竭而死亡。
三、治疗原则（一）迅速清除毒物立即将病人撤离中毒现场。
彻底清除未被机体吸收的毒物，如迅速脱去污染衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发，然后用温水冲洗干净。
眼部污染时，除敌百虫污染必须用清水冲洗外，其他均可先用2%碳酸氢钠溶液冲洗，再用生理盐水彻底冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%阿托品1～2滴。
口服中毒者，尽快洗胃、导泻。
（二）紧急复苏急性有机磷杀虫剂中毒，常因肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡。
一旦发生上述情况，应紧急采取复苏措施，清除呼吸道分泌物，给氧，必要时应用机械通气。
心搏骤停时，立即进行心肺复苏。
（三）解毒剂的应用应用原则为早期、足量、联合、重复用药。
1.抗胆碱药（1）阿托品早期、足量、反复给药，直至毒蕈碱样症状消失或病人出现“阿托品化”表现。
阿托品化的表现包括：瞳孔较前扩大。
颜面潮红。
皮肤干燥、腺体分泌减少、无汗、口干。
肺部湿啰音消失。
有机磷中毒
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3胆碱受体阻断药 胆碱受体分为M 和N二类。
（1）M胆碱受体阻断药：又称外
周性抗胆碱能药。阿托品和山莨菪
碱等主要作用于外周M受体，能缓
解M样症状，对N受体无明显作用。
根据病情，阿托品每10-30分钟或1-
2小时给药一次，直到患者M样症
状消失或出现“阿托品化”。
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阿托品化的指证为瞳孔较前扩 大、口干、皮肤干燥、心率增 快（90-100次/分）和肺湿罗音 消失。此时，应减少阿托品剂 量或停用。如出现瞳孔明显扩 大、神志模糊、烦躁不安、抽 搐、昏迷和尿潴留等为阿托品 中毒，立即停用阿托品。
【实验室检查】
（一）血ChE活力测定
血ChE活力是诊断OPI中毒的特异 性实验指标，对判断中毒程度、
疗效和预后极为重要。以正常人
血ChE活力值作为100%，急性OPI
中毒时， ChE活力值在70%-50%
为轻度中毒； 50%-30%为中度中
毒； 30%以下为重度中毒。对长
期OPI接触者，血ChE活力值测定
（二）高度类
LD5010-100mg/kg,如甲基对硫磷， 甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
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（三）中度毒类
LD50100-1000mg/kg，如乐果、 倍硫磷、敌百虫、乙酰甲胺 磷和亚胺硫磷等。
（四）低毒类
LD501000-5000mg/kg，如马 拉硫磷、碘硫磷和溴硫磷等。
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1.用药原则 根据病情，要早期、 足量、联合和重复应用解毒药，并 且选用合理给药途径及择期停药。 中毒早期即联合应用抗胆碱能药与 ChE复能药才能取得更好疗效。
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2. ChE复能药
有机磷农药中毒
治
疗
（1）紧急处理：紧急复苏
呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅。 呼吸衰竭者：机械通气 肺水肿：阿托品 iv(不能用氨茶碱、吗 啡） 心脏停搏：心肺复苏。 脑水肿昏迷：甘露醇、地米。
（2）清除毒物：
离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮 肤、毛发和指甲。 清除体内尚未吸收的毒物： 洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶 液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。 导泻：硫酸钠20-40g+20ml水 洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。
诊 断
有机磷杀虫药接触史 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大 汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障 碍等表现。 实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低。
鉴别诊断：
中暑、脑炎：发热、昏迷。 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力。 毒蕈碱、河豚毒中毒。 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱 炎 无：瞳孔缩小、大汗流延等。
急性中毒临床分级：
1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳 孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力 。
2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显 缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻， 步态蹒跚、说话困难。 3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻 痹、脑水肿。
几种特殊的急性中毒表现
1.迟发性多发神经病:急性重度和中度 OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百 虫等)中毒患者症状消失后2～3周出 现迟发性神经损害，表现感觉、运 动型多发性神经病变，主要累及肢 体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎 缩等。
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋） 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。
有机磷农药中毒及解救
ห้องสมุดไป่ตู้
［症状］头昏、头痛、发热、恶心、腹痛、腹泻、多汗、流延、面色苍白、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、发绀、大小便失禁、血压升高、心跳加快、震颤、言语不清、意识模糊、昏迷、严重者可因呼吸中枢衰竭而死亡。
［解救措施］１、沾染者除去衣服，用肥皂水或碱水擦身（敌百虫中毒用清水洗），眼部用生理盐水冲洗。２、口服中毒者用１％碳酸氢钠（敌百虫中毒忌用）或１％食盐水冲洗。３、导泻。４、首先给予硫酸阿托品，同时注射氯磷定、碘角磷定、双复磷等。５、静脉补液或输血。６、给糖皮质激素。７、防治脑水肿及水肿。８保持呼吸道通畅。９、忌用盐酸吗啡、盐酸氯丙嗪等药。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒定义：有机磷农药是一种强烈的胆碱酯酶抑制剂，进入体内的有机磷化合物可以与胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。
急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。
临床表现(一)毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
(二)烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(三)中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。
症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
分度：1.轻度中毒者有恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小，心率减慢；2.中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难；3.重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿罗音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭。
急性有机磷农药中毒诊断依据1.有机磷农药接触或口服史；2.有中毒的症状及体征；3.全血胆碱酯酶活力下降；4.血、胃内容物和大便中检出有机磷。
治疗原则1.彻底清除毒物（洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗）；2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂；3.防治继发感染；4.防治“反跳”和“中间综合征”；5.对症、支持治疗。
有机磷农药中毒
8/21/2015
2、肟类药物（胆碱酯酶复能剂）
代表药物为解磷定、氯解磷定、磺磷定 等。此类药物能加速磷酰化胆碱酯酶脱磷 酸，恢复胆碱酯酶活性，但它仅对刚形成 不久的磷酰化胆碱酯酶有效，对老化的胆 碱酯酶几乎无效。多数有机磷农药在48h左 右可使95%以上的胆碱酯酶老化，故需早期 足量应用。
8/21/2015
有机磷农药对人畜的毒性主要是对乙酰胆 碱酯酶的抑制。有机磷农药主要经消化道、 呼吸道、皮肤和黏膜吸收而进入人体内， 迅速分布于全身各脏器，并和胆碱酯酶的 酯解部分结合成磷酰化胆碱酯酶，使乙酰 胆碱不能被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱， 从而积聚并引起胆碱能神经先兴奋后抑 制的一系列症状，严重者昏迷、呼 吸衰竭而死亡。
8/21/2015
针对口服大量有机磷农药者，还可通过血液净化措施如血液灌流等减少毒物与靶位 的结合。血液灌流和血液透析越早越好，以服毒后6 h内开始效果最佳，因服毒后3 h 大部分吸收入血，3～6h血毒物浓度达高峰。 血液灌流通过吸附作用清除外源性和内源性毒物达到血液净化的目的。通过树脂 相对特异性吸附作用，从而有效、快速清除血液中的毒物，不仅防止了体内主要脏 器对毒物的继续摄取，而且可使毒物在体内重新分布，降低血液和内脏的毒物深度， 以达到治疗目的。有机磷农药的分子在体内易与蛋白质结合，脂溶性高，能被吸附， 故血液灌流清除效果好。但是血液灌流只能清除毒物本身，不能纠正毒物引起的水 液电解质和酸碱失衡，对合并急性肾功能衰竭、心力衰竭、肺水肿、脑水肿的危重 患者无法进行有效处理。而血液透析可通过溶质弥散清除及超滤脱水，对一些组织 损害严重、中毒导致急性肾功能不全或原有肾功衰竭基础上发生有机磷农药中毒， 采用灌流联合透析治疗，既能清除毒物，又能纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，借 助血液透析的超滤作用，还可大量补充液体，强化利尿解毒措施，减轻心、肾等重 要器官的负担，有利于维持细胞生理功能和机体内环境的相对稳定，避免单纯血液 灌流可能造成的电解质紊乱，防止毒物再吸收反跳现象。 两者联合应用能大大提高清除血中各种药物或毒素，有利于维持细胞生理功能 和机体内环境的相对稳定，保护重要脏器，减少多器官功能衰竭的发生、发展，降 低病死率。
有机磷农药中毒的急救与护理
护理措施
一、询问病史
二、洗胃护理
急性有机磷农药中毒绝大 多是自服，也有皮肤吸收 者。护理人员应主动与家 属交流，了解病人情绪、 有机磷农药的来源、种类、 服用量及具体时间。收集 呕吐物、尿、剩菜、剩饭、 可疑的药袋、药瓶进行鉴 定。
立即终止毒物吸收、尽 早，彻底、反复洗胃， 洗清为止。（注洗总量 为10000~30000ml，重 者需30000~40000ml)。
急性有机磷杀虫药中毒常因肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡。一旦发生上述情况， 应紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅并给氧，必要时应用机械通 气。心搏骤停时，立即行心肺复苏等抢救措施。
（早期、足量、反复给药) ①抗胆碱药：代表性药物为阿托品、盐酸戊乙奎醚 ②胆碱酯酶复能剂：能使抑制的胆碱酯酶恢复活性，解除烟碱毒作用明显，有碘解磷定、 氯解磷定和双复磷，注意剂量与速度，过快会引起暂时性呼吸抑制。中、重度中毒时， 阿托品与胆碱酯酶复能剂合用，丙同疗效更好，此时阿托品用量需酌减。
主要由于误服或自服杀虫药、饮用被杀虫药污染的水源 或食用污染的食物所致。此种中毒途径一般要比由呼吸道吸入或从皮肤吸收中 毒发病急、症状重。滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫也可发生中毒。
毒物的吸收、代谢、排出
1.毒物进入人体的途径：主要经过 消化道、呼吸道、皮肤粘膜三条途 径。 2.毒物的代谢：肝脏内浓度最高， 其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内 最少。 3.排出：主要由肾脏排出，少量经 肺排出。
①轻度中毒：全血胆碱酯酶活力一般在70%~50%。（M样症状) ②中度中毒：全血胆碱酯酶活力降至50%~30%。（M+N样症状） ③重度中毒：全血胆碱酯酶活力降至30%以下。（M+N样症状）+肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸麻痹。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。
对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。
除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。
由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。
我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类:剧毒类: LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。
高毒类: LD5010~100mg/kg,如苏化203(硫特普)、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、敌敌畏。
中度毒类: LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。
低毒类: LD501000~5000mg/kg,如马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。
一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。
有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。
有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"(sudden attack by drug poisoning)范围。
一、中医病因病机机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误吸毒物,或自杀、放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。
有机磷农药中毒指南
送医治疗流程
01
及时呼叫救护车
患者一旦出现有机磷农药中毒症状，应立即呼叫救护车，尽快送往医院。
02
携带中毒证据
在送医过程中，尽量收集患者接触过的物品、现场照片等证据，以便医生了解中毒情况。
治疗过程中的注意事项
密切观察病情
在治疗过程中，密切观察患者的生命体征、瞳孔等变化，以便及时发现并处理异常情况。
提高监管水平
不断提高农业安全生产监管水平，采用先进的技术手段和监管方法，确保农业安全生产工作的有效开展。
要点三
06
有机磷农药中毒相关法律法规与责任追究
《中华人民共和国农药管理条例》
规定农药生产、经营、使用和监督管理，适用于中华人民共和国境内从事农药生产、经营、使用和监督管理活动。
《农药管理条例实施办法》
腹痛腹泻
中毒者可能会出现呼吸困难、气促等症状。
可能出现腹痛、腹泻等消化道症状。
03
中度中毒症状
02
01
1
重度中毒症状
2
3
中毒者可能会陷入意识模糊、昏睡等症状。
意识障碍
中毒者可能会出现呼吸衰竭，需要借助呼吸机辅助呼吸。
呼吸衰竭
中毒者可能会出现循环衰竭，导致血压下降、心律失常等症状。
循环衰竭
对于有机磷农药接触史或使用史应有所了解。
了解病史
观察患者是否出现上述中毒症状，特别是呼吸系统、神经系统和消化道症状。
观察症状
可以检测患者血液、尿液、呕吐物等样本中的有机磷农药含量，以便更准确地确定中毒情况。
检测指标
如何快速识别中毒
03
有机磷农药中毒的预防措施
在使用有机磷农药时，应佩戴防毒口罩和手套，以避免皮肤和呼吸道接触。
有机磷杀虫药中毒
有机磷农药与氨基甲酸酯农药中毒的鉴别
鉴 别 点 农药接触史 体表或呕吐物 ChE活性 ChE活性 病程 阿托品用量 复能剂的疗效 有机磷农药中毒 接触有机磷农药 有蒜臭味 降低且恢复慢 长 大 好 氨基甲酸酯中毒 接触氨基甲酸酯类农药 无蒜臭味 降低但恢复快 的鉴别
2、高毒类
3、中度毒类 如 乐果 敌百虫 4、低毒类 马拉硫磷（4049） 辛硫磷
毒理
1
中毒原因 侵入途径 发病机理：
有机磷进入人体后，与胆碱酯酶ChE 结合, 形成稳定的磷酰化ChE,失去分 解乙酰胆碱 的活力。乙酰胆碱大量 蓄积，引起胆碱能 神经传导功能 障碍。
2
3
胆碱酯酶特性与临床联系
胆碱能受体各亚型在体内的分布
受体名称
毒蕈碱(M） 毒蕈碱(M）型 (M 受体
受体亚型
M1 M2 M3 M4
部
位
CNS、腺体， CNS、腺体，胃、神经节 心脏、神经元突触前膜、平滑肌 心脏、神经元突触前膜、 突触前膜 腺体、平滑肌、CNS、 腺体、平滑肌、CNS、血管 眼 神经节、CNS、 神经节、CNS、肾上腺髓质 神经肌肉接头突触后膜
有机磷农药中毒症状和体征
作用类型
毒蕈碱样 作用 腺体: 腺体:
作用部位
汗腺 唾液腺 泪腺 鼻粘膜腺 支气管腺 支气管 胃肠道 膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 收缩 收缩 收缩 松驰 收缩 收缩 抑制 兴奋
作用性质
症状和体征
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多， 分泌物多，肺罗音
实验室检查
全血胆碱酯酶活力测定 30%
30-50% 50-70%
胆碱酯酶活性测定
鸡有机磷农药中毒症状
鸡有机磷农药中毒症状
有机磷农药在我国广泛使用,常用的有机磷农药有1605、1059、乐果、敌敌畏、3911、敌百虫、杀螟松等,其毒性虽有差异,但均属于剧毒农药。
鸡对这类农药很敏感,比家畜更易中毒。
一、鸡有机磷农药中毒症状
1、敌畏气体中毒很轻时,鸡呼吸道受刺激,频频甩头、打喷嚏,此时将鸡赶到有新鲜空气的地方,鸡可恢复健康。
2、最急性的不显任何症状即突然死亡。
3、比较缓和的则呈现典型的副交感神经兴奋症状:
如食欲废绝、口吐白沫,流涎,流鼻涕,流眼泪,瞳孔缩小,下痢,便血、嗦囊积食,呼吸困难,肌肉震颤无力,痉挛,运动失调,不能行走,卧地不起肉垂,冠变紫色,体温下降,呼吸道被粘液堵塞室息或麻痹、昏迷而死。
4、病理剖检时,嗉囊、腺胃、肌胃内容物有大蒜味;胃肠粘膜出血、肿胀、溃疡,病程长的有坏死变化;肝肾肿大变脆,脂肪变性,被膜易剥离;心肌、心冠脂肪有出血点;肺水肿;血液呈紫黑色;皮下肌肉常有出血点。
二、鸡有机磷中毒后的解救办法
1、药物解救
1.1、解磷定(碘磷定、派姆)注射液每支0. 4克,临用前加蒸馏水配成400溶液(即每支10毫升内含0. 4克),每只鸡肌肉注射0. 2~0. 5毫克(每毫升含40毫克)。
本品对中毒不久的病禽显效很快,如用于中毒的鸡,2~3分钟病鸡即能站立。
所以宜早期治疗,与阿托品联合应用效果更佳。
1.2、0. 1写硫酸阿托品0. 2~0. 5毫升(每毫升含0. 5克)肌注。
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急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在接触后2～6小时发病，口服中毒症状常在5～30min内发生。
一旦中毒症状出现后，病情可迅速发展。
一、毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要由于副交感神经末梢兴奋所致，与毒草碱中毒引起的症状相似，表现为脏器平滑肌兴奋及腺体、汗腺分泌增加。
临床上可出现多汗、流泪、流涎、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、尿频、心跳减慢和瞳孔缩小，严重时
有呼吸困难、紫绀、肺水肿。
二、烟碱样症状主要由于横纹肌和交感神经节功能异常所致，与烟碱中毒引起的症状相似。
骨骼肌兴奋，出现肌纤维震颤，常开始于眼睑、颜面、舌、四肢的小肌群，逐渐发展为肌肉跳动、牙关紧闭，甚至全身肌肉强直性痉挛。
严重者可转为抑制，出现肌肉无力、瘫痪，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。
交感神经节兴奋，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺，使血管收缩，引起血压增高、
心跳加快和心律失常。
三、中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头痛、头昏、言语不清、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。
急性中毒可分三级：
轻度中毒有头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。
中度中毒除上述症状外，还有流涎、大汗淋漓、胸部压迫感、腹痛、腹泻、肌束震颤、共济失调、瞳孔明显缩小。
重度中毒除上述症状外，并出现肺水肿、呼吸极度困难、紫绀、呼吸麻痹、惊厥、昏迷。
急性中毒一般无后遗症。
少数重度中毒患者症状消失后2～3周，可出现迟发性神经病，主要表现感觉、运动神经损害，下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。