内科学第8版高血压病课件
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第05章高血压_内科学第8版第二篇
3.其他：
(1)体重； (2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素； (3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征
异法方宜论
2020/7/29
8
病因及发病机制
(二)高血压的发病机制
1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增 高，阻力小动脉收缩增强。α、β受体阻滞剂
2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂 3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯
<120【119】 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140
舒张压
<80【79】 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥ 110 <90
正常血压：<120/80[119/79]；高血压≥140/90;3级≥180/110
SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；
高血压头痛：BP下降后消失。 合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关
头晕或眩晕的鉴别：
突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血 压
受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿 降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力
2020/7/29
9
2020/7/29
10
组织局部RAS在高血压的形成与发 展中占有重要地位
2020/7/29
11
病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于CO和 体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR
1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)
2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升 高，伴或不伴SBP升高。
高心病常合并冠心病和微血管病变。
(1)体重； (2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素； (3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征
异法方宜论
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病因及发病机制
(二)高血压的发病机制
1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增 高，阻力小动脉收缩增强。α、β受体阻滞剂
2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂 3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯
<120【119】 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140
舒张压
<80【79】 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥ 110 <90
正常血压：<120/80[119/79]；高血压≥140/90;3级≥180/110
SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；
高血压头痛：BP下降后消失。 合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关
头晕或眩晕的鉴别：
突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血 压
受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿 降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力
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组织局部RAS在高血压的形成与发 展中占有重要地位
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病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于CO和 体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR
1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)
2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升 高，伴或不伴SBP升高。
高心病常合并冠心病和微血管病变。
《内科学》高血压ppt课件
诊断标准
血压测量
高血压通常通过测量上臂血压来 确定。根据世界卫生组织的标准 ，正常血压应低于140/90毫米汞
柱。
多次测量
为了准确诊断高血压，需要在一段 时间内多次测量血压，并取平均值 。
年龄因素
高血压的诊断标准随年龄而变化， 老年人血压稍高可能是正常现象。
诊断方法
家庭自测
鼓励家庭自测血压，以便 及时发现高血压。
药物。
长期用药
高血压需要长期治疗，患者应 坚持按时服药，不可随意停药
。
定期监测
治疗过程中定期监测血压，根 据血压情况调整治疗方案。
非药物治疗
改善生活方式
包括饮食调整、适量运动、控 制体重、减少盐摄入等。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于降 低血压。
心理干预
减轻精神压力，保持心理平衡 ，可采取心理疏导、放松疗法 等措施。
《内科学》高血压ppt课件
目 录
• 引言 • 高血压的病理生理 • 高血压的诊断 • 高血压的治疗 • 高血压的预防与控制 • 总结与展望
01 引言
高血压的定义
诊断标准
未服用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
分类
原发性高血压和继发性高血压。
高血压的分类
原发性高血压
阻力，从而影响动脉血压。
高血压的病理生理机制
01
02
03
04
高血压的病理生理机制主要包 括遗传因素、环境因素和行为
因素等。
遗传因素主要指家族史，即家 族中有高血压患者的人群更容
易患高血压。
环境因素包括饮食、运动、心 理压力等，长期不良的生活习 惯和心理状态可能导致血压升
内科学第8版高血压病
❖ 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂， 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
❖ 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心 力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
22
ACEI
❖ 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利 尿剂可起效迅速和作用增强
❖ 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病 肾病的高血压患者
治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
33
嗜铬细胞瘤
发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断： ❖ 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍
白 ❖ 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显
著升高 ❖ 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
34
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增
生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断：
❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。 ❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋
❖ 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
4
发病机制
❖ 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
❖ 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ❖ 肾素机制 ❖ 血管机制
❖ 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
❖ 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心 力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
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ACEI
❖ 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利 尿剂可起效迅速和作用增强
❖ 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病 肾病的高血压患者
治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
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嗜铬细胞瘤
发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断： ❖ 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍
白 ❖ 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显
著升高 ❖ 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
34
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增
生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断：
❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。 ❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋
❖ 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
4
发病机制
❖ 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
❖ 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ❖ 肾素机制 ❖ 血管机制
❖ 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
【内科学】_高血压病 (第8版)
Diet -----high salt intake ;------- Excitement 3. Other: body weight ; drug;
• Secondary Hypertension (继发性)
• 5% of cases, a specific-causes can be found. (3-10%, 8% ?)
SN ↑ ,肾小球病变, 肾脏排钠激素↓肾外排钠激素↓潴 钠激素↑ ----排钠↓ Defect in natriuresis
3.激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS//RAS) activation
血管紧张素原(肝脏产生) 肾素----------------------------↓
4.血管机制
• 血管收缩/舒张因子:EDRF (No), EDCF, PGI2,, ADRF, 氧化应激
• 血管内皮细胞，炎症 • 血管脉搏波 • 细胞膜离子转运异常： Intracellular Na+↑; Intracellular Ca++↑ Intracellular K+↓
5.胰岛素抵抗Insulin resistance, IR
• 3.中国脑血管意外↑,西方冠心↑心 衰↑
• 医学界重视↑,国人:知晓率30.2%↓, 治疗率24.7%↓，控制率6.1%↓
• 5.社会医疗保健网建立
中国高血压现状
• 高血压患病率有较大幅度升高
– 我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估 计全国患病人数1.6亿多。 60岁以上49%。
– 与1991年相比,患病人数增加约7 000多万人。 –农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。
• Secondary Hypertension (继发性)
• 5% of cases, a specific-causes can be found. (3-10%, 8% ?)
SN ↑ ,肾小球病变, 肾脏排钠激素↓肾外排钠激素↓潴 钠激素↑ ----排钠↓ Defect in natriuresis
3.激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS//RAS) activation
血管紧张素原(肝脏产生) 肾素----------------------------↓
4.血管机制
• 血管收缩/舒张因子:EDRF (No), EDCF, PGI2,, ADRF, 氧化应激
• 血管内皮细胞，炎症 • 血管脉搏波 • 细胞膜离子转运异常： Intracellular Na+↑; Intracellular Ca++↑ Intracellular K+↓
5.胰岛素抵抗Insulin resistance, IR
• 3.中国脑血管意外↑,西方冠心↑心 衰↑
• 医学界重视↑,国人:知晓率30.2%↓, 治疗率24.7%↓，控制率6.1%↓
• 5.社会医疗保健网建立
中国高血压现状
• 高血压患病率有较大幅度升高
– 我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估 计全国患病人数1.6亿多。 60岁以上49%。
– 与1991年相比,患病人数增加约7 000多万人。 –农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。
内科学高血压病PPT课件
高血压的预防和控制
1
定期体检
通过定期体检，可以及早发现高血压，采取控制惯，有助于预防高血压的发生。
3
心理调节
有效的心理调节方法可以减轻精神压力，从而降低高血压的风险。
高血压的危害和并发症
高血压对人体健康有着严重的危害，长期未得到有效控制可能导致多种并发症，如心脑血管疾病、肾脏疾病等。 了解这些危害和并发症有助于重视高血压的治疗和预防。
高血压的诊断与分类
准确的诊断和分类对于高血压的治疗和管理至关重要。了解常见的诊断方法 和高血压的分类系统，有助于确定相应的治疗策略，并进行个体化的治疗计 划。
规律运动
适宜的体育锻炼可以 增强心脏功能，降低 血压。
减轻压力
通过放松技巧和心理 疏导来减轻精神压力， 有助于控制血压。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入 有助于降低高血压的 风险。
高血压的药物治疗方法
利尿剂 ACE抑制剂 钙离子拮抗剂 β受体阻滞剂
减少体液潴留，降低血压 抑制血管紧张素转化酶，降低血压 阻断钙离子通道，干扰收缩过程，降低血压 阻断β受体，减慢心率，降低血压
内科学高血压病PPT课件
在这个PPT课件中，我们将深入探讨内科学中的高血压病，包括定义与流行病 学、危害和并发症、诊断与分类、治疗原则、非药物治疗方法、药物治疗方 法，以及预防和控制。
高血压的定义与流行病学
高血压是一种常见的慢性疾病，世界各地都存在高发率。了解高血压的定义 和其在不同人群中的流行病学特征对于预防和管理该疾病至关重要。
高血压的治疗原则
1 个体化治疗
每个患者的高血压治疗需求不同，个体化的治疗方案能够最大程度地提高疗效。
2 综合治疗
高血压治疗应该从多个方面进行，包括生活方式干预和药物治疗等。
第05章高血压_内科学第8版第二篇
(二)体征
较少
周围血管搏动、血管杂 音、心脏杂音
桡动脉：紧弦[弦应东方 肝胆经]
主动脉瓣S2亢进、收缩 期杂音
颈部杂音：颈动脉狭窄；
提示继发性高血压的体 征
腰部肿块：多囊肾、嗜 铬细胞瘤
主动脉狭窄：下肢血压 明显低于上肢，股动脉 搏动消失
向心性肥胖、紫纹、多 毛：皮质醇增多症
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伴随临床疾患
1.脑血管 2.心脏疾病 3.肾脏疾病 4.周围血管疾病 5.视网膜 6.糖尿病
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治疗
(一)目的和原则
目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率 和死亡率
原则：
1.TLC 2.降压药物对象 3.血压控制目标 4.多重危险因素协同控制
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治疗： 1.TLC
血管
（1）高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮 功能障碍。
（2）全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩 小，导致靶器官心脑肾组织缺血。
全身小动脉痉挛：病理改变
长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化
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病理生理和病理
(一)心脏
左心室肥厚、扩张：高血压性心脏病[高心病]，引起心内膜下心肌 缺血
3.老年人，[CO不增加而PR增加]DBP增长后逐渐下降， SBP逐年增加。
单纯收缩期高血压常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
年轻人：ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB
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病理生理和病理
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶 器官
心脏：长期高血压引起左心室肥厚、扩大
1.减轻体重：BMI<24 2.减少钠盐摄入：<6g 3.补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果 4.减少脂肪摄入：减少食用油，少吃肥肉和动物内
内科学高血压病【共36张PPT】
肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
内科学第8版高血压病
高血压病
1
? 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的 心血管综合征，简称高血压。
? 心脑血管疾病的重要病因和危险因素
? 损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭
2
血压水平的定义和分类
3
与高血压发病有关的因素
? 遗传因素 ? 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟
5
Hale Waihona Puke 病理? 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 ? 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥
样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗 塞 ? 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 ? 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
6
? 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（ SAHS）
4
发病机制
? 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
? 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ? 肾素机制 ? 血管机制
? 胰岛素抵抗（ IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
1
? 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的 心血管综合征，简称高血压。
? 心脑血管疾病的重要病因和危险因素
? 损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭
2
血压水平的定义和分类
3
与高血压发病有关的因素
? 遗传因素 ? 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟
5
Hale Waihona Puke 病理? 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 ? 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥
样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗 塞 ? 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 ? 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
6
? 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（ SAHS）
4
发病机制
? 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
? 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ? 肾素机制 ? 血管机制
? 胰岛素抵抗（ IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
内科学第8版高血压病共38页
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
内科学第8版高血压病
•
46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
•
47、采菊东篱下，悠然见南山。
•
48、啸傲东轩下，聊复得此生。
•
49、勤学如春起之苗，不见其增，日 有所长 。
•
50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
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