内科学：心力衰竭
中医执业医师内科学考点试题：心力衰竭
中医执业医师内科学考点试题：心力衰竭慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，最为常见的A.环境、气候的急剧变化B.妊娠与分娩C.过劳与情绪激动D.感染E.输液过多，过快『正确答案』D『答案解析』慢性充血性心力衰竭的诱发因素中感染是最主要、最常见诱因，尤其是肺部感染。
左心衰竭最早出现的症状是()A.劳力性呼吸困难B.心源性哮喘C.端坐呼吸D.咯粉红色泡沫痰E.夜间阵发性呼吸困难『正确答案』A『答案解析』左心衰竭肺淤血的表现：表现为程度不同的呼吸困难，呼吸困难程度及表现与心力衰竭程度有关：①劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状。
呼吸困难发生在重体力活动时，休息后可缓解;②夜间阵发性呼吸困难：与平卧睡眠后回心血量增加、副交感神经张力增加、膈肌抬高、肺活量减少有关;③端坐呼吸;④急性肺水肿(心源性哮喘)：是呼吸困难最严重的状态。
除呼吸困难外，常有咳嗽、咳痰、咯血等。
右心衰竭时较早出现的临床表现是()A.上腹胀满B.颈静脉充盈和怒张C.肝大D.对称性下肢凹陷性水肿E.腹水『正确答案』B『答案解析』右心衰竭颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。
是最早、最可靠的症状。
慢性肺源性心脏病习题：慢性肺心病并发心律失常最多表现为()A.室性期前收缩B.房性期前收缩C.心房扑动D.心房颤动E.心室颤动『正确答案』B『答案解析』慢性肺心病并发心律失常：以室上性心律失常多见。
室上性心律失常,是在心室以上(包括房性和结性心律失常)引起的传导异常，在此多为房性。
习题：慢性肺心病X线所见以下哪项是错误的()A.肺气肿征象B.右下肺动脉横径<15mmC.肺动脉段高度≥3mmD.肺动脉圆锥显著凸出E.右心室增大征『正确答案』B『答案解析』慢性肺心病X线所见右下肺动脉横径≥15mm。
原发性支气管肺癌例题解析男性，70岁。
吸烟史40年，3月来出现咳嗽，以高亢的干咳为特点，伴有呼吸困难，最可能的诊断A.慢性支气管炎B.肺炎C.肺脓肿D.支气管哮喘E.肺癌『正确答案』E『答案解析』肺癌诊断对40岁以上长期大量或过度吸烟者，有下列情况者应进行排查肺癌的检查：刺激性咳嗽持续2～3周，治疗无效;原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者;持续痰中带血而无其他原因可解释者;反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎;原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，抗感染治疗效果不显著者;原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾);X线显示的局限性肺气肿或段、叶性肺不张、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者;原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者;无中毒症状的胸腔积液，尤其呈血性、进行性增加者。
内科学心力衰竭
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功
效失代偿,出现心衰.
内科学心力衰竭
第13页
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过分体力消耗或情绪激动 治疗不妥 原有心脏病变加重或并发其它疾病
内科学心力衰竭
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病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
内科学心力衰竭
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慢性心力衰竭
内科学心力衰竭
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临床表现
内科学心力衰竭
心力衰竭
内科学心力衰竭
第1页
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功效性疾病造成心室充盈和（或）射血 功效受损，心排血量不能满足机体代谢需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引发一组综合症。临床主要表现是 呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
内科学心力衰竭
内科学心力衰竭
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袢利尿剂
呋塞米（furosemide） 20～100mg qd或qod 、bid po iv.
内科学心力衰竭
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噻嗪类利尿剂
作用于肾远曲小管近端和
Henle袢升支远端，抑制钠再吸收。 因为钠-钾交换也使钾吸收降低。 中效利尿剂，轻度心衰首选此药。 GFR<30ml/min时作用显著受限。 抑制尿酸排泄，长久大剂量应用可 影响糖、脂代谢。
内科学：心力衰竭
（heart failure）
广西心血管病硏究所
： 定义(DEFINITION)
各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，
收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)
肺循环 体循环淤血
心室收缩功能 下降，射血功 能受损，心排 血量↓
组织、器官 血液灌注不足
舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure) 心肌舒张功能障碍，左室充盈压↑肺循环瘀血
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变
心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）
生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素、肾素— 血管紧张素等的水、钠潴留。 心衰时ANP、BNP↑与之正相关，评定和判断预后标志 但心衰时降解很快,生理效应↓，外源输入中性内肽酶抑 制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重组人 BNP（rhBNP）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心 衰作用。
上述因素加速心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制，形 成恶性循环
3.心肌肥厚
心肌顺应性差， 舒张功能↓， 心室舒张未压↑ 舒张功能障碍
心肌肥厚
心肌细胞数不变 心肌纤维↑能源
不足→心肌细胞 死亡
后负荷增高
广西心血管病硏究所
心脏重塑：
水钠潴留致左室充盈压↑→心室扩大； 周围血管收缩致外周血管阻力↑→心室肥厚；
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变 精氨酸加压素（AVP）
生理作用：抗利尿和周围血管收缩，维持渗透压
心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP释放不受抑制， AVP↑，水钠潴留前负荷↑，血管收缩后负荷↑，心衰早 期有一定代偿作用，长期AVP↑，负性效应使心衰恶化。
心力衰竭幻灯片课件2024
心力衰竭幻灯片课件2024教学内容：本节课的教学内容来自于《内科学》教材的第16章，主要内容是关于心力衰竭的病理生理、临床表现、诊断和治疗。
具体包括心力衰竭的定义、分类和病因，心脏的负荷过重和心肌损害导致的心力衰竭，心力衰竭的临床表现如呼吸困难、乏力、水肿等，以及心力衰竭的诊断和治疗原则。
教学目标：1. 让学生掌握心力衰竭的定义、分类和病因。
2. 让学生了解心力衰竭的临床表现，并能进行初步的诊断。
3. 让学生熟悉心力衰竭的治疗原则，并能了解常用的治疗药物。
教学难点与重点：难点：心力衰竭的病理生理机制和治疗原则。
重点：心力衰竭的临床表现和诊断。
教具与学具准备：教具：多媒体幻灯片课件。
学具：笔记本、笔。
教学过程：1. 引入：通过一个实际的病例，引出心力衰竭的概念和重要性。
2. 病理生理：讲解心力衰竭的病理生理机制，包括心脏的负荷过重和心肌损害。
3. 临床表现：介绍心力衰竭的临床表现，如呼吸困难、乏力、水肿等，并通过幻灯片展示相关的临床图片。
4. 诊断：讲解心力衰竭的诊断方法，包括病史询问、体格检查和辅助检查如心电图、超声心动图等。
5. 治疗：介绍心力衰竭的治疗原则，包括药物治疗和非药物治疗，并详细讲解常用的治疗药物及其作用机制。
6. 随堂练习：通过幻灯片上的实例，让学生进行诊断和治疗的练习。
板书设计：板书内容主要包括心力衰竭的定义、分类和病因，临床表现，诊断方法和治疗原则。
作业设计：1. 请简述心力衰竭的定义、分类和病因。
2. 请描述心力衰竭的临床表现，并给出一个实例进行分析。
3. 请列出心力衰竭的诊断方法，并解释每种方法的作用。
4. 请列出心力衰竭的治疗原则，并解释每种治疗方法的适用情况。
课后反思及拓展延伸：通过本节课的学习，学生应该能够掌握心力衰竭的基本概念和知识，了解心力衰竭的临床表现和诊断方法，并能进行初步的分析和判断。
同时，学生也应该能够了解心力衰竭的治疗原则，并为今后的临床工作打下基础。
(内科学)心力衰竭
诊断与鉴别诊断
1
血液检查
2
听取血液学专业医生的建议，进行
心肌酶测定、肝功能检查等。
3
其他检查
4
需要进行的其他检查有X线CT检查、 核素医学等，可以提供更加准确的
诊断。
体检
医生通过听诊、查体、观察病人的 皮肤、口唇等部位，初步判断是否 有心力衰竭。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸透等都有 助于诊断和鉴别诊断心力衰竭。
运动疗法
合理安排锻炼，如散步、 慢跑、游泳等有氧运动， 能减轻心脏负担，增加患 者神经系统的代偿能力。
预后与并发症
并发症
预后
常见并发症包括室性心律失 常、心肌梗死、心源性休克、 肺大疱、肺动脉栓塞等。
由于进食不当、病情发展等 原因，心脏衰竭患者病情复 杂，且易反弹、导致返院、 费用高等情况。
疼痛处理
ICD-10分类
在国际疾病分类(ICD-10)中， 心力衰竭的分类较为复杂， 包括了多个子类别。
发病机制
心肌损伤
心肌损伤是心力衰竭的原因之一，包括缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎等。
心血管机制
心脏无法有效泵血亦是心力衰竭的原因之一，包括心肌收缩力下降、心率不齐、心脏扩张、心脏 瓣膜疾病等。
神经内分泌机制
后记
文章选择常见的心力衰竭为主题，从定义到诊断、治疗、防护，根据病人情况，给予最医学的报 道，希望能给广大读者带来启示和帮助。
参考文献
• 罗超博，张超，鲁交鲁. 外科手术后心力衰竭的预防和诊治[J]. 中华外科杂志, 2015, 53(4):257-261.
• 李志民, 李星旺, 吴承怀. 心力衰竭的治疗进展[J]. 高血压杂志, 2017, (9):847-853. • 朱镔铭，王世祖.心力衰竭危险因素的研究[H].中国医药科学杂志, 2015(8):128-131.
内科学心力衰竭课件
非洋地黄类正性肌力药
2.磷酸二酯酶抑制剂 包括氨力农、米力农，后者增 加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作 用也较少 。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定 的，但长期应用可能反而增加死亡率。
内科学心力衰竭课件
(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物
1.血管紧张素转换酶抑制剂 主要作用机制为： • 扩血管作用 • 抑制醛固酮 • 抑制交感神经兴奋性 • 可改善心室及血管的重构。 临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用
内科学心力衰竭课件
诊断
应综合病因、病史、症状、体征及客观检查判断是否心衰。 • 首先应有明确的器质性心脏病的诊断。 • 心衰的症状是诊断心衰的重要依据。 疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。 左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环
淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
洋地黄类药物
• 电生理作用 洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界 区的抑制最为明显。
• 迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以 对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
内科学心力衰竭课件
洋地黄类药物
3.洋地黄制剂 • 地高辛 目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给
药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。 本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次 0．25mg。
• 肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助 于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的 体征。
内科学心力衰竭课件
治疗原则和目的
• 治疗原则：不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗 措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效 应如拮抗神经体液因子的过分激活等。
内科学心力衰竭试题及答案
内科学心力衰竭试题及答案一、选择题1. 下列哪项不是心力衰竭的常见症状？A. 呼吸困难B. 咳嗽C. 乏力D. 头痛答案：D2. 心力衰竭常见的原因包括以下哪些？A. 高血压B. 心肌梗死C. 心脏瓣膜病D. 脑卒中答案：A、B、C3. 心力衰竭的诊断标准包括以下哪些？A. 心电图检查B. 血液检查C. 超声心动图检查D. 临床表现答案：A、B、C、D4. 下列哪种药物不常用于心力衰竭的治疗？A. 利尿剂B. ACE抑制剂C. β受体阻滞剂D. 降压药物答案：D5. 下列哪项不是心力衰竭护理中的重要措施？A. 限制液体摄入B. 规律运动C. 管理体重D. 保持情绪稳定答案：B二、问答题1. 请简要解释心力衰竭的定义和发病机制。
答案：心力衰竭是指心脏无法以足够的力量将血液泵送到全身组织，造成全身多器官功能障碍的病理状态。
其发病机制主要包括心肌损伤或缺血、心脏负荷过重、神经内分泌系统失调等因素。
2. 请列举心力衰竭的常见症状。
答案：常见症状包括呼吸困难、咳嗽、乏力、水肿、心悸、胸闷等。
3. 心力衰竭的治疗措施有哪些？答案：心力衰竭的治疗措施包括药物治疗（利尿剂、ACE抑制剂、β受体阻滞剂等）、改善生活方式（限制盐摄入、控制体重、戒烟戒酒等）、手术干预（心脏移植、心脏支架等）以及心理支持等。
4. 心力衰竭患者的护理重点是什么？答案：心力衰竭患者的护理重点包括监测病情变化、控制液体摄入、管理药物治疗、提供营养支持、教育患者和家属等。
5. 请简要介绍心力衰竭的预防措施。
答案：心力衰竭的预防措施包括控制高血压、控制血糖、戒烟戒酒、保持健康的生活方式、遵医嘱用药等。
三、案例分析某患者，男性，65岁，高血压病史10年，突然出现心悸、乏力、气促等症状，体检发现有双下肢水肿，心音减弱。
请回答以下问题：1. 该患者可能患有什么疾病？答案：该患者可能患有心力衰竭。
2. 该患者的症状表现与心力衰竭的哪些症状相符？答案：心悸、乏力、气促以及双下肢水肿与心力衰竭的症状相符。
内科学心力衰竭PPT课件
心力衰竭的病因
冠心病
心肌缺血导致心肌受损，进而 引发心力衰竭。
高血压
长期不良的高血压控制会损害 心脏功能。
心瓣膜疾病
心脏瓣膜的损害会影响心脏的 正常血液流动。
心力衰竭的诊断和评估
1
临床评估
医生通过询问病史和进行体格检查来判断心力衰竭的可能性。
2
实验室检查
心电图、超声心动图和血液测试等用于评估心脏功能和排除其他原因。
提醒人们减少患心力衰竭的风险，如控制高血压、心脏病和糖尿病等基础疾 病，并宣传心脏健康的重要性。
内科学心力衰竭PPT课件
心力衰竭，一种心脏疾病，指心脏不能有效泵血，导致全身供血不足。了解 心力衰竭的定义和症状是重要的，让我们一起来探索更多关于这一疾病的知 识。
心力衰竭的定义
心力衰竭即心脏无法有效泵血的疾病，导致全身各个器官供血不足，引起疲 劳、呼吸困难和水肿等症状。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
2 呼吸困难
3 水肿
长时间活动后感到疲乏， 不能坚持锻炼。
轻度运动时感到气短， 严重时连休息时也气喘。
手脚、腹部和面部的水 肿，尤其是在早晨。
心力衰竭的分类
收缩性心力衰竭
心肌收缩功能受损，心脏泵血能力下降。
舒张性心力衰竭
心肌舒张功能受损，心脏无法充分松弛和容纳血液。
心功能分级
根据患者的症状和活动能力将心力衰竭分为四个级别。
3
心功能评估
Байду номын сангаас
采用心脏病学评分体系对心力衰竭的严重程度进行评估。
心力衰竭的治疗和管理
药物治疗
使用利尿剂、血管扩张剂和心血管药物来改善心脏功能。
生活方式改变
戒烟、减少盐摄入、控制体重和定期锻炼等有助于管理心力衰竭。
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭
水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
［附］舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（—）Frank-Starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
内科学-心力衰竭
心力衰竭
临床类型 :
（一）按心力衰竭发展的速度 慢性 左心衰竭 （二）按心力衰竭发生的部位 右心衰竭 全心衰竭 收缩性心力衰竭 (三）按病理生理改变 舒张性心力衰竭 无症状性心力衰竭 （四）按症状的有无 症状性心力衰竭 急性
四． 心力衰竭的分期与分级
1. 心力衰竭的分期
① 前心衰阶段（pre-heart failure）：患者存在心衰高危因素， 但目前尚无心脏结构和功能异常，也无心衰的症状和/或体 征。 ② 前临床心衰阶段（pre-clinical heart failure）：无心衰的症 状和/或体征，但已发展为结构性心脏病。 ③ 临床心衰阶段（clinical heart failure）：结构性心脏病，有 心衰的症状和/或体征。 ④ 难治性终末期心衰阶段（refractory end-stage heart failure）： 严格优化内科治疗后仍有症状，常伴有心源性恶液质。
慢性心力衰竭
肺瘀血
慢性心力衰竭
诊断 一、诊断：有心脏病的既往史，有左心或右心衰竭 的症状与体征常不难诊断。X线检查对诊断也有帮 助，必要时可行血液动力学监测。包括病因，病理 解剖和病理生理诊断及心功能分级。 二、鉴别诊断 ： （一）心性哮喘与支气管哮喘的鉴别： （二）右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴 别：
慢性心力衰竭
全心衰竭：右心衰长继发于左心衰竭而形 成全心衰竭。左心衰竭和右心衰竭的临床 表现同时存在，右心衰时右心排血量减少 ，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而 有所减轻。
慢性心力衰竭
1. 2. 3. 4. 5. 6. 实验室及其他检查 利钠肽：BNP及NT-proBNP 肌钙蛋白 X线：取决于原发心脏病,多表现为心影增大，肺瘀血。 心电图：可出现左或右心室肥厚的心电图， ptfV1>0.04ms。 超声心动图：测定LV的收缩和舒张功能 血流动力学监测：计算心脏指数(CI)及肺小动脉嵌压 （PCWP）,正常CI＞2.5/(min.m2) ，PCWP＜12mmHg。
心力衰竭完整1课件
心力衰竭完整1课件一、教学内容本节课选自《内科学》第十五章“心血管系统疾病”，第三节“心力衰竭”。
教学内容主要包括：心力衰竭的定义、病因、分类、病理生理基础、临床表现、诊断及治疗。
二、教学目标1. 掌握心力衰竭的定义、病因、分类及临床表现。
2. 了解心力衰竭的病理生理基础及诊断方法。
3. 学会心力衰竭的治疗原则及常用药物。
三、教学难点与重点重点：心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现及治疗。
难点：心力衰竭的病理生理基础及诊断方法。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
五、教学过程1. 导入：通过展示一个心力衰竭患者的病例，引出本节课的主题。
2. 讲解：（1）心力衰竭的定义、病因、分类。
（2）心力衰竭的病理生理基础。
（3）心力衰竭的临床表现及诊断方法。
（4）心力衰竭的治疗原则及常用药物。
3. 实践情景引入：邀请一位扮演患者的同学上台，进行病例分析和讨论。
4. 例题讲解：针对本节课的重点内容，选取典型例题进行讲解。
5. 随堂练习：发放练习题，让学生巩固所学知识。
六、板书设计1. 心力衰竭2. 内容：（1）定义、病因、分类（2）病理生理基础（3）临床表现（4）诊断方法（5）治疗原则及药物七、作业设计1. 作业题目：（1）简述心力衰竭的定义、病因、分类。
（2）列举心力衰竭的病理生理基础。
（3）描述心力衰竭的临床表现及诊断方法。
（4）论述心力衰竭的治疗原则及常用药物。
2. 答案：（1）见教材P324。
（2）见教材P325。
（3）见教材P326327。
（4）见教材P328329。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课内容较为复杂，需要学生在课后进行复习，加强理解。
2. 拓展延伸：引导学生了解心力衰竭的预防及康复治疗，提高学生的综合素养。
重点和难点解析1. 心力衰竭的病理生理基础2. 心力衰竭的临床表现及诊断方法3. 心力衰竭的治疗原则及常用药物详细补充和说明：一、心力衰竭的病理生理基础1. 心肌缺血和心肌梗死：冠心病是导致心力衰竭的主要原因之一，心肌缺血和心肌梗死可引起心肌细胞损伤、坏死，从而影响心脏功能。
心力衰竭的名词解释内科学
心力衰竭的名词解释内科学
嘿，咱就说心力衰竭啊，可不是心脏累了这么简单！心力衰竭就好
比一辆跑了很久的汽车，发动机出毛病啦！比如说，你的心脏就像那
汽车发动机，本来好好地给身体各处送着“动力”呢，可突然它不行了，没办法把足够的血液送出去啦。
这就像汽车没了劲儿，跑不起来了呀！
你想想，身体各个器官都等着血液带来的氧气和营养呢，这心脏一
不给力，那还得了？这不就乱套了嘛！比如肺，得不到足够的血液，
就可能让你喘不上气来。
这就好像人缺氧了似的，多难受啊！
心力衰竭可不是小事儿啊，这可是会严重影响生活的呢！难道你能
忍受经常喘不上气、浑身没劲儿吗？所以啊，一定要重视起来！
我的观点就是：心力衰竭很重要，一定要早发现早治疗，可不能不
当回事儿啊！。
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其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
1、压力负荷过重 2、容量负荷过重
返流 分流
诱因
感染：呼吸道感染最常见 心律失常 心脏负荷加重
心肌损害和心室重塑
心室重塑是由于一系列复杂的分子和细 胞机制导致的心肌结构、功能和表型的 变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎 基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质 （ecm）量和组成的变化。临床表现为心 肌重量、心室容量的增加和心室形态的 改变（横径增加呈球状）
心力衰竭的类型
一、按心衰的部位
左心衰、右心衰、全心衰
病理改变
分为三个时期： 第一期短暂的损伤期。临床有肺充
血的表现，病理检查发现心肌纤维水肿 、相互分隔增宽。细胞内糖原和三磷酸 腺苷(ATP)含量降低，磷酸肌酸显著减少 ，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖 核酸(RNA)及线粒体增多。
第二期较长期的、稳定的功能亢进期。 临床症状不明显，组织病理发现心肌肥
心力衰竭
心脏解剖
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。
心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素 的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液 灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤 血表现的临床综合征。
充血性心力衰竭（congestive heart failure）
初始的心肌损伤（心脏负荷过重、心肌 梗死、炎症）以后，各种不同的继发性 介导因素直接或间接作用于心肌而促进 心室重塑。此时，循环水平和组织水平 中去甲肾上腺素（ne）、血管紧张素ⅱ （agⅱ）、醛固酮、内皮素（et）、血管 加压素和炎症性细胞因子的浓度均有升 高
对心脏细胞有直接的毒性作用，并刺激 心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结 构使心功能恶化，又进一步激活神经内 分泌细胞因子泌细胞因子，从而形成恶 性循环。
厚、心肌纤维增大、小量纤维化病变。 细胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常 ，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA 含量正常，脱氧核糖核酸(DNA)减少。 心肌纤维的增加相对地较线粒体的增多 明显。
第三期长期的耗竭和纤维化期。临床上 心力衰竭持续，组织病理发现心肌组织 被纤维组织代替，出现不成比例的结缔 组织增生和脂肪变性、肌肉细胞的细胞 核固缩。细胞内蛋白合成和DNA明显减 少，其它同第二期。
急性左心衰临床表现
急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、 咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀
交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁 心源性休克：
左心衰竭（急、慢性）
二 体征心衰竭临床表现
一、症状
1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难
二、体征
1、水肿 2、颈静脉征 3、肝大 4、心脏体征
诊断与鉴别诊断
一、诊断 二、鉴别诊断
支气管哮喘 心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化
淤血从肝小叶的中心静脉开始一直扩展到肝血窦，周围肝细胞因压 力、营养不良及供氧不足而发生萎缩、变性及坏死。血液进入这些 部位中，使肝小叶的中心呈暗红色，而周边呈淡粉红色
正常肝脏
肝淤血
实验室检查
一、X线检查 心影形态及大小 肺野：
肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血 管影增多 肺间质水肿：Kerley B线 肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片 融合影
二、按病程
急性、慢性
三、按心衰特点
收缩性、舒张性
心力衰竭的分级
一、NYHA分级（1928）： Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级
二、AHA（1994）： 根据心电图、负荷试验、X线、UCG
客观评估：A、B、C、D
依据纽约心脏学会的心力衰竭分级
NYHA Ⅰ： 活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体力活动能力
下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力活动能力明
显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状
心力衰竭临床表现
慢性左心衰竭：肺淤血、CO降低表现 一、症状
1、呼吸困难：
劳力性呼吸困难、端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）、急性 肺水肿
2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏、心慌 4、少尿及肾功能损害症状
3、神经体液的代偿
交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF）：扩血管、排钠 血管加压素：抗利尿、缩血管 内皮素：缩血管
病理生理
二、失代偿
1、细胞改变：
心肌肥大、间质增生 心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡
2、心室重构 心肌肥大、心腔、心细胞、胞外
基质、胶原纤维等改变