多巴胺D_4受体基因和5_羟色胺_省略_陷多动障碍及其相关症状的关联分析_赵爱玲
多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析
ｑ ｉ ｂｉｍ ｅ ｔ（ ＤＴ）ｗｅｅ ｕ ｅ ｏ ｔｓ ｆｒ ａｓｃａｉｎ ｎ ＡＤＨＤ ｗｉ ｎ ｔｏ ｔＤＢＤ ｒｓ ｅ ｔ ｅｙ ｕｌ ｒ ｉ ｕ ｔｓ Ｔ ｒ ｓｄ ｔ ｅｔ ｏ ｓｏ ｉｔ ｓｉ ｏ ｔ ａ ｄ ｗｉ ｕ ｈ ｈ ｅ ｐ ｃｉ ｌ ． ｖ
Ｒｅ ｕｔ ：Ｉ ｈ ｏ ａｉｏ ｆＡＤ ｔ （ ｓｌ ｓ ｎ ｔｅ ｃ ｍｐ ｒ ｎ ｏ ＨＤ ｗｉ ｓ ｈ 凡＝ １ ３）ａ ｄ ｗ ｔｏ ｔ（ ４ ｎ ｉ ｕ 凡＝ ２ ８）ＤＢ ｈ ５ Ｄ，ｔｅ－２１ ｌ ｌ ｈ ５ Ｔ ａｌ ｅ ｅ
・
论 著
・
多 巴胺 Ｄ ４受体基 因多态 与共患破坏性行为障碍 的 注 意缺陷多动障碍 的关联分析
管丽 丽 ， 玉凤 ， 王 李 君， 汪 冰， 杨 莉 ， 秋谨 钱
（ 北京 大学精神卫生研究所 ， 京 １０ ８ ） 北 ００ ３ ［ 摘 要 ］ 目的 ： 探讨共患 和不共 息破坏性 行 为障碍 （ Ｂ 的儿 童注 意缺陷 多动障碍 （ Ｄ Ｄ） 多 巴胺 Ｄ Ｄ Ｄ） Ａ Ｈ 与 ４受 体
多巴胺D4受体基因多态性与海洛因依赖及渴求程度的关系
多巴胺D4受体基因多态性与海洛因依赖及渴求程度的关系邵春红;周伟航;江开达;李一峰;赵敏;宋立升;徐一峰;张丹丹;王秋颖;朱敏【期刊名称】《上海精神医学》【年(卷),期】2005(17)4【摘要】目的探讨DRD4 exon Ⅲ 48bp可变串连重复序列(VNTR)与海洛因成瘾及线索诱发海洛因渴求程度的关系.方法采用美国ABI公司3100基因分析仪对380名海洛因依赖者(依赖组)和275名健康对照者(对照组)的DRD4 exon Ⅲ48bpVNTR基因多态进行检测,并给予依赖组实施线索诱发海洛因渴求实验.比较依赖组和对照组的DRD4 exon Ⅲ 48bpVNTR多态的基因型及等位基因频率是否有差异,分析不同基因型与线索诱发海洛因渴求程度的关系.结果(1)依赖组与对照组相比,DRD4 exon Ⅲ 48bpVNTR多态的基因型和等位基因频率差异均无显著性(P＞0.05).(2)依赖组中,DRD4 exon Ⅲ 48bpVNTR长重复基因型诱发的渴求高于短重复基因型(P＜0.05).结论未发现DRD4 exon Ⅲ 48bpVNTR基因多态与海洛因成瘾有关,但该基因多态与线索诱发海洛因的渴求程度有关,长重复基因型线索诱发的海洛因渴求程度明显高于短重复基因型.【总页数】4页(P193-196)【作者】邵春红;周伟航;江开达;李一峰;赵敏;宋立升;徐一峰;张丹丹;王秋颖;朱敏【作者单位】200040,复旦大学附属华山精神科;上海市禁毒委员会办公室;上海市精神卫生中心;复旦大学生命学院遗传所;上海市精神卫生中心;上海市精神卫生中心;上海市精神卫生中心;复旦大学生命学院遗传所;上海市精神卫生中心;上海市精神卫生中心【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.海洛因依赖与多巴胺D4受体基因的关联分析 [J], 曹莉萍;李涛;刘协和2.多巴胺D4受体基因和5-HT2C受体基因与海洛因依赖 [J], 赵敏;杨德森;郝伟;张向晖;张亚林;李凌江;王小平3.多巴胺D4受体基因启动子区多态性与原发性夜间遗尿症的关联研究 [J], 戴晓梅;麻宏伟;卢瑶;潘学霞4.多巴胺D_2受体基因-141C Ins/Del多态性与海洛因依赖的关系 [J], 邵春红;李一峰;江开达;赵敏;林凌;宋立升;徐一峰;朱敏;王秋颖;周伟航5.儿童气质与多巴胺D4受体基因(DRD4)基因多态性的相关性研究 [J], 关宏岩;戴耀华;刘吉荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
精神分裂症与多巴胺D4受体基因多态性不存在连锁
精神分裂症与多巴胺D4受体基因多态性不存在连锁Shark.,S;吴晓东
【期刊名称】《上海精神医学》
【年(卷),期】1995(007)001
【摘要】采系、双生子和寄养子研究表明精神分裂症的发病与遗传因索有关,其遗传方式至今不清,并不是简单的孟德尔式遗传,当然在精神分裂症的某个亚群由单基因遗传的可能性还足存在的。
从精神分裂症的多巴胺假说看来,加上D4受体与抗精神药物(尤其是非经典精神药物)的高度亲合力,提示D4受体基因多态性可能与精神分裂症发病有关。
【总页数】2页(P35-36)
【作者】Shark.,S;吴晓东
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R749.302
【相关文献】
1.多巴胺D4受体基因启动子区多态性与原发性夜间遗尿症的关联研究 [J], 戴晓梅;麻宏伟;卢瑶;潘学霞
2.多巴胺D4受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联研究 [J], 陈智;经承学;陈萍;谢湘芝;陈国力;林燕霞;李树全;黄高明
3.多巴胺D_2受体基因启动子A-241G多态性在精神分裂症家系中的连锁不平衡传递 [J], 胡宪章;周儒伦;周朝凤;陈昌惠;王玉凤;韩永华;沈渔邨;徐希平
4.儿童气质与多巴胺D4受体基因(DRD4)基因多态性的相关性研究 [J], 关宏岩;戴耀华;刘吉荣
5.多巴胺D4受体基因多态性与原发性夜间遗尿症的关联研究 [J], 戴晓梅;麻宏伟;卢瑶;潘学霞
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
多巴胺D_4受体──尚存争议的治疗靶位
多巴胺D_4受体──尚存争议的治疗靶位
李智;邵福源
【期刊名称】《国外医药：合成药．生化药．制剂分册》
【年(卷),期】2002(23)1
【总页数】4页(P13-16)
【关键词】多巴胺D4受体;抗精神病药;氯氮平;精神病;治疗;治疗靶位;基因多态性【作者】李智;邵福源
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R971.4;R749.053
【相关文献】
1.多巴胺D_4受体PET显像剂~(18)F-FDTP的生物学研究 [J], 李谷才;袁立华;尹端沚;钟喜;程登峰;郑明强;汪勇先
2.多巴胺D_4受体基因多态性和注意缺陷多动障碍的关系 [J], 王朝晖;王亚萍;姚凯南
3.多巴胺受体亚型D_4在胃癌中的表达及意义 [J], 张冬红;刘国永;郭长青
4.多巴胺D_4受体与抗精神病药的关系 [J], 黄世杰;ReynoldsGP
5.多巴胺D_4受体基因与注意缺陷多动障碍及其相关症状的关联分析 [J], 赵爱玲;苏林雁;罗学荣;黄春香;高雪屏
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
5-羟色胺转运体基因启动子区多态性与肠易激综合征的开题报告
5-羟色胺转运体基因启动子区多态性与肠易激综合征的开题报告一、研究背景和意义肠易激综合征（IBS）是一种常见的胃肠疾病，患病率在世界各地都很高。
其主要症状是腹痛、腹泻或便秘，以及排便不适感等。
然而，其发病机制仍然不清楚，虽然许多因素被认为是其可能的致病因素，包括遗传、环境、饮食、生活方式等。
近年来，越来越多的证据表明，肠易激综合征与体内的神经递质5-羟色胺（5-HT）和其转运体（SERT）有关。
5-HT是一种在肠道中起重要作用的生物活性物质，SERT是负责5-HT摄取和回收的关键蛋白。
因此，5-HT信号通路的紊乱可能是IBS的主要原因之一。
而5-HT的转运体基因启动子区多态性已被认为是调节SERT表达和5-HT信号通路的重要因素。
因此，本研究将探讨5-HT转运体基因启动子区多态性与IBS的关系，以期发现新的致病机制，为该病的治疗和预防提供新的思路和方法。
二、研究目的和内容本研究的主要目的是探讨5-HT转运体基因启动子区多态性与腹泻型IBS的关系，具体包括以下内容：1.分析5-HT转运体基因启动子区多态性的类型和频率分布，选择其中具有代表性的单核苷酸多态性位点（SNP）作为研究对象。
2.收集腹泻型IBS患者和健康人群的样本，并分析其基因型分布情况。
对比分析两组样本中该SNP基因型的分布情况。
3.分析SNP基因型与IBS发病的相关性，探讨不同基因型的表达和功能变化对IBS的影响。
4.探讨SNP基因型与患者的临床表现之间的关系，如腹痛、排便次数等。
三、研究方法和技术路线1.样本收集：收集腹泻型IBS患者和健康人群的口腔黏膜上皮细胞样本，提取基因组DNA，并进行PCR扩增。
2.基因型分析：采用限制性酶切片段长度多态性（RFLP）技术，对SNP基因型进行分析并测量。
3.基因表达分析：采用实时荧光定量PCR技术，对SNP基因型对SERT mRNA表达的影响进行评估。
4.临床评估：评估患者的IBS临床表现，如腹痛、排便次数等，并与SNP基因型进行关联分析。
_多巴胺、5-羟色胺通路相关基因及家庭环境对创造力的影响及其作用机制
Bachner-Melman 等 (2005)
Reuter, Roth, Holve 和 Hennig (2006)
Volf, Kulikov, Bortsov 和 Popova (2009)
Ukkola, Onkamo, Raijas, Karma 和 Järvelä(2009)
103724spj10422015014891489研究构想conceptualframework多巴胺5羟色胺通路相关基因及家庭环境对创造力的影响及其作用机制张景焕张木子张舜任菲菲山东师范大学心理学院济南250014摘要创造力的遗传基础是近年来创造力研究领域的前沿和热点问题但仍尚处于起步阶段也未有研究系统探讨遗传与环境因素的交互作用对创造力的影响及其作用机制
TPQ novelty seeking scale
TPQ; Tellegen Absorption Scale (TAS)
Berlin Intelligence Structure Test (BIS) 中 Inventiveness 分测 验
Torrance Test of Creative Thinking (TTCT)中的 图形任务; BIS 中 AM 分测验 音乐创造力自陈问卷 (包括作曲、编曲、即 兴创作能力)
第9期
张景焕等: 多巴胺、5-羟色胺通路相关基因及家庭环境对创造力的影响及其作用机制
1491
表 1 DA、5-HT 通路相关基因与创造力的关系
作者
创造力领域
样本
测量工具
候选基因
研究结果
Ebstein 等(1996); Strobel, Wehr, Michel 和 Brocke (1999) Benjamin 等(1996)
多巴胺与注意力缺陷多动障碍深入探究专注力问题
多巴胺与注意力缺陷多动障碍深入探究专注力问题多巴胺是一种神经递质，对于注意力的调节起着重要的作用。
而注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的儿童行为障碍，其主要症状之一就是注意力不集中。
本文将从多巴胺与专注力的关系、多巴胺在ADHD中的作用机制以及治疗方面的研究进展等方面进行探究。
一、多巴胺与专注力的关系1.1 多巴胺的基本功能多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中广泛分布，并参与多种生理过程。
研究发现，多巴胺与记忆、情绪、奖赏等方面密切相关。
此外，多巴胺还对注意力的调节发挥着重要作用。
1.2 多巴胺与专注力的关联研究表明，多巴胺的水平与人的专注力密切相关。
多巴胺含量适度增加时，可以提高人的专注力，使其更专注于当前的任务。
然而，过高或过低的多巴胺水平都可能导致专注力的下降。
二、多巴胺在ADHD中的作用机制2.1 多巴胺运输扰动假说据多巴胺运输扰动假说，ADHD患者的多巴胺转运体(DAT)功能存在异常。
DAT是一种负责多巴胺再摄取的转运蛋白，其功能异常可能导致多巴胺信号的紊乱，从而影响专注力的维持。
2.2 多巴胺受体基因多态性研究发现，多巴胺受体基因(DRD4、DRD2等)的多态性与ADHD 的发生风险有关。
不同基因型对多巴胺信号的敏感性不同，可能影响专注力的调节，增加患病风险。
2.3 多巴胺神经环路异常多巴胺参与形成多个神经环路，其中包括前额叶-纹状体-丘脑-前额叶环路以及杏仁核-前额叶-背外侧丘脑环路等。
这些神经环路在ADHD 患者中可能存在功能异常，导致多巴胺信号的失衡，进而影响专注力的表现。
三、多巴胺在ADHD治疗中的研究进展3.1 利用多巴胺拮抗剂治疗针对多巴胺异常的原因，相关研究尝试使用多巴胺拮抗剂来修复多巴胺信号的失衡。
这类药物可以减少多巴胺的释放或抑制多巴胺受体的活性，从而改善患者的注意力问题。
3.2 多巴胺增强剂的应用除了拮抗剂，一些研究还探索使用多巴胺增强剂来提升多巴胺信号的水平，以改善患者的注意力和专注力。
神经递质与注意力不足多动症去甲肾上腺素的角色分析
神经递质与注意力不足多动症去甲肾上腺素的角色分析注意力不足多动症（ADHD）是一种常见的神经发育障碍，影响着儿童、青少年甚至成年人的学习和生活。
近年来，关于神经递质在ADHD中的作用引起了广泛的关注和研究。
其中，去甲肾上腺素（norepinephrine）作为一种重要的神经递质扮演着关键的角色。
本文将对神经递质与ADHD之间的关系进行探讨，并重点分析去甲肾上腺素在ADHD中的作用。
1. ADHD的特点与病因ADHD的特点包括注意力不集中、过动和冲动行为。
研究表明，遗传、神经发育和环境因素都可能对ADHD的发生起到一定的作用。
其中，神经递质异常是引起ADHD的重要原因之一。
2. 神经递质与ADHD神经递质是在神经系统中起到传递、调节信号的物质。
多种神经递质参与了ADHD的发生和发展，包括多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等。
这些神经递质在脑内相互作用，影响着大脑的功能。
3. 去甲肾上腺素在ADHD中的作用去甲肾上腺素在神经系统中的主要功能包括调节注意力和情绪，维持注意力的稳定性等。
研究发现，ADHD患者与正常对照组相比，去甲肾上腺素的水平存在显著差异。
这表明去甲肾上腺素与ADHD的发生和发展密切相关。
4. 去甲肾上腺素与ADHD药物治疗基于去甲肾上腺素在ADHD中的作用，许多药物被开发用来治疗ADHD症状。
目前常用的ADHD药物包括甲基苯丙胺和阿莫西林等。
这些药物通过调节去甲肾上腺素水平，改善ADHD患者的注意力与行为。
5. 其他神经递质在ADHD中的作用除了去甲肾上腺素，多巴胺和5-羟色胺在ADHD中也发挥着重要作用。
多巴胺参与了记忆、学习和动机等认知过程，而5-羟色胺与情绪、情绪调节等相关联。
这些神经递质与去甲肾上腺素的相互作用共同构成了ADHD发展的复杂机制。
6. 神经递质与ADHD的研究进展随着对神经递质在ADHD中的作用的研究不断深入，人们对其机制和治疗途径有了进一步的认识。
新的药物，如肌动蛋白抑制剂等，以及非药物疗法，如神经反馈训练和认知行为疗法等，正在不断涌现。
注意缺陷多动障碍与多巴胺D4受体和多巴胺载体蛋白基因多态性的关系
注意缺陷多动障碍与多巴胺D4受体和多巴胺载体蛋白基因多态性的关系钱秋谨;王玉凤;李君;杨莉;汪冰;周儒伦【期刊名称】《北京大学学报（医学版）》【年(卷),期】2003(035)004【摘要】目的:探讨中国汉族人群中,注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺D4受体基因(DRD4)第3外显子48 bp和多巴胺载体蛋白基因(DAT1)非编码区40 bp可变数目顺向重复(VNTR)多态性的关系.方法:对340个ADHD患儿,202个ADHD 核心家系和226个对照分别就DRD4 48 bp VNTR和DAT1 40 bp VNTR多态性进行检测,并进行ETDT、HHRR和病例对照的关联分析.结果:所测人群中的DRD4 48 bp的重复次数是2～6次,最常见的等位基因是4次重复(77%)和2次重复序列(19.4%);未发现7次重复序列或更长的片段.DAT1 40 bp的重复次数是6～7 和9～11次,其中10次重复序列最常见(90.7%).在ADHD患儿中,长重复等位基因(DRD4的4～6次和DAT1的11～12次重复序列)比对照组多.未发现ADHD和DRD4的7次重复等位基因或DAT1的10次重复等位基因之间存在关联.结论:DRD4(按照性别分层后)和DAT1的长重复等位基因可以增加中国汉族儿童罹患ADHD的危险性.【总页数】7页(P412-418)【作者】钱秋谨;王玉凤;李君;杨莉;汪冰;周儒伦【作者单位】北京大学精神卫生研究所,北京,100083;北京大学精神卫生研究所,北京,100083;北京大学精神卫生研究所,北京,100083;北京大学精神卫生研究所,北京,100083;北京大学精神卫生研究所,北京,100083;北京大学精神卫生研究所,北京,100083【正文语种】中文【中图分类】R749.94【相关文献】1.注意缺陷多动障碍与多巴胺-β-羟化酶基因Taq I酶切多态性的关系 [J], 国献素;徐通;焦保权;周翊;胡晓伟2.多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析[J], 管丽丽;王玉凤;李君;汪冰;杨莉;钱秋谨3.多巴胺转运体蛋白基因G352A多态性与注意缺陷多动障碍的关联分析 [J], 钱秋谨;王玉凤;周儒伦;杨莉;李君4.多巴胺D4受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联研究 [J], 陈智;经承学;陈萍;谢湘芝;陈国力;林燕霞;李树全;黄高明5.多巴胺D_4受体基因多态性和注意缺陷多动障碍的关系 [J], 王朝晖;王亚萍;姚凯南因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
多巴胺D4受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联研究
多巴胺D4受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联研究陈智;经承学;陈萍;谢湘芝;陈国力;林燕霞;李树全;黄高明【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2007(17)16【摘要】目的研究多巴胺D4受体(DRD4)基因第3外显子48 bp可变数串联重复序列多态性(VNTR)与注意缺陷多动障碍(ADHD)的易患性是否存在相关.方法采用聚合酶链式反应(PCR)技术,检测ADHD患者及其父母和正常对照者DRD4基因48 bpVNTR,分析其基因型和等位基因频率,运用病例对照研究和核心家系的关联分析(TDT、HHRR)方法分别进行分析.结果在广西地区汉族309人中,DRD4基因第3外显子48 bp VNTR存在6种等位基因、8种基因型.在广西地区汉族35例ADHD患儿中,发现3种DRD4等位基因,4种基因型.病例-对照关联分析结果表明:DRD4基因第3外显子48 bpVNTR与ADHD无关(χ2=6.126,df=5,P=0.294).核心家系的关联分析表明2*等位基因(χ2=0.129,P＞0.005)、4*等位基因(χ2=0.129,P＞0.05)与ADHD的易患性无关.病例对照分析,表明DRD4 2*等位基因(χ2=0.43,P＞0.05)、4*等位基因(χ2=0.20,P＞0.05)与ADHD不存在连锁不平衡.结论在中国广西地区汉族人群中存在DRD4×7等位基因.中国广西地区汉族人群中DRD4基因第3外显子48 bpVNTR的基因频率分布以DRD4×4最常见,与国内外报道的亚洲人群中的频率分布一致.在广西地区,DRD4基因第3外显子48 bpVNTR多态性与ADHD的易患性无相关.【总页数】5页(P1954-1958)【作者】陈智;经承学;陈萍;谢湘芝;陈国力;林燕霞;李树全;黄高明【作者单位】湖南省儿童医院,心脏中心,湖南,长沙,410007;广西医科大学第一附属医院,广西,南宁,005624;广西医科大学第一附属医院,广西,南宁,005624;广西医科大学第一附属医院,广西,南宁,005624;广西医科大学第一附属医院,广西,南宁,005624;广西医科大学第一附属医院,广西,南宁,005624;广西医科大学第一附属医院,广西,南宁,005624;广西医科大学第一附属医院,广西,南宁,005624【正文语种】中文【中图分类】R749【相关文献】1.多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析[J], 管丽丽;王玉凤;李君;汪冰;杨莉;钱秋谨2.注意缺陷多动障碍与多巴胺D4受体和多巴胺载体蛋白基因多态性的关系 [J], 钱秋谨;王玉凤;李君;杨莉;汪冰;周儒伦3.多巴胺D_4受体基因多态性和注意缺陷多动障碍的关系 [J], 王朝晖;王亚萍;姚凯南4.5-HT_(2A)受体基因T102C多态性与注意缺陷多动障碍的关联研究 [J], 程道猛;高雪屏;苏林雁;赵爱玲5.多巴胺D4受体基因启动子区多态性与慢性抽动障碍的关联研究(英文) [J], 卢瑶;麻宏伟;郗春艳;张莹;王雁;姚璐;高建;汪薇;周末因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
多巴胺与注意力缺陷多动障碍(ADHD)解析神经发育障碍的生物学基础
多巴胺与注意力缺陷多动障碍（ADHD）解析神经发育障碍的生物学基础多巴胺是一种在大脑中起重要作用的神经递质，它在调节注意力、认知功能和运动控制等方面发挥关键作用。
注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的神经发育障碍，患者通常表现为注意力不集中、多动和冲动行为。
近年来的研究表明，多巴胺系统异常可能是ADHD发生的一个重要因素。
本文将从多巴胺与ADHD的关系、多巴胺功能的神经基础以及治疗ADHD的方法三个方面进行探讨。
一、多巴胺与ADHD多巴胺与ADHD的关系一直备受关注。
研究发现，ADHD患者的多巴胺传递异常，导致多巴胺信号的不平衡。
具体而言，与正常人相比，ADHD患者在某些大脑区域的多巴胺水平较低，而在其他区域则过高。
这种多巴胺不平衡可能与ADHD症状的表现密切相关，尤其是注意力不集中和冲动行为。
多巴胺在调节脑部信息传递和神经元兴奋性方面扮演重要角色，这些功能的紊乱可能导致ADHD的出现。
二、多巴胺功能的神经基础多巴胺的功能主要通过多巴胺受体来实现。
多巴胺受体主要分为D1样受体和D2样受体两类。
研究发现，多巴胺受体与ADHD的关系密切。
具体而言，D1样受体功能的异常与注意力不集中有关，而D2样受体功能的异常与冲动行为和多动症状有关。
这种对多巴胺受体功能的研究为理解ADHD的神经机制提供了重要线索。
除了多巴胺受体，多巴胺转运体（DAT）也在多巴胺信号传递过程中发挥重要作用。
DAT负责将多巴胺从突触间隙中回收到神经元内部，控制多巴胺信号的强度和持续时间。
研究发现，ADHD患者的DAT基因存在变异，导致多巴胺回收受阻，从而影响多巴胺信号的调节。
这一发现进一步支持了多巴胺信号异常在ADHD发生中的重要性。
三、治疗ADHD的方法基于对多巴胺与ADHD关系的理解，研究者们开展了一系列的治疗ADHD的方法。
目前，常用的治疗方法包括药物治疗和行为疗法。
药物治疗主要通过调节多巴胺水平或对多巴胺受体进行干预来缓解ADHD症状。
多巴胺受体与5-羟色胺2A受体基因多态性与迟发性运动障碍的关联分析
多巴胺受体与5-羟色胺2A受体基因多态性与迟发性运动障碍的关联分析许晓峰; 张立珍; 张晓斌; 哈思衡【期刊名称】《《中国民康医学》》【年(卷),期】2006(18)6【摘要】目的:研究多巴胺D2受体(DRD2)基因TaqI A多态性、多巴胺D3受体(DRD3)基因Ser9G ly功能多态性、5-羟色胺2A(5-HT2A)受体基因A-1438G、T102C多态性与精神分裂症伴发迟发性运动障碍(TD)的相关性。
方法:使用异常不自主运动量表(AIMS)评定精神分裂症患者有无TD及TD严重程度。
应用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态性(RELP)法分析TD组和非TD组的各受体基因位点的等位基因频率和基因型分布。
结果:DRD2基因TaqI A的等位基因频率(P>0.05)和基因型(P>0.05)分布在TD组(n=42)与非TD组(n=52)之间均无显著性差异,且不同基因型间的AIMS总分值差异也无显著性(P>0.05)。
DRD3基因Ser9G ly的等位基因频率(P>0.05)和基因型(P=0.08)分布在TD组(n=42)与非TD 组(n=52)之间均无显著性差异,且不同基因型间的AIMS总分值差异也无显著性(P>0.05)。
5-HT2A受体基因T102C多态性位点与A-1438G为完全连锁不平衡,TD组(n=42)与非TD组(n=51)的基因型总体分布的差异无显著性(P>0.05),等位基因频率分布的差异有显著性(x2=4.36,υ=1,P<0.05)。
结论:在中国汉族男性精神分裂症患者中DRD2基因的TaqI A多态性、DRD3功能基因的Ser9G ly多态性可能不是影响TD发生的主要危险因素。
5-HT2A受体基因的T102C、A-1438G多态性可能与男性精神分裂症患者的TD相关联。
【总页数】3页(P407-409)【作者】许晓峰; 张立珍; 张晓斌; 哈思衡【作者单位】江苏省扬州五台山医院江苏扬州 225003; 首都医科大学附属北京友谊医院放疗科北京 100050【正文语种】中文【中图分类】R749【相关文献】1.5-羟色胺2A受体基因102T/C多态性与汉族神经性厌食患者的关联分析 [J], 贾秀珍;张明岛;陈珏;禹顺英;张燃;袁爱花;钱伊萍;王振;刘强;肖泽萍2.5-羟色胺2A、2C受体基因多态性与难治性抑郁症的关联分析 [J], 陆峥;蔡军;江三多;汪栋祥;李霞;姚培芬;熊祥玉3.5-羟色胺2A受体基因多态性与精神分裂症患者迟发性运动障碍的关联分析 [J], 张晓斌;沙维伟;候钢4.5-羟色胺2A受体基因多态性与精神分裂症患者迟发性运动障碍的关联分析 [J], 张晓斌;沙维伟;侯钢5.多巴胺受体与5-羟色胺2A受体基因多态性与迟发性运动障碍的关联 [J], 许晓峰;张晓斌;沙维伟;周朝昀因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能障碍的相关性分析
血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能障碍的相关性分析胡冰凌;李波;赵媛媛【期刊名称】《国际检验医学杂志》【年(卷),期】2024(45)3【摘要】目的探讨血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能障碍的关系。
方法选取2020年2月至2022年2月巴中市中心医院收治的118例帕金森病患者作为疾病组,另选取同期在该院体检的健康者106例作为对照组,所有研究对象均检测血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平,并采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能。
根据MoCA评分将帕金森病患者分为认知功能障碍组和无认知功能障碍组,对比认知功能障碍组、无认知功能障碍组血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平,采用Pearson法分析血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平与帕金森病患者认知功能的相关性,并绘制受试者工作特征曲线分析血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平对帕金森病患者认知功能障碍的评估价值。
结果疾病组血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平及MoCA评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
疾病组中晚期患者血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平及MoCA评分均低于早期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。
认知功能障碍组血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平均低于无认知功能障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。
经Pearson分析结果显示,帕金森病患者血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平均与MoCA评分呈正相关(P<0.05)。
血清多巴胺、5-羟色胺、高香草酸水平联合评估帕金森病患者认知功能障碍的灵敏度高于单独评估帕金森病患者认知功能障碍的灵敏度(χ^(2)=7.413,P=0.006;χ^(2)=9.714,P=0.002;χ^(2)=8.541,P=0.003),其曲线下面积(AUC)高于单独评估帕金森病患者认知功能障碍的AUC(Z=2.479,P=0.013;Z=2.271,P=0.023;Z=2.451,P=0.014)。
多巴胺D4受体基因与强迫症的关联
多巴胺D4受体基因与强迫症的关联徐勇;王振;肖泽萍;汪栋祥;钱伊萍;江三多【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(026)004【摘要】目的探讨多巴胺D4受体基因多态性同强迫症(OCD)的关系.方法采用PCR-AmFLP技术测定96例OCD患者和83例健康对照者(NC)的基因型,并根据OCD患者首次发病年龄进行亚组划分.结果共检测到DRD4基因48 bp可变数目重复序列的5种等位基因和8种基因型,OCD组与NC组间基因型和等位基因频数分布均无显著差异(P＞0.05).早发型OCD患者DRD4基因型和等位基因频数分布与NC组存在显著性差异(P＜0.05),而晚发型患者基因型和等位基因频数分布与NC组无显著性差异(P＞0.05).结论在该组患者中DRD4受体基因与早发型OCD 存在关联,3/4基因型可能是早发型OCD的风险因子.早发型和晚发型的OCD可能具有不同的发病机制.【总页数】3页(P362-364)【作者】徐勇;王振;肖泽萍;汪栋祥;钱伊萍;江三多【作者单位】上海市精神卫生中心心身科;上海市精神卫生中心心身科;上海市精神卫生中心心身科;上海市精神卫生研究所遗传室,上海,200030;上海市精神卫生研究所遗传室,上海,200030;上海市精神卫生研究所遗传室,上海,200030【正文语种】中文【中图分类】R749.8;Q786【相关文献】1.多巴胺D4受体基因与强迫症的关联 [J], 秦和平;杨焕;黄永进2.多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析[J], 管丽丽;王玉凤;李君;汪冰;杨莉;钱秋谨3.多巴胺D4受体基因启动子区多态性与原发性夜间遗尿症的关联研究 [J], 戴晓梅;麻宏伟;卢瑶;潘学霞4.多巴胺D4受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联研究 [J], 陈智;经承学;陈萍;谢湘芝;陈国力;林燕霞;李树全;黄高明5.多巴胺D4受体基因多态性与原发性夜间遗尿症的关联研究 [J], 戴晓梅;麻宏伟;卢瑶;潘学霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
5-羟色胺转运体基因启动子多态性对注意缺陷多动障碍儿童静息态脑功能的影响
5-羟色胺转运体基因启动子多态性对注意缺陷多动障碍儿童静息态脑功能的影响陈宏;杨闯;林海西;梁艳;王维千;杜松妹;张晓燕;赵永忠;王常绿;王美豪【期刊名称】《温州医学院学报》【年(卷),期】2017(047)004【摘要】Objective: To explore the impact of serotonin transporter gene linked polymorphism region (5-HTTLPR) on the rest-state brain activities of amplitude of low frequency fluctuation (ALFF) in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Methods: Fifty-one children with ADHD and thirty-seven nor-mal controls were checked up by resting state functional magnetic resonance scanner. The ALFF approach was used to analyse the brain function in resting state. Restriction fragment length polymorphism (RFLP) method was applied to detect 5-HTTLPR. Results: Compared with the normal controls, ADHD showed decreased ALFF in left median superior frontal lobe, right precuneus, and left precuneus. Compared with each other among gene sub-types of 5-HTTLPR, there was diferent ALFF value in left median superior frontal lobe and left precuneus. Post hoc analysis showed ALFF value of S/S genotype was higher than L/L genotype, S/L genotype higher than that of L/L genotype, and there was no statistically significant difference between S/L genotype and S/S genotype. There were no statistically significant differences in the frequencies of the genotypes and alles of 5-HTTLPR between ADHD (L/L,S/L, S/S genotypes: 3.9%, 41.2% and 54.9%; S, L allels: 40.7%, 59.3%) and normal controls (L/L, S/L, S/S genotypes: 5.4%, 37.8% and 56.8%; S, L allels: 36.4%, 54.6%). Conclusion: S allele activity is associated with altered activities in particular brain regions of ADHD children.%目的:探讨5-羟色胺转运体基因启动子多态性(5-HTTLPR)对注意缺陷多动障碍(ADHD)静息态低频震荡振幅(ALFF)的影响.方法:对51例ADHD儿童(ADHD组)与37例正常对照儿童(对照组)进行3.0T磁共振功能影像学检查,采用ALFF评估静息态脑功能;并应用限制性片段长度多态性的方法检测外周血5-HTTLPR.结果:ADHD组在左内上前额叶、右楔前叶、左楔前叶脑区ALFF值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);5-HTTLPR各基因亚型在左内上前额叶、左楔前叶脑区ALFF值不同,差异有统计学意义(P<0.01);S/S基因型ALFF值高于L/L基因型,差异有统计学意义(P<0.001);S/L基因型ALFF值高于L/L基因型,差异有统计学意义(P<0.001);S/S基因型ALFF值与S/L基因型相比,差异无统计学意义(P>0.05);ADHD组5-HTTLPR的L/L、S/L、S/S基因型频率(分别为3.9%、41.2%、54.9%)和S、L等位基因频率(分别为40.7%、59.3%)与正常对照组L/L、S/L、S/S基因型频率(分别为5.4%、37.8%、56.8%)和S、L等位基因频率(分别为36.4%、54.6%)相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:S等位基因与ADHD静息态脑功能活动存在关联.【总页数】4页(P244-247)【作者】陈宏;杨闯;林海西;梁艳;王维千;杜松妹;张晓燕;赵永忠;王常绿;王美豪【作者单位】温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州 325015;温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州 325015;温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州 325015;温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州325015;温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州 325015;温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州 325015;温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州 325015;温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州325015;温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州 325015;温州医科大学附属第一医院精神卫生科,浙江温州 325015【正文语种】中文【中图分类】R749.94【相关文献】1.DRD4基因多态性对注意缺陷多动障碍儿童静息态脑功能磁共振的影响 [J], 钱安丹;王美豪;王欣;刘会茹;李建策;杨闯;2.5-羟色胺转运体基因启动子多态性对注意缺陷多动障碍儿童静息态脑功能的影响[J], 陈宏;林海西;梁艳;王维千;杜松妹;张晓燕;赵永忠;王常绿;王美豪;杨闯;3.注意缺陷多动障碍儿童5-HTTLPR长等位基因A-G单核苷酸多态性与静息态脑功能及行为学的相关性 [J], 张晓燕;梁艳;杜松妹;林海西;王维千;陈宏;刘惠茹;王美豪;赵永忠;杨闯;;;;;;;;;;4.DRD4基因多态性对注意缺陷多动障碍儿童静息态脑功能磁共振的影响 [J], 钱安丹;王美豪;王欣;刘会茹;李建策;杨闯5.注意缺陷多动障碍儿童5-HTTLPR长等位基因A-G单核苷酸多态性与静息态脑功能及行为学的相关性 [J], 张晓燕;杨闯;梁艳;杜松妹;林海西;王维千;陈宏;刘惠茹;王美豪;赵永忠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
注意缺陷多动障碍与多巴胺β羟化酶基因的关联分析
注意缺陷多动障碍与多巴胺β羟化酶基因的关联分析高雪屏;苏林雁;杜亚松;李雪荣;张向晖【期刊名称】《中国儿童保健杂志》【年(卷),期】2005(13)5【摘要】【目的】分析DβH基因与注意缺陷多动障碍(attentiondeficithyperactivitydisordor,ADHD)的关联;探讨ADHD的血浆DβH 活性与各基因型的关系。
【方法】采用Amp-FLP技术,检测54名ADHD患者及其父母(n=82)和正常对照者(n=30)DβH基因(GT)n多态性的基因型和等位基因频率,运用病例对照研究和核心家系的关联分析(HRR和TDT)分别进行研究,并测定血浆DβH活性。
【结果】ADHD组与对照组DβH活性及各基因型的DβH活性差异均无显著性(P>0.05);共发现4种等位基因和8种基因型,A3频率较高。
(GT)n 多态性各基因型频率和等位基因频率在ADHD组与对照组以及核心家系中的分布差异均无显著性(P均>0.05)。
单纯ADHD组A2频率明显高于共病组(P<0.05)。
A2/A3型在CBCL的社交、注意、攻击及行为总分得分上均明显高于A3/A3型(P<0.05)。
【结论】DβH基因(GT)n多态性与ADHD之间可能不存在关联,某些基因型可能与临床表现有关。
【总页数】4页(P375-378)【关键词】注意缺陷多动障碍;DβH基因;关联分析【作者】高雪屏;苏林雁;杜亚松;李雪荣;张向晖【作者单位】中南大学精神卫生研究所儿童心理科;上海精神卫生中心【正文语种】中文【中图分类】R749.94【相关文献】1.多巴胺β-羟化酶基因与注意缺陷多动障碍多动冲动亚型的关联研究 [J], 吉宁;管丽丽;陈芸;刘璐;李海梅;高倩;杨莉;钱秋谨;王玉凤2.注意缺陷多动障碍与多巴胺-β-羟化酶基因的关联 [J], 国献素;徐通;焦保权;周翊;刘树刚;冯永格3.多巴胺β羟化酶基因与伴破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析 [J], 张浩波;王玉凤;李君;汪冰;杨莉4.多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析[J], 管丽丽;王玉凤;李君;汪冰;杨莉;钱秋谨5.多巴胺β羟化酶基因多态性与淮海地区汉族人群注意力缺陷多动障碍关联分析[J], 张婷;印晓星;袁宝强;葛卫红;刘淑华;康学军;鲁茜;高杏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
注意缺陷多动障碍与多巴胺-β-羟化酶基因Taq I酶切多态性的关系
注意缺陷多动障碍与多巴胺-β-羟化酶基因Taq I酶切多态性的关系国献素;徐通;焦保权;周翊;胡晓伟【期刊名称】《中华实用儿科临床杂志》【年(卷),期】2006(021)012【摘要】目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺-β-羟化酶基因(DBH)第5内含子Taq I酶切多态性的关系.方法依据DSM-IV诊断标准,选取76例ADHD核心家系,采用以家系为基础的遗传统计学方法研究DBH的Taq I等位基因A1、A2和基因型(A1/A2,A2/A2,A1/A1)的分布不同,探讨两者之间有无显著性差异.结果以单体型相对风险的方法分析DBH内含子Taq I等位基因A1、A2传递结果χ2=3.09 P＞0.05,基因型比较χ2=3.39 P＞0.05.提示DBH多态性与ADHD关联不显著,但有增加ADHD患病趋势.根据传递不平衡检验分析DBH内含子Taq I等位基因A1、A2传递结果P=0.136,提示Taq I的两个等位基因在ADHD患儿的传递中差别不显著,可能A2等位基因有增加ADHD患病的趋势.结论 DBH内含子Taq IA2等位基因可能增加注意缺陷多动障碍患病的趋势.【总页数】2页(P764-765)【作者】国献素;徐通;焦保权;周翊;胡晓伟【作者单位】中国人民解放军第260医院儿科;第二军医大学附属长征医院,儿科,上海,200003;白求恩国际和平医院,生育遗传科,石家庄,050081;第二军医大学附属长征医院,儿科,上海,200003;第二军医大学附属长征医院,儿科,上海,200003【正文语种】中文【中图分类】R729【相关文献】1.多巴胺β-羟化酶基因与注意缺陷多动障碍多动冲动亚型的关联研究 [J], 吉宁;管丽丽;陈芸;刘璐;李海梅;高倩;杨莉;钱秋谨;王玉凤2.多巴胺β羟化酶基因TaqⅠ酶切多态性与抽动秽语综合征:病例对照研究 [J], 刘红;王晓芳;张本恕3.注意缺陷多动障碍与多巴胺β羟化酶基因多态性的关系 [J], 张浩波;王玉凤;李君;汪冰;杨莉4.注意缺陷多动障碍与多巴胺D4受体和多巴胺载体蛋白基因多态性的关系 [J], 钱秋谨;王玉凤;李君;杨莉;汪冰;周儒伦5.多巴胺D_4受体基因多态性和注意缺陷多动障碍的关系 [J], 王朝晖;王亚萍;姚凯南因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
不同类型精神分裂症中枢多巴胺与5-羟色胺相互作用的比较研究
不同类型精神分裂症中枢多巴胺与5-羟色胺相互作用的比较
研究
金卫东;赵汉清;施建安
【期刊名称】《中华行为医学与脑科学杂志》
【年(卷),期】2000(009)002
【摘要】无
【总页数】1页(P133)
【作者】金卫东;赵汉清;施建安
【作者单位】无
【正文语种】中文
【相关文献】
1.家族性与散发性精神分裂症中枢5—羟色胺与多巴胺相互作用比较研究 [J], 金卫东;臧德馨
2.精神分裂症患者的中枢多巴胺和5-羟色胺浓度及其性别差异 [J], 金卫东;施建安;赵汉清;徐乐平;刘桂永;臧德馨;王高华
3.精神分裂症病人中枢多巴胺与5羟色胺相互作用的比较研究 [J], 金卫东;臧德馨
4.家族性与散发性精神分裂症中枢5—羟色胺多巴胺相互作用比较 [J], 金卫东;史欣欣;藏德馨;王小平;唐珈珞
5.精神分裂症患者中枢5—羟色胺与多巴胺的相互作用 [J], 金卫东;史欣欣;王世尧;甘景梨;臧德馨;王高华;刘仁刚;曹明莉;唐珞珈
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
#论著#基金项目:国家自然科学基金资助项目(30370521)作者单位:410011长沙,中南大学湘雅二医院精神卫生研究所(赵爱玲、苏林雁、朱焱);湘雅医院神经内科(张玉虎、唐北沙)多巴胺D 4受体基因和5-羟色胺转运体基因与注意缺陷多动障碍及其相关症状的关联分析赵爱玲 苏林雁 张玉虎 唐北沙 朱焱=摘要> 目的探讨多巴胺D 4受体(DRD4)基因和5-羟色胺转运体(5-HTT )基因与注意缺陷多动障碍(ADHD )及其相关症状的关系。
方法 利用A chenbach 父母用儿童行为调查表评定139例A DHD 患儿(患者组)的临床症状;采用聚合酶链反应、聚丙烯酰胺凝胶电泳结合银染技术,检测患者组和115名正常儿童(对照组)的基因型和等位基因频率。
结果 (1)患者组与对照组间DRD 4和5-HTT 基因的基因型及等位基因频率分布的差异无统计学意义(P >0105)。
(2)5-HTT 基因的S /S 基因型个体的社会退缩[(414?310)分]、躯体主诉[(316?217)分]得分高于S /L +L /L 基因型个体[(313?216)分和(216?216)分],差异有统计学意义(P <0105)。
(3)在非携带DRD4基因3等位基因个体中,S /L +L /L 基因型的注意问题[(1014?311)分]和社交问题[(712?317)分]得分高于S /S 基因型个体[分别为(817?311)分和(513?213)分],差异有统计学意义(P <0105)。
结论DRD 4基因和5-HTT 基因与ADHD 可能无关联;但5-HTT 基因与ADHD 的某些内化性症状可能存在关联;对ADHD 的某些症状(注意问题和社交问题),DRD4基因与5-HTT 可能存在相互协同作用。
=关键词> 轻微脑损伤综合征; 受体,多巴胺; 血清素; 基因; 多态性,限制性片段长度Assoc i ation anal ysis of dopa m ine D 4recep tor gen e and seroton i n transporter pro m oter genepo l y m orph is m s w ith atten tion def i c it hyp eractivity dis order and related sy m pto m ato l ogy Z HAOA i -ling *,SU L in -yan ,Z H AN G Yu -hu ,et al 1*Instit u te of M entalH ealt h,T he Second X i angya H osp ital ,Central South Un i ver sit y,Chang sha 410011,China=Abstract > O bjective T o i nvestigate t he re l ationsh i p be t w een 48bp var i ant nu mber tande m repeat (VNTR )po l ymo rph is m i n t he t h ird exon o f dopa m i ne D 4receptor (DRD4)gene and seroton i n transporter pro m oter po l ymo rph is m (5-HTTLPR )and a ttenti on deficit hyperacti v ity d i so rder (ADHD )1M ethods 139ch il dren w it h A DHD and 115no r m al contro ls i n H unan area w ere i nvo l ved 1T he patients c c li nical sy m pto m s w ere assessed w it h the Ch ild Behav ior Check list (CBCL )1T he geno type and all e le frequencies w ere obta i ned a fter the reg i ons of DRD4and 5-HTTLPR genes conta i n i ng t he po l ym orhpis m s ite amp lified bythe po ly m erase cha i n reacti on and denat ured w it h t he po lyacry la m i de gel e lectrophoresis and sil ver sta i n i ng 1R esults There w ere no si gn ifi cant d iffe rences in t he frequenc i es of the g enotypes and a lle l es of DRD 4and 5-HTTLPR genes be t w een ADHD and nor m al contro l s 1T he pa ti ent w it h 5-HTTLPR homozygousgeno types of t he short a ll e l e (S /S)had h i ghe r CBCL w it hdraw al and soma ti c co m pla i nts scores t han t he patients w ith the heterogenous genotypes of S /L and L /L (P <0105)1In t he chil dren lack i ng t he 3-repeat all e le of DRD4gene ,t he sub j ectsw it h the long 5-HTTLPR all e le had a si gnificantly h i gher sco re of attention prob l em s (1014?311)and socia l prob l em s (712?317)than t he sub j ec ts w ith the sho rt all e le (817?311and 513?213,respectively)(P <0105)1Conclusion N o assoc i ation bet w een DRD4and 5-HTTLPR po l ymo rph i s m s and ADHD is found ,bu t t he DRD 4and 5-HTTLPR gene po l ym orph is m s m ay be re l a ted to so m e ADHD symp t om s (attenti on proble m s and soc i a l prob le m s).=K ey w ords > A ttenti on deficit d i sorder w ith hyperacti v ity ; R eceptors ,dopa m i ne ; Se ro t on i n ;G enes ; Po ly m orphis m,restr i ction fragm ent leng t h大量的家系研究、双生子及寄养子研究表明,遗传因素在注意缺陷多动障碍(attenti o n de ficithyperactiv ity d isorder ,ADH D)发病中起重要作用,其遗传度约为0150~0198[1-3]。
精神药理学、神经生化学、神经影像学及动物模型等研究表明,ADHD的发生和发展与多巴胺和5-羟色胺神经递质系统功能异常有关[4-6]。
最近研究报道,多巴胺D4受体(dopa m i n e D4receptor,DRD4)基因第三外显子48 bp数目可变的顺向重复(var i a b le num ber of tande m repeats,VNTR)多态性和5-羟色胺转运体基因启动子区多态性(ser o ton i n transpo rter pro m oter po l y m orph is m s,5-HTTLPR)与ADHD发病相关[7,8]。
基于前人的研究结果,我们拟探讨湖南地区汉族儿童AD H D与DRD4基因48bp的VNTR多态性和5-HTTLPR的关系。
资料和方法一、对象11患者组:为2001年9月至2003年12月在本所儿童青少年心理门诊的初诊患儿,均经副教授以上的儿童精神科医生确诊,均为汉族、湖南省人,符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版的ADHD 诊断标准。
共139例,其中男118例,女21例;年龄4~16(911?214)岁;病程019~517(313?118)年;注意缺陷型59例,多动冲动型7例,混合型73例。
近2周无急、慢性躯体感染史,无神经系统疾病史及其他重大躯体疾病史;不伴有其他发生于儿童期的精神障碍(如广泛性发育障碍、儿童精神分裂症等);智商\70。
21对照组:在长沙市一所幼儿园、一所小学、一所中学随机抽取。
均为汉族、湖南省人,近2周无急、慢性躯体感染史;无神经系统疾病史、其他重大躯体疾病史、遗传性疾病,既往无精神病史及精神疾病阳性家族史。
年龄标准同患者组。
共115名,年龄4~15(818?218)岁。
智商\70。
均征得所有测试对象或监护人的知情同意。
二、方法11工具:(1)儿童智力测验,选用龚耀先等[9] 1993年修订的中国韦氏儿童智力量表修订版。
(2)行为问题调查表,选用Achenbach父母用儿童行为调查表[10](Ch il d Behav ior Check lis,t CBCL)1991年版中的行为问题部分。
由113个条目组成,包括8个行为分量表,即社会退缩、躯体主诉、焦虑/抑郁、社交问题、思维问题、注意问题、违纪行为、攻击性行为。
前3个部分归为内化性行为问题,后2个分量表归为外化性行为问题。
21DNA的提取:采集所有被试者外周肘静脉血5m,l用酚-氯仿法提取基因组DNA。
31基因型检测:DRD4基因上游引物:5c-GCG ACT ACG TGG TCT ACT C G-3c;下游引物:5c-AGG ACC CTC ATG GCC TTG-3c。
5-HTT基因上游引物: 5c-GGC GTT GCC GCT CTG AAT GC-3c;下游引物: 5c-GAG GGA CTG AGC TGG ACA ACC A-3c。