体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素

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胰岛素

胰岛素科技名词定义中文名称：胰岛素英文名称：insulin定义：胰腺朗格汉斯小岛所分泌的蛋白质激素。

由A、B链组成，共含51个氨基酸残基。

能增强细胞对葡萄糖的摄取利用，对蛋白质及脂质代谢有促进合成的作用。

应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。

胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。

外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如（注射用硫辛酸、口服虾青素等）有望出现较长时间的蜜月期，胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。

目录简介显微镜下的胰岛 beta 细胞〖化学本质〗蛋白质〖分子式〗C257 H383 N65 O77 S6〖分子量〗5807.69〖性状〗白色或类白色的结晶粉末〖熔点〗233℃（分解）〖比旋度〗-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)〖溶解性〗在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶；在矿酸（无机酸）或氢氧化碱溶液中易溶〖酸碱性〗两性，等电点pI5.35-5.45〖英文缩写〗INS.发现过程胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。

1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。

中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。

不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。

80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。

1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。

1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质。

高二生物血糖调节的知识点

高二生物血糖调节的知识点血糖调节是人体内部维持血糖浓度在一定范围内的机制，对于我们维持正常的生理功能非常重要。

在高二生物学中，我们需要掌握血糖调节的知识点。

本文将从胰岛素、胰高血糖素和肝糖原这三个方面来介绍高二生物血糖调节的知识点。

一、胰岛素的作用及调节机制胰岛素是由胰岛内的β细胞分泌的一种激素，它对于降低血糖浓度起着关键的作用。

胰岛素通过以下几种方式来调节血糖浓度：1.促进葡萄糖的摄取和利用：胰岛素能够促进葡萄糖进入细胞，增加细胞对葡萄糖的利用，从而降低血糖浓度。

2.抑制肝糖原合成和糖异生：肝脏是能够合成和储存糖原的器官，在血糖过高的情况下，胰岛素可以抑制肝脏的糖异生和糖原合成，减少血糖的产生和释放。

3.促进脂肪和蛋白质合成：胰岛素还可以促进脂肪和蛋白质的合成，从而提供额外的能量来源，降低血糖浓度。

胰岛素的分泌受到多种因素的调节，如血糖浓度、胃肠激素和神经调节等。

当血糖浓度升高时，β细胞会分泌更多的胰岛素来降低血糖。

当血糖浓度降低时，分泌的胰岛素也会随之减少。

二、胰高血糖素的作用及调节机制胰高血糖素是由胰岛内的α细胞分泌的激素，与胰岛素相反，它能够升高血糖浓度。

胰高血糖素的主要作用有以下几个方面：1.促进肝糖原的分解和糖异生：胰高血糖素能够刺激肝脏分解糖原并将其释放到血液中，增加血糖浓度。

同时，它还可以促进肝脏进行糖异生，将其他物质转化为葡萄糖。

2.促进脂肪酸的释放：胰高血糖素能够刺激脂肪组织分解脂肪酸并将其释放到血液中，提供额外的能量来源，从而升高血糖。

胰高血糖素的分泌受到多种因素的调节，如低血糖、饥饿、交感神经的兴奋等。

当血糖浓度降低时，α细胞会分泌更多的胰高血糖素来增加血糖。

三、肝糖原在血糖调节中的作用肝糖原是储存在肝脏中的一种糖原，它在血糖调节中发挥着重要作用。

当人体需要能量时，肝糖原可以迅速分解为葡萄糖，提供给身体各个组织和器官使用，从而维持血糖的稳定。

血糖浓度过低时，肝脏的α细胞会分泌胰高血糖素来刺激肝糖原的分解，将葡萄糖释放到血液中。

glp-1的原理 -回复

glp-1的原理-回复饮食是人体获取能量和营养的重要途径，而胰岛素是维持血糖平衡的关键激素之一。

GLP-1（胰高血糖素类似肽-1）是一种由小肠产生的多肽激素，被广泛研究和利用作为治疗2型糖尿病的药物。

本文将对GLP-1的原理进行详细介绍。

首先，让我们了解GLP-1的产生和释放过程。

GLP-1主要由肠内L细胞合成，这些细胞位于小肠的下部，包括回肠和结肠。

当食物进入消化道时，特别是含有葡萄糖的食物，它会刺激L细胞分泌GLP-1。

此外，胰蛋白酶也能刺激GLP-1的释放。

一旦GLP-1被释放，它会迅速进入血液中，并通过血液运输到全身。

下一步，让我们看看GLP-1在人体中发挥的作用。

GLP-1主要通过以下两种方式影响血糖平衡：促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌。

首先是促进胰岛素分泌。

GLP-1能够增加胰岛β细胞对血糖的敏感性，从而刺激胰岛素的分泌。

同时，GLP-1还能抑制胰岛素的分解和降解，从而增加胰岛素在体内的有效浓度。

这样一来，胰岛素能更好地发挥其降低血糖的作用，维持血糖在正常范围内。

其次是抑制胰高血糖素分泌。

胰高血糖素是一种抬高血糖的激素，与胰岛素的作用相反。

GLP-1能够抑制胰高血糖素的分泌，减少血糖的升高。

这主要是通过抑制胰腺α细胞的胰高血糖素分泌来实现的。

胰高血糖素会引起肝脏释放葡萄糖，提高血糖水平。

通过抑制胰高血糖素，GLP-1能够减少肝脏释放葡萄糖的量，从而降低血糖浓度。

除了对血糖的调节，GLP-1还具有其他一些重要的生理作用。

首先，GLP-1能够延缓胃排空，减缓食物通过消化道的速度。

这使得食物中的葡萄糖被逐渐吸收，在血液中形成较为平稳的血糖曲线。

其次，GLP-1还能抑制食欲，增加饱腹感。

这主要是通过作用于大脑的饱腹中枢来实现的。

现在，让我们转向GLP-1类药物的利用。

由于GLP-1的生理作用，科学家们尝试利用合成的GLP-1或GLP-1类似物来治疗2型糖尿病。

这些药物，如埃塞格列汀和利拉鲁肽，能够模拟GLP-1的作用，提高胰岛素的分泌，抑制胰高血糖素的分泌，延缓胃排空，并减少食欲。

胰岛素缺乏对碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢有何影响？_百替生物

一、胰岛素缺乏对碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢有何影响？胰岛素缺乏可引起机体一系列的代谢紊乱。

1.碳水化合物代谢由于葡萄糖在细胞内磷酸化减少，进而导致糖酵解、磷酸戊糖旁路及三羧酸循环减弱，糖原合成减少、分解增多。

以上代谢紊乱使肝、肌肉和脂肪组织摄取利用葡萄糖的能力降低，空腹及餐后肝糖输出增加；又因葡萄糖异生底物的供给增多及磷酸烯醇型丙酮酸激酶活性增强，肝糖异生增加，因而出现空腹及餐后高血糖。

胰岛素缺乏使丙酮酸脱氢酶活性降低，葡萄糖有氧氧化减弱，能量供给不足。

2.脂肪代谢由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆清除甘油三酯的能力下降，脂肪合成代谢减弱，脂蛋白脂酶活性低下，血浆中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增高。

在胰岛素极度缺乏时，激素敏感性脂酶活性增强，储存脂肪的动员和分解加速，血游离脂肪酸浓度进一步增高。

肝细胞摄取脂肪酸后，因再酯化通路受到抑制，脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A，经β氧化生成乙酰辅酶A.因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合成乙酰乙酸，进而转化为丙酮和β羟丁酸，三者统称酮体。

当酮体生成超过组织利用和排泄能力时，大量酮体堆积形成酮症，进一步可发展至酮症酸中毒。

血脂异常是胰岛素抵抗的重要后果。

脂肪组织胰岛素抵抗可使胰岛素介导的抗脂解效应和葡萄糖摄取降低以及FFA和甘油释放增加。

肝VLDL、TG形成过多可影响VLDL和HDL及VLDL和LDL间的转变，而LDL增高和HDL降低。

所有这些改变都与心血管病危险性增高有关联。

3.蛋白质代谢肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成代谢减弱、分解代谢加速，导致负氮平衡。

血浆中成糖氨基酸（丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸）浓度降低，反映糖异生旺盛，成为肝糖输出增加的主要来源；血浆中成酮氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸）浓度增高，提示肌肉组织摄取这些氨基酸合成蛋白质能力降低，导致病人乏力、消瘦、组织修复和抵抗力降低，儿童生长发育障碍和延迟。

糖尿病及其并发症的预防与治疗指南

什么是糖尿病?糖尿病(Diabetes Mellitus)是一个复合病因的综合病症，是由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛素的激素增加，或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合征。

其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖、血糖过高时可出现典型的三多一少症状，即多饮、多尿、多食及体重减轻，且伴有疲乏无力。

严重者可发生酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷，且易合并多种感染。

随着病程的延长，其代谢紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变。

若得不到及时恰当的治疗，则可发生心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。

在古代医学文献中，以中国传统医学对糖尿病的记载最为详细。

在世界糖尿病研究史上，中国传统医学最早详细记载了糖尿病的症状及并发症；最早提出营养丰美及肥胖与糖尿病的发病有着密切关系；最早发现糖尿病人尿甜的现象。

在治疗方面不仅最早提出糖尿病的饮食疗法及体育疗法，而且在千百年的医疗实践中逐步形成了独具中国特色，内容极为丰富的药物疗法、针灸疗法、气功疗法、推拿疗法、心理疗法等。

系统整理这些宝贵的历史遗产，对当今糖尿病的研究及防治，无疑具有极为重要的现实意义及临床实用价值。

世界各国糖尿病发病情况如何?无论是发达国家或发展中国家，糖尿病的发病率都在逐年增加。

由于调查人群的年龄、调查方法、诊断标准及种族、生活习惯、营养条件不同，各国糖尿病患病率有显著差异。

胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的患病率在世界各国为0.07‰～3.4‰。

在日本、中国及古巴，IDD M的患病率低，分别为0.07‰、0.09‰及0.14‰。

瑞典、芬兰患病率分别为1.48‰、1.90‰，英国IDDM的患病率最高，为3.4‰。

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)在美国、瑞典、日本、智利、阿根廷等国患病率约5%～7%，西欧、东欧、苏联、加拿大、澳大利亚等国患病率约为2%～5%，印度、菲律宾等国患病率约为1%～4%，不同种族之间有差别，城市高于农村。

胰岛素-百度百科

胰岛素科技名词定义中文名称：胰岛素英文名称：insulin定义：胰腺朗格汉斯小岛所分泌的蛋白质激素。

由A、B链组成，共含51个氨基酸残基。

能增强细胞对葡萄糖的摄取利用，对蛋白质及脂质代谢有促进合成的作用。

所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。

胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。

目录胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。

空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。

进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。

编辑本段体内胰岛素的生物合成速度体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：刺激胰岛素分泌血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。

口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。

早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。

早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。

进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。

精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。

进餐后胃肠道激素增加进餐后胃肠道激素增加可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。

自由神经功能状态可影响胰岛素分泌迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。

胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。

临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。

编辑本段胰岛素的结构不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。

空腹运动血糖会升高吗？

空腹运动血糖会升高吗？
大家都知道空腹运动容易出现低血糖症，原因很简单。

这个时段血糖正处于低水平，运动会消耗大量的血糖，所以容易导致低血糖症。

但是空腹运动后血糖不但没有降低，反而会升高。

这究竟是怎么一回事？空腹运动后血糖真的会增高吗？原因是什么？为大家搜集的原因如下：
首先要知道体内的激素也有两大互相克制的阵营，就像中医的阴阳学说，相辅相成。

胰岛素是降血糖的，大家都很熟悉；但还有一些“克星”在与它协调，就是能升高血糖的激素，有：胰升糖素、肾上腺素、生长激素、糖皮质激素。

晨起空腹运动导致血糖升高的主要原因有三种：
1. 黎明现象
每天夜晚到黎明时，大量分泌的生长激素和肾上腺皮质激素
作用在肝脏上，将肝脏中储存的葡萄糖释放出来，为开始一天的活动提供能量，还会降低身体对胰岛素的反应，这一情况将会导致血糖水平在早晨4:00～8:00之间显著上升。

2. 应激
人体运动时交感神经兴奋，会产生大量激素，包括肾上腺素、胰升血糖等。

这就是能升高血糖的激素，有：胰升糖素、肾上腺素、生长激素、糖皮质激素。

3. 胰岛素分泌不足
因为身体中没有足够的胰岛素，所以运动尤其是中度或剧烈体育运动时，会使血糖水平上升。

建议在晨起后做一些活动量小的有氧运动，如散步、打太极拳等。

现在大家对空腹运动血糖增高的原因有了一定了解了吧。

在
这里建议大家运动的话最好不要空腹，在晚餐后1小时运动是最佳的时间。

因为血糖往往以餐后1小时最高，最好在运动时身上带上糖块以防低血糖症的发生。

感谢大家的阅读。

胰岛素生理学名词解释

胰岛素生理学名词解释
胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。

它是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。

胰岛素的生理作用是通过抑制肝脏糖原分解及糖异生，来减少葡萄糖的产生和维持组织器官对葡萄糖的利用。

当血液中的葡萄糖含量升高时，胰脏就会分泌大量的胰岛素用来降低血糖含量。

当人体血液中葡萄糖含量降低时，胰脏就会减少或停止分泌胰岛素。

当机体胰岛素分泌相对或绝对不足，就可能会导致糖尿病的发生。

目前能够通过多种技术进行合成、提取胰岛素，外源性胰岛素可分为超短效、短效、中效、长效以及预混胰岛素（短效、中效等胰岛素按不同比例混合）等，一般皮下注射，注射部位主要为腹部、手臂前外侧、大腿前外侧、臀部外上部等。

可以用于高血糖或糖尿病患者的治疗，主要适用于一型糖尿病，糖尿病合并并发症，妊娠糖尿病，以及口服降糖药治疗效果不佳或有不良反应的患者。

以上内容仅供参考，如需更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业医生。

86例糖尿病并发低血糖症临床分析

３讨论
从以上临床资料分析可以看到糖尿病性低血糖症发生与机
体反应、不合理用药及降糖药不正常的排泄有关。在高血糖的直接
刺激下，胰岛Ｂ细胞分泌胰岛素，促进葡萄糖的利用和储藏，以平
衡餐后高血糖。岛素通过促进葡萄糖在外周的利用，胰增加肝糖原
药物治疗者３６例，磺脲类加双胍类１，双胍类加胰岛素１３例４例，单独胰岛素治疗２例。本组使用降糖药主要为格列齐特、３格
列本脲、格列吡嗪缓释片、甲双胍。二
１临床表现．２
合成，抑制肝糖原酵解和葡萄糖异生而成为体内唯一的降血糖的
激素［１４。但体内尚有数种对抗胰岛素作用的激素：，５诸如胰升糖素，以增加肝糖原分解和葡萄糖异生；肾上腺素，以直接促进肝糖原分解，刺激胰高糖素分泌，控制胰岛素分泌，减低葡萄糖的作用；肾上
糖症的临床资料。结果糖尿病患者使用口服降糖药致低血糖占首位，次为应用胰岛素所致。结论糖尿病并发低血糖反其
应主要是药源性低血糖症。【关键词】糖尿病；低血糖【中图分类号】Ｒ８．５７２【文献标识码】Ａ【文章编号】１７－７１２０）２６－２６３９０（０８２－２０
１材料与方法
１一般资料．１
２００２年９月２００７年９月通辽市医院内分泌科２型糖尿病患者以低血糖症入院或住院期间出现低血糖症患者８，６例其中男５Ｏ例，３女６例；龄４年１—８Ｏ岁，均５平２岁；尿病病程糖１２０年；出现低血糖症时即刻血糖浓度均低于２８ｍｌ．ｍｏ／Ｌ（０ｇｄ）符合低血糖症的诊断标准。本组单独使用磺脲类５ｍ／Ｌ，

盐酸右美托咪定对甲状腺手术患者围术期血糖、IL—6和TNF—α的影响

盐酸右美托咪定对甲状腺手术患者围术期血糖、IL—6和TNF—α的影响作者：陈华艳等来源：《中国实用医药》2013年第32期【摘要】目的观察盐酸右美托咪定对甲状腺手术患者围术期血糖、IL-6和TNF-α的影响，探讨该药能否减轻围术期应激反应和炎性反应。

方法选择40例在颈丛麻醉下行双侧甲状腺次全切除术的择期手术患者，年龄30～60岁， ASAⅠ～Ⅱ级，随机分为两组（n=30）：D 组（盐酸右美托咪定组）给予盐酸右美托咪定0.8 μg/kg负荷剂量10 min静脉输注完，后以0.3～0.6 μg/（kg·h）的输注速度持续静脉输注；C组（对照组）等量生理盐水持续静脉输注。

两组分别于麻醉前10 min（T0）、切皮即刻（T1）术毕即刻（T2）、术后6 h（T3）和术后24 h （T4）抽取外周静脉血，测定血糖、血清TNF-α和IL-6 水平。

结果与T0 点相比，对照组在T1、T2 时点MAP 和HR 显著升高（P【关键词】盐酸右美托咪定；甲状腺次全切除；血糖；TNF-α；IL-6右美托咪定（ dexmedetomidine，DEX）是一种新型的α2 肾上腺素受体激动剂，具有镇静镇痛和抗焦虑作用，能抑制自主神经反射。

本研究旨在观察甲状腺次全切除术中辅用盐酸右美托咪定对围术期患者应激反应和炎性反应的影响。

现报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料选择行甲状腺次全切除术的患者40例， ASAⅠ～Ⅱ级，年龄30～60岁，男18例，女22例，术前无高血压、心动过缓及房室传导阻滞等病史。

所有患者均签署知情同意书，本研究得到医院伦理委员会批准。

由同一名麻醉医生采用双侧颈深和颈浅丛阻滞，采用随机对照方法分为盐酸右美托咪定组（D组）和对照组（C组）（n=20）。

1. 2 麻醉方法患者常规禁食12 h ，禁饮4 h。

入手术室持续面罩吸氧5 L /min，监测MAP， ECG， SpO2，开放静脉补充乳酸钠林格液。

激素引起血糖升高的原因

激素引起血糖升高的原因文章目录*一、激素引起血糖升高的原因1. 激素引起血糖升高的原因2. 哪些激素会引起血糖升高3. 吃激素引起血糖升高怎么办*二、吃激素引起血糖升高要注意什么*三、吃激素引起血糖升高吃什么好激素引起血糖升高的原因1、激素引起血糖升高的原因胰高血糖素是由胰岛α细胞分泌的一种激素,与胰岛素的作用相反,胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素,具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高。

它在维持能量平衡和血糖水平上起了至关重要的作用。

胰高血糖素的作用部位在肝脏,主要在两餐之间和夜间分泌。

它会通知肝脏到时间该分解储存的糖原了,它还会帮助其他物质转变为葡萄糖,即糖异生。

此外,它能促进脂肪的分解,生成酮体。

肾上腺素是由肾上腺和神经末梢分泌的一种激素,它可以刺激肝脏生成葡萄糖。

肾上腺素还能促进脂肪的分解,在肝脏产生酮体和经糖异生生成糖。

皮质醇,也称肾上腺皮质激素,是由肾上腺分泌的一种类固醇激素。

皮质醇是一种胰岛素拮抗激素,使得肌肉和脂肪细胞抵抗胰岛素,它还可以增加肝脏葡萄糖的产生。

生长激素是由大脑的腺垂体分泌的一种激素,它的作用类似于皮质醇,也是一种胰岛素拮抗激素。

当生长激素水平过高时,可能导致胰岛素抵抗。

2、哪些激素会引起血糖升高 2.1、糖皮质激素如氢化可的松、泼尼松龙、强的松和地塞米松等。

这类药物引起血糖升高的特点为:起病较快,病情较轻,无明显糖尿病症状。

以餐后血糖升高明显。

停服药后血糖可降至正常。

糖皮质激素主要通过促进糖原异生,抑制葡萄糖的氧化磷酸化而降低组织对葡萄糖的利用,进而诱发胰岛素抵抗而使血糖升高的。

2.2、β-受体阻滞剂如普奈洛尔、比索洛尔、美托洛尔、索他洛尔、阿替洛尔和卡维地洛等。

该类药物能抑制胰岛素分泌,使糖耐量受损,而引起高血糖。

其中,卡维地洛由于具有双重阻断β受体和α受体的特性,所以升高血糖作用最弱。

2.3、噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、三氯噻嗪、环噻嗪和氢氟噻嗪等,这类药物能诱发血糖升高,其发生机制为抑制胰岛素分泌和胰岛素敏感性下降。

胰岛α细胞的功能调控研究进展

胰岛α细胞的功能调控研究进展摘要胰岛α细胞功能失调参与糖尿病的发生。

自身转录因子、转录后修饰、分泌相关转运体以及β、δ细胞的旁分泌信号、炎症因子和糖、脂、氨基酸等均可影响α细胞功能。

本文就调控α细胞功能的多种因素及机制研究的最新进展进行综述。

近年来，糖尿病发病率逐年上升。

在中国，成年人中糖尿病和糖尿病前期的患者已达10.9%和35.7%[1]，其本身及并发症严重影响患者的生活质量。

糖尿病的发生与胰岛β细胞数量减少和功能缺陷相关，但α细胞在糖尿病发生中的作用也不应忽视。

多项临床研究显示，1型糖尿病和2型糖尿病患者中均存在胰岛α细胞功能紊乱，胰升糖素增多导致空腹血糖升高，而其分泌不受抑制则导致餐后血糖过高[2,3]。

2型糖尿病患者胰腺α细胞与β细胞面积比值增加[4]，胰升糖素(Glucagon, GCG)与胰岛素比值升高[5]，而在糖尿病前期人群中亦存在胰升糖素水平升高[6]。

开展α细胞功能调控相关研究将有助于更好地了解α细胞在糖尿病发生中的具体作用，并为糖尿病治疗提供理论基础。

一、胰岛α细胞生成、功能及可塑性胰岛α细胞生成复杂，需要多种因子参与。

在胰腺十二指肠同源盒(pancreatic and duodenal homeobox1，Pdx1)基因的调控作用下，早期胰岛形成；神经元素3(neurogenin 3，Ngn3)决定胰岛祖细胞向内分泌细胞方向转化，形成前体细胞。

当aristaless相关同源框(aristaless related homeobox, Arx)表达占优势，配对盒基因4(paired box 4，Pax4)表达水平低时，前体细胞向胰岛α细胞方向分化，同时配对盒基因6(paired box 6，Pax6)和肌肉松弛性纤维肉瘤癌基因家族蛋白B(v-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene family protein B，MafB)在α细胞晚期分化成熟中发挥作用；而当Pax4表达占主导地位，前体细胞则向胰岛β细胞方向分化，同时Nirenberg与Kim同源盒(Nkx)基因Nkx2.2、Nkx6.1和MafA也在β细胞发育成熟中发挥重要作用[7,8]。

糖尿病的用药常识药物分类及副作用介绍

糖尿病的用药常识药物分类及副作用介绍糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、生活方式的改变而迅速增加，并趋向低龄化，是三大非传染性疾病之一。

糖尿病用药常识有哪些呢?本文是店铺整理糖尿病用药常识的资料，仅供参考。

糖尿病用药常识1、按糖尿病类型选择药物1型糖尿病患者必须终生使用胰岛素;2型糖尿病患者在饮食、运动及口服抗糖尿病药物效果不好、出现急性合并视网膜病变、尿毒症等应激状态(严重感染、急性心梗、脑卒中等)、大中型手术围手术期及围孕产期也必须使用胰岛素治疗;除上述情况外的2型糖尿病患者应考虑使用口服抗糖尿病药物。

2、按高血糖类型选择药物如果是单纯的餐后血糖高，而空腹和餐前血糖不高，则首选糖苷酶抑制剂;如果以餐后血糖升高为主，伴有餐前血糖轻度升高，应首先考虑苯甲酸衍生物;如果空腹血糖、餐前2小时血糖高，不管是否有餐后血糖高，都应考虑用磺脲类、双胍类或噻唑烷二酮类。

3、警惕所谓的新药糖尿病患者常常有求“新”的心理。

因此需要引起注意。

新药是否好药，要等待时日去考证。

对于所有的新药，在青少年、儿童、孕妇、哺乳期妇女、高龄以及有严重肝肾功能损害的患者中，都应该审慎使用。

所谓能治愈糖尿病，让糖尿病彻底去根的“灵丹妙药”迄今为止仍不存在。

如果您正在服用某种“灵丹妙药”要么是您已经上当，要么是您正在自欺欺人。

4、降糖药要随病情变化而改变糖尿病的治疗中是要变更治疗方案的。

以往的传统的阶梯治疗经验是开始以控制饮食为主，如血糖不能达标，就开始口服降糖药物或胰岛素治疗。

糖尿病的治疗是需要变更的。

糖尿病控制好的，可以不用终身服用降糖药。

有的糖尿病患者，在口服降糖药物失败后，一定要立即改用胰岛素治疗，越早补充胰岛素治疗，越好防止并发症，甚至替代一段时间后，又可改用口服药。

5、自行停药有风险变更任何治疗都要在医生指导下进行。

不可以随心所欲地任意改变治疗方案，只要您定期看病，只要您与医生主动沟通，医生会及时给您调整剂量，不要自己调整用药。

稳定血糖的重要激素——胰高血糖素

家庭医药 2019.1221心脑血管病·预防与治疗稳定血糖的重要激素 ―― 胰高血糖素□北京协和医院内分泌科副主任医师周颋提到糖尿病，很多人第一时间就会想到胰岛素，血糖高了，用胰岛素就会降下来。

那么，你有没有想过，血糖低了，我们的机体是如何应对的呢？正常人的血糖基本稳定，是因为我们体内既有升糖激素也有降糖激素，二者同时作用调节，让血糖只在一个小范围内波动，达到动态平衡。

能够降低血糖的就是胰岛素，而与之相对抗的就是胰高血糖素。

胰高血糖素也叫胰升糖素，由胰岛α细胞分泌，主要作用就是与肝脏靶细胞细胞膜上的受体进行特异性结合，促进腺苷酸环化酶活化，产生环磷酸腺苷，其作为第二信使活化磷酸化酶，促进糖原分解和糖异生，来维持血糖的稳定，特别是维持空腹血糖的稳定。

我们在头天晚上吃过饭，到第二天早上已空腹10个小时以上，血糖仍不低，正是胰高血糖素的功劳。

在进一步了解胰高血糖素前，我先解释两个概念——糖原分解：糖原分两部分，一是肝糖原，另一个是肌糖原。

糖原的合成主要是靠胰岛素，我们吃进去的碳水化合物，一部分维持血浆血糖浓度，多的碳水化合物就转化为糖原储存起来。

首先是在肝脏，其次是肌肉，再有多的就以脂肪的形式存储起来。

所以如果碳水化合物摄入过量，人体内的脂肪也将随之增加，即使你吃的很清淡，没有什么油水，碳水化合物吃多了，同样可以变胖。

糖异生：通俗的说就是体内非糖类物转化为葡萄糖，比如，脂肪的代谢产物脂肪酸、蛋白质的代谢产物氨基酸等。

为什么会有糖异生？就是因为人体一旦不获取食物，糖原分解无法维持血糖，就需要依靠其他物质转化为葡萄糖，保证重要器官对葡萄糖的需要。

胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素，具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，可使血糖明显升高。

胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。

可能有些人有这种体会，上午空腹去做检查，等到中午才做上，结果发现尿里面有少量的酮体，尿糖却是正常的。

1型糖尿病的特点及常见并发症

1型糖尿病的特点及常见并发症1型糖尿病在中国糖尿病⼈中占9%左右，在青少年多见。

它病情急、症状较重，有多饮多尿，体重下降，可以出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是1型糖尿病的主要并发症，胰岛素疗效较好。

⼀、糖尿病概述1．糖尿病的概念糖尿病是⼀种多病因导致的胰岛素分泌不⾜和/或胰岛素抵抗，造成以慢性⾼⾎糖为特征的代谢紊乱。

所有的糖尿病都符合此条件。

2．糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断⽬前⽤静脉葡萄糖氧化酶法测定⾎糖，不能⽤⼿指⾎糖作为诊断依据。

具体是：（1）空腹⾎糖≥7.0mmol/L；（2）餐后两⼩时⾎糖≥11.1mmol/L；（3）随机⾎糖≥11.1mmol/L。

这对1型糖尿病和2型糖尿病都适⽤。

可能以后中国会⽤糖化⾎红蛋⽩作为糖尿病诊断的依据，但现在中国糖化⾎红蛋⽩测定⽅法还不统⼀，测定结果也不太⼀致，⽬前主要还是⽤⾎糖的办法进⾏糖尿病诊断。

3．糖尿病的分型按照1997年国际糖尿病联合会的诊断标准，糖尿病⼀共分成四种类型，1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病以及妊娠糖尿病。

1型糖尿病占糖尿病总⼈数⼤概9%左右，2型糖尿病占糖尿病总数的90%。

其他特殊类型的糖尿病是指由其他原因，如胰腺的原因、内分泌的原因、遗传的原因导致的糖尿病。

其他特殊类型糖尿病种类⾮常多，但是病⼈并不很多，⼤概占1%。

由此可推出1型、2型以及其他特殊类型糖尿病，已经到百分之百，妊娠糖尿病不占⽐例，因为妊娠只是⼈⽣的⼀个过程，只是⼏个⽉的时间，所以妊娠结束以后还要重新分类。

从分型的⽐例可以看出，2型糖尿病是糖尿病的主体，但1型糖尿病⽐例也相当⾼，特别是在我国这样⼀个⼈⼝⼤国，⼉童⽐例很⼤，1型糖尿病的总⼈数很⾼。

4．⼉童糖尿病⼉童糖尿病是指⼉童，包括幼⼉、青少年期间所得的糖尿病。

⼉童糖尿病者以1型糖尿病较多。

但随着⽣活⽔平的提⾼，肥胖⼉童的⽐例增加，⼉童2型糖尿病患病率也在增加。

分型1型2型起病急，症状明显慢胖，家族史，种族性，⿊棘⽪病临床特点多饮多尿，体重下降，酮症酸中毒C肽低正常或⾼抗体可阳性阴性⾃⾝免疫病有⽆上表是⼉童青少年两型糖尿病的对⽐。

高二生物血糖的调节知识点

高二生物血糖的调节知识点高二生物课程中，血糖的调节是一个重要的知识点。

血糖水平的平衡对于人体的健康至关重要。

本文将介绍血糖的调节机制以及与之相关的关键概念。

一、胰岛素和血糖调节胰岛素是由胰腺内的β细胞分泌的一种激素，它起着调节血糖水平的重要作用。

当血糖浓度升高时，胰岛β细胞分泌的胰岛素会促进体内细胞对葡萄糖的吸收，并将其转化为能量或储存为糖原。

同时，胰岛素还可以抑制肝脏中糖原的分解，从而减少血糖的产生。

二、胰高血糖素和血糖调节相对于胰岛素，胰高血糖素是由胰腺内的α细胞分泌的一种激素。

胰高血糖素可以提高血糖水平，与胰岛素的作用相反。

当血糖浓度过低时，胰高血糖素的分泌增加，促使肝脏分解糖原并释放出葡萄糖，从而使血糖升高。

三、血糖调节的反馈机制血糖调节过程中存在着一种称为负反馈机制的调节方式。

当血糖浓度发生变化时，胰岛β细胞或α细胞会根据血糖浓度的变化分泌胰岛素或胰高血糖素进行调节。

这样的调节机制可以始终将血糖水平维持在一个相对稳定的范围内，保障机体的正常代谢和生理功能。

四、胰岛素抵抗和糖尿病胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应性降低的情况，导致胰岛素的生物活性降低。

这种情况下，胰岛素的调节作用减弱，血糖水平难以维持在正常范围内。

胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要病理基础之一。

五、运动和血糖调节运动对于血糖的调节有着积极的影响。

适量的运动可以增加身体对葡萄糖的需求，促进血糖的消耗和代谢，从而降低血糖浓度。

此外，运动还能改善胰岛细胞对葡萄糖的敏感性，增强胰岛素的生物学效应，有助于防治糖尿病等相关疾病。

六、饮食和血糖调节合理的饮食结构对于维持血糖的平衡起着重要的作用。

过多摄入高糖高脂食物会导致血糖浓度的升高，增加患上糖尿病等代谢疾病的风险。

相反，适当控制饮食，摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化合物，有助于保持血糖水平在合理范围内。

结论血糖的调节对于维持机体的代谢平衡和生理功能至关重要。

胰岛素和胰高血糖素作为血糖调节的重要激素，通过相互作用和负反馈机制，协调机体内葡萄糖的吸收、分解和代谢，维持血糖水平的稳定。

糖尿病里的三角关系(糖、胰岛素、胰升糖素)

糖尿病里的三角关系（糖、胰岛素、胰升糖素）说到糖尿病，就离不开糖、胰岛素和胰升糖素，自然也就离不开产生胰岛素和胰升糖素的胰腺（胰岛）了。

那我们就先来谈谈胰腺及其作用:胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分（从而具有两大功能）。

外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。

胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。

胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。

内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，分泌胰岛素、胰升糖素等，调节糖代谢。

1、我们用通俗的语言来描述胰岛素的功能：(1)胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。

(2)调节糖代谢。

胰岛素能促进肝脏中糖原的合成，抑制糖原分解。

促进肌糖原的合成，促进葡萄糖进入肌肉、肾脏和脂肪组织细胞内，从而促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用。

因此，胰岛素有降低血糖的作用。

（当然胰岛素降血糖是多方面作用的结果）胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。

相反，胰岛素分泌不足，进入组织细胞内的葡萄糖减少．同时肝糖原的分解增强；由肝脏释放入血的葡萄糖大大增加，血糖水平升高，并超过肾糖阈值而从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖)，亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。

(3)调节脂肪代谢。

胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。

胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。

(4)调节蛋白质代谢。

胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。

腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。

因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

胰岛素的合成、分泌和作用机制

胰岛素的合成、分泌和作用机制胰岛素是由胰岛B细胞所分泌的，具有重要代谢调节作用的肽类激素。

旱在19世纪末期,von Mering和Minkowski即指出，胰腺在抗糖尿病的作用中起重要作用。

1909年和1917年，de Mayer和Sir Edward Sharpey—Schaffer分别命名这种胰岛内调节血糖水平的激素为“胰岛素”。

直到20世纪20年代初期，加拿大人Banting、Best和Collip才真正分离出牛胰岛素，并稍后作为特效药应用于糖尿病患者。

随后，结晶胰岛素的获得，氨基酸顺序的阐明，具生物活性的胰岛素的合成，胰岛素检测方法的建立，对胰岛素生物合成途径及分泌机制的认识，胰岛素受体的发现，均成为人类对胰岛素本身及相关疾病认识的里程碑。

随着医学及相关科学的发展，特别是近年来分子生物学方法的广泛应用，人们对这个领域的认识突飞猛进，也推动了糖尿病学的迅速发展。

一、胰岛素的提取、纯化及结构特征1．胰岛素的提取、纯化和检测早期，胰岛素是以乙醇或酸性乙醇溶液来抽提的，以这种方法抽提可使胰岛素从组织中溶解出来，并灭活蛋白酶。

这种方法仍为现代提取方法的基础。

在有机溶剂提取脂肪后．含胰岛素的酸性乙醇的抽提物可经盐析及等电点沉淀等分离，进一步作凝胶过滤，离子交换，高效液相色谱等纯化。

以前曾一度认为以锌结晶方法可有助于胰岛素的纯化，现认为反复结晶仍不能去除胰岛中的其他成分，如胰升糖素、胰岛素原、胰岛素样类似物及部分降解的胰岛素片段，而且部分动物的胰岛素不能与锌结合或产生结晶。

基因重组胰岛素的生物合成技术可得到不含其他激素的较纯净的胰岛素，但仍常含有其他来自宿主细菌或真菌的蛋白质污染，经凝胶过滤和离子亲和层析后，可得到纯度高于99％的胰岛素。

这种胰岛素对人的抗原性远小于来自动物的结晶胰岛素，不易产生抗体，更有利于糖尿病病情的控制。

血清胰岛素测定可用放射免疫法等，但在精确度和敏感性方面仍有一定的局限性。

用聚丙烯酰胺凝胶电泳和高效液相色谱可鉴定胰岛素的量及纯度，并区分开胰岛素和胰岛素原。

胰岛素

胰岛素一、胰岛素简介胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。

胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。

外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。

中文名：胰岛素外文名：Insulin分子量：5807.69分子式：C257 H383 N65 O77 S6性状：白色或类白色的结晶粉末熔点：233℃（分解）比旋度：-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)酸碱度两性，等电点pI5.35-5.45化学本质蛋白质二、发现过程胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。

1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。

中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。

不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。

80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。

1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。

1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质，稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。

70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了猪胰岛素的立体结构。

这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。

人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究；研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素基因的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。

这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。

三、结构组成不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。