急性冠脉综合征抗栓治疗(ppt)
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急性冠脉综合征(PPT)
NSTEMI
UA
新的分型方法优点
1. 充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在 Q 波出现之前进行干预
2. 有或无 ST 段抬高的 ACS 两类病人的干预对策不同。 （1）ST段持续抬高的 ACS ：对此类患者应及早迅
速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动 。采用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预 （ PCI ）。
Lipid core
Adventitia
不稳定性斑块
①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞 （巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；③斑块较小， 呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；④ SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其 周边（肩部）最薄弱；⑤易破裂
core
Adventitia
THE “VULNERABLE PLAQUE” PARADIGM
Stenotic lesion
• Often stable (if cap thick) • Abnormal angiogram • More fibrous • “mature”
Libby, P. Nature-Medicine 1:17-18, 1995
稳定性斑块：
斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质 胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚， 炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触 发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉 狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳定性 心绞痛（AP)
CLINICAL MANIFESTATIONS OF ATHEROTHROMBOSIS
Cerebral
Ischemic stroke Transient ischemic attack
Cardiac
Myocardial infarction Angina pectoris (stable, unstable)
急性冠脉综合征抗栓及溶栓
常用的溶栓Байду номын сангаас物及其效果评估
尿激酶
通过激活纤溶酶系统溶解血 栓。
重组组织型纤溶酶原激 活剂
通过激活纤溶酶系统溶解血 栓。
溶栓效果评估
使用心电图和心肌供血恢复 情况来评估治疗效果。
抗栓及溶栓治疗的注意事项和未来趋势
1 注意事项
准确评估患者的出血风险，并根据个体情况制定抗栓和溶栓治疗方案。
2 未来趋势
抗栓药物的分类和作用机制
1 抗凝剂
抑制凝血因子的活性，如肝素和华法林。
2 抗血小板药物
阻止血小板聚集和血栓形成，如阿司匹林和氯吡格雷。
常用的抗栓药物及其副作用
肝素
用于急性冠脉综合征的预防和治疗，副作用包括出血风险增加。
华法林
用于长期抗凝，副作用包括出血和皮肤瘀斑。
溶栓治疗的原理和适应症
溶栓治疗通过使用药物溶解血栓，恢复冠脉的通畅。适用于急性冠脉综合征患者，尤其是有心肌梗死的 患者。
急性冠脉综合征抗栓及溶 栓
急性冠脉综合征是一种严重的心脏疾病，需要及时的抗栓和溶栓治疗来预防 心肌梗死和死亡。
急性冠脉综合征的定义和背景
急性冠脉综合征是一种心脏疾病，包括心绞痛和心肌梗死。它通常是由冠脉动脉狭窄或阻塞引起的，需 要紧急抢救。
抗栓治疗的原理和目标
抗栓治疗的主要原理是预防血液凝结，防止血栓形成。其目标是通过使用抗 凝剂和抗血小板药物来稀释血液并防止血栓形成。
针对急性冠脉综合征的新型治疗方法和药物正在不断研究和发展。
PCI抗栓治疗1课件
• 急性冠脉综合征的患者一旦确诊必须立即嚼服阿司匹林300mg • 阿司匹林过敏的患者应用噻吩吡啶类衍生物替代，也可以在术前应用
GPⅡb/Ⅲa拮抗剂替代。阿司匹林绝对禁忌的患者，于PCI前6小时 给与氯吡格雷剂量300mg，和或PCI时应用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂。
• 术后
• 不存在阿司匹林过敏者，推荐每日剂量75－160mg，长期服用。与
氯吡格雷合用时，为减少出血并发症建议较低剂量75－100mg长期 使用。
PCI术前：
• 稳定性冠心病：所有计划行PCI的患者均应该尽
早开始在阿司匹林基础上应用氯吡格雷每天 75mg。
• NSTACS患者：无论是否决定进行PCI治疗均应
立即给与氯吡格雷负荷剂量300mg，对需要进行 CABG患者为减少出血并发症，术前应停用5-7天。
• STEACS：进行PCI的患者应用依诺肝素与肝素比较，死
亡和非致死性心梗相对风险下降23％，而严重出血没有 明显增加。
• 术后：继续应用LMWH并没有显著减少早期缺血事件，
成功无并发症的PCI术后无需常规应用。
维生素k拮抗剂
• 对于无其他抗凝治疗指征的PCI患者，
无需PCI术后常规使用华法林，但对 PCI术后患者有其他抗凝指征时，如 心房颤动、静脉血栓栓塞、瓣膜置换 术后，植入支架后联合应用氯吡格雷、 较低剂量阿司匹林（75－100mg）和 华法林INR维持在2.0－3.0，但应加 强监测，并采取最低的有效抗血小板 药物剂量，平衡发生出血和预防血栓 的利弊。
• STEACS:接受PCI的患者，应早期应用阿昔单抗，
能降低6个月的死亡率和靶血管血运重建。
抗凝治疗
低分子肝素
• 术中：
• 稳定性心绞痛：根据术前情况来决定UFH或LMWH的剂
GPⅡb/Ⅲa拮抗剂替代。阿司匹林绝对禁忌的患者，于PCI前6小时 给与氯吡格雷剂量300mg，和或PCI时应用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂。
• 术后
• 不存在阿司匹林过敏者，推荐每日剂量75－160mg，长期服用。与
氯吡格雷合用时，为减少出血并发症建议较低剂量75－100mg长期 使用。
PCI术前：
• 稳定性冠心病：所有计划行PCI的患者均应该尽
早开始在阿司匹林基础上应用氯吡格雷每天 75mg。
• NSTACS患者：无论是否决定进行PCI治疗均应
立即给与氯吡格雷负荷剂量300mg，对需要进行 CABG患者为减少出血并发症，术前应停用5-7天。
• STEACS：进行PCI的患者应用依诺肝素与肝素比较，死
亡和非致死性心梗相对风险下降23％，而严重出血没有 明显增加。
• 术后：继续应用LMWH并没有显著减少早期缺血事件，
成功无并发症的PCI术后无需常规应用。
维生素k拮抗剂
• 对于无其他抗凝治疗指征的PCI患者，
无需PCI术后常规使用华法林，但对 PCI术后患者有其他抗凝指征时，如 心房颤动、静脉血栓栓塞、瓣膜置换 术后，植入支架后联合应用氯吡格雷、 较低剂量阿司匹林（75－100mg）和 华法林INR维持在2.0－3.0，但应加 强监测，并采取最低的有效抗血小板 药物剂量，平衡发生出血和预防血栓 的利弊。
• STEACS:接受PCI的患者，应早期应用阿昔单抗，
能降低6个月的死亡率和靶血管血运重建。
抗凝治疗
低分子肝素
• 术中：
• 稳定性心绞痛：根据术前情况来决定UFH或LMWH的剂
急性冠脉综合征ACS合并房颤患者的抗栓治疗ppt模板
出血风险评估HAS-BLED评分
危险因素及分值
评分
H
高血压
1
A
肝肾功能异常（各1分）
1或2
S
卒中史
1
B
出血史或出血倾向
1
L
INR波动大
2
E
老年人（年龄＞65岁）
1
D
药物和酗酒（各1分）
1或2
1
积分
9
400.202X.011.008
Part Ⅱ
ACS合并房颤患者临床抗栓策略
指南对ACS合并房颤患者抗栓的推荐
Dewilde WJ. Lancet. 202X;381(9872):1107-15.
累积发生率（%）
三联疗法组
二联疗法组
400.202X.011.030
WOEST研究启示：
对于长期OAC治疗并行PCI支架植入患者
OAC+氯吡格雷的双联抗栓治疗，优于OAC+氯吡格雷+ASA的三联抗栓治疗，在此，加用ASA似为多余的OAC+氯吡格雷的双联治疗1年能更有效减少出血风险达64%双联治疗组未出现更高的缺血事件，诸如死亡、MI、卒中或支架内血栓形成等；其中，双联治疗组死亡风险显著下降 该研究系首个探讨接受OAC治疗并行PCI支架植入患者最佳抗栓策略的随机对照试验
RE-DUAL PCI 研究：房颤患者PCI术后抗凝治疗
ESC
达比加群双联治疗较华法林三联治疗
显著降低主要出血风险
达比加群150mg双联治疗在降低主要终点方面不劣于华法林三联治疗【HR= 0.72（0.58-0.88）；P非劣效性<0.001】
达比加群110mg双联 vs. 华法林三联
达比加群110mg双联治疗在降低主要终点方面（发生 ISTH定义的大出血事件，或临床相关非大出血事件发生）优于华法林三联治疗【HR=0.52（0.42-0.63）; P非劣效性<0.001; P优效性<0.001】
危险因素及分值
评分
H
高血压
1
A
肝肾功能异常（各1分）
1或2
S
卒中史
1
B
出血史或出血倾向
1
L
INR波动大
2
E
老年人（年龄＞65岁）
1
D
药物和酗酒（各1分）
1或2
1
积分
9
400.202X.011.008
Part Ⅱ
ACS合并房颤患者临床抗栓策略
指南对ACS合并房颤患者抗栓的推荐
Dewilde WJ. Lancet. 202X;381(9872):1107-15.
累积发生率（%）
三联疗法组
二联疗法组
400.202X.011.030
WOEST研究启示：
对于长期OAC治疗并行PCI支架植入患者
OAC+氯吡格雷的双联抗栓治疗，优于OAC+氯吡格雷+ASA的三联抗栓治疗，在此，加用ASA似为多余的OAC+氯吡格雷的双联治疗1年能更有效减少出血风险达64%双联治疗组未出现更高的缺血事件，诸如死亡、MI、卒中或支架内血栓形成等；其中，双联治疗组死亡风险显著下降 该研究系首个探讨接受OAC治疗并行PCI支架植入患者最佳抗栓策略的随机对照试验
RE-DUAL PCI 研究：房颤患者PCI术后抗凝治疗
ESC
达比加群双联治疗较华法林三联治疗
显著降低主要出血风险
达比加群150mg双联治疗在降低主要终点方面不劣于华法林三联治疗【HR= 0.72（0.58-0.88）；P非劣效性<0.001】
达比加群110mg双联 vs. 华法林三联
达比加群110mg双联治疗在降低主要终点方面（发生 ISTH定义的大出血事件，或临床相关非大出血事件发生）优于华法林三联治疗【HR=0.52（0.42-0.63）; P非劣效性<0.001; P优效性<0.001】
急性冠脉综合征的护理查房ppt课件
是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，表皮破损 或出现裂纹, 继而出血或血栓形成, 继发完全或不完全闭塞性血栓形成为 病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，心肌梗死的一系列 临床病征。
发病原因
• 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 • 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹
干预对策—PCI：高危病人，早期干预 低危病人， 保守治疗
主要护理问题
1、疼痛：与心肌缺血坏死有关 2、心输出量减少：与心肌缺血、缺氧、心肌收缩力减弱有关 3、活动无耐力：与心肌的供养失调有关 4、疾病知识缺乏：与对疾病认识不足、缺乏指导有关 5、焦虑、恐惧：与剧烈胸痛产生濒死感有关 6、有便秘的危险：与进食少、活动少、不习惯床上排便有关 7、潜在并发症：休克、心律失常、心衰、猝死等
• ＮＳＴＡＭＩ高危患者包括：反复静息性胸痛，肌钙蛋白明显升高，血流 动力学不稳定，高龄，既往有心梗或ＰＣＩ及ＣＡＢＧ史合并糖尿病者。
临床表现
• ＳＴＥＡＭＩ的临床表现： • 突发持续压榨样胸痛；持续时间超过半小时；含服硝酸甘油不能缓解。 • 心肌损伤标记物升高。 • 心电图典型表现：超级期：Ｔ波高尖，ＳＴ段抬高；充分发展期：ＱＲＳ
高危组：Ａ、48小时内反复发作静息性心绞痛；Ｂ、梗死后心绞痛，发作时Ｓ
Ｔ↓﹥１mm，时间﹥20分钟，肌钙蛋白轻度升高。心绞痛持续时间可20分钟；严 重的可出现第３音、新的或加重的奔马律，左心功能不全，心律失常，低血压， 年龄﹥75岁。
临床表现
• ＮＳＴＡＭＩ临床表现：ＮＳＴＡＭＩ与ＵＡＰ临床表现相似，但更为严 重，ＳＴ压低或Ｔ波改变更为明显，持续时间更长，可出现束支传阻，心 肌坏死标记物及心酶升高明显。可有心功能不全，严重心律失常，低血压 甚至休克，高龄者预后较差。
发病原因
• 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 • 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹
干预对策—PCI：高危病人，早期干预 低危病人， 保守治疗
主要护理问题
1、疼痛：与心肌缺血坏死有关 2、心输出量减少：与心肌缺血、缺氧、心肌收缩力减弱有关 3、活动无耐力：与心肌的供养失调有关 4、疾病知识缺乏：与对疾病认识不足、缺乏指导有关 5、焦虑、恐惧：与剧烈胸痛产生濒死感有关 6、有便秘的危险：与进食少、活动少、不习惯床上排便有关 7、潜在并发症：休克、心律失常、心衰、猝死等
• ＮＳＴＡＭＩ高危患者包括：反复静息性胸痛，肌钙蛋白明显升高，血流 动力学不稳定，高龄，既往有心梗或ＰＣＩ及ＣＡＢＧ史合并糖尿病者。
临床表现
• ＳＴＥＡＭＩ的临床表现： • 突发持续压榨样胸痛；持续时间超过半小时；含服硝酸甘油不能缓解。 • 心肌损伤标记物升高。 • 心电图典型表现：超级期：Ｔ波高尖，ＳＴ段抬高；充分发展期：ＱＲＳ
高危组：Ａ、48小时内反复发作静息性心绞痛；Ｂ、梗死后心绞痛，发作时Ｓ
Ｔ↓﹥１mm，时间﹥20分钟，肌钙蛋白轻度升高。心绞痛持续时间可20分钟；严 重的可出现第３音、新的或加重的奔马律，左心功能不全，心律失常，低血压， 年龄﹥75岁。
临床表现
• ＮＳＴＡＭＩ临床表现：ＮＳＴＡＭＩ与ＵＡＰ临床表现相似，但更为严 重，ＳＴ压低或Ｔ波改变更为明显，持续时间更长，可出现束支传阻，心 肌坏死标记物及心酶升高明显。可有心功能不全，严重心律失常，低血压 甚至休克，高龄者预后较差。
ACS抗栓治疗.ppt
纤维蛋白原
纤维蛋白
Davie EW. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY.2003;278;51:50819–50832 Monroe DM, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:41-48
急性冠脉综合征(ACS)的血栓形成
5 类治疗方法 抗缺血药物 抗血小板治疗 抗凝血酶药物
溶栓治疗 血管重建术
规范ACS病人 抗血小板、抗凝治疗
STEMI NSTE ACS
抗血小板 阿司匹林 氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 ……
抗凝 肝素 低分子肝素 因子Xa抑制剂 ………
血小板激活的途径及抗栓药物作用靶点
波立维
GP IIb/IIIa 纤维蛋白原
5
10
15
20
死亡率(%)
*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;
†WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)
1. 世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002.
28.7
25
30
动脉粥样硬化血栓形成明显缩短寿命
Years
60岁时平均预期寿命
急性冠脉综合征（ACS）抗凝抗栓治疗
2010年7月
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 斑块破裂/ 化斑块 裂纹和血栓形成
心肌梗死 中风
无临床特征
心绞痛 TIA
间歇性跛行
年龄增长
严重下肢缺血 心血管死亡
动脉粥样硬化血栓形成的临床表现
短暂性脑缺血 缺血性脑卒中
ACS中血栓形 成是全身动脉 粥样硬化血栓 形成在心血管 系统的体现。
ACS急性冠脉综合医学PPT
发作时硝酸甘油缓解情况
– 含硝酸甘油后短期胸痛不缓解
发作时的心电图
– 发作时动态性的ST段压低1mm
UA的高危病人
心脏射血分数<40% 既往患心肌梗死，但心绞痛是由非梗死相关血
管所致 心绞痛发作时并发心功能不全(新出现的S3、
肺部罗音)、二尖瓣返流(新出现的收缩期杂音) 或血压下降 心脏TnT(TnI)升高
TIMI计分系统 ：预测非ST段抬高急性冠脉 综合征就诊后2周内出现三重终点事件， 即：所有原因的死亡、非致命心肌梗死或 严重的需要紧急再血管化治疗的复发缺血 事件。能更好地预测死亡 。
ST段抬高急性冠脉综合征危险 分层
TIMI计分系统所采用的七个变量包括：年 龄65岁或以上；3个或是更多的冠心病危 险因素(家族史、糖尿病、高血压、吸烟、 高胆固醇血症)；既往检查发现的冠脉狭 窄程度超过50％；ST段偏移；过去24小时 内心绞痛发作超过2次；过去的一周内服 用过阿司匹林；肌酸激酶或其同工酶增高。
尽早、完全、持续开通梗 死相关动脉
溶栓、直接PTCA
“亡羊补牢”，有一定的 不可挽救性
ST不抬高的ACS
ST段不抬高的心肌梗死， 不稳定性心绞痛
非闭塞性血栓，血小板成 分为主
血流减少，或者间歇中断； 栓塞
稳定破裂的斑块，维持冠 状动脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”，具有可 挽救性
ST段抬高急性冠脉综合征危险 分层
PURSUIT研究 ：9461患者。高龄、女性、 心率增加、收缩压减低、既往严重心绞痛、 ST段压低以及心力衰竭征象等是预测发病 30天内死亡风险的理想模型。
GUSTO II b ：12142例患者 。上述因素+ 高血压、外周血管病和吸烟)
– 含硝酸甘油后短期胸痛不缓解
发作时的心电图
– 发作时动态性的ST段压低1mm
UA的高危病人
心脏射血分数<40% 既往患心肌梗死，但心绞痛是由非梗死相关血
管所致 心绞痛发作时并发心功能不全(新出现的S3、
肺部罗音)、二尖瓣返流(新出现的收缩期杂音) 或血压下降 心脏TnT(TnI)升高
TIMI计分系统 ：预测非ST段抬高急性冠脉 综合征就诊后2周内出现三重终点事件， 即：所有原因的死亡、非致命心肌梗死或 严重的需要紧急再血管化治疗的复发缺血 事件。能更好地预测死亡 。
ST段抬高急性冠脉综合征危险 分层
TIMI计分系统所采用的七个变量包括：年 龄65岁或以上；3个或是更多的冠心病危 险因素(家族史、糖尿病、高血压、吸烟、 高胆固醇血症)；既往检查发现的冠脉狭 窄程度超过50％；ST段偏移；过去24小时 内心绞痛发作超过2次；过去的一周内服 用过阿司匹林；肌酸激酶或其同工酶增高。
尽早、完全、持续开通梗 死相关动脉
溶栓、直接PTCA
“亡羊补牢”，有一定的 不可挽救性
ST不抬高的ACS
ST段不抬高的心肌梗死， 不稳定性心绞痛
非闭塞性血栓，血小板成 分为主
血流减少，或者间歇中断； 栓塞
稳定破裂的斑块，维持冠 状动脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”，具有可 挽救性
ST段抬高急性冠脉综合征危险 分层
PURSUIT研究 ：9461患者。高龄、女性、 心率增加、收缩压减低、既往严重心绞痛、 ST段压低以及心力衰竭征象等是预测发病 30天内死亡风险的理想模型。
GUSTO II b ：12142例患者 。上述因素+ 高血压、外周血管病和吸烟)
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OR (95% CI)
0.90 (0.63-1.27) 1.52 (0.85-2.70) 0.47 (0.24-0.95) 1.17 (0.99-1.39) 1.04 (0.89-1.30)
Favors Favors Enoxaparin UFH
0.2
1.0 2.0
OR (95% CI)
Petersen. JAMA 2004;292:89–96
Events, No./Total (%)
Enoxaparin
UFH
64/1578 (4.1) 69/1529 (4.5)
29/1938 (1.5) 19/1936 (1.0)
12/380 (3.2) 24/366 (6.6)
276/4148 (6.7) 274/4775 (5.7)
381/8044 (4.7) 386/8606 (4.5)
Enoxaparin is superior to UFH
Later Invasive or Conservative
急性冠脉综合征抗 栓治疗(ppt)
（优选）急性冠脉综合征抗栓 治疗
三种肝素类药物抗凝机制对比
肝素
LMWH
戊糖
5 ATIII IIa 13
5 ATIII Xa 13
5 ATIII IIa 10
ATIII
5 ATIII Xa
5
ATIII Xa
10
低分子肝素和肝素抗凝区别
Acivity(U/mg)
Enoxaparin
UFH
Favors Favors OR (95% CI) Enoxaparin UFH
94/1607 (5.8) 118/1564 (7.5) 0.76 (0.58-1.01)
145/1953 (7.4) 163/1957 (8.6) 0.88 (0.70-1.11)
25/315 (7.9)
• 对安全性
– 单纯肝素 – 300 秒 – 和 GP2b3a – 225 秒
普通肝素存在的问题
• 不确定的剂量反应性
- 血浆结合蛋白 - 同时使用 IV 硝酸甘油, DIC
• 肝素抵抗有天然抑制剂 - (PF4)
• 不能抑制结合于血栓的凝血酶
不规则病变引发凝血酶生成
• 剂量过高，清除半衰期延长 • 需要实验室监测
17/210 (8.1) 0.97 (0.51-1.83)
19/380 (5.0)
33/366 (9.0) 0.54 (0.30-0.96)
137/1852 (7.4) 139/1768 (7.9) 0.94 (0.73-1.20)
696/4992 (14.0) 722/4982 (14.5) 0.96 (0.86-1.07)
Wilson et al 1995
为什么在 PCI 中使用 LMWH?
AT IIa Hep
UFH
=1
抗因子 Xa:IIa
Low
生物利用度
Yes
监测 ACT
Yes
对PF4敏感
AT Xa
LMWH >1 High No No
为什么在 PCI 中使用LMWH?
• 优点：
• 使用方便、半衰期长 • 更有效抑制 Xa • 减少凝血酶原 、减少反弹 • 较少免疫反应 、减少HIT • 和GP IIb/IIIa抑制剂合用出血
To summarize
UA / NSTEMI patients
Very Low risk
Use only ASA No indication for
Enoxaparin or UFH
Medium to High risk
High to Very High Risk
ESSENCE & TIMI 11B
由于肝素作用失败使患者处于 血栓形成风险中
肝素用于高危 PCI
• 肝素作用钝化，当
– 凝血酶和纤维蛋白结合 – 循环中 PF-4 抑制肝素作用 – 高剂量导致血小板聚集
• 典型患者人群
– 既往使用过肝素治疗 – 既往存在血栓形成 (MI后) – 急性冠状动脉综合症 (使用肝素)
肝素在 ACS 中反应钝化
1116/11099 (10.1) 1192/10847 (11.0) 0.91 (0.83-0.99)
0.2
1.0 2.0
OR (95% CI)
Petersen. JAMA 2004;292:89–96
安全性分析 随机化7天后所有人群的严重出血情况
Trial
ESSENCE TIMI 11B INTERACT SYNERGY OVERALL
可能减少 • 只证明依诺肝素优于普通肝素 • 具有成本效益
• 缺点：
• 难以检测(? necessary) • 用拮抗药不能完全逆转 • 注射部位瘀斑 • 可能更多的出血 • 在特殊人群中潜在危险，
如肾功能不全的病人 、 超重的病人 • 直接成本增加
LMWH取代UFH ? !
Should LM W H Replace U FH in STEM I also?
15% 10% 5%
0 250
Abciximab + 肝素出血
肝素出血
肝素 death/MI/revasc.
Abciximab + 肝素 death/MI/revasc.
300
350
400
450
激活的凝血时间
肝素最适 ACT
• 对有效性
– 单纯肝素 – 350+ 秒 – 和 GP2b3a – 无关
NSTE ACS +++
STE ACS +
PCI
+?
VTE
+++
STEEPLE
非ST 段抬高急性心梗患者随机接受 依诺肝素或普通肝素的疗效
Trial
ESSENCE TIMI 11B ACUTE II INTERACT A to Z SYNERGY OVERALL
30天死亡或心梗
Events, No./Total (%)
激活的凝血时间对 10,000 单位肝素发生反应
320 240
160 80 0 Stable angina (n=151)
UA on heparin (n=154)
Baseline
Following 10000 units heparin
UA off heparin (n=102)
Acute MI (N=62)
1:1
200
. . Anti-Xa activity
.
肝素 IIa Xa 1 : ３-４
100
Anti-IIa activity
LM WH
IIa
Xa
0 5,000 10,000 15,000 20,000
MW
肝素和低分子肝素抗Xa因子和抗IIa因子活性随 着分子量的变化而改变
肝素结果总结
头 7-天事件发生率