铅中毒的诊断治疗
铅 中毒 原理
铅中毒原理主要是由于铅通过呼吸道、消化道或皮肤进入人体，干扰人体的正常生理功能。铅在体内的分布主要受血流和体液分布的影响，主要蓄积在肝、肾、脑、骨髓等组织。铅中毒的主要病理生理机制包括：1. 铅对神经系统的影响，如神经传导速度减慢、神经递质的改变等；2. 铅对血液系统的影响，如干扰血红蛋白的合成、破坏红细胞等；
3. 铅对消化系统的影响，如胃肠道功能紊乱、消化液分泌减少等；
4. 铅对肾脏的影响，如肾小管功能障碍、蛋白尿等；
5. 铅对生殖系统的影响，如性腺功能减退、精子数量减少等。铅中毒的诊断主要依据职业史、症状和体征、实验室检查等。治疗原则主要是去除毒源、促进排铅、对症治疗和支持治疗。预防铅中毒的主要措施包括个人防护、环境卫生、健康教育等。
铅中毒诊断与治疗PPT
心理治疗：对患者 进行心理疏导，减 轻心理压力
康复训练：进行适 当的康复训练，提 高患者的生活质量
Part Three
减少工业排放：减少工业生产中的 铅排放，降低环境污染
提高公众意识：提高公众对铅中毒 的认识，增强自我保护意识
加强监管：加强对工业企业的监管， 确保其遵守环保法规
改善居住环境：保持室内清洁，避 免使用含铅的装修材料和玩具
避免食用含铅食品，如爆米花、皮蛋等 多吃富含钙、铁、锌等矿物质的食物，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等 多吃富含维生素C的食物，如柑橘、草莓、猕猴桃等 多吃富含膳食纤维的食物，如燕麦、全麦面包、蔬菜等
避免接触铅源：避免接触含铅物品， 如油漆、电池等
饮食均衡：多吃富含钙、铁、锌等 矿物质的食物，以降低铅的吸收
汇报人：
01 02 03
04
Part One
单击添加项标题
腹痛、腹泻、呕吐等消化道症状
单击添加项标题
贫血、黄疸等血液系统症状
单击添加项标题
肌肉无力、关节疼痛等肌肉骨骼系统症状
单击添加项标题
精神萎靡、注意力不集中等精神症状
单击添加项标题
头痛、头晕、失眠等神经系统症状
单击添加项标题
心悸、胸闷等心血管系统症状
治疗
药物副作用： 注意药物的副 作用，如肾毒 性、肝毒性等， 定期监测肝肾
功能
慢性铅中毒
职业性慢性铅中毒
中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥
职业性慢性铅(lead，Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
一、诊断及分级标准
(一)轻度中毒
1.血铅≥
2.9 μmol/L（0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol/L（0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L（8mg/L、8000 μg/L）者；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥
3.56 μmol/L（2 mg/L、2000 μg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91 μmol/L （13.0 μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.诊断性驱铅试验，尿铅≥
3.86 μmol/L（0.8 mg/L、800 μg/L）或
4.82 μmol/24小时（1mg/24小时、1000 μg/24小时）者，可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒
具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。
二、诊断依据
根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
(一)职业接触
铅为柔软略带灰白色的重金属。职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。
儿童铅中毒诊断标准
儿童铅中毒诊断标准
儿童铅中毒的诊断标准通常是基于血液中铅的浓度。根据世界卫生组织和美国疾病控制与预防中心的建议，儿童铅中毒的诊断标准可以分为不同的级别。
一般来说，根据美国疾病控制与预防中心的标准，儿童血液中铅的浓度在小于5微克/分升时被认为是正常的。在5-9微克/分升之间，被认为是低水平的铅中毒，而在10-19微克/分升之间则被认为是中等水平的铅中毒。当血液中铅的浓度达到20微克/分升或以上时，则被认为是高水平的铅中毒。
除了血液中铅的浓度外，医生还可能会考虑其他因素，如症状和接触史来进行诊断。一些常见的儿童铅中毒的症状包括但不限于贫血、行为问题、学习障碍、腹痛等。同时，医生也会了解孩子的铅接触史，包括家庭环境、饮食习惯、周围环境等因素。
总的来说，儿童铅中毒的诊断标准是基于血液中铅的浓度以及症状和接触史等因素的综合考量。如果怀疑儿童可能患有铅中毒，应及时就医并进行必要的检测和评估。及早发现和治疗铅中毒对儿童的健康至关重要。
铅中毒诊断标准
铅中毒诊断标准
铅中毒是由于长期暴露在铅的环境中，铅在体内积累过多而导致的中毒症状。铅中毒的诊断标准主要是基于铅在血液和尿液中的浓度。
根据美国疾病控制和预防中心的指南，成人血液铅浓度大于或等于5 μg/dL（微克/分升）被认为是高于正常水平的标准。儿童血液铅浓度高于5 μg/dL则被认为是可疑的中毒症状。此外，儿童的血液铅浓度高于10 μg/dL被认为是铅中毒的诊断标准。
另外，尿液中的铅浓度也可以用于诊断铅中毒。成人尿液中的铅浓度大于或等于100 μg/L（微克/升）被认为是超过正常水平的标准。儿童尿液中的铅浓度高于30 μg/L则被认为是可疑的中毒症状。尿液中的铅浓度通常是血液铅浓度的指标。
除了血液和尿液测试，医生还会根据病人的症状和暴露史进行诊断。一些常见的症状包括头痛、乏力、失眠、记忆力减退、肌肉疼痛等，严重的铅中毒还会导致神经系统和肾脏损伤。
总之，铅中毒的诊断需要基于血液和尿液测试以及病人的症状和暴露史。及时发现并治疗铅中毒可以有效预防慢性中毒和其它相关疾病。
铅中毒
铅中毒
铅及其有机化合物有相似的毒性，进入人体过量可引起铅中毒（lead poisoning）。
【临床表现】
一、急性中毒由消化道或呼吸道吸收大量铅化物后数日
内，口中可有金属味、恶心、呕吐、便秘、腹泻以及顽
固的腹绞痛。重症患者还可以出现肝病、周围神经麻痹、
溶血性贫血和高血压等。儿童可发生铅中毒脑病，出现
昏迷、惊厥，若及时治疗可迅速出现恢复。
二、慢性中毒长期接触低浓度铅尘或铅烟引起的职业性铅
中毒多为慢性中毒。按临床表现可分为症状性铅中毒
（血铅水平达2.9mmol/L以上）与无症状铅中毒。
症状性铅中毒
（一）轻度中毒①神经衰弱综合症：症状出现较早，头痛、头晕、肢体酸痛、疲倦、乏力。②消化不良患者口中有金
属味、腹部隐痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐等。③少
数患者牙龈缘粘膜内可见硫化铅点状颗粒沉积形成的
“铅线”，成深灰色或蓝色的带状或不规则的斑块。（二）中度中毒①腹绞痛：发作时腹痛剧烈难忍，躲在脐周。
疼痛为绞痛，阵发性。每次持续数分钟至数小时。腹痛
发作时面色苍白，出冷汗，烦躁不安，压痛部位不固定。
②可有轻度贫血。③周围神经麻痹；大多数为多发性神
经炎。肢体有闪电样疼痛、麻痹、麻木、肢体末端指（趾）
部位感觉障碍、无力。
（三）重度中毒①瘫痪：主要累及伸肌，在上肢表现为垂腕，在下肢表现垂足。②脑病：开始有感觉、记忆力、情绪
的轻度障碍；在数周内出现嗜睡、瞻望、躁狂、共济失
调，最后出现震颤、惊厥昏迷。
【实验室检查】
（一）人体内铅的测定
（1）血铅血铅升高是近期前吸收指标。血铅正常值上限为2.4μmol/L。
（2）尿铅尿铅升高虽可反映铅吸收情况，但受尿量和肾功能影响故波动较大。正常值24小时尿铅浓度＜
职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则GB 11504—1989 职业性慢性铅中毒是
职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则GB 11504—1989
职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状，中毒较重时出现贫血、腹绞痛，严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病。
1 主题内容与适用范围
本标准规定了职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则。
本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。
2 诊断原则
应根据确切的职业史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析后，方可诊断。
3 诊断及分级标准
3．1 铅吸收
有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0．39μmol／L（0．08mg／L）或0．48μmol／24h （0．1mg／24h）；或血铅≥2．41μmol／L（50μg／dL）；或诊断性驱铅试验后尿铅≥1．45μmol
／L（0．3mg／L）而＜3．86μmol／L（0．8mg／L）者。
3．2 轻度中毒
3．2．1 常有轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量增高。具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
a．尿δ－氨基乙酰丙酸≥30．5μmol／L（4mg／L）或45．8μmol／24h（6mg／24h）；
b．尿粪卟啉半定量≥（＋＋）；
c．血红细胞游离原卟啉（FEP）≥2．31μmol／L（130μg／dL），或红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2．08μmol ／L（130μg／dL）。
3．2．2 经诊断性驱铅试验，尿铅≥3．86μmol／L（0．8mg／L）或4．82μmol／24h（1mg／24h）者。
铅中毒
一、金属与类金属
金属与类金属在工业上应用广泛。现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。
铅
1、理化特性
铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。熔点327℃,沸点1525℃。加热至400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。铅的氧化物易溶于稀酸。
2、铅接触作业
有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。（以往的铅字浇铸）
3、铅的吸收代谢与中毒机理
1）吸收主要通过呼吸道，其次是消化道。四乙基铅可通过皮肤吸收。
2)代谢吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。
缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。
3）、铅的中毒机制
a、铅对血红素合成的毒性
铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ＡＬＡＤ）和血红素合成酶，也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（δ-ALAS）。ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（ＺＰＰ），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。
b、铅对红细胞的直接毒性作用
GBZ37-2002 职业性慢性铅中毒诊断标准
GBZ37-2002 职业性慢性铅中毒诊断标准
Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning
职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。
1 范围
本标准规定了职业性慢性铅中毒的诊断标准及处理原则。
本标准适用于职业性慢性铅中毒的诊断及处理。非职业性慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。
2 规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定
3 诊断原则
根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。
4 观察对象
有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：
a)尿铅≥0.34mmol/L(0.07mg/L、70mg/L)或0.48mmol/24h(0.1mg/24h、100mg/24h)；
b)血铅≥1.9/mmol/L(0.4mg/L、400mg/L,)；
c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45mmol/L(0.3mg/L、300mg/L)而＜
3.86/mmol/L(0.8mg/L)者。
5 诊断及分级标准
5.1 轻度中毒
5.1.1
职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则
职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则
GB11504-89
职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状,中毒较重时出现贫血、腹绞痛,严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病。
1主题内容与适用范围
本标准规定了职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则。
本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。
2诊断原则
应根据确切的职业史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关
实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析后,方可诊断。
3诊断及分级标准
3.1铅吸收
有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或
0.48μmol/24h(0.1mg/24h);或血铅≥2.40μmol/L(50μg/dL);或诊断性驱铅试验后尿铅
≥1.44μmol/L(0.3mg/L)而<3.84μmol/L(0.8mg/L)者。
3.2轻度中毒
3.2.1常有轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。
具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:
a.尿δ-氨基乙酰丙酸≥23.8μmol/L(4mg/L)35.7μmol/24h(6mg/24h);
b.尿粪卟啉半定量≥(++);
c.血红细胞游离原卟啉或红细胞锌原卟啉≥2.34μmol/L(130μg/dL)。
3.2.2经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.84μmol/L(0.8mg/L)或
4.80μmol/24h(1mg/24h)者。
3.3中度中毒
在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:
儿童铅中毒的诊断与分级
儿童铅中毒的诊断与分级
儿童因为年龄小，很多时候都不能自理，所以，经常出现一些意外事故的发生，比如，儿童铅中毒的诊断与分级在临床上就不少，要是我们在生活上发现孩子有儿童铅中毒的迹象的话，一定要带着孩子去正规的医院检查身体，及时予以治疗。
周围血象：
在对孩子儿童铅中毒的诊断与分级上，进行周围血象检查是必须要的一个环节，要是孩子身体上具有中度以上的铅中毒迹象的话，血液之中会发生了红细胞或者是血红蛋白的大量减少、以及红细胞嗜多染、点彩红细胞增加，检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其标准是：1%以下为正常，超过2%～10%为轻度增加，超过10%为高，但非特异诊断法。
铅测定：
血铅测定值一般达1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒诊断时价值较大。一般儿童血铅超过600μg/L，可出现明显的神经系统损害的症状和体征;若血铅水平持续高于400μg/L，即可有不同程度的神经系统损害。尿铅测定可作诊断参考，正常上限值为0.08mg/L。关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅。
驱铅试验
：对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用依地酸钙(CaEDTA)500mg/m2单次肌注，收集其后8h 的尿，测尿铅，若对于所注入的每mg依地酸钙之尿铅排出量大于1μg，则提示患者血铅浓度超过550μg/L。卟啉测定：尿粪卟啉定量法较可靠，其正常值上限为<0.15mg/L。Benson和Chisolm设计的尿粪卟啉定性试验比较简单，可检出血铅量超过1mg/L的病儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值<400μg/L红细胞或<3μg/g血红蛋白)。
儿童铅中毒案例讨论
治疗方法
对于儿童铅中毒的治疗，一般采用药物治疗、营 养干预和环境改善等方法相结合的综合治疗方案 。
营养干预主要是增加营养摄入，特别是富含蛋白 质、钙、铁、锌等元素的食物，以减少铅的吸收 和促进铅的排出。
药物治疗通常使用的是螯合剂，可以促进铅从体 内排出，但需要在医生的指导下使用，并注意不 良反应。
对免疫系统的影响
铅中毒可导致儿童免疫功能下降，易患感染和过敏等疾病。
铅中毒还可能增加自闭症、多动症、抽动症等相关疾病的发 生风险。
对学习和行为的影响
铅中毒可能导致儿童注意力不集中、记忆力减退、学习能 力下降等问题。
铅中毒还可能导致儿童行为异常，如攻击性行为、自闭行 为等。
04
案例三：儿童铅中毒的诊断和治疗
儿童铅中毒的普遍性
• 儿童铅中毒在全球范围内普遍存在，尤其是在一些发展中 国家和工业区。由于儿童的身体正处于快速发育阶段，因 此铅中毒对他们的健康和未来发展具有更大的影响。据报 道，每年有数百万儿童受到铅中毒的影响，这给他们的家 庭和社会带来了巨大的负担。
案例讨论的意义
• 通过对儿童铅中毒的具体案例讨论，我们可以更深入地了解铅中毒对 儿童健康的危害，并从中吸取经验教训，采取有效的预防和治疗措施 。此外，通过对案例的讨论，我们还可以提高公众对铅中毒的认识和 重视程度，进而推动政府和社会采取积极的行动来解决这一问题。
铅中毒诊疗指引资料
职业性慢性铅中毒诊疗规范
一、理化特性
铅为柔软略带灰白色的重金属。原子量207.21,密度11.34g/cm3,质软，延展性大，在常温下即可轧成铅皮、铅箔。熔点324.7C,沸点1620C,加热至400〜500c时即有大量铅蒸气冒出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅（PbO）,凝集为烟尘。随着温度的升高可进一步氧化为氧化铅（PbO；温度升高到接近450C时进一步氧化成三氧化二铅（樟丹，PbQ）,至450c以上时形成四氧化三铅
（PbQ）。金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。铅的化合物很多，常用的有：一氧化铅（黄丹、密陀僧）、四氧化三铅（红丹）、二氧化铅、碱式碳酸铅、碱式硫酸铅、硫化铅、硫酸铅、铭酸铅、醋酸铅、种酸铅、硝酸铅、硅酸铅、碱式亚磷酸氢铅。
二、接触机会
常见的职业性铅接触行业有：铅矿开采及冶炼；蓄电池行业；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等；交通运输业；制造放射线防护材料；印刷行业；电力与电子行业；军火工业；化工行业；食品行业。铅化合物接触行业有：油漆、颜料行业；塑料工业；橡胶工业；农药工业；玻璃、景泰蓝、陶瓷工业等。
三、毒代动力学
1、吸收铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。一般不经皮肤吸收。有机铅如醋酸铅可有少量经皮肤吸收。铅经呼吸道吸收较为迅速，吸入的氧化铅烟约有40%R收入血循环，其余由呼吸道排出。铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。消化道摄入的铅化合物约有5%^10%1过胃肠道吸收。缺铁、缺钙及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收。
2、分布进入血液的铅大部分与红细胞结合，其余在血浆中。血浆中的铅与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅。血循环中的铅早期分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。铅在骨内先进入长骨小梁部，然后逐渐分布于皮质。人体内90%^95%勺铅储存
铅中毒怎么办铅中毒症状有哪些如何治疗和预防
铅中毒怎么办铅中毒症状有哪些如何治疗和预防
【理化特性】铅(lead，Pb)为灰白色重金属。原子量207. 20，比重11. 3，熔点327C，沸点1620C。金属铅质地较软，延展性较大，常温下即可轧铅皮、铅箔。当加热至400?500eC时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅(Pb20)，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅(密陀僧，PbO)、三氧化二铅(黄丹，Pb203)、四氧化三铅(红丹，Pb304)。除了铅的氧化物以外，常用的铅化合物还有碱式碳酸铅[PbC03 ? 2Pb (0H)2]、铬酸铅(PbCr04)、醋酸铅[Pb (CH3COO)2 ? 3H20]、砷酸铅[Pb3 (As04)]、硅酸铅(PbSi 〇3)等。金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸，铅尘遇湿和co2变为PbC03。铅的化合物多为粉末状，大多不溶于水，但可溶于酸。
【接触机会】
1. 铅矿开采及冶炼工业开采的铅矿主要为方铅矿(硫化铅)、碳酸铅矿(白铅矿)及硫酸铅矿。开矿时，呼吸和消化道接触均为重要途径。在铅冶炼时，混料、烧结、还原和精炼过程中均可接触。在冶炼锌、锡、锑等金属和制造铅合金时，亦存在铅危害。
2. 熔铅作业制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽、铅丸等，旧法印刷业的铸版、铸字，制造电缆，焊接用的焊锡，废铅回收等，
均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。
3. 铅化合物铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。铅的其他化合物如醋酸铅用于制药、化工工业，铬酸铅用于油漆、颜料、搪瓷等工业，碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等用作塑料稳定剂，砷酸铅用作杀虫剂、除草剂等。
铅中毒诊断标准
铅中毒诊断标准
铅中毒是一种常见的职业病，也可能由于环境污染而引起。铅中毒会对人体造
成严重的危害，因此及时准确地诊断铅中毒至关重要。本文将介绍铅中毒的诊断标准，帮助医务人员和相关工作者更好地了解铅中毒的诊断方法。
一、临床表现。
铅中毒的临床表现多种多样，常见的症状包括头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、便秘、贫血等。在严重的铅中毒病例中，还可能出现神经系统症状，如痉挛、昏迷等。因此，医务人员在诊断铅中毒时，需要仔细观察患者的临床表现，及时进行相关检查。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断铅中毒的重要手段。常用的检测项目包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白和骨骼铅含量等。其中，血铅浓度是诊断铅中毒最直接、最常用的指标，通常情况下，血铅浓度超过100μg/dL即可诊断为铅中毒。此外，尿铅浓度和
骨骼铅含量也可以作为辅助诊断的指标，有助于更全面地评估患者的铅中毒情况。
三、影像学检查。
影像学检查对于评估患者的铅中毒程度也具有重要意义。X线检查可以观察骨
骼中的铅沉积情况，有助于判断铅中毒的慢性程度。此外，CT和MRI等影像学检
查也可以帮助医务人员了解患者的神经系统和内脏器官的情况，为诊断铅中毒提供更多的依据。
四、其他辅助检查。
除了上述常规的检查项目外，还可以进行一些其他的辅助检查，如神经肌肉传
导速度检查、脑电图等，以帮助医务人员全面了解患者的病情。
综上所述，诊断铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查、影像学检查和其他辅助检查，全面评估患者的病情。只有准确诊断铅中毒，才能及时采取有效的治疗措施，避免病情恶化，保障患者的健康。希望本文对于相关工作者和医务人员有所帮助，更好地了解铅中毒的诊断标准，提高对铅中毒的诊断水平。
职业性慢性铅中毒诊断标准
前言
本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。原标准GBll504—1989与本标准不一致的，以本标准为准。
根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修订主要有以下几方面：
1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅指标由原
0.39μmol/L(0.08mg/L)调整至 0.34μmol/L(0.07mg/L)，以利于铅中毒的预防。 2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原0.39μmol/L(0.08mg/L)调整为0.58μmol/L (0.12mg/L)，以减少假阳性。
3．根据3588例的调查中，引进职业接触限值(可接受上限值)与诊断下限值(诊断值)的概念，并以诊断值作为诊断分级的基础，对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。既体现了单项指标的作用，也突出了多项指标综合诊断的重要性，使诊断更趋合理。
4．在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。
5．原标准中将多种测定方法列作标准的附录，鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同，故加精简。
本标准的附录A是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由西安市中心医院负责起草，参加起草单位：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。
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铅中毒的诊断治疗—临床教学查房教案
浙江省金华市中心医院急诊科毛云
教学查房计划书
教案正文：
（一）依托病例：
病史简介：患者，男性，34岁，因“腹部胀痛5天”于2013-9-29 15:22收住我科。患者5天前无明显诱因下出现腹痛、腹胀，有里急后重感，无排便。曾在当地医院治疗，症状未见明显好转，腹痛较前加重，遂来我院。予查全腹增强CT示：盆腔少量积液，腹部血管未见明显异常。追问个人病史，在塑化剂厂上班一年，有可疑长期重金属接触史。
既往史：既往体健，否认药物过敏史，否认重大手术、外伤史，否认高血压、糖尿病等病史。
体格检查：T：37.1℃，P57次/分，R19次/分，BP163/84mmHg
神志清，精神稍软，心音适中，律尚齐，未闻及明显病理性杂音。腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肠鸣音减弱，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，四肢肌力肌张力基本正常，病理征阴性。
辅助检查：2013.9.28本院全腹增强CT（影像号：684785）示：盆腔少量积液，腹部血管未见明显异常；2013.9.28本院腹部B超：肝胆胰脾未见明显异常；2013.9.28腹部X线（R1766967）：腹部未见明显异常。
（二）教学过程：
1.请对该病例的主要特征进行总结。
答：1、青年男性2、有可疑长期重金属接触史，5天前无明显诱因下出现腹痛、腹胀，有里急后重感，无排便3、查体：BP163/84mmHg，神志清，精神稍软，腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肠鸣音减弱，移动性浊音阴性。
2．根据上述病例特点，患者的腹痛、腹胀应考虑什么疾病？
答：首先考虑铅中毒。
3．下一步拟行什么检查？
答：血清重金属初筛检测、电子胃镜检查、血清淀粉酶检查
2013.9.28本院铅初筛检测：839ug/l，镉初筛检测5.40 ug/l（次日回报）
2013.9.28本院血清淀粉酶检查正常
2013.9.29本院电子胃镜检查提示慢性浅表性胃炎
4.针对该患者，下一步如何治疗？血液净化驱铅治疗？予“EDTA类金属螯合剂、DMSA
类竞争性解毒剂”药物排铅治疗？两者联合治疗？
该患者选择了血液净化（血液灌流）驱铅治疗及予二巯基丙磺酸钠针、硫代硫酸钠针等排铅对症处理。
5.从该病例出发，对铅中毒的诊断与治疗进行讲解。
（三）本次教学中需要注意或说明的要点
成人铅中毒在临床上十分少见，是一个容易误诊的疾病，表现为腹痛待查的鉴别诊断较多，需一一排除常见病多发病，然后考虑少见病的思路。铅及其化合物进入机体后能对神经、造血、消化、肾脏、心血管和内分泌等多个系统产生危害。排铅药物是人们为了防止铅吸收和铅损伤，而天然提取或人工合成的药物，它可以在体内与铅相互作用，从而减少铅在人体内储留的时间，尽可能降低铅的毒性及其对人体的危害。排铅药物包括：EDTA类金属螯合剂，主要代表为：依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)、DMSA类竞争性解毒剂，主要代表为：二巯基丁二酸(DMSA)。采用药物驱铅治疗需要注意以下几点：
（1）驱铅治疗降低铅负荷的前提是环境中的铅已经得到妥善处置。
（2）在进行驱铅治疗时，需确保患者已经脱离铅源。在未脱离铅暴露源的情况下进行驱铅治疗，有时反而会增加铅的吸收。
（3）有研究认为，一次驱铅治疗只能排出机体总铅负荷的约2%，且驱铅治疗到底能从脑组织中清除多少铅还尚不清楚。
（4）排铅不彻底，蓄积在骨组织和脏器的铅于一定条件下又能重新进入血液，再度呈现铅毒性损害。
药物驱铅治疗后要进行随访。依地酸二钠钙治疗结束后，应每周门诊随访，共4-6周，然后每月门诊随访一次，共12个月。二巯基丁二酸治疗结束后，可隔周随访一次共3-4次，然后每月一次共4-6次。随访的内容包括：血铅测定、铅中毒有关的症状和体征，以及环境状况的改善情况等。
教学经验总结：
通过本例教学查房
（1）培养学生提炼病史主要信息能力。
（2）让学生通过病史分析做出初步诊断，知道下一步的处理措施，并能区分哪些是最重要最优先需要检查的项目。
（3）使学生对于铅中毒的诊断与治疗，治疗过程中的注意事项等有初步了解。