CIP2A、βcatenin和C
常用药敏中英文对照
常用药敏中英文对照 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020头孢呋新(CXM)、红霉素（E）、青霉素（P）、去甲氧万古霉素（NVA）头孢三嗪(CRO)、亚胺培南（IPM）、头孢哌酮（CFP）、头孢唑肟（CZ）、头孢噻肟(CTX)、头孢哌酮/舒巴坦（CFP/SU）、头孢吡肟（FEP）、头孢他啶(CAZ)、阿莫西林（AM）、阿莫西林/舒巴坦AM/SU、复方新诺明（SXT）、阿莫西林/克拉维酸（AM/CA）、庆大霉素（GM）、哌拉西林（PIP）、环丙沙星（CIPAM 氨节西林／安比西林／氨青霉素AMC 经氨节西林／奥格门丁／克拉维酸AMx ／轻氨节青霉素AN ／丁胺卡那霉素／AMK ATM ／菌克单／唾肪单酞胺菌素AZ 阿洛西林／苯咪哩青霉素CAZ 头抱他吮／复达欣／头抱唾甲竣肘CB 卡比西林／梭节青霉素／CB - - PC CC 克林霉素／氯洁霉素／氯林克霉素CEC 头抱克罗／CCL ／头抱氯氨CF 头抱唾吩／头抱霉素钠／先锋H CFM 头抱克肘／世福素／CFIXCFP 先锋必／头抱氧呱哇／CPZ ／头抱呱酮CIP ／环丙氟呱嚓CMX 头抱甲肘／头抱氨唾肪哇／倍司特克CRO 头抱三嗓／CTRX ／菌必治CTT 头抱替坦／头抱双硫哇甲氧CTX 头抱噬肪／凯福隆／头抱氨唾肪CXM 头抱吠辛／头抱吠肪／西力欣CZ 头抱哇琳／CEZ ／先锋VD 脱氧／DOXY ／强力霉素／多西环素DP 甲氧苯青霉素／甲氧西林／新青霉素nE ／EMFOX 头抱西丁／美福仙／CFXFM 吠喃妥因／吠喃坦陡G 磺胺异嗯哇／512抗生素名称代码阿米卡星 AK阿莫西林 AMLApramycin APRCefpirome CPOCefsulodin CFSCinoxacin CINEnrofloxacin ENRFlumaquine UB Framycetin FY Moxifloxacin MOX Trovafloxacin TA阿洛西林 AZL阿莫西林/棒酸2:1 AMC 阿齐红霉素 AZM氨苄西林 AMP氨苄西林/舒巴坦1:1 SAM 氨曲南 ATM奥索利酸 OA苯唑西林 OX吡哌酸 PIP壁霉素 TEC呋南妥因 F呋喃唑酮 FR复方新诺明 SXT杆菌肽 B褐霉素 FD红霉素 E环丙沙星 CIP磺胺复合药物 S3磺胺甲基异恶唑 RL磺胺异恶唑 SF甲硝唑 MZT甲氧苄啶 W甲氧西林 MET卡那霉素 K克拉霉素 CLR克林霉素 DA拉氧头孢 MOX利福平 RD链霉素 S两性霉素B PB林可霉素 MY磷霉素 FOS磷霉素/trometamol FOT 硫酸盐多粘菌素 CT氯霉素 C氯唑西林 OB螺旋霉素 SP美罗配能 MEM美洛西林 MEZ美西林 MEL米诺环素 MH莫匹罗星 MUP奈啶酸 NA奈替米星 NET诺氟沙星 NOR哌拉西林 PRL哌拉西林/他唑巴坦 TZP :1 哌拉西林/他唑巴坦 TZP 10:1 陪氟沙星 PEF强力霉素 DO青霉素 P庆大霉素 CN四环素 TE羧苄西林 CAR替卡西林 TIC替卡西林/棒酸 TIM头孢氨苄 CL头孢吡肟 FEP头孢泊肟 CPD头孢呋新钠盐 CXM头孢克罗 CEC头孢克肟 CFM头孢拉定 CE头孢孟多 MA头孢哌酮 CFP 头孢羟氨苄 CFR 头孢曲松 CRO 头孢噻定 CR头孢噻吩 KF头孢噻肟 CTX 头孢他定 CAZ 头孢替坦 CTT 头孢西丁 FOX 头孢唑啉 KZ头孢唑肟 ZOX 土霉素 OT妥布霉素 TOB 万古霉素 VA西索霉素 SIS新霉素 N新生霉素 NV亚胺配能 IPM 氧氟沙星 OFX 制霉菌素 NS竹桃霉素 OL壮观霉素 SH左旋氧氟沙星 LEV。
基因工程名词解释
名词解释一RNase:RNA水解酶Restriction endonucleasr：限制性核酸内切酶RBS:核糖体结合位点SD sequence：SD序列。
可结合原核生物旳核糖体。
Ori：复制起始原点Promptor：启动子Klenow fragment：大肠杆菌pol1旳大片段Reverse tranecriptase：反转录酶Transferred DNA：转移DNAMCS（multiple cloning site）：多克隆位点IPTG: 异丙基-β-D-硫代半乳糖苷X-gal：5-溴4-氯-3-吲哚-β-D-半乳糖苷GUS：β-葡萄糖苷酸酶X-gluc：5-溴4-氯-3-吲哚-β-D葡萄糖苷酸酯Ampr（ampicillin resistance gene）：氨苄青霉素抗性基因Cmr：氯霉素抗性基因Tetr：四环素抗性基因Kanr：卡那霉素抗性基因Ermr:红霉素抗性基因Neor:新霉素抗性基因supF:琥珀突变克制基因phagemid：噬菌粒plasmid：质粒YAC ( yeast artificial chromosome)：酵母人工染色体BAC(Bacterial Artificial Chromosome）：细菌人工染色体PAC（P1 artificialchromosome）：P1人工染色体TEL: 端粒反复序列CEN:着丝粒ARS: 自主复制序列Cosmid：黏粒PCR（Polymerase Chain Reaction）:聚合酶链式反应dNTP:脱氧三磷酸核苷RT-PCR:反转录(reverse transcriptase)PCR或实时定量(real-time)PCR DD(RT)-PCR:差异(反转录)显示PCRTAIL PCR：热不对称相错PCRRACE: cDNA末端旳迅速扩增RAPD：随机扩增多态性DNAAFLP:扩增片段长度多态性SSH：克制性扣除杂交FISH:荧光原位杂交Vector:载体Blunt end：平末端Match end/cohesive end:匹配黏端/黏性末端Deoxyribonuclease：脱氧核糖核酸酶TAP：烟草算焦磷酸酶SDS：十二烷基磺酸钠PAGE：聚丙烯酰胺凝胶电泳PFGE：脉冲电场凝胶电泳PEG：聚乙二醇DEPC：焦碳酸二乙酯GFP：绿色荧光蛋白Competent cell:感受态细胞PNA：肽核酸Ptac：乳糖操纵子和色氨酸操纵子旳杂合启动子GST(Glutathione S-transferase)：谷胱甘肽-S-转移酶DDT:二硫苏糖醇Tag：标识蛋白Polyhis-6：六聚组氨酸肽名词解释二1 同裂酶（isoschizomer）识别相似序列旳限制酶称同裂酶同尾酶（isocaudarner）许多不一样旳限制酶切割DNA产生旳末端是相似旳，且是对称旳，即它们可产生相似旳黏性突出末端。
β-catenin蛋白
β-catenin蛋白1. β-catenin蛋白的结构特征β-catenin蛋白是一种结构复杂的蛋白质，主要由二级结构组成，即N端的细胞粘附结构域（CAD）和C端的核结合结构域（NLS）。
CAD结构域由11个α螺旋和11个β折叠组成，它们可以与细胞表面的粘附分子结合，从而将β-catenin蛋白结合到细胞表面。
NLS结构域由5个α螺旋和2个β折叠组成，它们可以与核内的转录因子结合，从而调节基因表达。
此外，β-catenin蛋白还具有一个中间结构域，它可以与另一种蛋白质结合，从而调节细胞的增殖和分化。
2. β-catenin蛋白的功能β-catenin蛋白是一种重要的细胞结合蛋白，在细胞增殖、分化、迁移和凋亡等生物学过程中发挥重要作用。
它与细胞膜上的受体激酶结合，从而调节Wnt信号通路，参与细胞增殖、分化和迁移等过程。
此外，β-catenin蛋白还参与细胞凋亡、细胞周期、细胞凋亡和细胞胞浆膜的形成等过程。
它还可以与其他蛋白结合，如转录因子、蛋白酶、细胞因子等，参与细胞的生长、分化和凋亡。
3. β-catenin蛋白的调控机制β-catenin蛋白的调控主要是通过Wnt信号通路来实现的，当Wnt信号到达细胞质时，会抑制GSK-3β酶的活性，从而阻止β-catenin蛋白的降解，使其在细胞质中积累，最终影响细胞的增殖、分化及迁移等。
此外，β-catenin蛋白也可以受到其他因子的调控，如细胞凋亡因子TNFα和细胞活化因子TGF-β，都可以通过抑制GSK-3β酶活性来增加β-catenin蛋白的积累。
β-catenin蛋白在细胞周期中发挥重要作用，它参与细胞周期的调控，控制细胞分裂，细胞凋亡和细胞分化。
β-catenin蛋白可以结合到DNA上，调节基因的表达，从而影响细胞的生长和分化。
此外，β-catenin蛋白还可以结合到转录因子上，调节细胞周期的进程。
在G1期，β-catenin蛋白可以结合到Cyclin D1上，从而促进细胞进入S 期。
CIP2A、β-catenin和C-myc在慢性粒细胞白血病中的表达及意义
CIP2A、β-catenin和C-myc在慢性粒细胞白血病中的表达及意义王石松【摘要】目的探讨蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)在慢性粒细胞白血病(CML)中的表达及意义.方法采用免疫组织化学SP法同时测定CIP2A、β-catenin 和C-myc在对照组和CML各期中的表达,并分析CIP2A、β-catenin和C-myc表达的关系.结果①CIP2A、β-catenin和C-myc在CML-AP/BP组的表达显著高于CML-CP组和对照组(P<0.05),CML-CP组和对照组差异无统计学意义(P>0.05),CIP2A、β-catenin和C-myc在CML的表达均成正相关关系(P<0.05).②CIP2A在未缓解组的表达显著高于缓解组(P<0.05).结论 CIP2A高表达可能是CML发生急变的机制之一,这个过程可能是通过上调C-myc实现的,而且CIP2A高表达与化疗疗效密切相关.【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2013(008)011【总页数】2页(P68-69)【关键词】蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子;β-连环蛋白;C-myc;慢性粒细胞白血病;免疫组化【作者】王石松【作者单位】473000,南阳医学高等专科学校第一附属医院血液科【正文语种】中文慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,临床上分慢性期(chronic phase,CP)、加速期(accelerated phase,AP)和急变期(blastic phase,BP),一旦发生急变,患者往往在数月之内死亡,预后极差。
Ph染色体的出现和BCR/ABL融合基因的形成是CML发生的重要机制。
但是关于CML急变的机制目前仍不完全明确,探讨CML急变的机制对于改善疗效以及干预CML急变具有重要意义。
蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子是最近被识别的一种癌蛋白[1],在多种实体瘤中高表达并与恶性肿瘤的发生及转移浸润有关,然而关于CIP2A 在CML中的研究很少。
芸苔素内酯基础知识
天然芸苔素内酯1．概述英文通用名：Brassinolide中文别名：油菜素内酯，芸苔素内酯英文别名：Brassins,BR,Kayaminori农药类别：植物生长调节剂外观：白色结晶粉末溶解性：水中的溶解度为5mg/kg，易溶于甲醇、乙醇、氯仿、丙酮等，常温条件下储存稳定pH 值：5.4毒性：对人畜低毒。
大鼠急性口服LD50>2000mg/kg，急性经皮LD50>2000mg/kg，鱼毒也很低。
其他：从生产工艺上芸苔素内酯可分为天然芸苔素内酯和化学合成芸苔素内酯，天然芸苔素内酯为植物提取物，化学芸苔素内酯为工业合成品2．特点：提取于油菜花中，是植物自身分泌产生的第6大生长激素。
2.1．天然性（Natural）:采用先进的定向酶脂萃取工艺直接从植物花粉及其衍生物中提取的天然物质2.2．稳定性（Stable）：最新生产工艺保证每批次质量稳定，多种天然组分，保证复杂环境条件下的效果稳定2.3．安全性（Safe）：源于植物，用于植物，美国FDA 检测报告未检出毒性，中国唯一一个绿色食品生产资料认证的调节剂类产品，对作物和食品高度安全2.4．多效性（Rounded）：具有生长素、赤霉素、细胞分裂素等多种功能，在不同作物及其不同的生长期，表现出不同的调节效果2.5．强效性（Potent）：其生理活性更高、更强，其使用浓度比其它几种调节剂低1000 倍以上3、剂型3.1．芸苔素内酯95%原药，90%原药，0.15%可溶性粉剂4．应用领域：植物生长调节，叶面肥料生产5．背景及功效：1970 年由美国科学家从油菜花粉分离出称芸苔素内酸，但是成本非常高，后来研究了其结晶结构，证实是一种甾体物质，这是一种自然界最新的植物生长调节剂，称为第六类植物激素，1982 年由日本合成复制品。
20 世纪八十年代天然芸苔素内酯生产工艺由四川省朝阳激素研究所开始转化生产，目前为第六代植物提取生产工艺，硕丰481 率先在国内生产应用。
化妆品原料中英文对照 a到z
Burdock 牛 蒡 消毒、预 防粉刺、促 进细胞生长 、抗发炎
Butyl Methoxydibe nzoylmethan e 化学性防 晒成分，属 Parsol 1789 类，罕见过 敏反应 Butyl Paraben 丁 酯 防腐剂 Butyl Stelene Glycol 丁二 醇 保湿 Butylhydrox yanisol 羟基 茴香二丁酯 酸化防止剂
Calendula Extract 金盏 花萃取 具舒 缓、安抚敏 感肌肤等功 效 Camellia
Sinensis Extract 山茶 萃取，茶多 酚 抗氧化 Camphor 樟 树 抗痒、防 过敏 Candelilla Wax 墈地里 拉蜡 浓度增 强剂 Caprylic/Cap
ric
Triglyceride 三甘油酯 皮 肤润滑剂 Carbomer 高 份子胶 浓度 增强剂 Carbopol 羧 乙烯聚合物 赋型剂 Carboxymet hyl Chitin 几 丁质衍生物 来自虾蟹外 壳，为一高 分子量之粘 多醣体，具 有保湿作用 Carnauba Wax 棕榈蜡 增加光泽感 Carrageenan 鹿角菜胶 保 湿 Carrot Oil 胡 萝卜油 可促 使伤口愈合 、镇痛、滋 养、消毒、 抗老化 Carthamus
Glucoside(A AG) 维他命 C 甘醣 维他 命 C 衍生 物，为卫生 署公布有效 美白成份之 一 Ascorbyl Pamitate 维 他命 C 棕榈 酸盐 一种脂 溶性维他命 C ，是安定 的维他命 C Ascorbyl Stearate 酯 化 C 安定的 维他命 C Ascorbyl
Amniotic Fluid 羊膜液 含丰富肌肤 所需的胺基 酸 Angelica
Sinensis
酶免疫技术的特点方法原理
酶免疫技术的特点方法原理酶免疫技术的特点方法原理免疫酶技术是指在一定的生物反应器内,利用酶的催化作用,进行物质转化的技术.其应用范围已遍及工业、医药、农业、化学分析、环境保护、能源开发和生命科学理论研究等各个方面。
下面是店铺给大家酶免疫技术的特点方法原理，希望能帮到大家!酶免疫技术的特点(1)酶和酶作用的底物：①辣根过氧化酶(HRP)：是一种糖蛋白，含糖量约18%;分子量为44kD;是一种复合酶，由主酶(酶蛋白)和辅基(亚铁血红素)结合而成的一种卟啉蛋白质。
主酶为无色糖蛋白，在275nm波长处有最高吸收峰;辅基是深棕色的含铁卟啉环，在403nm波长处有最高吸收峰。
在反应中H2O2是受氢体底物，DH2无色的供氢体底物，在HRP的催化下脱氢而显色，此即HRP作为示踪物的原理。
②碱性磷酸酶(AP)：是从牛肠粘膜或大肠杆菌中提取。
从大肠杆菌提取的最适pH为8.0;用小牛肠粘膜提取的AP最适pH为9.6。
③其他的酶：有葡萄糖氧化酶、β-半乳糖苷酶和脲酶等。
(2)酶标记的抗体或抗原：称为结合物。
制备方法通常有戊二醛交联法(包括有一步法和二步法)和过碘酸盐氧化法。
标记抗体的最佳用量：通常采用棋盘滴定法进行滴定。
(3)固相载体：主要试剂：固相的抗原或抗体、酶标记的抗原或抗体和与标记酶直接关联的酶反应底物。
可作固相载体物质最常用的是聚苯乙烯。
与聚苯乙烯类似的塑料为聚氯乙烯。
聚苯乙烯作为ELISA固相载体，载体还包括微孔滤膜和含铁磁性微粒。
聚氯乙烯板的特点为质软板薄，可切割，价廉、但光洁度不如聚苯乙烯板。
聚氯乙烯对蛋白质的吸附性能比聚苯乙烯高，但空白值有时也略高。
(4)免疫吸附剂：固相的抗原或抗体称为免疫吸附剂。
将抗原或抗体固相化的过程称为包被。
如在包被后再用1%～5%牛血清白蛋白包被一次，可以消除这种干扰。
这一过程称为封闭。
包被好的ELISA板在低温可放置一段时间而不失去其免疫活性。
酶免疫技术的方法ACA(抗心磷脂抗体)主要通过抑制血管内皮细胞合成PGI2，干扰血栓调节素、纤溶酶原激活剂和蛋白质C系统的活性，抑制抗凝血酶III的活化等而致凝血前高凝状态，与复发性动静脉血栓形成、反复自然流产及血小板减少症关系密切。
CIP2A靶向干扰质粒对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
摘要:目的用RNA 干扰技术沉默人乳腺癌MCF-7细胞中CIP2A 基因的表达,观察细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。
方法检测人乳腺癌MCF-7细胞中CIP2A 表达水平;将4种不同序列的CIP2A shRNA 质粒以及含与CIP2A 无关序列的CIP2A shRNA NC 分别转染MCF-7细胞,48h 后qPCR 检测其CIP2A 表达水平,筛选CIP2A 基因沉默效果最好的shRNA 质粒干预MCF-7细胞;通过MTT 检测shRNA 干扰质粒对MCF-7细胞增殖能力的影响,划痕实验检测其对MCF-7细胞迁移能力的影响、Transwell 体外侵袭实验检测沉默CIP2A 基因对MCF-7细胞侵袭能力的影响。
结果qPCR 检测MCF-7细胞阳性表达CIP2A 基因,用lipofiter 成功将不同CIP2A shRNA 质粒转染入MCF-7细胞;qPCR 检测发现CIP2A shRNA2质粒沉默MCF-7细胞CIP2A 表达效果最显著,随后用CIP2A shRNA2质粒干扰MCF-7细胞,MTT 检测显示转染CIP2A shRNA2质粒组MCF-7细胞增殖能力小于空白对照组;转染CIP2A shRNA2干扰质粒的MCF-7细胞迁移能力和侵袭能力较空白对照组低。
结论CIP2A shRNA 质粒能明显降低人乳腺癌MCF-7细胞内的CIP2A 基因表达,并抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
关键词：乳腺癌;CIP2A ;shRNA 中图分类号：R737.9文献标识码：B文章编号：1006-2238(2017)11-1132-04DOI :10.3969/j.issn.1006-2238.2017.11.007Effects of CIP2A on migration and invasion of breast cancer cell line MCF-7LI Jian ,ZHOU Kai ,WANG Jun ,et al.Jiangxi Province People ’s Hospital ,Nanchang ,330006,China.Abstract :Objective To investigate the expression of CIP2A in human breast cancer cell line MCF-7by plasmid transfec ⁃tion ,and to observe the changes of cell proliferation ,migration and invasion.Methods Detection of CIP2A expression in human breast cancer cell line MCF -7;CIP2A shRNA plasmids of 4different sequences and CIP2A shRNA NC were transfected into MCF-7cells respectively.After 48h ,the expression level of CIP2A was detected by qPCR ,and the shRNA plasmid with the bestsilencing effect of CIP2A gene was screened for following research ;MTT assay was used to detect the effect of shRNA plasmid on the proliferation of MCF-7cells ,the effect of shRNA plasmid on cell migration ability was detected by scratch test ,the MCF-7cells invasion ability was analyzed by transwell cell invasion assay .Results qPCR detection showed that MCF-7cells express CIP2A gene.CIP2A shRNA plasmid was successfully transfected into MCF -7cells by lipofiter.qPCR detection showed that CIP2A shRNA2plasmid had the most significant effect on silencing CIP2A of MCF-7cell ,and then interfered with MCF-7cellswith CIP2A shRNA2plasmid.MTT assay showed that the proliferation ability of MCF-7cells transfected with CIP2A shRNA2plasmid was less than control group.and the migration and invasion ability of MCF-7cells transfected with CIP2A shRNA2was lower than that control group.Conclusion RNA interference can significantly reduce the expression of CIP2A gene in human breast cancer cell line MCF-7,and inhibit the proliferation ,migration and invasion of tumor cells.Key words :Breast cancer ;CIP2A ;shRNACIP2A 靶向干扰质粒对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响*李坚，周凯，王俊，袁喜红(江西省人民医院二部普外科，南昌330006)乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,已位居妇女恶性肿瘤死因的首位[1]。
CIP2A在genistein和lapatinib抗乳腺癌中的作用
CIP2A在genistein和lapatinib抗乳腺癌中的作用乳腺癌是最常见的威胁女性的癌症之一,并且它的全球发生率还在不断增加。
重要的是,乳腺癌是女性癌性相关死亡中第二大死亡原因,在美国约占所有女性癌症相关死亡的15%。
有效治疗和预防这种病态的疾病仍然是个重大的挑战。
运用天然化合物对乳腺癌的预防和治疗仍然是乳腺癌研究的主要工作之一。
CIP2A是蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A),是在2007年最新发现的致癌基因。
CIP2A能够抑制PP2A,通过活化AKT并抑制PP2A诱导的对癌性蛋白c-Myc的去磷酸化作用,从而稳定c-Myc蛋白的水平,并参与促进癌细胞的增殖、转化和细胞周期的调控过程,抑制放化疗所诱导的癌细胞凋亡的发生。
CIP2A在人的多种良性组织样本中是呈现低表达的,而在乳腺癌、前列腺癌、食管癌、胃癌、肝癌、非小细胞肺癌等恶性肿瘤组织中却呈现高表达。
研究表明CIP2A与临床病理参数和预后有一定关系。
那么CIP2A能否成为乳腺癌的潜在治疗靶点以及其与抗乳腺癌药物之间的相互调节与作用机制等方面还有待进一步研究。
Genistein(染料木素)是大豆异黄酮的主要成分之一,是一种天然的化合物,其活性强,具有植物雌激素和酪氨酸激酶抑制剂的特性。
已有研究证明,高摄入量的大豆与降低乳腺癌风险率相关联。
尽管genistein介导的抗肿瘤研究取得了一些进展,但其作用机理仍不十分清楚。
本实验中,我们研究了genistein在用于抗乳腺癌治疗时对CIP2A的调节作用。
首先,通过MTT和western blot的结果提示CIP2A对genistein诱导的生长抑制和凋亡有功能性的影响,进一步证实了genistein可以诱导CIP2A在乳腺癌细胞MCF-7-C3和T47D中表达下调,并与genistein诱导的乳腺癌细胞生长抑和凋亡活动有关。
CIP2A相关分子生物学机制的研究进展_王刚刚
还发现 CIP2A 表达不受野生型或变异型 p53 的 达， 影响。但变异型 p53 在 HCT116 细胞中能阻断多柔 比星介导的 CIP2A 下调。Wu 等（ 2011 ） 通过转染宫 4 发现 CD147颈癌细胞株 SiHa 中过表达的 CD1474 能上调 CIP2A 表达从而影响宫颈癌进展。 Ma 等 （ 2011 ） 在肺癌研究中发现提取自多毛细锥香茶菜 的二萜类化合物 rabdocoetsin B 可以诱导 CIP2A 的 下调并使 Akt 途径失活。 CIP2A 的作用机制 三、 （ 一） CIP2A 作为 PP2A 和 cMyc 结合的关联蛋 Myc 降解 白抑制 PP2A 介导的 c1． CIP2A 参与 Ras 对 cMyc 的稳定作用： cMyc Myc 稳定性和降解周期的磷酸化 有两个负责调节 cT58 。上游区域原癌基因 Ras 可以激活细 位点： S62 ， 促进 S62 磷酸化， 同时 胞外调节激酶 （ ERK ） 活性， 3kinase， 活化磷脂酰肌醇 3 激酶 （ phosphoinositidePI3K） ， 3 （ glycogen syn通过抑制糖原合成激酶 β thase kinase3 β， GSK3 β ） 抑制 T58 磷酸化， Myc 将 c维持在 S62 磷 酸 化 和 T58 去 磷 酸 化 状 态， 阻 断 cMyc 降解途径， Myc 蛋白［8］。 然 从而有效地稳定 cERK 单独不足以稳定 cMyc， 而， 还需要 CIP2A 的共 Jun NJun Nterminal 同作 用。 另 c末 端 激 酶 2 （ ckinase 2 ， JNK2 ） 对 ras 转化也很重要， 可与 ERK 共 同介导对 Ras 转化起关键作用的下游信号放大级联 Myc， 反应。Ras 介导的激活可加强 c激活转录因子 2 （ activating transcription factor 2 ， ATF2 ） 和 ATF3 三 个癌转录因子水平。 JNK2 通过 ATF2 调节 CIP2A 转录。此外， 异位 CIP2A 足以挽救 JNK2 缺陷细胞 中的 ras 转化， 这些表明 CIP2A 在 ras 转化中起核心 ［9 ］ 作用 。 2． CIP2A 对 PP2A 活性的影响： PP2A 是一个调 控多种重要致癌信号通路的肿瘤抑制因子 ， 由催化 亚基 （ PP2Ac / C ） ， 支架亚基 （ PR65 / A ） 和选择性调 节亚基 B 组成， 其抑制作用被认为是人类细胞转化 的前提。 Junttila 等人通过质谱肽序列和 TAP 标记 确定 CIP2A 可作为 PP2A 的一种新作用蛋白。 另通 过免疫共沉淀发现 CIP2A 与 PR65 和 PP2Ac 之间存 在某种物理连接。此外共聚焦显微镜的共区域化表 明 CIP2A 与 PR65 共同定位于胞质及核周， 从而证 ［10 ］ 明 CIP2A 是内源性 PP2A 的结合蛋白 。 另研究 发现 CIP2A 可 以 负 调 控 肝 癌 细 胞 中 Akt 相 关 的 PP2A 活性［3］， 通过抑制 PP2A 介导硼替佐米对 CS1008 的致敏效应介导硼替佐米对 Akt 磷酸化和肝 癌 细 胞 凋 亡 的 影 响 （ Chen 等，2011 ） 。 Lucas、
CIP2A在恶性肿瘤中的表达及作用的研究进展
CIP2A在恶性肿瘤中的表达及作用的研究进展蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A，CIP2A) 是2007年新发现的一种癌蛋白。
研究表明CIP2A能够抑制细胞内蛋白磷酸酶2A （protein phosphatase 2A，PP2A）对c-Myc的去磷酸化作用，稳定c-Myc蛋白表达水平，促进细胞转化和体内肿瘤生长[1-2]。
CIP2A在多种人良性组织样本中低表达，而在乳腺癌、前列腺癌、食管癌、胃癌、肝癌、非小细胞肺癌等恶性肿瘤中呈高表达。
但目前CIP2A在肿瘤发生发展中的作用机制及其和临床病理指标的关系尚不清楚。
现对CIP2A的发现和结构、生物学功能及其与恶性肿瘤的关系作一综述。
一、CIP2A的发现与结构蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A，CIP2A)又称为KIAA1524和p90肿瘤相关抗原[3]，是Nagase于2000年从人胎脑cDNA文库中克隆出来的基因[4]，其蛋白主要位于人类肿瘤细胞的细胞质和细胞核[1]。
目前研究显示CIP2A。
Junttila等[1]研究发现CIP2A能够抑制PP2A对癌转录因子c-Myc S62位点的去磷酸化作用，从而抑制了体内蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A，PP2A)的抑癌作用，导致细胞转化和肿瘤生长。
这项研究结果证实了CIP2A是一种人类癌蛋白，并发现CIP2AmRNA在多种人良性组织样本中低表达，如结肠、胸腺、脾、子宫、胎盘、甲状腺等。
二、CIP2A的生物学功能1．CIP2A是与PP2A和c-Myc作用的内源性蛋白：恶性肿瘤表现为细胞的过度增殖、超长寿命和侵袭能力[6]。
实现细胞转化的方式很多，但仅几种重要的因子参与便能够实现许多人体细胞的转化，表明存在调控这些过程的常见通路[7]。
山东大学优秀博士硕士学位论文
张运
2009
11
曾季平
新型有丝分裂转录因子FoxM1和组蛋白去甲基化酶RBP2在胃癌发生中的作用及相关分子机制
生物化学与分子生物学
贾继辉崔行
2010
12
邹永新
一种新的X连锁精神发育迟滞综合征的的致病基因克隆和功能分析
遗传学
龚瑶琴
2010
13
安杰
缺血脑组织tPA与LRP1相互作用诱导的Akt磷酸化导致神经血管单元通透性增加的机制
内科学(心血管病)
张运
2008
4
张爱军
靛玉红对CD4+CD25+调节性T细胞的影响及在特发性血小板减少性紫癜中的应用研究
内科学(血液病)
侯明
2008
5
秦莹莹
卵巢特异性转录因子NOBOX、NANOS3、LHX8在卵巢早衰发病机制中的作用研究
妇产科学
陈子江
2008
6
杜娟
乙肝病毒核心抗原和截短型中蛋白对TRAIL诱导肝细胞凋亡的影响及分子机制研究
神经病学
龚瑶琴
焉传祝
2012
34
王林
β-catenin在结直肠癌侵袭转移中的作用及其相关分子机制研究
外科学
胡三元
2012
35
岳学田
ZHX2在肝癌发生中作用机制及其在肝癌治疗应用中
免疫学
马春红
2013
36
马玲
BDNF对条件性味觉厌恶记忆形成及消退作用的研究
神经生物学
陈哲宇
2013
37
杨蕾
ITP血浆及脾脏CD8+T细胞对巨核细胞发育和血小板
儿科学
韩波
2010
25知识点7二萜天然药物化学
甜菊Stevia rebaudianum叶中含有以对映-贝壳杉烷 骨架为母核、由不同糖组成的甜味苷。总甜菊苷含 量约6%，其甜度约为蔗糖的300倍，其中又以甜菊 苷A甜味最强，但含量较少。甜菊苷因其高甜度、 低热量、无毒性等优良特性，在医药、食品等工业 中广泛应用。
甜菊苷 甜菊苷A
银杏内酯A 银杏内酯B 银杏内酯C 银杏内酯J 银杏内酯M
雷公藤甲素对乳腺癌和胃癌细胞系集落形成 有抑制作用，16-羟基雷公藤内酯醇具有较强 的抗炎、免疫抑制和雄性抗生育作用。
雷公藤甲素 雷公藤乙素 雷公藤内酯 16-羟基雷公藤内酯醇
紫杉醇(pacilitaxel)又称红豆杉醇，最早从太平洋红 豆杉Taxus brevifolia的树皮中分离得到，1992年底 美国FDA批准上市，临床用于治疗卵巢癌、乳腺癌 和肺癌疗效较好。
概述 二萜类(diterpenoids)是由4个异戊二烯单位构成、
含20个碳原子的化合物类群。 分布: 广泛分布在植物界，如植物的乳汁、树脂
等，微生物和海洋生物中也有分布。
分类: 链状二萜、环状二萜等 活性非常广泛：如紫杉醇、穿心莲内酯、丹参酮、
银杏内酯、雷公藤内酯、冬凌草素和甜菊苷等。
链状二萜 链状二萜类化合物在自然界存在较少，常见的如 广泛存在于叶绿素的植物醇 (phytol) 。
植物醇
环状二萜
维生素A (Vitamin A) 是一种重要的脂溶性维生素， 主要存在于动物肝脏中，特别是鱼肝中含量较丰富。
维生素A
穿心莲内酯(andrographolide) 存在于穿心莲 中， 具有抗菌消炎作用，用于治疗急性菌痢、胃肠炎、 咽喉炎、感冒发热等。
穿心莲
钾盐
银杏内酯(ginkgolides)是银杏Ginkgo biloba根 皮及叶的强苦味成分，是拮抗血小板活化因子 (PAF)的特效拮抗剂，它与银杏双黄酮为银杏制 剂的主要成分，用于心脑血管疾病的治疗。
化学治疗药物
抗生素：由多种微生物产生旳能克制或杀灭 其他微生物旳代谢产物。 分天然和人工半合成品
抑菌药：克制病原菌生长繁殖旳药物。 杀菌药：杀灭病原菌旳药物。
4
常用术语
1.抗菌谱：抗菌药旳抗菌范围。 分窄谱抗菌药和广谱抗菌药。
2.抗菌活性：克制或杀灭病原菌旳能力。 最低抑菌浓度（MIC） minimal inhibitory concentration 最低杀菌浓度（MBC） minimal bactericidal concentration 抗生素后效应（PAE） post-antibiotic effect
16
【药物相互作用】 1.丙磺舒、乙酰水杨酸、保泰松竞争肾小管分泌途径 2.氨基糖苷类抗生素有协同作用，但不能混合注射 3.磺胺类、红霉素类、四环素类、氯霉素类有拮抗作用
【小结】 优点：高效、低毒、价廉。 缺陷：不耐酸，不耐酶、抗菌谱窄、
产生过敏反应
17
㈡半合成青霉素
1.耐酸青霉素：青霉素V 耐酸、不耐酶 抗菌谱与青霉素G相同、抗菌活性弱 用于敏感菌轻度感染 2.耐酶青霉素：耐甲氧西林金葡菌(MRSA) 苯唑西林＜氯唑西林＜氟氯西林＜双氯西林 耐酸、耐酶 对不产酶旳G+菌旳作用不及青霉素 用于耐青霉素G旳金葡菌感染
苄星青霉素(长期有效西林)15d 仅用于轻症或预防感染
15
【不良反应 】
1.变态反应：皮疹、血清病样反应、过敏性休克 机制：青霉素降解产物等致敏原所致 预防：应问询过敏史
首次、间隔3d或更换批号必须作皮试 防止饥饿时用药，注射后观察半小时 急救：Adr、GCS和抗组胺药等 2.赫氏反应：治疗螺旋体感染时出现 高热、寒战 、心率加紧，病情加重 3.其他：肌注局部疼痛
中长链脂肪酸分子式
中长链脂肪酸分子式1. 什么是脂肪酸？脂肪酸是一类由碳、氢和氧原子组成的有机化合物，它们是构成脂类的基本组成部分。
脂肪酸可以通过羧基（-COOH）与甘油结合形成三酯，也可以与其他物质结合形成不同的化合物。
2. 脂肪酸的分类根据碳链长度，脂肪酸可以分为短链脂肪酸（SCFA，2-6个碳原子）、中链脂肪酸（MCFA，8-12个碳原子）、长链脂肪酸（LCFA，14-22个碳原子）和超长链脂肪酸（VLCFA，超过22个碳原子）。
中长链脂肪酸指的是含有8-12个碳原子的脂肪酸。
它们在自然界中广泛存在于动植物油脂中，并且在人体内也扮演着重要的生理功能角色。
3. 中长链脂肪酸的分子式中长链脂肪酸的通用化学式为CnH(2n+1)COOH，其中n表示碳原子数。
具体的分子式则根据碳原子数的不同而有所变化。
以下是一些常见的中长链脂肪酸及其分子式：•辛酸（Caprylic Acid）：C8H16O2•癸酸（Capric Acid）：C10H20O2•棕榈酸（Lauric Acid）：C12H24O2这些中长链脂肪酸在化学结构上类似，但由于碳原子数的不同，它们在生理活性和用途上也有所差异。
4. 中长链脂肪酸的生理功能中长链脂肪酸在人体内具有多种重要的生理功能。
以下是其中一些主要功能：4.1 能量供应中长链脂肪酸是人体能量的重要来源之一。
当食物中的中长链脂肪酸被消化吸收后，它们可以进入线粒体，在氧气存在下通过β-氧化途径进行代谢，产生丰富的能量。
4.2 细胞组成中长链脂肪酸是细胞膜结构和功能的重要组成部分。
它们可以通过脂质层的形成和调节细胞膜的流动性来维持细胞的完整性和功能。
4.3 调节代谢中长链脂肪酸在人体内参与多种代谢过程的调节。
它们可以通过激活特定的受体，如PPARs（过氧化物酶体增殖物激活受体），调控脂肪酸合成、氧化和存储等关键酶的表达，从而影响脂质代谢和能量平衡。
4.4 抗炎作用中长链脂肪酸具有一定的抗炎作用。
它们可以通过抑制炎症信号通路、减少炎症介质产生和调节免疫反应等方式发挥抗炎效果，对预防和治疗一些慢性炎症相关疾病具有潜在作用。
抗生素中英文对照表
CP，HAP
头孢拉定
cephradine
RAD，CH
赛福定瑞恩克
头孢氨苄
cephalexin
CN,LEX，CEL
头孢羟氨苄
cefadroxil
CFR，FAD
第
二
代
头
孢
菌
素
头孢孟多
cefamandole
MA,CM,CFM, FAM
头孢尼西
cefonicid
CID，Cfc,FON,
头孢雷特
头孢匹罗
cefpirome
头孢吡肟
cefepime
FEP，Cpe,PM,CPM
马斯平
青霉烯类
亚胺培南
imipenem
IPM，IMI,Imp,IP
泰能
美罗培南
meropenem
MEC
美平倍能
法罗培南
faropenem
FAR,FARO
单环内酰胺类
氨曲南
aztreonam
ATM , AZT, AT，
AZM
甲氧苄啶
/磺胺甲
恶唑
trimethoprim—
sulfamethoxazole
SXT，T/S,TS,COT
抗分枝杆菌药物
利福平
rifampin
RA,RIF，RI,RD
AMX ,AMOX，AC
阿莫仙,再林,
弗莱莫星
羧
基
青
霉
素
羧苄西林
carbenicilli
CB,BAR
替卡西林
ticarcillin
TIC,TC，TI
脲
基
青
霉
素
阿洛西林
磷脂酶c的分型
磷脂酶c的分型概述磷脂酶C（Phospholipase C, PLC）是一类具有磷脂酶活性的酶，广泛存在于各种生物体中。
磷脂酶C在细胞内起着重要的信号转导作用，参与多种生物学过程的调控，包括细胞增殖、分化、凋亡以及细胞外信号传递等。
磷脂酶C的研究对于揭示细胞信号传导的机制以及相关疾病的发生发展具有重要意义。
磷脂酶C的结构磷脂酶C主要包含两个家族，即磷脂酶C-β（Phospholipase C-beta, PLC-β）和磷脂酶C-γ（Phospholipase C-gamma, PLC-γ）。
下面将对这两个家族的结构和功能进行详细介绍。
PLC-β家族PLC-β家族是磷脂酶C中最为重要的家族成员。
PLC-β具有多个亚型（PLC-β1、PLC-β2、PLC-β3和PLC-β4），它们在结构和功能上存在一定的差异。
1.PLC-β的结构–PLC-β包含一个几丁质结合结构域（CH2），一个活化结构域（C2）和一个磷脂酶c催化活性区域（X/Y, Y’）。
–C2结构域能够与钙离子结合，促进PLC-β的激活。
–X/Y和Y’区域则是PLC-β的酶活部位，能够有效水解磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2），产生两种次级信号分子——二磷酸肌醇（IP3）和二磷酸二酰甘油（DAG）。
2.PLC-β的功能–PLC-β通过水解PIP2生成IP3和DAG，参与细胞内钙离子信号的产生和蛋白激酶C（PKC）信号通路的激活。
–PLC-β1和PLC-β3主要通过Gs蛋白和Gq蛋白耦联的受体进行激活，而PLC-β2则主要与Gq蛋白耦联。
PLC-γ家族PLC-γ家族成员主要包括PLC-γ1和PLC-γ2，它们在结构和功能上与PLC-β有所不同。
1.PLC-γ的结构–PLC-γ具有一个酪氨酸激酶结构域（SH2）和两个磷脂酶c催化活性区域（X/Y）。
–SH2结构域能够与磷酸化的酪氨酸残基结合，参与PLC-γ的激活。
–X/Y区域则是PLC-γ的酶活部位，与PIP2反应产生IP3和DAG。
蛋白磷酸酶2A在肝细胞癌中的促进与抑制作用机制 杨成雷
１１２３
蛋白磷酸酶 ２Ａ 在肝细胞癌中的促进与抑制作用机制
杨成雷，黄 遷，张志明
（广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科，南宁５３００２１）
摘要：蛋白磷酸酶 ２Ａ（ ＰＰ２Ａ） 是一种主要的丝氨酸 ／ 苏氨酸磷酸酶，参与细胞生长和增殖相关的许多信号传导途径，并调节许多
步的研究，结果显示其能够促进癌症的发展。
白稳定ＧＰＩ － ＰＬＤ 的活性在ｃ － Ｍｙｃ 致癌信号传导中发挥重要
２． １． １ ＳＥＴ 蛋白 ＳＥＴ 蛋白是ＰＰ２Ａ 的内源性抑制剂。Ｆｕｋｕ 作用。此外，ｃ － Ｍｙｃ 与ＰＬＤ 的相互作用增加了磷脂酸的可用
ｋａｗａ 等［１３］研究显示，肝组织中的ＳＥＴ 表达与Ｎ － 亚硝基二乙 性以上调ｍＴＯＲ 活性。因此，开发同种型选择性ＰＬＤ 抑制剂和
的抑制性相关研究，主要从如下３ 个方面进行：（１）ＰＰ２Ａ 内源性 可以促进细胞增殖并抑制ＨＣＣ 细胞的细胞衰老［２３］。Ｙａｎｇ
抑制剂；（２）对ＰＰ２Ａ 的靶向抑制作用；（３）ＰＰ２Ａ 亚基表达降低。 等［２２］进一步研究发现，ＣＩＰ２Ａ 的降低能够抑制ＦｏｘＭ１ 表达，并
２． １ ＰＰ２Ａ 内源性抑制剂
： （ ） Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｐｒｏｔｅｉｎ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ２Ａ ＰＰ２Ａ ｉｓ ａ ｍａｊｏｒ ｓｅｒｉｎｅ ／ ｔｈｒｅｏｎｉｎｅ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｍａｎｙ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｅｌｌ
， ， ｇｒｏｗｔｈ ａｎｄ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｔ ａｌｓｏ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ ｍａｎｙ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｐｒｏｃｅｓｓｅｓ． Ｗｉｔｈ ａｎ ｉｎ － ｄｅｐｔｈ ｅｘｐｌｏｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＰＰ２Ａ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｏｃｅｓｓ ｏｆ ｃｅｌｌ ａｃｔｉｖｉｔｙ ， （ ） ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｔｕｍｏｒｓ ｔｈｅ ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ＰＰ２Ａ ａｎｄ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ＨＣＣ ｈａｓ ａｔｔｒａｃｔｅｄ ｍｏｒｅ ａｎｄ ｍｏｒｅ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｉｎ ｒｅ ； ， ｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ ｈｏｗｅｖｅｒ ｔｈｅｒｅ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ａ ｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｙ ｏｖｅｒ ｗｈｅｔｈｅｒ ＰＰ２Ａ ｃａｎ ｐｒｏｍｏｔｅ ｏｒ ｉｎｈｉｂｉｔ ＨＣＣ． Ｔｈｉｓ ａｒｔｉｃｌｅ ｒｅｖｉｅｗｓ ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ ａｄｖａｎｃｅｓ
注射用帕瑞昔布钠说明书
核准日期：2008年05月23日修改日期：2008年11月14日；2010年11月05日；2011年12月19日；2012年09月25日；2013年04月11日；2013年10月11日；2015年01月12日；2016年04月21日；2016年09月06日；2017年11月29日；2018年04月17日注射用帕瑞昔布钠说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用。
[药品名称]通用名称：注射用帕瑞昔布钠商品名称：特耐®/Dynastat ®英文名称：Parecoxib Sodium for Injection汉语拼音：Zhusheyong Paruixibuna[成份]本品主要成份为帕瑞昔布钠。
化学名称：N-[[4-(5-甲基-3-苯基-4-异恶唑基)苯基]磺酰基]丙酰胺钠盐化学结构式：3CH 3CH -Na +分子式：C 19H 17N 2O 4SNa 分子量：392.41辅 料：磷酸氢二钠无水合物，磷酸和/或氢氧化钠（用于调节pH 值）[性状]本品为白色或类白色冻干块状物。
[适应症]用于手术后疼痛的短期治疗。
在决定使用选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂前，应评估患者的整体风险。
[规格]40mg （以帕瑞昔布计）[用法用量]推荐剂量为40mg静脉注射（IV）或肌内注射（IM）给药，随后视需要间隔6～12小时给予20mg或40mg，每天总剂量不超过80mg。
由于选择性COX-2抑制剂的心血管事件发生风险随着剂量及暴露时间增加而增加，因此，应尽可能使用最短疗程及最低每日有效剂量。
使用本品超过三天的临床经验有限。
可直接进行快速静脉推注，或通过已有静脉通路给药。
肌内注射应选择深部肌肉缓慢推注。
由于本品与其它药物在溶液中混合可出现沉淀，因此不论在溶解或是注射过程中，本品严禁与其它药物混合。
如帕瑞昔布与其它药物使用同一条静脉通路，帕瑞昔布溶液注射前后须采用相容溶液充分冲洗静脉通路。
与阿片类镇痛药联合用药：阿片类镇痛药可以与帕瑞昔布同时应用，本品使用剂量参见上文。
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CIP2A、βcatenin和C myc在慢性粒细胞白血病中的表达及
意义
【摘要】目的探讨蛋白磷酸酶2a癌性抑制因子（cip2a）在慢性粒细胞白血病（cml）中的表达及意义。
方法采用免疫组织化学sp法同时测定cip2a、βcatenin和cmyc在对照组和cml各期中的表达，并分析cip2a、βcatenin和cmyc表达的关系。
结果①cip2a、βcatenin和cmyc在cmlap/bp组的表达显著高于cmlcp组和对照组（p005），cip2a、βcatenin和cmyc在cml的表达均成正相关关系（p在一些实体肿瘤中，cip2a蛋白的高表达与预后不良相关[4，5]。
khanna等[15]报道cip2a在胃癌组织的过度表达与胃癌总体生存率降低相关，提示cip2a可能是一个的独立预后因素。
cml急变患者预后差，生存期短，本研究发现βcatenin和cmyc在未缓解组的表达虽然高于缓解组，但无统计学差异，这可能和病例较少有关。
而cip2a在未缓解组的表达则显著高于缓解组（p<005），这提示cip2a的高表达不但参与了cml的急变，而且使得cml急变细胞对化疗药物的敏感性下降，因此cip2a高表达可能提示cml预后不良，针对cip2a的靶向治疗可能为cml的治疗提供新的途径。
参考文献
[1] vita m， henriksson m the myc oncoprotein as a therapeutic target for human cancer. semin cancer biol，2009，16（4）：318330.
[2] 张之南，沈悌血液病诊断及疗效标准.第3版北京：科学出
版社，2007：134136.
[3] soo hoo l， zhang jy chan ek cloning and characterization of a novel 90 kda companion autoantigen of p62 overexpressed in cancer. oncogene，2002，2l（32）：50065015.
[4] li w， ge z， liu c， et al cip2a is overexpressed in gastriccancer and its depletion leads to impaired clonogenicity， senescence or differentiation of tumor cells. clin cancer res，2008，14（12）：37223728.
[5] come c， laine a， chanrion m， et al cip2a is associatedwith human breast cancer aggressivity. clin cancer res，2009，15（16）：50925100.
[6] 王涓冬，李文涓，李丽珍，等cip2a在急性髓系白血病中的机制及作用. 中国实验血液学杂志增刊， 2011： 5455.
[7] hazan rb， norton l the epidermal grouth factor receotor modulates the interaction of ecadherin with the actin cytoskeleton. j biol chem，1998，273（15）：9078.
[8] maretto s， cordenonsi m， dupont s， et al mapping wnt/bcatenin gignaling during mouse development and in colorectal tumor. proc natl acad sci usa，2003，100（6）：3299.
[9] 李增军，邱录贵，李新，等bcatenin在慢性粒细胞白血病中的表达及与bcr/abl的关系.中国实验血液学杂志，2007，15（5）：
931935.
[10] giles rh， van es jh， clevers h caught up in a wnt storm： wnt signaling in cancer. biochim biophys acta，2003，1653（1）：124.
[11] sawyers cl the role of myc in transformation by bcrabl. leuk lymphoma，1993，11（suppl 1）：4546.
[12] van de wetering m， sancho e， verweij c， et al the betacatanin/tc4 complex imposes a crypt progenitor phenotype oncolorectal cancecells. cell，2002；1（28）：241150. [13] junttila mr and westermarckj：mechanisms of myc stabilization in human malignancies. cell cycle，2008，7（5）：592596.
[14] perrotti d and neviani p resetting pp2a tumour suppressor activity in blast crisis and imatinibresistant chronic myelogenous leukaemia. br j cancer，2006，95（7）：775781.
[15] khanna a， boekelman c， hemmes a， et al mycdependentregulation and prognostic role of cip2a in gastric cancer. j natl cancer lnst，2009，101（11）：793805.。