心血管系统疾病文字版PPT课件
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第六章 心血管系统疾病 PPT课件
结束
主动脉 脂斑脂纹
黄 色 脂 质 条 纹
返回
纤 维 斑 块 返回
图2主动脉粥样硬化-粥样斑块
图3 粥糜样物质及胆固醇结晶
返回
胆固醇 纤 维 化
斑块底部纤维化，斑块内胆固醇积聚
图4 （ 各心–39）
返回
髂
动
脉
肾硬化
瘤
髂
腹 主
动
动 脉
脉 瘤
内 血 栓
形
成
基底动脉环 硬化
基底动脉内 血栓形成
应注意
1、心绞痛具有特殊的疼痛部位、性质、持续时间、放射痛； 2、主要依据发作与诱因的关系分型； 3、疼痛发作愈频、持续时间愈长，则病情愈重； 4、持续时间长者，常伴有小灶性心肌坏死（但不为心肌梗死）。
（二）心肌梗死（myocardial infarction, MI）
心肌严重持续性缺血缺氧引起的较大范围的心肌坏死。 约一半发生在心尖部、左室前壁及室间隔2/3（前降支支 配区） 。
一、冠状动脉粥样硬化症
（coronary artherosclerosis）
冠状动脉易发生粥样硬化并引起冠心病。最常见 于左冠状动脉前降支、次为右主干、左主干及右旋肢。 受累变硬、弯曲，切面管壁呈新月形增厚，官腔呈偏 心性狭窄。可伴血管痉挛、血栓形成、斑块内出血而 产生严重后果（图5、图6）。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
阻塞 出血
（二）重要动脉的病变
1. 主动脉粥样硬化：可引起动脉瘤 （图4） 2. 冠状动脉粥样硬化（见第二节） 3. 脑动脉粥样硬化：可引起脑萎缩、脑
软化、脑出血
4. 肾动脉粥样硬化：可引起AS性固缩肾 5. 四肢动脉粥样硬化：可引起疼痛、跛
行、足趾坏疽
主动脉 脂斑脂纹
黄 色 脂 质 条 纹
返回
纤 维 斑 块 返回
图2主动脉粥样硬化-粥样斑块
图3 粥糜样物质及胆固醇结晶
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胆固醇 纤 维 化
斑块底部纤维化，斑块内胆固醇积聚
图4 （ 各心–39）
返回
髂
动
脉
肾硬化
瘤
髂
腹 主
动
动 脉
脉 瘤
内 血 栓
形
成
基底动脉环 硬化
基底动脉内 血栓形成
应注意
1、心绞痛具有特殊的疼痛部位、性质、持续时间、放射痛； 2、主要依据发作与诱因的关系分型； 3、疼痛发作愈频、持续时间愈长，则病情愈重； 4、持续时间长者，常伴有小灶性心肌坏死（但不为心肌梗死）。
（二）心肌梗死（myocardial infarction, MI）
心肌严重持续性缺血缺氧引起的较大范围的心肌坏死。 约一半发生在心尖部、左室前壁及室间隔2/3（前降支支 配区） 。
一、冠状动脉粥样硬化症
（coronary artherosclerosis）
冠状动脉易发生粥样硬化并引起冠心病。最常见 于左冠状动脉前降支、次为右主干、左主干及右旋肢。 受累变硬、弯曲，切面管壁呈新月形增厚，官腔呈偏 心性狭窄。可伴血管痉挛、血栓形成、斑块内出血而 产生严重后果（图5、图6）。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
阻塞 出血
（二）重要动脉的病变
1. 主动脉粥样硬化：可引起动脉瘤 （图4） 2. 冠状动脉粥样硬化（见第二节） 3. 脑动脉粥样硬化：可引起脑萎缩、脑
软化、脑出血
4. 肾动脉粥样硬化：可引起AS性固缩肾 5. 四肢动脉粥样硬化：可引起疼痛、跛
行、足趾坏疽
常见心血管的系统疾病PPT
脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
包括：（1）AS； （2）细动脉硬化 ; （3）动脉中层钙化 。
病理学（第9版）
一、病因和发病机制
（一）危险因素
高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 ➢ 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 ➢ 高血压：血流动力学易变化的部位 ➢ 吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子 ➢ 致继发性高脂血症的疾病 ➢ 遗传因素 ➢ 性别与年龄 ➢ 代谢综合征
重点难点
掌握 动脉粥样硬化症的基本病变特点及后果；冠状动脉硬化性心脏病的类 型、心肌梗死的病变及结局；高血压病的基本病理改变、各脏器的病 变特点及后果；风湿病的基本病变及其发展过程；风湿性心内膜炎的 病理变化和结局；慢性心瓣膜病的病理基础及对血液动力学的影响。
熟悉 动脉粥样硬化症的病因、发病机制；风湿性心肌炎、心包炎及关节炎 的病理变化及结局；感染性心内膜炎的病理变化及临床病理联系；动 脉瘤的主要病理类型及其临床意义。
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
（二）发病机制
1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC增生分泌基质。
3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
包括：（1）AS； （2）细动脉硬化 ; （3）动脉中层钙化 。
病理学（第9版）
一、病因和发病机制
（一）危险因素
高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 ➢ 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 ➢ 高血压：血流动力学易变化的部位 ➢ 吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子 ➢ 致继发性高脂血症的疾病 ➢ 遗传因素 ➢ 性别与年龄 ➢ 代谢综合征
重点难点
掌握 动脉粥样硬化症的基本病变特点及后果；冠状动脉硬化性心脏病的类 型、心肌梗死的病变及结局；高血压病的基本病理改变、各脏器的病 变特点及后果；风湿病的基本病变及其发展过程；风湿性心内膜炎的 病理变化和结局；慢性心瓣膜病的病理基础及对血液动力学的影响。
熟悉 动脉粥样硬化症的病因、发病机制；风湿性心肌炎、心包炎及关节炎 的病理变化及结局；感染性心内膜炎的病理变化及临床病理联系；动 脉瘤的主要病理类型及其临床意义。
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
（二）发病机制
1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC增生分泌基质。
15心血管系统疾病
高钠饮食/钠敏感个体， K/Ca摄 入↓→高血压。三者比例失调→钠水潴留→外周阻 力↑ 注意力过度集中，紧 张、焦虑，忧郁、恐怖、心理障碍等→大脑皮层功 能紊乱→血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶→全身 细小动脉痉挛、硬化
30
1.遗传因素
2.饮食因素
3.职业和社会心理因素
二、类型及病变
（一）良性高血压
第十五章 心血管系统疾病 Cardiovascular diseases
中国每年约300万人死于心血管疾病，占 全球同类疾病死亡人数的五分之一，且心 血管病患者人数持续增加。
2
目录
动脉粥样硬化 §2 原发性高血压 §3 风湿病 §4 慢性心瓣膜病 §5 感染性心内膜炎 §6 心肌炎和心肌病
§1
3
第一节 动脉粥样硬化
atherosclerosis,AS
概念：与血脂异常及血管壁成分改变相关 的动脉性疾病。 病变特征：大、中动脉内膜下脂质沉积， 粥样斑块形成，管壁增厚变硬、管腔狭窄。 临床：中老年，心、脑严重缺血性病变。
4
一、病因及发病机制
（一）危险因素
1.高脂血症→血脂↑ 2.高血压、吸烟→内膜受损
58
59
55
一、急性感染性心内膜炎
acute infective endocarditis
致病力强的化脓菌（痈、产褥 热、骨髓炎）→抵抗力下降→ 菌入血→脓毒败血症→正常心 内膜→侵犯二尖瓣、主动脉瓣 →急性化脓性心内膜炎→菌性 赘生物→赘生物脱落引起远处 器官败血性梗死/脓肿，局部形 成溃疡。瓣膜破裂、穿孔、腱 索断裂。50%数日或数周内死亡。
32
（2）脑病变
1）脑水肿 高血压脑病 脑水 肿致头疼/头晕/眼花等；血压 急剧升高/剧烈头痛/恶心呕吐/ 视物模糊/心悸多汗/意识障碍/ 抽搐等--高血压危象。 2）脑软化 多为微梗死灶,最 终以胶质瘢痕修复。 3）脑出血 基底节、内囊 病变：出血区完全破坏，形成 囊腔，内充坏死组织和凝血块。
30
1.遗传因素
2.饮食因素
3.职业和社会心理因素
二、类型及病变
（一）良性高血压
第十五章 心血管系统疾病 Cardiovascular diseases
中国每年约300万人死于心血管疾病，占 全球同类疾病死亡人数的五分之一，且心 血管病患者人数持续增加。
2
目录
动脉粥样硬化 §2 原发性高血压 §3 风湿病 §4 慢性心瓣膜病 §5 感染性心内膜炎 §6 心肌炎和心肌病
§1
3
第一节 动脉粥样硬化
atherosclerosis,AS
概念：与血脂异常及血管壁成分改变相关 的动脉性疾病。 病变特征：大、中动脉内膜下脂质沉积， 粥样斑块形成，管壁增厚变硬、管腔狭窄。 临床：中老年，心、脑严重缺血性病变。
4
一、病因及发病机制
（一）危险因素
1.高脂血症→血脂↑ 2.高血压、吸烟→内膜受损
58
59
55
一、急性感染性心内膜炎
acute infective endocarditis
致病力强的化脓菌（痈、产褥 热、骨髓炎）→抵抗力下降→ 菌入血→脓毒败血症→正常心 内膜→侵犯二尖瓣、主动脉瓣 →急性化脓性心内膜炎→菌性 赘生物→赘生物脱落引起远处 器官败血性梗死/脓肿，局部形 成溃疡。瓣膜破裂、穿孔、腱 索断裂。50%数日或数周内死亡。
32
（2）脑病变
1）脑水肿 高血压脑病 脑水 肿致头疼/头晕/眼花等；血压 急剧升高/剧烈头痛/恶心呕吐/ 视物模糊/心悸多汗/意识障碍/ 抽搐等--高血压危象。 2）脑软化 多为微梗死灶,最 终以胶质瘢痕修复。 3）脑出血 基底节、内囊 病变：出血区完全破坏，形成 囊腔，内充坏死组织和凝血块。
件心血管系统疾病[可修改版ppt]
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临床表现：
1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能 完全缓解；
2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。 3、进行性心电图变化； 4、伴发热、血清心肌酶活性增高；
一、心肌梗死类型
• 1、内膜下心肌梗死 • 2、透壁性心肌梗死
2、心肌梗死病理变化
肉眼
镜下
6小时后 8-9小时
梗死灶苍白色 梗死灶土黄色
心肌变性
心肌凝固性坏死
4 天 后 灶周充血出血带
心肌坏死炎性反应，
1 周 后 肉芽长入，呈红色
出现肉芽组织
2-3周后 陈旧性梗死呈灰白色 梗死灶机化，瘢痕形成
心
肌
心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：
梗
死
谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）
的 生
谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）
化
肌酸磷酸激酶（CPK）
件心血管系统疾病
第七章 心血管系统疾病
目的要求：
1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。 2、掌握高血压病的概念、基本病变，内脏病变期各脏器
的形态学改变及结果。 3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。
重、难点：
AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。
第七章 心血管系统疾病
受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。 基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,
致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并 使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。
一、病因及发病因素
（一）危险因素
1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4 、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素（性别、年龄等）
1、法医学检查排除自杀与他杀； 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬 化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。
1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能 完全缓解；
2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。 3、进行性心电图变化； 4、伴发热、血清心肌酶活性增高；
一、心肌梗死类型
• 1、内膜下心肌梗死 • 2、透壁性心肌梗死
2、心肌梗死病理变化
肉眼
镜下
6小时后 8-9小时
梗死灶苍白色 梗死灶土黄色
心肌变性
心肌凝固性坏死
4 天 后 灶周充血出血带
心肌坏死炎性反应，
1 周 后 肉芽长入，呈红色
出现肉芽组织
2-3周后 陈旧性梗死呈灰白色 梗死灶机化，瘢痕形成
心
肌
心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：
梗
死
谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）
的 生
谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）
化
肌酸磷酸激酶（CPK）
件心血管系统疾病
第七章 心血管系统疾病
目的要求：
1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。 2、掌握高血压病的概念、基本病变，内脏病变期各脏器
的形态学改变及结果。 3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。
重、难点：
AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。
第七章 心血管系统疾病
受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。 基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,
致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并 使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。
一、病因及发病因素
（一）危险因素
1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4 、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素（性别、年龄等）
1、法医学检查排除自杀与他杀； 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬 化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。
心血管系统常见疾病(PPT)
2.肌源性： 中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。
脂斑和脂纹是如 何形成的呢？
脂斑脂纹组织结构模式图
低密度脂蛋白↑
通过
受损内皮细胞
血中单核细胞 中膜SMC
渗入
迁移
内皮下LDL积聚 内膜 吞噬
形成
泡沫细胞
脂斑脂纹
(二)纤维斑块
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 大体：隆起于内膜表面的散在、不规则的斑块，色浅黄/灰黄，
高倍镜（40x）
同学们想一想，纤 维斑块是如何
形成的呢？
纤维斑块组织结构模式图
SMC继续增生、 迁移至内膜
产生
胶原纤维、 弹性纤维、 细胞外脂质 蛋白多糖 巨噬细胞
形成 SMC 纤维帽 泡沫细胞
纤维斑块
(三)粥样斑块（粥瘤）
大体：动脉内膜表面可见明显隆起的灰黄色斑块，纤维 帽下方有黄色粥糜样物质。
一、动脉粥样硬化概述
（一）动脉硬化是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性 病变，包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化。 其中动脉粥样硬化最常见、最重要。
（二）定义：以 内膜脂质沉积、灶状纤维性增厚 和粥样斑块 形成 为特征，致使管壁变硬、管腔狭窄，引起组织、器官 缺血性病变。 （三）特点：主要累及大、中动脉的内膜层 。
瓷白色，略带光泽，似蜡滴状。
(二)纤维斑块期
镜下： 1. 纤维帽：由密集的胶原纤维、大量散在的SMC细胞外基质组成。 2. 脂质区：由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显。 3. 基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。
纤维帽 脂质区→→ 基底部→→
主动脉粥样硬化(纤维斑块)
低倍镜（10x）
影响：一般不引起狭窄，症状不明显， 可形成动脉瘤。
脂斑和脂纹是如 何形成的呢？
脂斑脂纹组织结构模式图
低密度脂蛋白↑
通过
受损内皮细胞
血中单核细胞 中膜SMC
渗入
迁移
内皮下LDL积聚 内膜 吞噬
形成
泡沫细胞
脂斑脂纹
(二)纤维斑块
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 大体：隆起于内膜表面的散在、不规则的斑块，色浅黄/灰黄，
高倍镜（40x）
同学们想一想，纤 维斑块是如何
形成的呢？
纤维斑块组织结构模式图
SMC继续增生、 迁移至内膜
产生
胶原纤维、 弹性纤维、 细胞外脂质 蛋白多糖 巨噬细胞
形成 SMC 纤维帽 泡沫细胞
纤维斑块
(三)粥样斑块（粥瘤）
大体：动脉内膜表面可见明显隆起的灰黄色斑块，纤维 帽下方有黄色粥糜样物质。
一、动脉粥样硬化概述
（一）动脉硬化是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性 病变，包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化。 其中动脉粥样硬化最常见、最重要。
（二）定义：以 内膜脂质沉积、灶状纤维性增厚 和粥样斑块 形成 为特征，致使管壁变硬、管腔狭窄，引起组织、器官 缺血性病变。 （三）特点：主要累及大、中动脉的内膜层 。
瓷白色，略带光泽，似蜡滴状。
(二)纤维斑块期
镜下： 1. 纤维帽：由密集的胶原纤维、大量散在的SMC细胞外基质组成。 2. 脂质区：由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显。 3. 基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。
纤维帽 脂质区→→ 基底部→→
主动脉粥样硬化(纤维斑块)
低倍镜（10x）
影响：一般不引起狭窄，症状不明显， 可形成动脉瘤。
最新心血管系统疾病文字版2PPT课件
原发性颗粒性固缩肾
肉眼观
双侧肾体积缩小，重量减轻，质地 变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒
镜检
入球动脉玻璃样变，弓形、叶间动脉硬化 病变区肾小球纤维化、玻璃样变、萎缩 所属肾小管因缺血而萎缩、消失 间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润 健存的肾小球代偿性肥大及所属肾小管代偿性
扩张
内脏病变期
心 脏 肾脏
脑
视网膜
吸烟
主要的独立的危险因子 血CO↑→内皮细胞损伤 LDL易氧化→血MC迁入内膜、形成泡沫
细胞 刺激内皮细胞释放生长因子,诱导SMC
向内膜移行、增生
继发性高脂血症疾病
糖尿病 TG↑ VLDL↑ HDL↓
甲减
LDL↑
肾病综合征 LDL↑
高胰岛素血症 HDL↓
遗传因素
家族性高胆固醇血症 LDL受体基因突变
平滑肌信号缺陷 血管收缩因子性生长因子
醛固酮 肾素－血管紧张素
Na＋水储留
血管反应性
平滑肌细胞肥大 增生
血管收缩
血容量
自动调节
管腔狭窄
血管壁厚
心输出量
外周阻力
高血压
急进型高血压
d青壮年多见 d病变发展迅速，较早出现肾衰 d血压显著升高，舒张压常大于130mmHg d常死于尿毒症、脑出血、心力衰竭
病理变化
增生性小动脉硬化
内膜SMC增生，胶原增多 管壁洋葱皮样改变、管腔狭窄
坏死性细动脉炎
中膜、内膜纤维素样坏死
风湿病
咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关 变态反应性炎性疾病 累及全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、
血管 好发年龄为5-15岁 急性期称风湿热
发病前常有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸道链球 菌感染的病史 多发生于冬春季节及寒冷潮湿地区 发热、心脏关节损害、环形红斑、皮下结节、 舞蹈病等 ASO↑，血沉加快 反复发作，可形成慢性心瓣膜病
肉眼观
双侧肾体积缩小，重量减轻，质地 变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒
镜检
入球动脉玻璃样变，弓形、叶间动脉硬化 病变区肾小球纤维化、玻璃样变、萎缩 所属肾小管因缺血而萎缩、消失 间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润 健存的肾小球代偿性肥大及所属肾小管代偿性
扩张
内脏病变期
心 脏 肾脏
脑
视网膜
吸烟
主要的独立的危险因子 血CO↑→内皮细胞损伤 LDL易氧化→血MC迁入内膜、形成泡沫
细胞 刺激内皮细胞释放生长因子,诱导SMC
向内膜移行、增生
继发性高脂血症疾病
糖尿病 TG↑ VLDL↑ HDL↓
甲减
LDL↑
肾病综合征 LDL↑
高胰岛素血症 HDL↓
遗传因素
家族性高胆固醇血症 LDL受体基因突变
平滑肌信号缺陷 血管收缩因子性生长因子
醛固酮 肾素－血管紧张素
Na＋水储留
血管反应性
平滑肌细胞肥大 增生
血管收缩
血容量
自动调节
管腔狭窄
血管壁厚
心输出量
外周阻力
高血压
急进型高血压
d青壮年多见 d病变发展迅速，较早出现肾衰 d血压显著升高，舒张压常大于130mmHg d常死于尿毒症、脑出血、心力衰竭
病理变化
增生性小动脉硬化
内膜SMC增生，胶原增多 管壁洋葱皮样改变、管腔狭窄
坏死性细动脉炎
中膜、内膜纤维素样坏死
风湿病
咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关 变态反应性炎性疾病 累及全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、
血管 好发年龄为5-15岁 急性期称风湿热
发病前常有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸道链球 菌感染的病史 多发生于冬春季节及寒冷潮湿地区 发热、心脏关节损害、环形红斑、皮下结节、 舞蹈病等 ASO↑，血沉加快 反复发作，可形成慢性心瓣膜病
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33
肾动脉粥样硬化 好发部位 肾动脉开口处及主干近侧端
后 果 AS性固缩肾
顽固性肾血管性高血压
.
34
四肢动脉粥样硬化 好发部位 下肢动脉为重
髂动脉、股动脉及胫动脉
后 果 间歇性跛行
足干性坏疽
.
35
下肢动脉粥样硬化 间歇性跛行
肠系膜动脉粥样硬化
后果 肠梗死 麻痹性肠梗阻 休克
.
37
.
38
.
＊ 周边、底部肉芽组织增生、少许泡沫细胞 和淋巴细胞浸润
＊ 中膜SMC不同程度萎缩 ＊ 外膜可见新生cap、结缔组织增生及淋巴
细胞、浆细胞浸润
.
29
斑块内出血 斑块破裂 血栓形成
继发性病变
血脉病变
.
31
主动脉粥样硬化
好发部位 主动脉后壁、分支开口
腹主动脉〉胸主动脉〉主动脉弓〉升主动脉
脂纹
早期病变，可逆性
肉眼
针帽大小斑点；长约1-5cm，宽约
1- 2mm，长短不一的黄色条纹，平
坦或稍隆起于内膜表面
.
23
脂纹
脂纹
镜下
内皮细胞下有大量泡沫细胞 细胞外基质，少量炎症细胞
.
25
纤维斑块
肉眼观
隆起于内膜表面，散在的、不规则形
的淡黄或灰黄色斑块
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及
玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色
★ 心肌耗氧量剧增 心肌负荷增加
.
45
CHD 类 型
心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死
.
46
心绞痛
定 义 冠状动脉供血不足和（或）心肌耗
氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺 氧引起的以胸痛为主的临床综合征
机制
缺血缺氧→酸性代谢产物、多胺类物→刺激 心内交感神经→大脑
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47
心绞痛
疼痛特点
心血管系统疾病
Disease of cardiovascular system
福建医科大学病理学系
动脉粥样硬化
atherosclerosis，AS
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2
与血脂异常及血管壁成分改 变有关的动脉疾病
主要累及弹力型动脉和弹力 肌型动脉
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3
病变特征
血中脂质 在动脉内 膜中沉积
内膜灶性 纤维化
粥样斑块 形成
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冠状动脉粥样硬化
coronary atherosclerosis
冠状动脉硬化性心脏病
coronary sclerotic heart disease
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40
冠状动脉粥样硬化
斑块性病变多在血管的心壁侧
新月形，管腔呈偏心性狭窄 管腔狭窄程度分级
Ⅰ级≤ 25% Ⅱ级 26%－50% Ⅲ级 51%－75% Ⅳ级≥76%
脂质易沉积内膜
脂纹、纤维和 粥样斑块形成
巨噬细胞清除 反应SMC增生
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19
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用
泡沫细胞
MC促进增殖作用
SMC迁移、增
MC参与炎症与免疫反应 生 T淋巴细胞浸润
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20
动 脉 粥 样 硬 化 发 病 机 制
基本病变
1
脂纹
2 纤维斑块
3 粥 样斑块
4 继发性病变
atheroscleros is
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26
纤维斑块
镜下
斑块表面为一层纤维帽
SMC、细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白 聚糖）
纤维帽之下
SMC、巨噬细胞、两种泡沫细胞、炎细胞
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粥样斑块
Atheromatous plaque
肉眼观
＊ 明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块
＊ 切面表层的纤维帽为瓷白色，深部为
多量黄色粥糜样物质
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28
镜下
＊ 纤维帽趋于老化，深部为细胞外脂质、 坏死物、胆固醇结晶、钙化
MPC-1、PDGF、TGF-
清道夫受体、CD36－R、Fc－R
MC
迁入
内膜
MC源性泡沫
细胞
SMC 12HETE、SDF 内膜 LDL-R
SMC源性泡
沫细胞
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17
泡沫细胞来源
巨噬细胞源性
血内单核细胞 进入内皮下
肌源性
中膜平滑肌细胞 增生移入内膜
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18
脂质渗入学说
高脂血症
内皮细胞损伤 内皮细胞通透性
胸骨后、阵发性、压榨性、可放射至左上 肢， 持续数分钟，休息或服用硝酸甘油好转
类型
稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 变异性心绞痛
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稳定性 一般不发作 体力活动过度增加 稳定数月 时发作
不稳定性 进行性加重 休息时、负荷时均 可发作
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41
好发部位
左冠状动脉前降支〉右主干〉左主干〉 左旋支 〉后降支
重者一支以上受累，常为节段性受累
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43
冠状动脉性心脏病（CHD）
心肌缺血缺氧的功能性或器质性病变
冠状动脉狭窄大于50％，有临床症 状，或心电图、放射性核素心肌显 影、病理显示有心肌缺血
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44
CHD时心肌缺血缺氧的原因
★ 冠状动脉供血不足 动脉粥样硬化 复合性病变 动脉痉挛
后 果 动脉瘤破裂致命性大出血
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32
前交通动脉、两侧大脑前动脉 始段、两侧颈内动脉末段、两
颈动脉及侧脑后动交通脉动粥脉样和硬两侧化大脑后动 好发部位 颈内动脉起始部脉始、段基吻底合动脉、
大脑中动脉、Willis环
后 果 脑萎缩 长期供血不足 脑梗死 急性供血中断 脑出血 Willis环动脉瘤破裂
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14
发病机制
脂质渗入学说 平滑肌突变学说 炎症学说 内皮损伤学说 单核巨噬细胞作用学说
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15
损伤应答学说
损伤的内皮细胞分泌生长因子
吸引MC进入内膜并吞噬脂质， 形成MC源性FC
吸引SMC进入内膜，增生、表 型转化、分泌细胞因子并合成细 胞外基质，吞噬脂质，形成 SMC源性FC
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16
泡沫细胞形成
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11
继发性高脂血症疾病
糖尿病 TG↑ VLDL↑ HDL↓
甲减
LDL↑
肾病综合征 LDL↑
高胰岛素血症 HDL↓
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12
遗传因素
家族性高胆固醇血症 LDL受体基因突变
家族性高甘油三酯血症 LpL基因缺陷；apoC-Ⅱ基因缺
陷
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13
年 龄
其它因素
性 别 雌激素
肥 胖 易患高血脂、高血压、糖尿病
LDL（sLDL）＋TG＋VLDL＋apoB ＋
HDL-C＋apoA-I
高危险性的血脂蛋白综合征：致AS性 脂蛋白表型
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9
高血压
与正常血压者相比 冠状动脉AS患病率高4倍 AS发病早、病变重
血管应力增高，血管内皮损伤和 功能障碍
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10
吸烟
主要的独立的危险因子 血CO↑→内皮细胞损伤 LDL易氧化→血MC迁入内膜、形成泡沫 细胞 刺激内皮细胞释放生长因子,诱导SMC 向内膜移行、增生
动脉壁变 硬、管腔 狭窄
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4
发病情况
发病率呈上升趋势 好发于中老年人 北方较南方多见，发病较早
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5
危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 继发性高脂血症疾病 遗传因素 其 他：年龄、性别、肥胖
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6
血脂异常
高脂血症
血浆总胆固醇和（或）甘油三酯异 常增高
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7
CM VLDL LDL HDL
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8
高危险性血脂蛋白综合征